Введение к работе
В настоящее время врачебное определение характера заболевания пациента заключается такой постановкой диагноза, в которой нередко формулируется от 3 до 8 и более различных нозологических форм, которые, в свою очередь, стремятся подвести под так называемую «статистическую» классификацию болезней. В современной клинической практике бывает очень сложно определить взаимоотношение отдельных «заболеваний» в едином организме больного человека. В связи с этим определение прогноза течения какого-либо одного клинического проявления от других требует специального изучения.
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. В последнее время среди всех заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунный тиреоидит (АИТ) привлекает особое внимание. В электронную базу данных "Metiis" вошли рефераты более 130 тысяч статей опубликованных с 1963 по 2000 год, касающихся ЩЖ, из которых более 4,5 тысяч посвящено именно аутоиммунному тиреоидиту.
Опубликованные в литературе данные, говорящие о доле этого заболевания в структуре тиреопатий , крайне вариабельны и составляют, по данным разных авторов от 1 до 46% (Рафинбеков Д.С. и др.). Среди населения земного шара приблизительно 3-4% людей страдают АИТ. С возрастом распространенность данної о заболевания только увеличивается (Рафинбеков Д.С. и др., Зефирова Г.С.) До 16% лиц в возрастной группе старше 60 лет имеют лимфоидную инфильтрацию ЩЖ, характерную для АИТ (Van den Briel Т. И др.). Заболеваемость данной патологией в год составляет 70-80 на 10000 населения (Л.И. Браверманн). В последние десять лет частота АИТ имеет тенденцию к прогрессированию (Зефирова Г.С.). В тоже время говорить точно о распространенности этого вида тиреопатий в популяции трудно. Это связано с тем, что в мировой литературе встречается достоверные данные только о распространенности носительства тиреоспецифичных антител (антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и/или тиреоглобулину (ТГ)), которые являются диагностическим маркером АИТ, а также данные о встречаемости гипотиреоза, возможного результата патологических процессов, протекающих при АИТ (Герасимов Г.А. и др.).
РОС. !<ШПЬ.»АЛЬНАЯ БИЫЫОТЕКА {^Петербург 208 )РК
Частота встречаемости тиреоспецифичных антител выше, чем распространенность гипотиреоза в популяции. Это позволяет предположить, что антитела могут обнаруживаться даже у лиц, которые не имеют функциональных или структурных изменений щитовидной железы. Об этом же говорят работы, которые показывают наличие аутоантител у родственников больных аутоиммунным тиреои-дитом (Klein I.). Однако гипофункция ЩЖ может вызываться не только АИТ (Герасимов Г.А. и др., Зефирова Г.С.). Таким образом, достоверно судить на основании этих данных о распространенности в популяции аутоиммунного тиреоидита не представляется возможным.
Дебют аутоиммунного тиреоидита установить часто бывает очень сложно из-за незаметного начала и медленного прогрессирования заболевания (Герасимов Г.А. и др.. Зефирова Г.С., Рафинбеков Д.С.и др, Slatosky J. И др.). В ряде случаев признаки АИТ обнаруживается только при диспансерном обследовании пациентов. Клиническая картина АИТ в основном определяется состоянием функции щитовидной железы. При этом возможны как гипотиреоз или гипертиреоз, так и эу-тиреоз [6, 14, 45]. Иногда дебют заболевания протекает с гипертиреозом (Зефирова Г.С., Фадеев В.В. и др.). Но всё же, в большинстве случаев причиной обращение пациента к врачу является гипотиреоз, практически единственное неблагоприятное для организма последствие, которое несет с собой АИТ (Герасимов I .А. и др.) Около 20% пациентов при первом обращении имеют признаки гипофункции щитовидной железы (Schubert M.F. и др.). Приблизительно у 5% эутиреоидных пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в течение года происходит развитие гипофункции щитовидной железы (Nagataki S.).
Размеры ЩЖ при АИТ наиболее часто увеличиваются - развивается гипертрофическая форма, получивший эпонимическое название - зоб Хасимото, по имени автора, который впервые описал это заболевание (Зефирова Г.С. ). В то же время железа длительно может иметь нормальный объем или даже уменьшаться, что наблюдается при атрофической форме. Часто при АИТ происходит формирование узлов в щитовидной железе (Зефирова Г.С. Герасимов Г.А. и др., Рафинбеков Д.С.и др.).
Прогнозирование течения АИТ весьма затруднительно. В настоящее время не существует четких критериев, по которым можно было бы определить, как будет протекать АИТ у данного конкретного пациента в отношении функции и структуры щитовидной железы.
Однако в литературе существует и противоположная точка зрения. Её авторы утверждают, что наличие того или другого вида тиреоспецифичных антител и динамическое наблюдение их титра не имеют значения для прогноза течения АИТ (Герасимов Г.А. и др, Дедов И.И. и др.).
В связи с этим было высказано предположение о том, что на течение и исходы AT могут оказывать влияние другие заболевания, которые наиболее часто присутствуют у пациентов.
Среди аутоиммунных заболеваний (A3) тиреоидиты аутоиммунного генеза является одной из самых распространенных патологий. В структуре A3 85% приходятся на системную красную волчанку, склеродермию и АИТ (Doniah D.h др.). Очень часто АИТ сочетается с какой-либо иной патологией, имеющей аутоиммунный механизм развития. Такими заболеваниями бывают: системная красная волчанка (Pyne D. И др.), ревматоидный артрит (Ciompi M.L. и др., Knudsen N. И др., Nagaoka К. И др), пернициозная анемия (Рафинбеков Д.С. и др.), сахарный диабет 1-го типа (McCanlies Е. идр.), синдром Шегрена (Klein I. И др., Kohriyama К. И др., Nagaoka К. И др., Sakiyama R.), миастения, алопеция, инфильтративная офтальмопатия (Зефирова Г.С., Рафинбеков Д.С.и др., Klein I. И др.), витилиго (Frati R. и др.), болезнь Крона (Shah S.A. и др.), атрофический гастрит (Nakamura Н. И др.), первичный биллиарный цирроз (Ueno Y. И др., Zukowski Т.Н. и др.,), саркоидоз (Nakamura Н. и др.).
Таким образом, литературные данные о течении АИТ в зависимости от титра антитиреоидных антител противоречивы. Влияние сопутствующих аутоиммунных заболеваний на особенности клинической и морфологической картины АИТ не нашло должного отражения в изученной нами литературе. Этот вопрос представляется достаточно актуальным, так как его решение может помочь в определении прогноза и выборе адекватной терапии АИТ, разработать оптимальную тактику
ведения таких больных.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью работы явилось изучение особенностей и исходов іечения и результаты аутоиммунного тиреоидита в зависимости от его сочетания с другими болезнями аутоиммунного и неаутоиммунного генеза, наиболее часто встречающихся в клинической практике, а также от титра антитирео-идных аутоантител.
-
Изучить особенности клинического течения аутоиммунного тиреоидита в зависимости or его сочетания с заболеваниями аутоиммунного и не аутоиммунного генеза. наиболее часто встречающихся в клинической практике.
-
Исследовать характер ультразвуковой картины щитовидной железы при АИТ в зависимости от наличия других A3 и ряда заболеваний неаутоиммунного генеза.
-
Определить наличие связи титров аутоантител к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе с вариантами течения аутоиммунного тиреоидита при их сочетании с заболеваниями аутоиммунного генеза и с некоторыми заболеваниями не аутоиммунного генеза.
-
Исследовать характер ультразвуковой картины щитовидной железы у больных с различными вариантами течения аутоиммунного тиреоидита и зависимость ее от титров аутоантител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе.
-
Изучить функцию щитовидной железы в зависимости от наличия аутоантител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе у больных аутоиммунным ти-реоидитом.
Было обнаружено, что более высокий титр антител к тиреоидной пероксидазе и более низкий титр к тиреоглобулину отмечался при аутоиммунном тиреоиди-те и наличии сопутствующих аутоиммунных заболеваний. Сочетание данных заболеваний с АИТ предрасполагает к развитию гипотиреоза и формированию узлов в щитовидной железе.
В ходе работы было показано, что наличие определённых титров антител к тиреоглобулину предрасполагает к структурным изменениям щитовидной железы, в направлении узлообразования. Повышение титра антител к тиреоидной перок-сидазе приводит к функциональным нарушениям - к гипотиреозу. В то же время высокий уровень тигра антител к тиреоглобулину оказался благоприятным прогностическим фактором в отношении нарушения функции щитовидной железы, то есть в таких случаях гипотиреоз развивался реже.
Научная новизна проведенной работы также состоит в том, что впервые была показана динамика функции и размеров щитовидной железы в зависимости от величины титра тиреоспеоифичных антител и от наличия сопутствующих заболеваний аутоиммунного генеза.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Проведенное исследование предоставляет улучшить возможность прогнозирования течения аутоиммунного тиреоидита. Повышение титра антител к тиреоглобулину предрасполагает к узло-образованию без нарушения функции щитовидной железы. Высокий титр антител к тиреоидной пероксидазе позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза.
Наличие сопутствующих заболеваний аутоиммунного генеза способствует развитию гипотиреоза и формированию узлов в щитовидной железе. Сочетание артериальной гипертонии, ИБС с АИТ не влияет на течение и исход данного заболевания щитовидной железы.
-
Наличие сопутствующих аутоиммунных заболеваний ассоциировано с развитием гипотиреоза и склонностью к узлообразованию у больных с АИТ.
-
Сочетание аутоиммунного тиреоидита с другими аутоиммунными заболеваниями ( витилиго, сахарным диабетом 1-го типа, пернициозной анемией, ревматоидным артритом, первичным билиарным циррозом, болезнью Крона) сопровождается более высоким титром антител к тиреоидной пероксидазе и более низким уровнем антител к тиреоглобулину.
-
Не обнаружено, что сочетание аутоиммунного тиреоидита с заболеваниями не аутоиммуного генеза (ишемической болезнью сердца, эссенциаль-ной артериальной гипертонией различных степеней тяжести и стадий) влияет на его течение.
-
Повышение титра антител к тиреоглобулину приводит к узлообразова-нию, гипертрофии щитовидной железы без нарушения ее функции.
-
Повышение титра антител к тиреоидной пероксидазе предрасполагает к развитию гипотиреоза у больных с AT.
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Результаты исследования используются в клинической практике кафедры госпитальной терапии № 1 Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова, городской клинической больнице № 20 г. Москвы.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Диссертационная работа была апробирована на совместном заседании кафедры госпитальной терапии № 1 и кафедры факультетской терапии Московской Медицинской академии им. И.М. Сеченова.
СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 105 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указания литературных источников, содержания работы, 27 таблиц, 14 рисунков. Библиография состоит из 164 публикаций (14 работы отечественных и 150 зарубежных авторов).
