Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Обзор литературы 9
1.1. Патогенез сахарного диабета 2 типа 9
1.2. Осложнения сахарного диабета 2 типа 20
1.3. Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа 22
1.4. Нетрадиционные методы лечения сахарного диабета 2 типа 30
1.5. Заключение 40
Глава II. Материалы и методы исследования 41
2.1. Клиническая характеристика больных 41
2.2. Методы исследования 44
2.3. Методы иглорефлексотерапии и мануальной терапии в комплексном лечении сахарного диабета 2 типа 51
2.4. Статистическая обработка полученных данных 55
Глава III. Изменение функциональных показателей у больных сахарным диабетом 2 типа в зависимости от методов лечения 57
3.1. Влияние на углеводный обмен 57
3.2. Влияние на липидный обмен 66
3.3. Влияние методов лечения на антропометрические показатели 79
3.4. Влияние на содержание электролитов крови 85
3.5. Влияние на вегетативные функции 90
Глава IV. Обсуждение полученных результатов 106
Выводы 124
Практические рекомендации 125
Литература 126
- Патогенез сахарного диабета 2 типа
- Осложнения сахарного диабета 2 типа
- Клиническая характеристика больных
- Влияние на углеводный обмен
Введение к работе
Актуальность проблемы
Проблема профилактики и лечения сахарного диабета (СД) остро стоит во всем мире. Поэтому ВОЗ и Международная федерация по диабету в 1989 г. приняли Сент-Винсентскую декларацию, в которой подчеркивается важность мероприятий по снижению смертности и инвалидизации этих больных. Распространенность его среди взрослого населения развитых стран составляет 4-6%, а по данным некоторых авторов каждые 15 лет число больных диабетом увеличивается вдвое (Дедов И.И., 2003; 2005). Среди них, примерно 85% составляют пациенты с СД 2 типа. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет», утвержденная Постановлением Правительства Российской Федерации от 7 октября 1996 г. № 1171, затрагивает вопросы организации профилактики, ранней диагностики и эффективного лечения диабета и его осложнений, повышения продолжительности и улучшения качества жизни больных. В рамках этой программы в Ессентуках на базе санатория им. М. И. Калинина создан Центр реабилитации этих больных с применением природных факторов. Постановлением Правительства РФ от 1 декабря 2004 г. № 715 сахарный диабет включен в перечень социально значимых заболеваний. Поздние осложнения являются основной причиной высокой инвалидизации и смертности этих больных. Под осложнениями подразумевают впервые возникшую стенокардию, инфаркт миокарда, смерть от ишемической болезни сердца, инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения, развитие застойной сердечной недостаточности или заболеваний периферичесішх сосудов. Кроме того, известно, что ожирение ведет к увеличению риска возникновения сахарного диабета на 4,5% (Ferrannini Е. et al., 1998), а потеря 5-10% от изначальной массы тела приводит к клинически значимому улучшению инсулинорезистентности (Steiner G. et al., 1996; Groop L. et al., 1999; Kelleher M. et al.,2000). В 2007 году в Барселоне состоялся II Международный Конгресс по Предиабету и Метаболическому Синдрому, на котором был одобрен и принят Консенсус Международной федерации диабета по профилактике сахарного диабета 2 типа и его осложнений (IDF, 2007).
В настоящее время, наряду с медикаментозным лечением применяются многие вспомогательные методы, такие как лечение повышенным давлением кислорода, сорбционные методы детоксикации, иглорефлексотерапия и ее различные модификации, санаторно-курортное лечение (Вогралик В.Г., 1993; Курашвили Р.Б. с соавт., 1993; Ефуни С.Н., 1996; Загорулько О.И., 1996; Зубкова СТ., 1997; Мельник Н.И. с соавт., 1997; Джим Т.И. с соавт., 1999; Епифанов В.А., 2001; Недосугова Л.В., 2006). Современная статистика свидетельствует о том, снижение заболеваемости СД можно добиться путем модификации образа жизни (Старостина Е.Г., 2001; Белая Ж.Е. с соавт., 2005; Abraira С. et al, 1998; Reaven G.M. et al., 2004; De Fronzo R.A., 2005). И все же, реальная повседневная практика показывает насколько тяжелой, а иногда недостижимой, является борьба с СД 2 типа и его осложнениями.
Несмотря на успехи в области изучения развития, течения и лечения СД 2 типа, актуальной является проблема разработки и применения новых комплексных методов профилактики и лечения этого грозного заболевания.
Вышеизложенное предопределило цель и задачи исследования.
Цель и задачи исследования
Целью настоящего исследования явилось изучение патогенетических механизмов течения сахарного диабета 2 типа при сочетании медикаментозного лечения с методами иглорефлексо- и мануальной терапии.
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
1. Изучить изменение уровня гликемии в зависимости от методов лечения у больных сахарным диабетом 2 типа.
2. Изучить влияние комплексного лечения этих больных на показатели липидного обмена и выявить при этом роль избыточной массы тела.
3. Изучить роль антропометрических показателей в механизме возникновения сдвигов атерогенных и антиатерогенных фракций липопротеидов у больных с СД 2 типа.
4. Изучить влияние комплексного лечения на ионное равновесие у больных СД 2 типа.
5. Выявить сдвиги в вегетативном статусе организма в зависимости от применяемых методов лечения больных СД 2 типа и изменение при этом обменных процессов.
Научная новизна
1. Впервые применен метод иглорефлексо- и мануальной терапии в сочетании с медикаментозным лечением больных сахарным диабетом 2 типа.
2. Впервые показано, что при применении комплексного лечения (медикаментозное, иглорефлексо- и мануальная терапия) у больных сахарным диабетом 2 типа, изменения со стороны углеводного, липидного и электролитного обмена более выражены, что привело к более значимому длительному положительному эффекту, по сравнению с медикаментозным лечением.
3. Впервые выявлено влияние активации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы методами иглорефлексо- и мануальной терапии у больных сахарным диабетом 2 типа на изменение изучаемых показателей и проведено комплексное изучение состояния вегетативной нервной системы у с использованием суточного АД мониторирования и вегетативных проб.
Практическая значимость Разработанный нами способ комплексного лечения с применением иглорефлексо- и мануальной терапии патогенетически обоснован. Его внедрение в лечебную практику позволит повысить эффективность лечения и снизить степень риска развития осложнений, инвалидизации и смертности за счет стимуляции парасимпатической нервной системы, лучшей нормализации углеводного, липидного и электролитного обмена. Результаты внедрены в учебный процесс на кафедре Восточной медицины Кыргызского государственного медицинского института переподготовки и повышения квалификации при чтении лекций и проведении практических занятий по курсам иглорефлексотерапии и мануальной терапии (протокол №3 заседания кафедры от 25.05.07 г.; акт внедрения от 14 февраля 2008 г.)
Основные положения, выносимые на защиту
1. Применение иглорефлексо- и мануальной терапии в сочетании с сахароснижающими препаратами позволяет добиться более выраженных изменений со стороны показателей углеводного, липидного и электролитного обмена у больных СД 2 типа, способствующих благоприятному течению этого заболевания.
2. В динамике исследуемых показателей в процессе комбинированного лечения существенную роль играет степень ожирения.
3. Комплексное изучение состояния вегетативной нервной системы с использованием данных суточного АД мониторирования наглядно показывает, что в процессе комбинированного лечения происходит сдвиг в сторону эйтонии при первоначальном преобладании симпатикотонии, что способствует снижению инсулинорезистентности.
Апробация диссертации
Основные результаты исследования доложены и обсуждены на ежегодных научных конференциях медицинского факультета «Физиология, морфология и патология человека и животых в условиях Кыргызстана» (г. Бишкек, 2006, 2007, 2008); на кафедральном совещании КГМИП и ПК (г. Бишкек, 2006); на конференции, посвященной 50-летию Кыргызского НИИ Курортологии и восстановительного лечения (г. Бишкек, 2007); на І научно-праісгической конференции на тему: «Ожирение и метаболический синдром - проблема XXI века на стыке медицинских дисциплин» (г. Бишкек, 2008), на межкафедральном заседании медицинского факультета КРСУ (г. Бишкек, 2008). Публикации
По материалам диссертационной работы опубликовано 10 работ, из них 7 статей.
Струюура и объем Диссертация изложена на 149 страницах, состоит из введения, глав «Обзор литературы», «Материалы и методы исследования», главы собственных исследований, состоящей из 5 разделов, главы «Обсуждение полученных результатов», выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 26 рисунками и 16 таблицами. Список литературы включает 281 источник, в том числе 152 отечественных и 129 иностранных авторов.
Патогенез сахарного диабета 2 типа
Сахарный диабет - заболевание, характеризующееся гипергликемией и глюкозурией, которые обусловленны абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов (микро- и макроангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях (БалаболкинМ.И., 2000).
Сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) - гетерогенное заболевание, проявляющееся комплексом метаболических нарушений. Главными характерными признаками этого заболевания являются инсулиновая резистентность (ИР) и недостаточность функции Р-клеток поджелудочной железы различной степени выраженности.
Молекулярные основы патогенеза сахарного диабета 2 типа остаются не полностью выясненными. Наследование этого заболевания является полигенным. К генам-кандидатам для этого диабета относятся более 20 генов, наиболее важными из которых, являются ген лептина и его рецептора, АМФ киназоактивированной протеинкиназы, гексокиназы П, пируваткарбоксилазы, глутаминфруктозо-6-фосфат амидотрансферазы, глюкозо-6-фосфатазы, ген инсулина и рецептора инсулина (IRS-1 и IRS-2), глюкокиназы (Rossetti L., 1995; Ribero А.В. et al., 2002).
Однако до сих пор нет единодушного мнения в том, какой из перечисленных факторов (инсулинорезистентность или дефект функции Р" клеток) является первичным.
Инсулинорезистентность встречается не только при сахарном диабете 2 типа, но и при других заболеваниях, сопровождающихся нарушениями обмена веществ. Инсулинорезистентность встречается более чем у 25% практически здоровых лиц без ожирения (Аметов А.С. с соавт., 2001; Аметов А.С, 2002). В развитии инсулинорезистентности четко прослеживается два компонента: генетический, или наследственный, и приобретенный (Klein R., 1995Bonadonna R.C. et al., 1999; Hallakou S. et al., 1999; Harris M.I. et al., 1999).
В настоящее время клиническими и экспериментальными исследованиями показано, что одной из причин проявления выраженной инсулинорезистентности является глюкозотоксичность, т. е. состояние длительной гипергликемии. Помимо этого, глюкозотоксичность способствует десенситизации р-клеток, что проявляется ухудшением их секреторной активности. Установлено также, что некоторые аминокислоты, в частности глутамин, значительно влияют на действие инсулина, модулируя поглощение глюкозы. Наблюдаемая в этих случаях десенситизация является следствием образования продуктов обмена гексозаминов (гексозаминовый шунт). Глутамин и фермент фруктозо-6-фосфатаминотрансфераза необходимы для конверсии фруктозо-6-фосфата в глюкозамин-6-фосфат и для нормального функционирования этого шунта.
Нарушение пульсирующей секреции инсулина и влияние инсулина на распределение глюкозы в организме также являются факторами, способствующими инсулинорезистентности (Аметов А.С. с соавт., 1995; Olefsky J. et al., 1997; Sinha A. et al., 2001; Riddle M.C., 2006). В первую очередь страдает функция быстрой секреции инсулина в ответ на пищевую нагрузку (т.е. 1-я фаза секреции инсулина), в то время как 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) остается избыточной. Ранний пик секреции инсулина играет огромную роль в обеспечении нормального метаболизма глюкозы, хотя составляет всего 10% от всего секретируемого за сутки инсулина. При этом этот выброс: -вызывает немедленное подавление продукции глюкозы печенью, контролируя рост гликемии; - подавляет липолиз и секрецию глюкагона; - повышает чувствительность периферических тканей к действию инсулина, способствуя утилизации глюкозы.
Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию Р -клеток. Этот механизм получил название "глюкозотоксичность" (Галстян Г.Р., 2001; 2002; Rorsman Р., 1999)
Как известно, биологическое действие инсулина, т.е. влияние на стимуляцию поглощения глюкозы периферическими тканями, опосредуется через инсулиновые рецепторы. При сахарном диабете 2 типа также имеет место нарушение инсулинорецепторного взаимодействия (уменьшение количества рецепторов к инсулину, снижение их аффинности), что сопровождается усилением клинических проявлений инсулинорезистентности и восстановлением этих нарушений почти до нормы при снижении массы тела (Аметов А.С., 2002; Rorsman Р., 1999; Turner R. et al., 2000; Lehto S. et al, 2001). Причиной ИР может быть мутация гена инсулинового рецептора.
За последние годы получены дополнительные экспериментальные данные, позволяющие уточнить сложные механизмы инсулинорезистентности. Они может быть обусловлены нарушенной экспрессией и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов: гена глюкозо-б-фосфатдегидрогеназы, киназы- За или 3(3-гликогенсинтетазы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жирных кислот и других.
Помимо рецепторных, имеется значительное число пострецепторных механизмов, участвующих как в генезе ИР, так и в механизмах развития диабета (Горшунская М.Ю. с соавт., 2003; Ashcroft F.M. et al., 2000). Инициация передачи гормонального сигнала инсулина начинается с фосфорилирования Р-субъединицы инсулинового рецептора, которое осуществляется тирозинкиназой (Кривцов А.В. с соавт., 2002). Это фосфорилирование, а затем аутофосфорилирование рецептора инсулина, необходимо для последующих этапов пострецепторного действия инсулина, в частности для активирования и транслокации глюкозных транспортеров (ГЛЮТ), наиболее важным из которых является ГЛЮТ-4 (Kelley D.E., 1995; 2000; Polonsky K.S., 2001). Экспрессия этого транспортера имеет место только в скелетных мышцах, мышцах сердца и жировой ткани. Гликозилирование или уменьшение транслокации ГЛЮТ-4 сопровождается инсулиновой резистентностью, которая проявляется не во всех тканях организма.
Осложнения сахарного диабета 2 типа
При увеличении количества больных СД повышается число заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе и цереброваскулярных осложнений (Бугрова С.А., 2001; 2004; Cusi К. et al, 1996 ;; BalkauB. et al., 1999; Leibowitz G. et al, 1996).
Гипертензия является одним из наиболее частых осложнений ожирения и встречается при этом заболевании в 40-60 % случаев (Coniff R.F. et al, 1995). По данным De Fronzo R.A. et al. (2000), артериальная гипертония и ожирение чаще встречались у больных СД. Последнее время появился ряд исследований, показывающих, что повышение артериального давления в определенной степени зависит от распределения жира и более характерно для абдоминального ожирения (Bjorntorp Р, 1997; Assmann G. et al, 1998; De Fronzo R.A. et al, 1995; 1996; Garrison R.J. et al, 2000). Авторы считают, что патогенез гипертензии при ожирении и, в частности, при абдоминальном распределении жира, связан с гиперинсулинизмом и инсулинорезистентностью. Ими была обнаружена прямая значимая связь между параметрами артериального давления, уровнем гиперинсулинемии и инсулинорезсистентностью (Гордон И.Б. с соавт., 1994), что свидетельствует об участии данных метаболических нарушений в патогенезе гипертензии при ожирении. Наиболее часто сосудистые поражения локализуются в артериях головного мозга, сердца и нижних конечностей. У пациентов с СД 2 типа частота церебрального инсульта в 2 - 3 раза выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе (Гордон И.Б. с соавт., 1994; Johnson J.L. et al., 1996 ; Ford E.S. et al., 1997; Kannel W.B. et al., 1999; Zavaroni I. et al., 2000). Повышенное АД увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений у больных СД. Кроме того, при недостаточном снижении артериального давления в ночные часы у больных чаще регистрируется церебральный инсульт (Dunn С.J. et al., 2005). По данным Т. Devis et al. (1999), при артериальной гипертензии риск развития инсульта увеличивается в 2 раза, а риск развития инфаркта миокарда - на 12% на фоне каждого повышения систолического АД на 10 мм.рт.ст. При эпидемиологическом исследовании в восточной части Финляндии установлено, что риск развития инсульта при СД 2 типа у мужчин в 3 раза, а у женщин в 5 раз выше, чем в контрольной группе (Ferrannini Е. et al., 1991).
Хроническая гипергликемия является основной причиной увеличения концентрации гликолизированных белков, которые играют огромную роль в морфологических изменениях со стороны сосудистой стенки. Она является фактором риска развития диабетических ангиопатий, так как оказывает токсическое влияние на клетки эндотелия (Ferrannini Е. et al., 1991; Jenssen Т. et al., 1999; Mc Cance D.R. et al., 1999; Vora J.P. et al., 2003), увеличивает их проницаемость и поступление различных продуктов из кровотока в стенку кровеносного сосуда. Все эти механизмы приводят к развитию атеросклероза. В других данных литературы упоминается, что гипергликемия приводит к гиперпродукции тромбина, увеличивает риск развития тромбообразования и окклюзии сосудов (Burge M.R. et al., 1998).
Дислипидемия также относится к важнейшему фактору сердечно сосудистого риска у больных с СД. Сочетание дислипидемиии с инсулинорезистентностыо, артериальной гипертензией и ожирением ведут к формированию атеросклероза. По данным литературы гипертриглицеридемия приводит к двукратному, а снижение ХС ЛПВП - к увеличению в 4 раза сосудистых осложнений (Abraira С. et al., 1998).
При коронарном атеросклерозе у пациентов с СД выявляется возрастание ХС ЛПНП (Modan М. et al., 2001). Подобные исследования подтверждаются многочисленными данными UKPDS (1998).
Гипертриглицеридемия при СД значительно увеличивает риск развития смертности от ИБС (Moses R. et al., 2003). Частым и важным проявлением СД является атеросклеротический процесс периферических сосудов нижних конечностей, который характеризуется перемежающейся хромотой и ишемической стопой. Чем больше продолжительность заболевания (больше 20 лет), тем чаще регистрируется атеросклероз артерий нижних конечностей (у 80% больных) (Fernandez-Real J. et al., 1997). Авторы в данном случае признают прогноз неблагоприятным (Алмазов В.А. с соавт., 1997; Бабкин А.Г. с соавт., 1998). 1.3. Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа
Одной из основных задач терапии СД 2 типа является поддержание не только нормальных значений глюкозы крови, но и сохранение резервных возможностей Ь-клеток поджелудочной железы (ПЖ), поскольку нарушения углеводного обмена не являются единственными проявлениями СД, а гипергликемия и инсулинорезистентность приводят к нарушению всех видов обмена веществ (Балаболкин М.И. с соавт., 1996; 2003; 2005; Parving Н.Н. et al., 1993; Allavoine Т.Н. et al., 2000; Blaum C.S. et al., 2000; Blonde L. et al., 2001).
Клиническая характеристика больных
Работа выполнена на кафедре Физиологических дисциплин Кыргызско-Российского Славянского университета, на кафедре Восточной медицины Кыргызского государственного медицинского института переподготовки и повышения квалификации и на базе отделения эндокринологии Национального центра кардиологии и терапии им. М.М. Миррахимова. Из исследования исключались несовершеннолетние, беременные и кормящие женщины, лица, страдающие аллергическими заболеваниями, наркоманией и алкоголизмом. В число обследованых не включались пациенты с нарушениями мозгового кровообращения и ритма сердца, заболеваниями щитовидной железы, с хронической сердечной, дыхательной, почечной и печеночной недостаточностью. До каждого пациента были доведены цели проведения исследования, его длительность, показания воздействия и от каждого из них было получено информативное согласие на участие в нем (требования международного этического комитета в Хельсинской декларации).
Под нашим наблюдением (см. табл. 2.1) находилось 55 больных в период с 2004 по 2007 годы с диагнозом сахарный диабет 2 типа, 30 из них получали, наряду с медикаментозной терапией, лечение, включающее иглорефлексо- и мануальную терапию. Группу, получавшую только медикаментозное лечение, составили 15 человек. В качестве контрольной группы приняли участие 10 практически здоровых лиц. Из всех пациентов с СД 2 типа женщин было - 52 %, мужчин - 48 % . Их средний возраст составил 47,5±1,5 года. Распределение больных по полу и возрасту представлено в таблице 2.1. Обращает на себя внимание, что половина (50,6 %) от общего числа обследуемых были в возрасте от 50 до 60 лет (29 из 55).
Во второй группе 15 пациентов получали следующее медикаментозное лечение: маннинил, диабетон, сиофор (см. табл. 2.2). В третьей группе был проведен курс лечения иглорефлексотерапии и мануальной терапии в сочетании с медикаментозной терапией. Каждую группу разделили на 2 подгруппы в зависимости от индекса массы тела.
В первой группе (10 человек) у 4 практически здоровых лиц зафиксирован избыточный вес, соотношение мужчин и женщин было 6 и 4 соответственно. Во второй группе 15 больных, находившихся на стационарном лечении, распределение по половому признаку было таким: 7 мужчин, 8 женщин, из которых у 6 пациентов наблюдалась избыточная масса тела, а у 9 - ожирение. В третьей группе больных сахарным диабетом было 16 женщин и 14 мужчин, в которой 14 пациентов - с избыточной массой тела (ИМТ =27-30), и 16 пациентов - с ожирением (ИМТ 30).
Диагноз сахарного диабета у каждого больного был установлен в соответствии с критериями Международного комитета экспертов при Американской Диабетической Ассоциации (The Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 2003). Кроме того, оценивались степень тяжести по М.И. Балаболкину (2000) и состояние компенсации СД по стандартам Американской Диабетической Ассоциации (American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Position Statement, 2005).
Диагноз артериальной гипертензии был поставлен на основании клинических и функциональных критериев, которые предложены Объединенным Национальным Комитетом по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, evaluation and Treatment of high Blood Pressure, 2003).
У 15 больных уровень глюкозы сыворотки крови исследовали сразу после окончания 1-го курса иглорефлексотерапии терапии (через 2 недели от начала лечения) с целью апробации выбранного комбинированного метода лечения (медикаментозное лечение и иглорефлексотерапия). После чего была проведена его некоторая коррекция и в группу с комбинированным лечением были добавлены методы мануальной терапии.
Влияние на углеводный обмен
В первой группе у практически здоровых лиц показатели гликемии натощак находились в пределах нормы. Во второй и третьей группах уровень сахара в крови свидетельствовал о наличии выраженной гипергликемии. Особо выраженного различия между подгруппами А и Б как в первой (А -13,45±0,39 и Б - 13,17±0,43 ммоль/л), а также во второй группе (А -11,24±0,44 и Б - 11,11±0,46 ммоль/л) не выявлено (Р 0,5).
Нами было установлено, что снижение гликемии натощак (см. табл. 3.1; рис. 3.1) отмечалось уже через 1 месяц в обеих группах. Во второй группе мы видим, что снижение гликемии произошло на 2,78 ммоль/л или на 21%, что имеет высокую степень достоверности (Р 0,001). В третьей группе тенденция к снижению глюкозы прослеживается более отчетливо. Происходит снижение уровня глюкозы на 3,85 ммоль/л, что составляет 34,5% (Р 0,001). В подгруппах А и Б второй и третьей групп снижение уровня глюкозы происходит в равной степени и составило во П-ой группе 22% и 19% (Р 0,001), в Ш-ей группе - 35,5% и 33,6% (Р 0,001) соответственно. Как видно из полученных нами данных, в третьей группе как у мужчин, так и у женщин снижение глюкозы происходит в большем процентном отношении, по сравнению со второй группой.
Через три месяца после начала терапии (табл. 3.1; рис. 3.1) мы наблюдаем, что во второй группе имеется тенденция к увеличению гликемии, которая почти возвращалась к первоначальному уровню, составляя 12,95±0,42 ммоль/л (до лечения 13,3±0,38 ммоль/л; Р 0,5). Содержание глюкозы по сравнению с месячными результатами увеличилось на 2,43 ммоль/л или на 23%, при этом у мужчин и у женщин уровень глюкозы повысился практически в равной степени. В третьей группе проведенное нами комбинированное лечение более благоприятно повлияло на течение данного заболевания. В этот период отчетливо видно, что концентрация глюкозы в крови по сравнению с первоначальными и месячными результатами продолжает снижаться до 6,75±0,11 ммоль/л (Р 0,001). Это значение наиболее ближе к нормальным результатам контрольной группы, хотя и не достигает целевого уровня. В подгруппах А и Б Ш-ей группы снижение глюкозы происходит в равной степени (на 39% и 40%) соответственно по сравнению с результатами до лечения, составляя 6,87±0,15 и 6,64±0,18 ммоль/л.
Таким образом, выявлена различная степень изменения уровня гликемии во Н-ой и в Ш-ей группах больных СД 2 типа на всех этапах наблюдения, что с большей долей вероятности зависело от разных методов лечения. Наиболее благоприятно протекал период лечения у больных, с использованием мануальной терапии и иглорефлексотерапии. Снижение уровня глюкозы в крови носило выраженный характер: в течение первого месяца сахар снизился до 7,32±0,28 ммоль/л, а через три месяца до 6,75±0,П ммоль/л. В этот период происходит снижение глюкозы до значений, близких к контрольной группе. Тенденция в изменении этого показателя во второй группе носила несколько иной характер. Через месяц лечения уровень глюкозы снизился до 10,52±0,33 ммоль/л, а через три месяца практически вернулся к первоначальным результатам (12,95±0,42 ммоль/л). Динамика уровня глюкозы в подгруппах А и Б во второй и третьей группах происходила в равной степени. Процентное изменение этого показателя колебалось в близких по значению пределах как во П-ой, так и в Ш-ей группе.
Обобщая вышеизложенное, можно отметить, что во второй и третьей группах в течение первого месяца снижался уровень глюкозы в крови. В последующий срок (через три месяца) во второй группе, получавшей только медикаментозное лечение, имелась тенденция к повышению гликемии до исходного уровня. В третьей группе, в которой больные дополнительно получали иглотерапию и мануальную терапию, наблюдается еще большее снижение глюкозы в крови. Явно прослеживается тенденция к более эффективному изменению уровня глюкозы в крови в зависимости от применяемых методов в лечении больных СД 2 типа. Что же касается показателей в подгруппах А и Б, (мужчины и жешциньї), то особых различий нами не выявлено. Отсюда напрашивается вывод, что динамика показателей не зависит от пола пациентов. Поэтому в последующих исследованиях мы сочли нецелесообразным разделение больных в зависимости от пола.
В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что ожирение является одним из ведущих этиологических факторов в патогенезе сахарного диабета 2 типа, который тесно связан с пандемией этого заболевания (Van Gaal L.F. et al., 1995). Ожирение регистрируется у 9 из 10 больных СД 2 типа. Обнаружена тесная корреляция между индексом массы тела (ИМТ) и частотой развития СД как у мужчин, так и у женщин (Colditz G. et al. 1995). Так, риск возникновения сахарного диабета 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз - при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз - при наличии тяжелой (III—IV) степени ожирения. Анализ результатов современных исследований показывает, что отложение жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например в скелетных мышцах, может способствовать развитию инсулинорезистентности. Ожирение снижает способность инсулина обеспечивать утилизацию глюкозы и подавлять продукцию глюкозы печенью (Уирт А., 2006; Тронько Н.Д. с соавт., 1997).
Исходя из данных литературы, мы решили посмотреть динамику гликемии в зависимости индекса массы тела (ИМТ) во второй и в третьей группах. Больные с ИМТ в пределах 27-30 усл. ед. рассматривались нами как лица с избыточным весом, с ИМТ превышающим 30 усл. ед., как лица, с ожирением. За нормальный уровень гликемии (3,8±0,42 ммоль/л) мы взяли результаты, полученные нами у лиц не страдающих сахарным диабетом. Как видно из таблицы 3.2 при обследовании больных до начала лечения в обеих опытных группах содержание глюкозы в крови было значительно увеличено относительно нормы.
