Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
Глава 2. Материалы и методы исследования 32
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных 32
2.2 Методы исследования 33
2.3 Статистическая обработка данных 40
ГЛАВА 3. Метаболический синдром «x» - клиническая характеристика 43
3.1 Висцеральное ожирение 45
3.2 Биохимические показатели 49
3.3 Лептин и гормональная дезинтеграция при метаболическом синдроме 53
3.4 Инсулинорезистентность 58
3.5 Дислипидемия и патогенез при метаболическом синдроме 69
3.6 Патогенез артериальной гипертонии при метаболическом синдроме ...72
ГЛАВА 4. Кислородный баланс у здоровых лиц при физической нагрузке 75
Глава 5. Нарушение кислородного баланса тканей у больных с метаболическим синдромом 96
Заключение 137
Выводы 145
Практические рекомендации 146
Список литературы 147
- Клиническая характеристика обследованных больных
- Статистическая обработка данных
- Лептин и гормональная дезинтеграция при метаболическом синдроме
- Патогенез артериальной гипертонии при метаболическом синдроме
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ
В последние годы кардиологи в разных странах широко изучают метаболические нарушения как факторы риска ИБС. К одному из важных факторов риска ИБС - ожирению добавились такие метаболические нарушения, как инсулинорезистентность и/или гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе. В основу метаболического синдрома X, описанного Reaven в 1983 г. включены следующие нарушения: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), артериальная гипертензия.
В последние годы большой интерес проявляется к выяснению роли именно хронической эндогенной гиперинсулинемии, как независимому фактору риска ИБС.
Количественная оценка функциональной способности системы транспорта кислорода и выявление факторов, ответственных за ее ограничение, являются основной задачей в диагностике больных с метаболическим синдромом. Изучить механизмы адаптации и выявить резервные возможности сердечно-сосудистой системы у этих больных является важной перспективой для лечащего врача.
Именно сердечно-сосудистая система лимитирует физическую работоспособность, а изучение кислородно-транспортного звена позволяет наметить пути лечения и профилактики. Значительным шагом в этом направлении стала разработка концепции «анаэробного порога».
Сопоставляя фоновые показатели здоровых лиц и больных с метаболическим синдромом (МС), мы отмечаем значительную разницу. Прежде всего, у больных с метаболическим синдромом снижена толерантность к физической нагрузке.
Толерантность человека к физическим нагрузкам принято оценивать по активности в период анаэробного порога.
Индивидуальность толерантности к физической нагрузке тесно связана с процессами адаптации. Адаптационные реакции, то есть физическая тренировка, включает в себя изменения энергообеспечения, активизируется функция сердечно-сосудистой системы. У целого ряда больных под влиянием тренировки увеличивается гормональная активность, прежде всего симпато-адреналовой системы. Повторяющиеся физические упражнения вызывают изменения в мышечных волокнах, структуре и функциях. Однако, помимо качества и количества мышечных волокон, важную роль играет количество капилляров, которые обеспечивают адаптационные реакции. Вокруг каждого мышечного волокна имеется определенное количество капилляров, и тренировочные нагрузки вызывают увеличение их количества на единицу площади. Такие изменения "приводят к усилению і перфузии, увеличению газо- и теплообмену. Это обеспечивает подготовку внутренней среды для образования энергии и выполнения мышечных сокращений.
Таким образом, эргоспирометрическое исследование у больных с метаболическим синдромом является важным клиническим тестом для контроля за эффективностью проводимого лечения у больных с метаболическим синдромом.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Определить основные патогенетические механизмы сниженной толерантности к физической нагрузке у больных с метаболическим синдромом. С помощью эргоспирометрического исследования сопоставить количественные критерии перехода аэробного обмена в анаэробный у здоровых лиц и больных с метаболическим синдромом для коррекции лечебных мероприятий.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Выяснить толерантность к физнагрузке у больных с метаболическим синдромом по сравнению с нормой.
2. Сопоставить потребление кислорода и выделение углекислоты у больных с метаболическим синдромом в фоне и при физической нагрузке по сравнению с нормой.
3. При проведении эргоспирометрического исследования у здоровых лиц и больных с метаболическим синдромом важно определить уровень анаэробного порога.
4. У больных с метаболическим синдромом необходимо оценить клинические показатели артериального давления и частоты пульса при физической нагрузке.
5. При метаболическом синдроме следует показать значимость инсули-норезистентности в снижении толерантности к физической нагрузке.
6. Доказать целесообразность включения физической нагрузки в лечебный комплекс больных с метаболическим синдромом.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ
Проведено комплексное исследование толерантности к физической нагрузке у больных с метаболическим синдромом с целью оценки уровня потребления кислорода и выделения углекислоты. Продемонстрировано выраженное снижение переносимости физических нагрузок при метаболическом синдроме на фоне максимального напряжения систем адаптации.
Осуществлена корреляция инсулинорезистентности больных с метаболическим синдромом с уровнем анаэробного обмена при нагрузке в анаэробном пороге. Доказано влияние лактоацидоза при максимальной нагрузке на количество потребленного кислорода и выделенной углекислоты.
Изучены пути метаболической коррекции звеньев патогенеза инсу-линорезистентности в практической работе врача терапевта.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Показано, что сниженная толерантность к физической нагрузке у больных с метаболическим синдромом тесно связана с нарушением энергетического баланса и выраженной инсулинорезистентностью. При проведении физической нагрузки отмечаются колебания артериального давления, частоты сердечных сокращений и изменения на ЭКГ, что позволяет лечащему врачу учитывать качество медикаментозной терапии. В процессе реабилитации больных с метаболическим синдромом (после перенесенного инфаркта миокарда) важно учитывать степень физической нагрузки и ее сочетания с физиотерапевтическими мероприятиями.
ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты исследования внедрены в практику работы терапевтического отделения больницы №85 и различных клиник Федерального медико-биологического Агентства России, а также используются в научном и педагогическом процессах на кафедре терапии №2 ФПДО МГМСУ.
Первичная документация проверена и соответствует материалам, включенным в диссертацию.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Эргоспирометрическое исследование выявило снижение толерантности к физической нагрузке у больных с метаболическим синдромом по сравнению с нормой.
2. Уровень анаэробного порога является важным критерием оценки потребления кислорода и выделения углекислоты.
3. Сниженное количество потребленного кислорода в процессе эргоспиро метрического исследования при метаболическом синдроме свидетельствует о раннем переходе аэробного обмена в анаэробный. 4. Снижение уровня энергетического обмена у больных с метаболическим синдромом во время эргоспирометрического исследования вызывает нарушение щелочно-кислотного равновесия.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Апробация диссертационной работы на тему: «Толерантность к физической нагрузке при метаболическом синдроме», представленной на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.00.06 -«Кардиология» проведена 8 ноября 2007 года на совместном заседании кафедр: терапии №2 ФПДО МГМСУ, факультетской терапии и профпатологии МГМСУ, клинической физиологии и функциональной диагностики ДГОУ ИПК, курса промышленной медицины ДМБА России.
ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ АВТОРА В РАЗРАБОТКЕ ПРОБЛЕМЫ
Автором был набран клинический материал, обследовано 39 больных с метаболическим синдромом и 12 здоровых лиц. В ходе сбора материала для диссертационной работы были освоены и использованы методы: проведения эргоспирометрического исследования, вычисления анаэробного порога, количественной оценки щелочно-кислотного равновесия в организме. Автор самостоятельно провел статистическую обработку результатов проведенного исследования.
ПУБЛИКАЦИИ
Материалы диссертации отражены в 4 работах, в том числе 2 работы в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации материалов диссертационных исследований.
Клиническая характеристика обследованных больных
При выполнении настоящей работы всего было обследовано 12 здоровых лиц и 39 больных с метаболическим синдромом. Масса тела оце-нивалась по индексу Кетле: ИМТ=вес (кг)/рост (м ). По величине этого индекса можно судить о нормальной или избыточной массе тела. При ИМТ: 18,4 - недостаточная масса тела 18,5 - 24,9 - нормальная масса тела 25,0 - 29,9 - избыточная масса тела 30,0 - 34,9 - ожирение 1 степени 35,0 - 39,9 - ожирение 2 степени 40 - ожирение 3 степени
Все больные с метаболическим синдромом были госпитализированы в 85 больницу, где проходили обследование.
Согласно классификации ВОЗ, у больных с висцеральным ожирением диагностировался индекс массы тела Кетле (ИМТ) 30 и более кг/м2. При расспросе 32 человека жаловались на частые головные боли, при этом 25 из них знали о подъемах артериального давления, При этом большинство (37 человек -93%) отмечали раннее появление одышки и усталости при длительных или интенсивных физических нагрузках. 17 человек (43 %) курили (однако стаж курения был небольшим), остальные были некурящими. Относительно времени появления избыточного веса 27 человек (68%) указали 6-8 лет, Абсолютно все,утвердительно ответили на вопрос о семейном анамнезе ожирения. При физикальном обследовании больных с метаболическим синдромом: кожные покровы обычной окраски, влажность чаще повышена; в легких дыхание везикулярное или ослабленное везикулярное (как правило, у лиц с ИМТ превышающим 36 кг/м2), хрипы не выслушиваются, частота дыхания в покое 14-19 в минуту; границы сердца расширены, тоны ритмичны, патологические шумы не определяются, АД в покое -135—145/95-90 мм рт.ст., у двух больных- 150/90; живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не увеличена (у семи человек печень пальпировать не удалось из-за большого количества подкожной жировой клетчатки); симптом поколачи-вания в поясничной области отрицательный, периферических отеков нет. На ЭКГ у всех обследованных больных синусовый ритм, горизонтальное положение электрической оси сердца. При рентгенографии инфильтра-тивные и очаговые изменения в легких не обнаружены, патологических изменений турецкого седла выявлено не было. Концентрация гемоглобина крови у всех была в границах нормы (125-140 г/мл), биохимические анализы крови и анализы мочи - без патологии.
Группу контроля составили 12 здоровых лиц с нормальной массой тела (ИМТ=21-24 кг/м ). Они не предъявляли жалоб со стороны здоровья и не испытывали трудностей в выполнении как повседневных, так и интенсивных физических нагрузок. Четыре человека курили. При физи-кальном и инструментальном обследовании патологических изменений выявлено не было. Концентрация гемоглобина крови у всех была нормальной. В настоящей работе были использованы следующие методы исследования:
1. Клиническое обследование, которое позволило исключить грубую органическую патологию, как возможную причину отклонений в весе, и создать относительно однородные по составу группы. У больных отсутствовали признаки обменных нарушений, которые могли привести к неправильной трактовке результатов исследования физической работоспособности.
2. Спирометрия или изучение механических свойств аппарата вентиляции на основе измерения отношений поток-объем-время. В процессе выполнения человеком спокойных и форсированных дыха тельных маневров с полной амплитудой изменения объема легких, производилась регистрация потребления кислорода и выделения углекислоты с целью исключения патологических изменений анатомо-физиологических свойств аппарата вентиляции. Особое значение при этом придавалось бронхоспазму, отечно-воспалительных изменений бронхов, истощению дыхательных мышц, могущих оказать влияние на дальнейшие результаты исследования физической работоспособности. Спирометрическое исследование осуществлялось с использованием программы «Spirometry / Flow- Volume» аппарата Охусоп Alpha фирмы «Erih Jaeger» (Германия). Перед непосредственным проведением измерений проводился подробный инструктаж о способе выполнения дыхательных маневров с их демонстрацией. Принимая во внимание цир-кадные ритмы, исследования производились в первую половину дня с отказом от курения не менее, чем за 2 часа до их начала. Измерения делались при вертикальном положении грудной клетки ( как правило, сидя). При проведении спирометрии оценивались следующие показатели: VT- дыхательный объем;
VC max- максимальная жизненная емкость легких ( максимальное значение жизненной емкости легких, полученное при маневрах жизненной емкости вдоха и жизненной емкости выдоха); FVC- функциональная жизненная емкость выдоха;
FEV 1- объем форсированного выдоха за первую секунду маневра определения функциональной жизненной емкости легких; FEV 1%М - величина объема форсированного выдоха за первую секунду, выраженная в процентах по отношению к максимальной жизненной емкости легких; PEF - пиковая объемная скорость выдоха; FEF 25- максимальная объемная скорость после выдоха 25 % функциональной жизненной емкости легких; FEF 50- максимальная объемная скорость после выдоха 50 % функциональной жизненной емкости легких: FEF 75- максимальная объемная скорость после выдоха 75 % функциональной жизненной емкости легких; MMEF - средняя объемная скорость в интервале выдоха от 25 до 75% функциональной жизненной емкости легких.
Для получения более точных результатов, как правило, проводилось четыре-пять спокойных и форсированных дыхательных маневров. Из них отбирались три маневра, в которых величины PEF отличались в пределах 10%. С целью получения окончательных результатов исследования функции внешнего дыхания выбирались наибольшие значения показателей. Полученные данные сравнивались с так называемыми «должными» (ожидаемыми средне-статистическими) величинами. В настоящей работе использована система должных величин, разработанная Американским торакальным обществом (ATS).
Статистическая обработка данных
В настоящем исследовании статистический анализ данных выполнялся с помощью программ, входящих в пакет Excel 2003 хр.
Числовые данные каждой из таблиц на рабочем листе Excel 2003хр подвергались статистическому анализу с помощью программы «Описательная статистика». При статистической оценке вариационного ряда учитывались соотношения следующих статистических параметров: п — Число вариант ряда. V — Варианта ряда 2V — Сумма вариант ряда. М — Средняя арифметическая вариационного ряда. Me — Срединная варианта ряда (Медиана) Мо — Значение варианты, встречающейся наибольшее число раз (Мода). о — Среднеквадратическое отклонение вариант от средней арифметической вариационного ряда, (a = ± ][V2/(я -1) m — Среднеквадратическая ошибка средней арифметической вариа ционного ряда. [т = ±а/4п-1 ]. — D — Среднеквадратическая дисперсия вариант ряда от средней арифметической. [D=Z(V-M)2/n-l ]. Vmax (или Хмах) — наибольшая варианта ряда. Vmin (или Хмин) — наименьшая варианта ряда. В тех случаях, когда требовалось сопоставление однотипных вариационных рядов (например, при сопоставлении уровней одинаковых переменных у групп наблюдения и контроля), предварительно проводилась проверка на нормальность распределения по формулам Excel 2003хр: =НОРМРАСП(п;М;а;ИСТИНА), где: п - число выборки; М - Средняя арифметическая выборки с — . среднеквадратическое отклонение от средней арифметической. Пример вычисления Результаты вычисления "Натощак" и "Через 2 часа ПТТГ " прилагаются по каждому из трех параметров (глюкоза крови, эндогенный инсулин и С-пептид). Проверка на нормальность распределения на этапе "натощак") ПТТГ =НОРМРАСП(19;4,2;0,70;ИСтаНА) 1 =НОРМРАСП(19;10,4;3,36;ИСТИНА) 0,994 =НОРМРАСП(19;3,1 ;0,93;ИСТИНА) 1 Проверка на нормальность распределения (на этапе " через 2 часа"). ПТТГ =НОРМРАСП(19;6;1,15;ИСТИНА) 1 =НОРМРАСП(19;72,3;42,75;ИСТИНА) 0,106 =НОРМРАСП(19;11,7;5,65;ИСТИНА) 0,901 Для определения достоверности различий использовался критерий Стью-дента. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ «Х»-КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
В последние годы кардиологи в разных странах широко изучают метаболические нарушения как факторы риска ИБС. К одному из важных факторов риска ИБС - ожирению - добавились такие метаболические нарушения, как инсулинорезистентность и/или гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе .
В основу метаболического синдрома X, описанного Reaven в 1983 г [195], включены следующие нарушения: инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушение толерантности к глюкозе, повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение содержания липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), артериальная гипертензия.
Современные представления зависимости артериальной гипертензии (АГ) с инсулинорезистентностью выражены в виде схемы (схема 1). Среди многих факторов, на схеме, в частности, обозначены такие как пролиферация гладкомышечных клеток артериол, ведущих к повышению сопротивления кровотоку из-за сужения просвета артериол, и повышение чувствительности мышц артериол к стрессорному влиянию НА (норадреналина) и ангиотензина. Роль их в патогенезе ИБС и АГ очевидна. Обозначены также влияние гиперволемии и блокирующая роль гиперинсулинемии на активность АТФ-азы клеточных мембран
Лептин и гормональная дезинтеграция при метаболическом синдроме
Важную роль во взаимосвязи между ожирением и дислипидемией играет распределение жировых отложений в организме. Висцеральное ожирение в большей степени связано с дислипидемией и является факто Ї ром риска сердечно-сосудистых заболеваний. Накопление висцеральных жировых отложений связано с высокими уровнями триглицеридов в плазме и низкими уровнями холестерина в ЛПВП. Очень важна взаимосвязь висцерального ожирения с инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией и нарушенной толерантностью к глюкозе [112, 114].
Висцеральное ожирение является следствием снижения активности липолитических процессов, так как именно гормончувствительная липаза является основным ферментом, контролирующим скорость ли-полиза в жировой ткани. Её активизация происходит под влиянием ка-техоламинов посредством цАМФ зависимого фосфорилирования, тогда как инсулин, повышая гидролиз цАМФ, ингибирует липолиз и повышает липогенез. Исходя из этого, сделано заключение, что гиперинсули-немия способствует висцеральному ожирению
Имеются убедительные доказательства того [53, 110], что как инсу-линорезистентность, так и гиперинсулинемия связаны с усилением секреции ЛПОНП - ТГ и повышенными концентрациями ТГ в плазме крови.
Были представлены свидетельства того [63, 71], что повышенные концентрации циркулирующего инсулина и СЖК стимулируют секрецию печеночных ЛПОНП - ТГ. Чем выше уровень инсулина, воздействию которого хронически подвергается печень, тем интенсивнее секреция печеночных ЛПОНП - ТГ при любом уровне СЖК.
Под нашим наблюдением находились 39 больных с метаболическим синдромом и висцеральным ожирением и 12 здоровых лиц (контрольная группа) в возрасте от 28-50 лет, Приводим данные некоторых наших исследований: компьютерной томографии и биохимических исследований.
Компьютерная томография
Компьютерную томографию (КТ) проводили на компьютерном томографе "SYTEC-2000" фирмы "General Electric" (США) путем проведения сканирования органов брюшной полости и малого таза в положении пациента лежа на спине с шагом томографа 10/10 и 5/5 мм. Полученные при исследовании данные подвергались компьютерной математической обработке.
Статистическую обработку проводили с помощью пакета программ: «Statgraph-ics» на компьютере «JBS PS» АТ-3.
Именно КТ дает возможность сопоставления висцерального и подкожного жира с различным видом жировой ткани.
Метод КТ основан на разнице в X излучений, получаемом от костной ткани, жировой и ткани свободной от жира. Доказано, что КТ хорошо отграничивает жировую ткань от других тканей и подчеркивает различие между подкожным и висцеральным жиром. Именно КТ выявляет количественное соотношение висцерального и подкожного жира. При этом очень важно измерение оптической плотности подкожного и висцерального жира на определенном уровне.
Метод компьютерной диагностики получает всё большее признание. Так, в последние годы появились публикации [133, 139] о том, что компьютерная томография дает возможность не только визуализировать жировые отложения, но и измерять оптическую плотность подкожного и висцерального жира.
В настоящее время дифракция рентгеновских лучей является наиболее эффективным методом изучения структуры больших молекул. Именно поэтому количественная оценка оптической плотности позволяет различать структурные особенности ткани.
В проведенных нами исследованиях мы отметили, что при висцеральном ожирении большая часть жира находится в мезогастрии, в области сальников и в проекции vena Porta.
Определение оптической плотности жира основано на использовании анизотропии раствора, вызванной ориентацией вытянутых макромолекул (метод двойного лучепреломления в потоке). Ориентация в потоке жидкости создается за счет градиента скорости потока.
Спектроскопия светорассеивания в последние годы испытывает подъем исследований по спектральному анализу сигналов по частотам, что позволяет получать информацию о равновесных свойствах макромолекул (молекулярная масса, оптическая анизотропия). Скорость изменения ориентации макромолекул жировой ткани тесно связана с градиентом плотности биологического субстрата, количеством ЛПОНП, ТГ, СЖК (145, 153).
В чем причина повышения оптической плотности висцерального жира у больных с метаболическим синдромом? Без сомнения различие между здоровыми лицами и больными с метаболическим синдромом заключается в молекулярном составе висцерального жира.
Патогенез артериальной гипертонии при метаболическом синдроме
Устойчивость организма к гипоксии - один из важных вопросов реактивности биологических систем. Резистентность к гипоксии определяется генотипическими и фенотипическими свойствами организма: характером его энергетического обмена, степенью совершенства его регуляторных механизмов, их способностью перестраиваться и приспособляться к гипок-сическим условиям, сохраняя жизнеспособность [22, 71, 223].
Кислородный гомеостаз человека обеспечивается сопряженным функционированием органов внешнего дыхания, кровообращения, гемо-поеза, тканевым дыханием и нейро-гуморальными механизмами, объединенными в целостный ансамбль.
Кислородным режимом организма называют строго регулируемую скорость переноса и утилизации кислорода, достаточную для выравнивания парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, крови легочных капилляров, артерий и вен [239,160, 88]. Главным лимитирующим звеном во всей цепи транспорта кислорода является скорость диффузии его в тканях.
Как связаны окислительно-восстановительные процессы в тканях и потребление кислорода? С позиций биофизики необходимо изучить кинетическую устойчивость и реакционную способность кислорода, с одной стороны, и возможность обеспечения окислительными ферментами быстро идущих реакций с участием кислорода, с другой стороны [15, 96, 238].
Ткань представляет собой совокупность клеток, находящихся в тканевой жидкости. Кислород из кровеносных сосудов с помощью диффузии проникает вначале в тканевую жидкость, а затем через клеточные мембраны внутрь клеток. В клетках молекулы кислорода двигаются также с помощью диффузии. Они проникают внутрь митохондрий, где вступают в реакцию с молекулами цитохромоксидазы - конечным звеном цепи переноса электронов [39, 114, 222].
Цитохромоксидаза представляет собой сложную молекулу, содержащую 2 атома меди и 2 гемовых атома железа. Переход кислорода в ткани осуществляется преимущественно в артериальном конце капилляра. По мере продвижения по капилляру рС 2 падает и достигает средних величин внутри ткани. Величина и скорость диффузии кислорода в этом отрезке зависит от кровотока, проницаемости стенок капилляра, и межтканевой жидкости, клеточной мембраны, а также уровня окислительно-восстановительных процессов в тканях [16, 97, 219]. У здоровых лиц в покое артериальная кровь отдает половину содержащегося в ней кислорода.
Парциальное давление кислорода снижается с 84,9 до 39,9 мм рт. ст, а процент утилизации кислорода составляет 53,3%. Однако в венозной крови остается еще много кислорода, неиспользуемого в обычных условиях [46, 163, 237].
Наиболее важным, но наименее изученным является транспорт кислорода в тканях.
Мышечная ткань, кровоснабжение которой во время функционирования является недостаточным, содержит сходное с гемоглобином вещество, связывающее кислород. Это вещество носит название - миоглобина. Белковая часть его отличается от глобина гемоглобина: молекулярная масса миоглобина равна 17000, соответственно этому в одной молекуле содержится 1 гем [50, 116, 235].
Обмен веществ в мышцах в состоянии покоя находится на относительно низком уровне. При работе он может возрастать в 100 раз. Ферменты окончательного окисления представлены в мышце по сравнению с другими тканями в значительном количестве. При быстром сокращении мышца потребляет в 1000 раз больше АТФ, чем в покое. У человека энергия обеспечивается жиром и углеводами [52,128,227]. Они депонируются в жировой ткани (как ТГ), в печени и в мышцах (как гликоген) соответственно. Депо гликогена ограничено, и в мышцах он используется при физической нагрузке. При регуляции энергетического баланса тела более быстро и точно обеспечивается поставка углеводов, чем поставка жиров. Жир у человека не может быть обращен в углеводы. На практике углеводы не депонируются как жиры, потому что это не эффективное использование энергии. Следовательно, энергетический баланс более сложен чем просто потребление и расход калорий [47, 102, 212].
Общие энергетические затраты состоят из энергетических затрат покоя и неограниченной физической активности. Энергетические затраты покоя имеют 3 компонента: коэффициент базального метаболизма (70%), термический эффект пищи (10%), спонтанная физическая активность (20%). Спонтанная физическая активность является высоко варьируемым компонентом общих энергетических трат [17, 98, 231].
Для решения вопроса о кислородном балансе у здоровых лиц в процессе физической нагрузки мы провели исследование 12 здоровых мужчин в возрасте от 24-32 лет, которые не предъявляли жалоб со стороны здоровья, они не курили. При физикальном и инструментальном исследованиях патологических изменений не выявлено. Концентрация гемоглобина у всех была нормальной.
Были использованы следующие методы исследования: 1. исследование респираторной функции в покое (спирометрия) 2. исследование метаболизма и газообмена при физической нагрузке с анализом каждого дыхательного цикла (эргоспирометрия) 3. исследование газового состава артериальной крови и кислотно-щелочного состояния крови.
Спирометрическое исследование осуществлялось с использованием программы: «Spirometry Flow-Volume аппарата Oxycon Alpha фирмьі»ЕгіЬі Jaeger» (Германия).
