Электронная библиотека диссертаций и авторефератов России
dslib.net
Библиотека диссертаций
Навигация
Каталог диссертаций России
Англоязычные диссертации
Диссертации бесплатно
Предстоящие защиты
Рецензии на автореферат
Отчисления авторам
Мой кабинет
Заказы: забрать, оплатить
Мой личный счет
Мой профиль
Мой авторский профиль
Подписки на рассылки



расширенный поиск

Тиреоидная патология как проявление нарушения гомеостаза Мышкина, Алла Константиновна

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно, доставка 10 минут, круглосуточно, без выходных и праздников

Мышкина, Алла Константиновна. Тиреоидная патология как проявление нарушения гомеостаза : автореферат дис. ... доктора медицинских наук : 14.00.16.- Санкт-Петербург, 1992.- 36 с.: ил.

Введение к работе

Актуальность проблемы. Накопление знаний относительно
механизмов, поддернивавдих работу щитовидной зелезы не всег
да соответствует запросач медицинской практики. В настоящее
время больше известно о морфофункциональных изменениях при
различной тиреоидной патология с иммунными нарушениями,
описано участие различных систем организма при этом, значи
тельно меньше о механизмах, формирующих эту патологию
(Алешин Б.В., Губский В.И., 1983; Балаболкпн М.И., 1980,
І9Є6; КандрорВ.И., 1988; Раскин A.M., 1973; Bigazsi Р.,
1983; Selenkow н. et al. , 1984 и др.). Ответа на вопрос,
в связи с чем это происходит, общий механизм того, как щи
товидная яелеза реагирует на эта изменения и как, несмотря
на это, она Функционирует и принимает участие в общей рабо
те организма не имеется. В последние три десятилетия решаю
щее значение в развитии заболеваний щитовидной яелезы отво
дится иммунологическим принципам (Александрова Г.Ф., Внот-
ченко С.Л., 1980; Епипшн А.В., 1982, 1984; КандрзрЗ.П.,
Ибрагим .".І.Д., 1985; Спесивцева З.Г., 1985; с-гиЪеск-
Loebensteir. В. , 1985; Cruse J., Lewis R. , 1985;

Tfttetsky з.at al 1957). Иммунобиологическая теория совмеща
ет многие формы трансформаций щитовидной железы на основа
нии одного безусловного патогенетического фактора - наличия
циркулирующих в крови антитиреоидных антител (Грузина S.A.,
Перминов Н.А., 1985; Натаров В.В. с соавт., 1984; Botaszo
G . f Doniach Э. f Х986; Fudenberg Н.е.а. , 1976;
Schleusenei H. , 1984 я др.).

Узкий подход к изучению иммунных реакций и их значимости при тиреоидной патологии, недооценка потенциальных защит-

ных возмокностеі органа являются основными причинами формирования односторонних представлений о механизмах функционирования щитовидной аелезы в норле и в условиях патологии. Достигнув определенного успеха в установлении наличия антител при тиреоидной патологии многие исследователи сосредоточили внимание именно на этой стороне проблемы, пытаясь иммунными механизмами объяснить возникновение заболеваний щитовидной аелезы. Отдельные экспериментальные успехи сменялись в последующем неудачами (Маднидов А.В., !;1адкидов У.В., 1983; Николаев А.И., 1977; Anderson J . , Rose IT ., 1971; ІЛагоп H. st al. , 1983; Таисок J. et al. , 1981, 1983 И др.). Менялись изучаемые иммунные факторы, которые моглп бы иметь патогенетическое значение, но тем не менее пока еще не удалось установить связи иммунных механизмов с возникновением различной тиреоидной патологии.

Вопрос о месте иммунных реакций в общем механизме гомео-стаза при развитии патологии щитовидной аелезы остается неясным, значение компенсаторно-приспособительных механизмов в щитовидной келезе, направленных на нормализацию функциональных параметров органа до конца не выясненным. Необходимым является изучение общих механизмов, формирующих биологическое явление - тиреоидную патологию.

Устойчивость щитовидной келезы не характеризуется стабильностью процессов. При различных функциональных состояниях тиреоидной ткани транспорт физиологически необходимых веществ осуществляется комплексом механизмов, адекватных исходному состоянию, но являющихся приспособительными ДЛЯ ' щитовидной зелезы. В условиях "нормы" колебания физиологических показателей ограничены узкими пределами (Горизон-

тов П.Д., 1976; Меерсон Ф.З., 1981 и др.). При патологии регуляция и защита постоянства внутренней среды щитовидной железы определяется системой слоншых физиологических механизмов, в которые включаются иммунные факторы. Это означает, что качественные изменения свойств щитовидной келезы и ее реактивности связаны с механизмами гомеостаза. Компенсаторно-приспособительные механизмы долкны обеспечивать сохранение структуры и функции щитовидной келезы.

Анализу отмеченных малоизученных и неясных вопросов развития тиреоидной патологии с иммунными нарушениями посвящено настоящее исследование.

Цель тзаботы - изучение патогенетических механизмов, приводящих к развитию тиреоидной патологии с иммунными нарушениями, путем определения основного формирующего фактора патологической системы и выяснения гомеоста-тической направленности его действия.

Задачи исследования;

  1. Установить наличие патогенного агента, оказывающего поврендающее действие на регуляторные механизмы щитовидной келезы.

  2. Изучить механизмы формирования защитных проявлений при развитии тиреоидной патологии, обеспечивающих функционирование щитовидной железы в условиях физиологической регенерации.

  1. Определить характер иммунных проявлений при тиреоидной патологии, соотношение выявляемых иммунных нарушений с конечным приспособительным результатом формирующейся патологической системы.

  2. Установить взаимосвязь механизмов защитных реакций, рациональность их сочетания и зависимость функционирования на различных стадиях тиреоидной патологии."

  3. Выяснить последовательность формирования различных стадий тиреоидной патологии, соответствия развивающихся стадий клиническим вариантам проявлений заболеваний щитовидной келезы.

Раучнач новизна. Впервые установлено, что повышенное содерзание неорганического йода в щитовидной железе изменяет нормальные процессы клеточного и тканевого го-неостаза. Избыточное количество неутилизированного йода в щитовидной келезе становится решающим фактором формирования стойкой патологической системы. Показано, что возникающая при этом тиреоидная патология представляет единый неразрывно связанный процесс, направленный на утилизацию и выведение из щитовидной келезы избытка неорганического йода.

Впервые создана модель тиреоидной патологии путем длительного введения неорганического йода в организм экспериментальных нивотных. Модель отранает принципиально новый подход к воспроизведению патологии щитовидной келезы. Она относится к физиологической, воспроизводимой одним из

составных компонентов самой щитовидной келезы и адекватной клиническим вариантам проявлений заболеваний щитовидной яелезы. Возникающая ответная реакция органа характеризует взаимосвязь и последовательность проявлений патологических состояний.

В работе впервые показана последовательность компенсаторно-приспособительных реакций при тиреоидной патологии, в ответ на избыточное поступление йода. І^ционально-сть сочетания приспособительных процессов обеспечивает длительное и наиболее эффективное действие механизмов защитных реакций, реализующихся на трех условиях уровнях защиты, Функциональные нарушения на низшем и среднем уровнях приспособительных реакций приводят к включению в патологический процесс сопряженных защитных систем организма.

Впервые изучены особенности иммунных реакций при тиреоидной патологии. Активизация иммунной системы связана с компенсаторными механизмами поддеряания гомеостаза.

При нарушении равновесия в функционировании биологической системы щитовидной нелезы формируются иммунные реакции на избыточные количества неутилизированного йода. Установлено, что иммунные реакции при тиреоидной патологии не могут быть отнесены к категории аутоиммунных, поскольку их действие направлено против избыточного количества неорганического йода.

Научно-практическая значимость работы. Выявление эффектов, связанных с повышенным содержанием неорганического йода в щитовидной железе п приводящих к формированию новой функциональной системы в значительной мере дополняет существующие представления о патогенезе заболеваний щитовидной неле-зы. Установленные факты представляют интерес для разработки вопросов эффективной терапевтической коррекции, возможности восстановления тпреоидного гомеосгаза при заболеваниях щитовидной железы в условиях избыточного количества неорганического йода. Общий механизм действия йода в щитовидной хе-лезе обуславливает единый принцип лечения возникающей тире-оидной патологии, направленной на дестабилизацию патологического процесса. Появляется возможность использования мер профилактики при начальных функциональных нарушениях. Своевременное устранение причинно-следственных взаимоотношений, предупрекдение перехода компенсаторно-приспособительных реакций в патологическое состояние могут обеспечивать восстановление нарушенных механизмов функциональной иодстаби-лизярухщей системы. Общность происхондения изученной тпре-оидной патологии требует ограничения хирургического метода лечения на всех стадиях патологического процесса. Полученные результаты указывают на возмоаность разработки информативного диагностического комплекса, основанного на принципе определения содернания неорганического йода в разлиных тест-объектах. '

Долоченж, лиддертацкй, .^носимые, нд.зарту.

I. Тпреоидная патология, связанная с иммунными нарушениями развивается в условиях избыточного поступления неорга- нического йода в щитовидную нелезу. При этом, регулирования

- 8 -в биологической системе щитовидной келезы направлены на обеспечение ее функционирования и поддеркания гомеостаза в условиях физиологической регенерации.

  1. Тиреоидная патология в ответ на избыточные количества неорганического йода формируется, когда в щитовидной железе регуляторные процессы перестают обеспечивать утилизацию всего поступающего йода. Йод, находящийся в избыточном количестве, включается в метаболические процессы обезвреживания. Связывание и снижение уровня йода являются механизмами адаптации, используемыми для поддеркания равновесия менду организмом и окружающей средой. Последовательно возникает цепь защитных проявлений, реализующихся на трех условных уровнях защиты и способствующих восстановлению нарушенного равновесия.

  2. Защитные реакции щитовидной келезы от токсического действия избыточного количества йода проявляются на трех условных уровнях защиты: I) на низшем уровне - обеспечивается основными физиологическими функциями организма и щитовидной Еелезы; 2) на среднем уровне - осуществляется защитно-приспособительными механизмами самой щитовидной аелезы;

3) на высшем уровне - за счет компенсаторных механизмов сопряженных защитных систем организма.

4. Повышенное количество неорганического йода в щитовид
ной келезе изменяет нормальные процессы клеточного гомеоста
за, что приводит к функциональным нарушениям на первом и
втором уровнях приспособительных реакций. При достнкении кри
тического сдвига первичных нарушений в патологический процесс
вовлекается иммунная система организма. При этом нарушения
становятся более распространенными и значимыми. Зовлеченпе

иммунной системы в тиреоидную патологию связано с компенсаторными механизмами поддерканпя гомеостаза. Этот биологический механизм предотвращает накопление не только неорганического йода, но и поврежденных нежизнеспособных структур щитовидной нелезы.

  1. Тиреоидная патология, возникающая на избыточное поступление неорганического йода является единым (функциональным процессом. Общий механизм токсического действия йода формирует взаимосвязанные и взаимообусловленные патологические состояния. Какдая болезнь щитовидной келезы в этих условиях является биологическим явлением, отракающим интенсивность приспособительно-компенсаторных реакций, развертывающихся на данный химический агент. Стадия иммунных трансформаций при заболеваниях щитовидной келезы не'является аутоиммунным процессом.

  2. Общий механизм действия избыточного количества неор-ганпческого иода делает ванным единый принцип лечения тзре-оидной патологии, направленной на дестабилизацию патологического процесса.

Внедрение пезультатов. По материалам диссертационного исследования издано 2 учебно-методических пособия: I) Метода определения иммунологического статуса, Саратов, 1988; 2) Механизмы гомеостатического контроля в щитовидной гелезе, Саратов, 1989. Издание утверэдено Республиканским учебно-методическим кабинетом по высшему и среднему специальному образованию Министерства здравоохранения РСЗСР. Учебно-методические пособия предназначены для студентов, ординаторов, аспирантов, врачей факультета усовершенствования. Материалы пособий используются в учебном процессе на кайедрах пропедевтики детских

болезней, факультетской хирургии л/ф, лабораторной диагностики Саратовского медицинского института, I Московском медицинском институте им. И.М.Сеченова, Назаеском, иркутском, Челебянском медицинских институтах.

Разработанные диагностические методы исследования внедрены в практическую работу лабораторий Клинического городка Саратовского медицинского института, Центральной научно-ас-следовательской лаборатории Саратовского медицинского института, Дородной клинической больница г.Саратова, Иркутской городской клинической больницы 11 I.

Аггообздия работы. Основные положения диссертации доложены и обсундены на заседании Проблемной научной комиссии по эндокринологии (дуйбышез, 1985); Областной научно-практической врачей-эндокринологов (Саратов, 1937); на научной конференции "Медицинская наука - практике здравоохранения" (Саратов, 1988); Республиканской научной конференции "Детоксикації я в хирургии" (Махачкала, 1989); Республиканской конференции по эндокринным заболеваниям (Иркутск, 1990); Украинской республиканской конференции по эндокринной патологии (Харьков, 1991); Республиканской конференции по опухолям головы и шеи (Саратов, 1991); П Всероссийском съезде эндокринологов (Челябинск, 1991); на научных конференциях Центральной научно-исследовательской лаборатории Саратовского медицинского института (1986, 1987, 1989); на заседаниях Саратовских обществ эндокринологов (1987, 1989) и патологоанатомов (1989), совместной научной конференции ЦНИЛ, кафедр эндокринологии, микробиологии, патологической анатомии лечебного и педиатрического факультетов, пропедевтики детских болезней Саратовского .медицинского института (1991),

- II -

Диссертация излонена на 252 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список использованной литературы включает 127 отечественных и 170 иностранных источников. Результаты исследований представлены в 31 таблице, 32 рисунках и 5 схемах.

Похожие диссертации на Тиреоидная патология как проявление нарушения гомеостаза