Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о влиянии сахарного диабета 2 типа на течение остеартроза 12
Глава 2. Материалы и методы исследования 30
2.1. Общая характеристика пациентов 30
2.2. Методы исследования 33
Глава 3. Влияние сахарного диабета 2 типа на выраженность суставного синдрома у больных остеоартрозом в сочетании с сахарным диабетом 2 типа .
3.1. Клинико-метаболические черты пациентов с остеоартрозом в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета 2 типа 47
3.2. Клинико-инструментальные особенности гонартроза в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета 2 типа 53
3.3. Оценка влияния поражения периферической нервной системы на выраженность суставного синдрома у больных ОА в сочетании с СД2 61
3.4. Зависимость симптоматики гонартроза от характеристик СД2 65
Глава 4. Оценка вазомоторной функции эндотелия и ее влияния на течение суставного синдрома .
4.1 Исследование морфологических особенностей периферических артерий у больных остеоартрозом в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без него 71
4.2 Оценка влияния нарушения эндотелийзивисимой вазодилатации на клинические характеристики гонартроза 74
Глава 5. Изучение качества жизни у больных остеоартрозом при наличии или отсутствии сахарного диабета 2 типа 85
Глава 6. Обсуждение результатов 98
Выводы 107
Практические рекомендации 108
Список литературы 109
Список работ, опубликованных по теме диссертации 123
- Современные представления о влиянии сахарного диабета 2 типа на течение остеартроза
- Общая характеристика пациентов
- Клинико-метаболические черты пациентов с остеоартрозом в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета 2 типа
- Исследование морфологических особенностей периферических артерий у больных остеоартрозом в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без него
Введение к работе
Актуальность.
Остеоартроз (ОА) и сахарный диабет 2 типа (СД2) являются одними из наиболее распространенных заболеваний среди взрослого населения экономически развитых стран. Наиболее быстрыми темпами увеличивается численность больных Сда старшего возрастного поколения (65 лет и старше) Частота О А также нарастает с возрастом среди лиц старше 50 лет она достигает 27,1%, а старше 60 лет - 97%.
В ряде исследований была отмечена высокая частота СД 2 типа у больных с ОА от 4,3% до 12,7% человек, указывался относительно молодой средний возраст больных в этой нозологической группе (Denko С W, Malemud С J., 2005, Корочина ИЭ, 2006). Было отмечено, что при увеличении возраста больных гонартрозом в 1,3 раза число сопутствующих заболеваний увеличивалось в 1,7 раза, причем СД2, ожирение, артериальная гипертензия встречались в 2 раза чаще, что говорит о прогрессирующих темпах нарастания заболеваемости СД2 и другими нозологиями в группах пожилых (Хитров Н.А, 2005, Schellevis FG, 2006, Magaro М, 2004) Пациенты с сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом представляют собой группу повышенного риска развития ОА, так как наибольшая частота и тяжесть метаболических нарушений выявлены именно у этих больных (Корочина И.Э.,2006).
Сахарный диабет вносит в киническую картину остеоартроза большую выраженность дегенерации хрящевой ткани, отчетливый периартикулярный воспалительный процесс и снижение работоспособности мышц бедра, которые связаны, в основном, с развитием поздних макро- и микрососудистых осложнений (Лаврухина А.А., 2004, Дедов ИИ., 2004, Ballara SC, 1999) По-видимому, поражение опорно-двигательного аппарата при СД может быть связано с сенсомоторной полинейропатией (Brandt K.D., 2004, Yamasaki Т, 2004) Обсуждается зависимость между частотой и характером суставных изменений и течением и давностью СД. Парестезии нижних конечностей, атеросклероз сосудов нижних конечностей существенно влияют на характеристику суставного синдрома у больных ОА в сочетании с СД2 (Brandt K.D., 2004, Sturmer Т, 2005). '
Полиморбидность болевого синдрома при ОА складывается из внутрисуставной, околосуставной и внесуставной (связанной с сопутствующим СД2) видов болей. В связи с этим необходима качественная оценка степени выраженности болевого синдрома у больных остеоартрозом в сочетании с СД2.
Однако до настоящего времени остаются не уточненными механизмы влияния СД2 на выраженность суставного синдрома у больных остеоартрозом, отсутствуют данные о связи длительности и компенсации
сахарного диабета с частотой и характером суставных изменений. Таким образом, изучение влияния СД 2 типа на выраженность суставного синдрома, неврологических проявлений (сенсомоторная полинейропатия), усиления сосудистых факторов риска и ухудшения качества жизни у больных ОА является в настоящее время актуальной задачей.
Оценить влияние сахарного диабета 2 типа на течение суставного синдрома у больных остеоартрозом.
1 Изучить клинико-метаболические аспекты влияния СД 2 типа на течение суставного синдрома пациентов при сочетании диабета и остеоартроза, установить их связь с длительностью и компенсацией СД 2 типа.
2. Оценить влияние нарушения иннервации нижних конечностей на течение суставного синдрома у больных ОА в сочетании с СД 2 типа или без него
3 Определить реактивность сосудов при использовании теста с эндотелиизависимои вазодшіатациеи и оценить ее связь с проявлениями суставного синдрома у больных ОА в сочетании с СД2 и без него.
4. Исследовать качество жизни больных ОА в аспекте влияния на него сопутствующего СД 2 типа.
Установлено отчетливое влияние сопутствующего СД 2 типа на выраженность болевого синдрома у больных ОА. Это соответствует большей выраженности вторичного синовита и нарушений функции суставов. Выявлено, что ,СД2 чаще сочетается с полиартикулярным остеоартрозом Установлена тесная связь нарушений иннервации нижних конечностей с болевым синдромом и воспалительными изменениями в суставах у больных ОА при наличии или отсутствии СД2
Впервые выявлено, что нарушение ЭЗВД было связано с усилением болевого синдрома и ухудшением функции суставов у больных ОА в сочетании с СД2
Показана взаимосвязь проявлений суставного синдрома, неврологических и сосудистых нарушений с признаками метаболического синдрома (абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия) у больных ОА при наличии или отсутствии СД2
Проведена оценка комплексного влияния СД2 на качество жизни у больных ОА, установлена его тесная зависимость от компонентов суставного синдрома.
5 Положения, выносимые на защиту.
-
СД2 оказывает отягощающее влияние на течение суставного синдрома у больных с сочетанной патологией. Длительность СД2 и хроническая гипергликемия являются патогенетическими факторами прогрессирования суставного синдрома.
-
Нарушение периферической иннервации и эндотелий-зависимой вазодилатации (ЭЗВД) являются патогенетическими факторами прогрессирования суставного синдрома у больных с сочетанной патологией.
-
Ухудшение качества жизни больных с сочетанной патологией обусловлено негативным влиянием сопутствующего СД2 как на физический, так и на психологический компонент здоровья этих больных.
Установленная в работе роль нарушений углеводного обмена в прогрессировании суставного синдрома у больных ОА в сочетании с СД2 обосновывает обязательность включения в лечебные мероприятия терапевтического обучения, самоконтроля, достижения целевых значений контроля гликемии
Продемонстрирована роль нарушения иннервации нижних конечностей в прогрессировании гонартроза. Обоснована важность профилактики и ранней диагностики диабетического поражения периферических нервов нижних конечностей у больных ОА в сочетании с СД2.
Выявление при исследовании реактивности сосудов нарушения эндотелийзависимой вазодилатации, утолщение комплекса интима-медиа, играющих существенную роль в развитии ранних изменений периферических артерии при диабете, ведущих к усилению болевого синдрома и нарушению функции суставов у больных остеоартрозом в сочетании с СД2, требует проведения целенаправленной терапии для их коррекции
Выявление при исследовании метаболических показателей таких факторов риска развития и прогрессирования суставного синдрома у больных гонартрозом в сочетании с СД2 и без него, как ожирение, дислипидемия с повышением уровня общего холестерина, снижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности, артериальная пшертензия позволяет своевременно назначать адекватную терапию.
Проведенное исследование позволило оценить качество жизни больных с сочетанной патологией, что позволило наметить пути оптимизации ведения больных с данной патологией.
Реализация результатов исследования.
Результаты исследования внедрены в работу МЛПУ «Городская клиническая больница № 5» Нижнего Новгорода и в учебный процесс кафедры терапии ФОИС Нижегородской государственной медицинской академии.
Апробация работы.
Основные положения работы и результаты исследований доложены на VIII и XII съездах молодых ученых (Нижний Новгород 2003 г., 2007 г ), V Всероссийском конгрессе эндокринологов (Москва, 2006 г.) Материалы диссертации доложены на совместном расширенном заседании кафедры терапии ФОИС, кафедры факультетской и поликлинической терапии НижГМА и проблемной комиссии Ниж ГМА (Н Новгород, 13 09 07)
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе и в центральной и зарубежной печати
Объем и структура работы.
Диссертация состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 119 источников. Диссертация изложена на 108 страницах машинописного текста, иллюстрирована 29 таблицами и 23 рисунками
Современные представления о влиянии сахарного диабета 2 типа на течение остеартроза
Остеоартроз (ОА) самое распространенное заболевание суставов, являющееся одной из причин инвалидности у людей старшего возраста. По данным разных авторов, частота встречаемости ОА в популяции составляет от 3 до 10%. В нашей стране, согласно данным эпидемиологического обследования, проведенного Л. И. Беневоленской и соавт. (1998), она составляет 6,4% [20]. При этом частота заболевания нарастает с возрастом: среди лиц старше 50 лет она достигает 27,1%, а старше 60 лет - 97%.
СД2 — одно из наиболее распространенных заболеваний среди взрослого населения экономически развитых стран. Наиболее быстрыми темпами увеличивается численность больных СД старшего возрастного поколения (65 лет и старше). По данным третьего пересмотра национального регистра здоровья США (NHANES III) распространенность СД 2 типа составляет около 8% в возрасте 60 лет и достигает максимальных значений (22-24%) в возрасте старше 80 лет. Аналогичные тенденции наблюдаются и в России.
У 48,7% больных ОА наблюдаются различные сердечно-сосудистые заболевания, в том числе АГ (33,6%), хронические заболевания органов пищеварения (35,8%), ожирение (30,6%), сахарный диабет (4,3%) и другие [3,5,18,19,48,54,57,71,74,92]. В работе Корочиной И.Э. по изучению распространенности и характера ревматической патологии у больных с метаболическим синдромом была отмечена высокая частота СД 2 типа у больных с ОА - 12,7% человек, указывался относительно молодой средний возраст больных в этой нозологической группе и преобладание женщин [41].
В последние годы наблюдается появление единичных исследований тонких механизмов взаимовлияния метаболического синдрома (МС) и костно-суставной патологии, демонстрирующих влияние инсулинорезистентности на состояние опорно-двигательного аппарата. Так, показано, что инсулин и экстрацеллюлярная глюкоза могут стимулировать синтез коллагена соединительной ткани. [87,90].
Пациенты с СД 2 типа и МС представляют собой группу повышенного риска развития ОА, так как наибольшая частота и тяжесть метаболических нарушений выявлены именно у этих больных [41]. Изучаются клинико-иммунологические взаимосвязи ОА с компонентами МС [25].
Увеличенные адипоциты секретируют большое количество цитокинов, а-фактора некроза опухолей (сс-ФНО), нарушающего взаимодействие инсулина с рецептором и влияющего на внутриклеточный перенос глюкозы в адипоцитах и мышечных клетках [26]. В то же время интерлейкин-1 образует мононуклеарные клетки (включая синовиальные линейные клетки) в суставе и синтезируют хондроциты, а а-ФНО стимулирует катаболизм межклеточного вещества и ингибирует синтез его молекул [45]. Не исключено, что высокая сопряженность МС и дегенеративных . ревматических болезней реализуется посредством именно этого механизма:
Имеются работы по изучению влияния СД2 на заболевания суставов [24]. Указывается на преимущественное развитие при СД, особенно тяжелом и длительном его течении,; остеопороза; остеолиза и гладкой резорбции, as в-мышечной системе — диабетической амиотрофии, в результате метаболических нарушений, в том числе белкового обменам т сосудистых поражений: [31,71,75 77,8234]. В последних работах доказаноj- что у больных СД 2 типа в возрасте, старше 40шет превалируют. жалобышагболив?коленных суставах. Боли отмечаются в 66% случаев, болезненность периартикулярных структур - в 97% [43,44]. СД вносит в киническую картину остеоартрозной болезни большую выраженность дегенерации хрящевою ткани; отчетливый: периартикулярный воспалительный процесс и снижение работоспособности мышц» бедра, которые связаны, в основном,, с развитием поздних макро- щ-микрососудистых осложнений [31543,44,75,77,84,103ЦГ4]. Но также отмечается; что некомпенсируемая гипергликемия, препятствуя, развитию вторичных воспалительных реакций в полости сустава и= снижению работоспособности мышц, бедра, лежит в основе стертой, клинической картины поражения коленных суставов при СД;. проявляющейся меньшей; по сравнению с остеоартрозной болезнью, величиной боли и болезненности и большим объемом движений: [43,44]; Заболевания мягких тканей (теносиновиты, воспаление ладонных апоневрозов; вагиниты мышц сгибателей, туннельные, каналикулярные; синдромы); выявленьг у 41% больных диабетом и лишь у 6% лиц контрольной группы [43]; Обсуждается зависимость между частотой и характером костных изменений- и течением и давностью С Д. При этом одни исследователи считают, что костные нарушения наиболее глубоки у больных среднего и пожилого возраста с тяжелым плохое контролируемым течением; заболевания; В то же,- время; другие авторы отмечают, что костно-суставные нарушения могут возникнуть при легкой и нетяжелой или даже латентной,форме диабета [43,44,110]! Современные представления о патогенезе остеоартроза По современным представлениям; в основе развития 0А лежит нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами; в суставном? хряще. Для поддержания: целостности суставного хряща необходимо, чтобы постоянный- синтез гликозаминогликановз (FAE)j. коллагена и гиалуроновой кислоты компенсировал их потери в результате естественного обмена.
При патологических состояниях возросшая интенсивность катаболизма хряща превышает активность анаболических процессов; Єинтез провоспалительных цитокинов таких как интерлейкин-1 (ИЛ-1) и; фактор некроза опухоли, стимулирует выработку хондроцитами матриксных протеиназ (стромелизина, коллагеназы и желатиназы), вызывающих деградацию коллагена и протеогликанов. Прш патологии хондроцитов наблюдается также гиперэкспрессия циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), индуцирующей синтез принимающих участие- в развитии; воспаления простагландинов, и активация индуцибельной; формы NO-синтетазы, регулирующей образование оксида азота, который оказывает токсическое действие на хрящ [54,56].
Общая характеристика пациентов
Работа выполнена на базе кафедры терапии факультета обучения иностранных студентов, терапевтических отделений городской клинической больницы № 5 Нижнего Новгорода в период с 2002 по 2006 г. Исследование основано на материалах обследования 120 человек, среди которых пациенты ОА с обязательным поражением коленных суставов составили 90 человек, лица, вошедшие в контрольную группу, - 30 человек. Основную группу составили 45 пациентов с ОА в сочетании с СД 2 типа - I группа. В II группу (N = 45) вошли больные ОА без СД2 в том же возрастном диапазоне, что и пациенты I группы. В контрольную, III, группу (N = 30) включены лица без жалоб со стороны опорно-двигательной системы, без СД. Остеоартроз коленных суставов был диагностирован в соответствии с критериями Altman [76], СД 2 типа - в соответствии с диагностическими критериями ВОЗ (1999). Критериями исключения были: 1) наличие остеоартроза IV стадии по Kellgren и J.Lawrence, 2) наличие сахарного диабета 1-го типа и других специфических типов диабета, 3)наличие диагностированного онкологического заболевания на момент включения в исследования. Основные клинические характеристики больных I и П групп представлены в таблице 2.1. Таблица 2.1. Общая характеристика больных. Характеристика I группа I II группа Р Количество включенных больных 45 45 1,0 Возраст 64 (55;66) 63 (56;68) 0,8 Пол I женщины 42 (93%) 39 (86%) 0,14 I мужчины 3 (7%) 6 (14%) Сахарный диабет 2 типа 45 (100%) 0 0 Длительность ОА (лет) 10(5;15) 9(5;10) 0,09 СД(лет) 10(3;10) 1 0 Рентгенография коленных суставов Стадия II 28 (61%) 32 (71%) 0,45 Стадия III 18 (39%) 13 (29%) 0,45 ИМТ (кг/м2) 32 (29; 35) 31,4(27;34) 0,2 Артериальная гиперте нзия 43 (95%) 160 [140; 1701 І 37 (82%) І 130 [101;145] 0,01 0,001 САД мм рт. ст ДАД мм рт. ст 90 [90; 100] 1 82 [75; 90] 0,001 Возраст больных обеих групп находился в диапазоне от 40 до» 75 лет, медиана возраста больных I группы составила 64 (55; 66) года, пациентов ІГ группы - 63 (56; 68) года. Среди обследованных больных преобладали женщины, что соответствует данным Л.И.Беневоленской о примерно в 2 раза-более частом выявлении у них артроза [20]. Длительность заболевания остеоартрозом составляла от 2 до 30 лет.
У более чем половины больных был диагностирован двусторонний-гонартроз. В результате рентгенографии коленного.сустава чаще выявлялась вторая и третья рентгенологическая стадия остеоартроза.
У больных гонартрозом I и II групп, помимо жалоб на боли в коленном суставе механического характера, отмечали "стартовую боль", утреннюю скованность, длительностью менее 30 минут, ограничение подвижности в суставе. Большинство больных предъявляли жалобы на выраженные ночные боли в коленных суставах. Клинические признаки синовита коленного сустава выявлены у 40% пациентов обеих групп. У большинства обследованных при сборе анамнеза были выявлены родственники с СД2, ОА, АГ, ожирением.
Длительность СД2 больных I группы колебалась от впервые выявленного до 25 лет. По критериям компенсации углеводного обмена, рекомендованным национальными стандартами оказания помощи больным сахарным диабетом 2006 г. [30], в состоянии компенсации (HbAlc 7,0%) на момент включения в исследование находились 13 % больных основной группы. В состоянии субкомпенсации (HbAlc 7,1 - 7,5 %) находились 6 % пациентов. Подавляющее большинство больных (80%)4 находились в состоянии выраженной хронической декомпенсации СД с уровнем HbAlc 7,5%. У большинства больных СД2 был средней степени тяжести.
Характер и частота сопутствующей патологии были идентичны и проявлялись в виде заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит), патологии почек (хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь), хронического бронхита, ожирения.
Фиксировалась большая частота АГ в I группе - у 43 больных (96%) и в II группе — у 37 пациентов (82%), в контрольной группе - у 14 человек (46%) (р=0,01). Группы больных достоверно различались по САД: среднее значение САД больных I группы составило 157±16,7 мм рт.ст., а во II группе
- 125±7,7 мм рт.ст. (р=0,01). В группе с сочетанной патологией ИБС фиксировалась чаще - у 23 человек (51%) и у 12 (26%) больных ОА без диабета (р=0,032).
До обследования все больные остеоартрозом получали нестероидные противовоспалительные препараты, хондропротекторы. Лечение сахарного диабета проводилось как пероральными сахароснижающими препаратами (27 человек), так и с помощью инсулинотерапии (10 человек), 8 больных получали только диетотерапию.
Анализируя клиническую характеристику исследуемых больных, следует подчеркнуть, что основная и контрольная группы были однотипны по возрасту, половому составу, длительности и стадии ОА.
Обследование больных включало: сбор жалоб и анамнеза, физикальное исследование. При сборе анамнеза регистрировались продолжительность остеоартроза и сахарного диабета, характер проводимой терапии.
Оценивались антропометрические показатели: рост, вес, индекс массы тела, окружность талии (ОТ), бедер (ОБ), ОТ/ОБ.
Артериальная гипертония (АГ) диагностировалась при величинах САД выше 140 мм рт. ст. и/или ДАД выше 90 мм рт. ст. (Рекомендации ВОЗ и МОАГ, 1999). 2.2.2 Клинико-инструменталъная оценка остеоартроза
Исследование суставов включало: осмотр, пальпацию, измерение окружности коленных суставов в см, утренняя скованность оценивалась самим больным по продолжительности в минутах,объективную оценку боли в покое и при ходьбе (по 100 мм визуальной аналоговой шкале - ВАШ), при применении ВАШ больной отмечает уровень выраженности болевого синдрома на 100 мм шкале, где "0" - отсутствие боли, затем идет слабая, умеренная, сильная, "100" - невыносимая максимальная боль. От пациента требовалось отметить уровень боли точкой на этой прямой 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 [121], проведение гониометрии коленных суставов -амплитуда движений коленных суставов оценивалась по углу сгибания, образованного осью - голени и мысленным продолжением оси бедра при активном болезненном сгибании сустава исследователем, и углу разгибания при максимально выпрямленной без ощущения боли ноге.
Симптомы остеоартроза коленного сустава также оценивали по выраженности болевого и функционального показателя Лекена [108], по утвержденному специализированному вопроснику.
Специализированный вопросник для вычисления индекса Лекена включает следующие пункты: 1.Утренняя скованность. Варианты ответов: нет -1; 15 мин. - 2; 15 мин. - 3. 2. Боли в суставах усиливаются после ночи: нет - 1; при движении - 2; без движения-3. 3. Боли усиливаются при ходьбе: нет — 1; в начале движения — 2; после некоторого расстояния — 3. 4. Боли усиливаются при сидении в течение двух часов: нет - 1; да — 2. 5. Боли усиливаются при стоянии в течение 30 мин и более: нет — 1; да — 2. 6. Максимально проходимое расстояние: 1 км без ограничения — 1; 1 км, но с затруднением - 2; около 1 км (15 мин.) - 3; 500-900 м (8-15 мин.) - 4; 300-500 м — 6; с одной палочкой или костылем — 7; с двумя палочками или костылями - 8. 7. Можете ли Вы спуститься на один пролет по лестнице вверх: легко — 1; с трудом - 2; невозможно - 3. 8. Можете ли Вы спуститься на один пролет по лестнице вниз: легко — 1; с трудом - 2; невозможно - 3. 9. Можете ли Вы присесть на корточки: легко — 1; с трудом - 2; невозможно 3. 10. Можете ли Вы идти по неровной дороге: легко - 1; с трудом - 2; невозможно.
Клинико-метаболические черты пациентов с остеоартрозом в зависимости от наличия или отсутствия сахарного диабета 2 типа
У большинства обследованных больных остеоартрозом в сочетании с СД2 или без него был диагностирован полиостеоартроз, что было связано с преобладанием узелкового ОА с поражением коленных суставов и межфаланговых суставов кистей: в I группе - у 80 % больных, а в II группе у 64% (р 0,05). Узелки Гебердена имелись у 36 пациентов с сочетанной патологией и у 29 человек, страдающих ОА без диабета, Бушара - у 1 пациентки I группы и 3 пациентов II группы (р 0,05). Медианы индекса массы тела (ИМТ) больных I группы 32 (29; 35) и больных II группы 31,4 (27; 34) указывают на наличие ожирения I степени. При сопоставлении ИМТ в обеих группах выявлено, что избыточным ожирением страдали 3 человека (7%) I группы против 5 человек (7%) II группы (р=0,2). В контрольной группе 11 человек (36%) имели избыточную массу тела, а 6 человек (20%) страдали ожирением 1-2 степени, см. рисунок
Различия статистически значимы (р=0,01,по критерию Крускала-Уоллиса) Рисунок.3.4. Структура пациентов исследуемых групп по значению ИМТ. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2003 год), простым методом выявления абдоминального типа накопления жира является определение величины окружности талии. Количество висцеральной жировой ткани, определяемое с помощью антропометрических показателей: окружности талии (ОТ), ее отношения к окружности бедер (ОТ/ОБ), является клиническим маркером инсулинорезистентности [22].
Пациенты I группы достоверно не отличались от больных II группы по ИМТ, но отмечено достоверное превышение окружности талии, отношения окружности талии к окружности бедер в группе больных, имеющих остеоартроз и СД2. Абдоминальное ожирение (ОТ/ОБ более 0,9 для мужчин, более 0,85 для женщин) наблюдалось у 96% больных I группы и в 68%) случаев II группы (р 0,001).
При проведении корреляционного анализа выявлена тесная связь узелков Гебердена с уровнем САД (г=0,21; р=0,04), с величиной ОТ/ОБ (г=0,24; р=0,02). Учитывая наличие таких компонентов метаболического синдрома, как абдоминальное ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия, в группе больных ОА без диабета у 68% можно диагностировать метаболический синдром. При изучении сопутствующей патологии (см. таблицу 3.3) выявлено, что в группе больных ОА в сочетании с СД2 достоверно чаще встречались сердечно- сосудистые заболевания, патология органов дыхания. При изучении групп больных с гонартрозом в сочетании с СД2 или без него выявлен ряд особенностей течения суставного синдрома при наличии СД2. I и II группы соответствовали друг другу по стадии и длительности гонартроза. При анализе частоты выявляемых клинических симптомов ОА группы были сходными по частоте клинических проявлений, см. рисунок 3.7. I группа с СД и ОА группа с ОА стартовая боль ночная боль скованность синовит группы не имеют статистически значимых различий (р 0,05) Рисунок 3.7. Клинические симптомы О А По наличию стартовых и ночных болей, утренней скованности, частоте встречаемости синовита пациенты обеих групп достоверно не различались. Преимущественно синовит характеризовался поражением одного коленного сустава (82% больных I группы, 93% больных II группы). Основным симптомом, с которым обращался больной к врачу, являлась боль в коленных суставах, на втором месте — жалобы на ограничение функции сустава, которые мы оценивали по ВАШ и индексу Лекена.
Данные по клиническим характеристикам гонартроза в группах больных представленьь в таблице 3.4. К особенностям-суставного синдрома при сочетанной патологии можно отнести большую выраженность уровня боли при движении, в том числе по ВАШ, как показано в таблице 3.4, причем различия между группами были высоко статистически значимые. Таблица 3.4 Характеристика суставного синдрома у больных ОА с СД2 и ОА Показатель Группа с ОА и СД 2 типа Группа с ОА Р Боль при движении по ВАШ, мм 80 (79; 90) 70 (60; 80) 0,0002 Функциональныйиндекс Лекена, баллы 26 (24; 28) 18 (16; 24) 0,0002 Боль в покое по ВАШ, мм 50 (40;60) 50 (30; 60) 0,08 Гониометрия, угол сгибания более пораженного сустава градусы 105,23 (104,96; 105,86) 122 (120;123) 0,001 Угол разгибания более пораженного сустава, градусы 175,03 (175,01; 175,15) 179,26 (179,02; 179,32) 0,02 Окружность правого коленного сустава, см 48,84 (48,81; 48,91) 42,46 (42,37; 42;54) 0,001 Окружность левого коленного сустава, см 48,34 (48,27; 48,38) 42,87 (42,81; 42,89) 0,001 Оценка функционального теста Лекена подтвердила более выраженную тяжесть гонартроза- в I группе пациентов (по сумме баллов). Окружность коленных суставов отчетливо превалировала в группе пациентов с сочетанием ОА с СД2, различия оказались высоко достоверными (р 0,001). При проведении гониометрии выявлено уменьшение угла сгибания» и угла разгибания максимально пораженного сустава в I группе больных (р 0,05), что также указывало на нарушение функции сустава.
Пациенты обеих групп предъявляли жалобы на боль в коленных суставах от умеренной до выраженной по интенсивности, усиливающейся при нагрузке сустава и уменьшающейся в покое. Боль сильного характера (100 мм по ВАШ), отмечена только у 11% больных с ОА в сочетании с СД2. В II группе - 70% больных жаловались на боль, равную 60-70 мм по ВАШ, рисунок 3.8. 50 60 70 80 90 100 40 50 60 70 80 90 100 уровень боли по ВАШ уровень боли по ВАШ Рисунок 3.8. Оценка болевого синдрома при движении по Визуальной аналоговой шкале (ВАШ) Тест Лекена был проанализирован по частоте встречаемости каждого признака в группах больных. Сводные данные по структуре теста Лекена представлены в таблице 3.5. Согласно тесту Лекена 91% больных I и 82% больных II группы испытывают ночную боль. Достоверных различий по частоте встречаемости и характеру ночной боли между группами больных выявлено не было.
Исследование морфологических особенностей периферических артерий у больных остеоартрозом в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без него
У всех больных I и II групп определены признаки изменения в стенке плечевой артерии. Плечевая артерия в большинстве случаев имела неровный внутренний контур, выявлено неравномерное утолщение стенки сосуда у 71% больных с сочетанной патологией, 31% больных ОА и у 34% лиц контрольной группы, а у 84% исследуемых I группы и у 68%) больных II группы местами определялось нарушение дифференцировки на слои (Р О,01).
С целью выявления структурных изменений крупных сосудов у больных ОА в сочетании с СД2 или без него мы изучали состояние стенки общей сонной артерии, сравнивали полученные данные с контрольной группой. Используя В режим ультразвукового аппарата, мы осуществляли визуализацию стенки артерии и оценивали величину комплекса интима-медиа (ВКИМ) в общей сонной артерии (ОСА), учитывая значение этого параметра как показателя того типа сосудистого ремоделирования, который сопровождается утолщением субэндотелиальных слоев интимы и (или) мышечного слоя медии, увеличением собственной массы сосуда и предрасположением к раннему развитию атеросклероза.
Установлено, что субъективное восприятие боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) связано с величиной КИМ общей сонной артерии, то есть при увеличении величины КИМ происходит увеличение боли по ВАШ. Нарушение функции суставов в виде уменьшения углов сгибания и разгибания, а также окружность максимально пораженного сустава находились в достоверной связи с величиной КИМ. Не выявлено взаимосвязи ВКИМ ОСА с функциональными нарушениями суставов, определяемых по индексу Лекена.
Установлено, что ВКИМ общей сонной артерии и показатели артериального давления имеют достоверную положительную связь, что свидетельствует о значимости наличия АГ в развитии утолщения КИМ. Была выявлена тесная связь величины КИМ ОСА с компонентами метаболического- синдрома (дислипидемией, гиперурикемией, абдоминальным ожирением, гликемией), то есть снижение уровня ХС ЛПВП, гиперурикемия, увеличение отношения окружности талии к объему бедер (ОТ/ОБ), гипергликемия приводят к увеличению ВКИМ.
Достоверной корреляционной зависимости между ВКИМ ОСА и степенью компенсации углеводного обмена (HbAlc) обнаружено не было (р 0,05), в то же время отмечена корреляция между длительностью СД2 и ВКИМ ОСА у больных с сочетанной патологией (г=+0,36; р 0,001).
Характеристика просвета плечевой артерии и показателей кровотока во всех трех группах во время проведения пробы с реактивной гиперемией представлены в таблице 4.3.
В покое группы I и II достоверно отличались от контрольной группы по среднему диаметру плечевой артерии, средней и объемной скоростям кровотока (р=0,0001). Диаметр сосуда у больных обеих групп был достоверно шире, а скорости значимо выше, чем в контрольной группе. По максимальной скорости кровотока в покое группы достоверно не различались (р 0,05).
В фазу реактивной гиперемии у больных ОА в сочетании с СД2 медиана диаметра ПА увеличивается с 4,1 до 4,3 мм, у больных ОА без диабета с 4,1 до 4,4 и у лиц контрольной группы с 3,6 до 4,1 мм. Таким образом, разница прироста диаметра ПА во время фазы реактивной гиперемии (д D) в контрольной группе составила - 0,5 мм. Тогда как у лиц с ОА в сочетании с СД2 изменение диаметра ПА при РГ почти в 2 раза меньше по сравнению с контрольной группой (0,2 мм) (р 0,05), различий по данному показателю с группой больных ОА без диабета не выявлено (0,30 мм) (р 0,05).
Не выявлено достоверных различий ни по диаметру сосуда, ни по скоростным показателям между I и II группами на 90-й и 180- секундах. Необходимо отметить, что пациенты I и II групп достоверно отличались по изучаемым показателям сосудистой реактивности на протяжении всего исследования от лиц контрольной группы.
Восстановление диаметра плечевой артерии произошло через 3 минуты (180 секунд) после снятия манжеты во всех трех группах. Продемонстрировано, что кровоток в контрольной группе увеличивается лишь на 30-й секунде после снятия манжеты, тогда как у больных ОА в сочетании с СД2 и без диабета скоростные показатели остаются высокими и на 90-й и на 180-й секундах.
