Содержание к диссертации
Введение
РАЗДЕЛ 1. Теоретические основы и современные подходы в оценке функции миокарда 11
Глава 1. Дисфункция миокарда при недостаточности кровообращения (литературный обзор) 11
1.1 Распространенность хронической сердечной недостаточности 11
1.2 Инструментальные методы исследования дисфункции миокарда 15
Глава 2. Клиническая характеристика больных с недостаточностью коронарного кровообращения, перегрузкой сердца сопротивлением и объемом (материал и методы исследования) 44
2.1 Группа здоровых волонтеров 47
2.2 Пациенты с недостаточностью коронарного кровообращения 48
2.3 Пациенты с перегрузкой сердца сопротивлением 50
2.3.1 Стеноз аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия и гипертоническая болезнь 50
2.4 Пациенты с перегрузкой сердца объемом 52
2.4.1 Недостаточность клапанов аорты, левого атриовентрикулярного клапана и дилатационная кардиомиопатия 52
2.5. Методы исследования функции и резерва миокарда у пациентов с дисфункцией сердечно-сосудистой системы 53
2.5.1 Теоретические предпосылки и новые алгоритмы обработки эхокардиографических изображений для оценки функции миокарда 61
2.5.2. Количественная характеристика внутрижелудочкового кровотока 81
2.6. Статистические методы исследования 86
РАЗДЕЛ 2. Нормальная функция сердца 88
Глава 3. Нормальная функция миокарда по данным нагрузочных тестов, векторного анализа, диаграммы «поток - объем» и оценки потоков крови в левом желудочке 88
3.1. Нагрузочные тесты в оценке функции миокарда и производительности сердца у
здоровых лиц 88
3.2 Нормальная функция сердца по данным векторного анализа и диаграммы “поток -объем” 104
3.3 Потоки крови в левом желудочке у здоровых лиц 122
РАЗДЕЛ 3. Оценка функции миокарда при недостаточности коронарного кровообращения 129
Глава 4. Оценка функции сердца и определение резерва коронарного кровообращения у больных ИБС 129
РАЗДЕЛ 4. Оценка функции миокарда у больных с перегрузкой сердца сопротивлением 169
Глава 5. Оценка функции сердца и определение резерва кровообращения у больных с перегрузками сопротивлением 169
5.1. Оценка функции левого желудочка у больных с аортальным стенозом 169
5.2. Оценка функции левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией 187
РАЗДЕЛ 5. Оценка функции миокарда у больных с перегрузкой сердца объемом 215
Глава 6. Оценка функции сердца и определение резерва кровообращения у больных с объемными перегрузками сердца 215
6.1 Оценка функции левого желудочка у больных с недостаточностью митрального клапана до и после хирургического лечения 215
6.2 Оценка функции левого желудочка у больных с недостаточностью аортального клапана до и после хирургического лечения 225
6.3 Оценка гемодинамики и функции миокарда левого желудочка у пациентов с дилатационной кардиомиопатией 241
Заключение 258
Практические рекомендации 288
Список сокращений 290
Список литературы 29
- Инструментальные методы исследования дисфункции миокарда
- Пациенты с перегрузкой сердца сопротивлением
- Потоки крови в левом желудочке у здоровых лиц
- Оценка функции левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией
Инструментальные методы исследования дисфункции миокарда
Сердечно-сосудистая патология, как причина смерти, занимает одно из ведущих мест в мире среди всех заболеваний. Особенно велика смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) у лиц старше 60 лет. Так, по данным ВОЗ на конец прошлого тысячелетия в странах Евросоюза с достаточно высоким уровнем медицины ежегодная смертность от ИБС составляла 745 случаев на 100 тыс. населения. В России на ИБС приходится примерно 1/3 всех смертей, что составляет более 1 млн. человек в год [10].
В недавно опубликованных в США рекомендациях по оценке сердечной недостаточности у взрослых эксперты Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации кардиологов определяют ее как «сложный клинический синдром, который может быть вызван любым структурным или функциональным заболеванием сердца, нарушающим способность желудочка наполняться кровью или изгонять ее». Несомненно, важным моментом представленного определения является указание на основные механизмы, определяющие в конечном итоге развитие недостаточности кровообращения (систолическая и/или диастолическая дисфункция миокарда). Эпидемиологические исследования, выполненные в нашей стране по программе ЭПОХА-ХСН (одномоментное госпитальное исследование в 22 регионах РФ показало, что в РФ распространенность в популяции хронической сердечной недостаточности (ХСН) I-IV функционального класса (ФК) составляет до 7 % случаев [2, 10]. ХСН (II-IV ФК) встречается практически у 4,5 % населения (5,1 млн. человек) [2]. Терминальная ХСН (III—IV ФК) может достигать 2,4 млн. человек в год. С возрастом распространенность ХСН с значительно увеличивается. Среди мужчин распространенность ХСН превышает в возрастных группах более 60 лет, что может быть связано с ранней заболеваемостью артериальной гипертонией (АГ) и ИБС у мужчин. Более 65 % больных ХСН находятся в возрастной группе от 60 до 80 лет [11].
Сердечная недостаточность растет в среднем на 1,2 человека на 1000 населения в год за счет более высокой заболеваемости мужчин в возрастной группе от 40 до 60 лет и женщин в возрастной группе от 70 до 89 лет. На популяционном уровне появление более тяжелого ФК ХСН ассоциировано с увеличением возраста на каждые 10 лет. В исследовании Euro Heart Survey, проводившемся в 14 странах Европы, включая РФ, впервые особое внимание было уделено появлению большого числа пациентов с ХСН и нормальной (ФВ 50 %) систолической функцией сердца [5, 82]. По данным исследования ЭПОХА-О-ХСН, в РФ 56,8 % пациентов с очевидной ХСН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ 50 %) [7]. Исследования, проводившиеся в США, продемонстрировали постоянное увеличение числа таких больных, что позволило определить проблему ХСН с сохранной систолической функцией сердца, как одну из неинфекционных эпидемий XXI века [63, 90]. К этой категории больных ХСН в основном относятся женщины более старшего возраста с плохо леченной АГ и /или сахарным диабетом (СД). При этом среди женщин встречаемость ХСН летальность от ХСН достоверно выше. Среди пациентов с ХСН I-IV ФК средняя годовая смертность составляет 6 % [91]. При этом однолетняя смертность больных с клинически выраженной ХСН может достигать 12 % (даже в условиях лечения в специализированном стационаре), то есть за один год в РФ [5] умирают до 612 тыс. больных ХСН [11]. Был получен временной показатель достоверного ухудшения прогноза жизни больных ХСН по сравнению с выборкой респондентов без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), который составил всего 90 дней [1].
Декомпенсация кровообращения является причиной госпитализаций в стационары [5], имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары [57]. В РФ среди всех больных, госпитализированных в стационары с недостаточностью кровообращения явилась основной причиной госпитализации у 16,8 % пациентов [1, 57]. Основными причинами развития ХСН в РФ являются АГ (88 % случаев) и ИБС (59 % случаев) [10]. При высокой распространенности среди пациентов с ХСН стабильной стенокардии отмечается наличие низкой распространенности перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) среди них (13,3 % случаев), что говорит о низкой эффективности лечения данного осложнения ИБС. Сочетание недостаточности коронарного кровообращения и артериальной гипертонии встречается у половины больных с сердечной недостаточностью [20, 24].
В РФ можно отметить еще три важных причины развития ХСН: хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) 13 % случаев, СД 11,9 % случаев и перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - 10,3 % случаев [3,1]. Наличие большого количества больных, которые поздно обращаются за медицинской помощью, приводит к СН с достоверно более плохим прогнозом жизни [11]. В основном это пациенты с перенесенным инфарктом миокарда (ОИМ), артериальной гипертонией, пороками сердца.
Выживаемость во многом зависит от анатомических размеров сердца и его массы, конечного диастолического объема (КДО) и конечного систолического объема (КСО), сердечного выброса (СВ), давления в малом круге кровообращения, показателей систолической и диастолической функции, артериального давления [38,49]. Влияние их на общее состояние значимо и практически всегда они изменены в той или иной степени, сопровождая тяжесть декомпенсации кровообращения.
При этом, по данным американских и европейских кардиологов (2003) выделяется пять основных вариантов течения и исходов заболевания: стабильное, доброкачественное течение; внезапная смерть; прогрессирующее течение - усиление одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома, появление синкопальных состояний, нарушений дисфункции миокарда ЛЖ. "Конечная стадия" заболевания [2] - дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности, связанная с ремоделированием и систолической дисфункцией, развитием фибрилляции предсердий и осложнений, в частности, тромбоэмболиями [52].
Пациенты с перегрузкой сердца сопротивлением
Для поциклового анализа механики сердца мы применили новый метод регистрации деформаций эпикарда и создали автоматизированный метод построения рабочих диаграмм сердца (P-V, P-Q, S-Р и т. д.). Эти методы были проверены при различной патологии сердечно-сосудистой системы и оказались высокоинформативными во многих клинических ситуациях. В частности, при оценке защиты миокарда от гипоксии в ходе операции, при оценке адекватности хирургической коррекции пороков, для дифференцировки "миокардиального" от других факторов острой сердечнососудистой недостаточности, при внешнем управлении кислородтранспортной функцией кардиореспираторной системы [43, 164]. Метод поциклового анализа механики сердца вполне, с нашей точки зрения, себя оправдывает. Построение двух- и трехмерных поцикловых рабочих диаграмм, фактически впервые вводимое нами в отечественную клиническую практику, помогает визуализировать насосную функцию сердца, включая его сократимость, что, с нашей точки зрения, является удачной и очень перспективной альтернативой широко распространенному, но малопригодному вычислению различных "насосных" и "инотропных" коэффициентов.
Диаграмма (рис. 2.26) представляет собой график, показывающий взаимосвязанные процессы по изменению двух параметров, характеризующих процесс сокращения сердца во время сердечного цикла.
Диаграмма (годограф) строится автоматически по временным графикам параметров. Годограф представляет собой замкнутую кривую, описывающую фазы систолы (часть кривой, расположенная под осью абсцисс) и диастолы (верхняя часть кривой, расположенная над осью абсцисс). Фазы определяются автоматически по электрокардиограмме, динамике изменения объема и скорости изменения объема. Также, на диаграмме различными цветами обозначены фазы сокращения и расслабления желудочка.
На рисунке 2.26 А представлена информация о фазовом портрете сокращения, количественной оценке изменения объема и скорости изменения объема.
Годограф характеризует следующие фазы сокращения: фаза изоволюмического сокращения - в эту фазу изменения объема не происходит, точка годографа находится в точке конечного диастолического объема (ЩО); фаза до точки максимального изгнания - период от начала изменения величины объема левого желудочка до точки максимального выброса из левого желудочка. Точка максимального выбрса определяется по кривой скорости изменения объема; фаза систолы после точки максимального изгнания - период от точки максимального выброса из левого желудочка до точки конечного систолического объема (КСО); фаза изоволюмического расслабления - период в точке КСО, когда объем не меняется; фаза пассивного всасывания период, длящийся до систолы предсердий. Кривая скорости изменения объема имеет спад после пассивного всасывания практически до нулевых значений; фаза активной диастолы период активной диастолы включает систолу предсердий. Период этой фазы определяется анализом кривой скорости изменения объема.
Площадь (оценка объема ЛЖ) была представлена в виде диаграммы вместе с первой производной (скоростью изменения площади, отражающей поток) с целью получения графика петли для всего желудочка, называемой общей значением петли «поток-объём». У петель, созданных таким образом, по оси абсцисс отображены значения объема ЛЖ, а по оси ординат - скорость изменения объема ЛЖ за единицу времени (dVol/dt). Следовательно, выражения, указывающие на ранний/поздний диастолический/систолический максимум потоков, означают на самом деле максимум потоков при малых/больших объёмах ЛЖ соответственно.
Для раскрытия физиологического смысла диаграммы необходимо ее формализованное описание. С этой целью на диаграмме отмечаем характерные точки, имеющие физиологический смысл: периоды открытия и закрытия клапанов желудочка, систолу левого предсердия и желудочка и экстремальное значение давления и длин сегментов миокарда. Экстремальные значения длин сегментов миокарда в норме совпадают с окончанием систолы и диастолы. Максимальное значение длины приходится на область конечно-диастолических значений, минимальное на область конечно-систолических.
У здоровых людей диаграмма «поток-объем» состоит из систолического изменения потока и объема крови, которые приходятся на фазу ранней систолы. При этом самая нижняя точка на диаграмме соответствует показателю систолической dVol/dt(s). Диастолические изменения потока и объема при наполнении ЛЖ наблюдаются преимущественно в фазу ранней диастолы или пассивного всасывания, при этом на долю систолы предсердий приходится не более 20% от КДО ЛЖ.
Потоки крови в левом желудочке у здоровых лиц
Сопоставление максимальной нагрузки с фракцией изгнания в покое и скоростью движения фиброзного кольца митрального клапана в области перегородки в группе пациентов с Q-образующим инфарктом миокарда
В практической кардиологии для оценки состояния пациента достаточно широко используется фракция изгнания левого желудочка в качестве одного из показателей функции сердца. Основываясь на этом мы раздели всех пациентов на основные группы.
При ИБС механическая активность регионов миокарда ЛЖ отличается от нормальной функции сокращения. Это проявляется в различии не только скорости укорочения и удлинения участков сердечной мышцы, но и несоответствии активности сердца в период систолы и диастолы и, в частности, процессов ускорения кровотока из желудочка в аорту. Это приводит к диссинхронии сокращения миокарда, и как следствие этого происходит снижение контрактильной функции миокарда.
Увеличение механической диссинхронии миокарда было вызвано непосредственно снижением сократимости миокарда либо по причинам, прямо не связанным с этим, например, при развитии легочной гипертензии или нарушениях в проводящей системе.
Представленные диаграммы убедительно демонстрируют отсутствие каких-либо связей и зависимостей между традиционными (ФИ) и достаточно новыми и современными (УЗфкмк-перег) параметрами, характеризующими глобальную функцию сердца и уровнем максимальной нагрузки у пациентов с ИБС, также, как и у здоровых лиц. Это наблюдение послужило основанием для поиска новых параметров, как для описания глобальной, так и региональной функции миокарда.
Векторный анализ и диаграммный метод выявил следующие закономерности и отличия во время нагрузочного теста при сравнении больных с ИБС и здоровыми лицами.
Диаграммы «поток-объем» (I) в покое, (II) в нагрузке (60%): у здорового добровольца (А); у больного с ИБС (без Q-образующего инфаркта) - проба положительная (Б); у больного с ИБС (с Q-образующим инфарктом) - проба положительная (В); у больного с ИБС (с Q-образующим инфарктом) - проба отрицательная (Г)
У здорового лица нагрузка свыше 50% приводит к повышению скорости изменения объема в систолу и повышению предсердного вклада в наполнение ЛЖ.
Стресс-индуцированная ишемия миокарда у больных ИБС без Q-образующего ИМ в большей степени нарушает систолическую часть кривой, у больных с постинфарктным кардиосклерозом изменения наблюдаются как в систолу, так и в диастолу. Как видно на рисунке 4.3 В у пациентов с Q-образующим ИМ и положительной пробой значимые изменения наблюдаются в диастолу, заполнение ЛЖ происходит неравномерно с резко сниженным вкладом предсердия - это характерно для диастолической дисфункции миокарда, что подтверждается отсутствием корреляционной связи между ФИ и потреблением кислорода на пике нагрузки (рис. 4.1 Б).
Результаты векторного анализа в изучаемых группах до и после реваскуляризации миокарда представлены в таблице 4.3. Таблица 4.3 Показатели гемодинамики у пациентов с коронарной недостаточностью до и после реваскуляризации
Как видно из представленных данных статистически значимые отличия были получены по объемным показателям в группе больных с постинфарктным кардиосклерозом после лечения, что объясняется выполнением у ряда больных в этой группе кроме реваскуляризации, ремоделирования ЛЖ, вмешательствах на МК и хордальном аппарате, вплоть до протезирования. Такие параметры как ФИ, отношения скоростей трансмитрального кровотока (Е/А), СИ оказались неинформативными при сравнении групп и результатов лечения. Однако, показатели систолической и диастолической функции, получаемые с использованием диаграммного метода и векторного анализа, выявили статистически значимые отличия как в систолу, так и в диастолу. В группе больных с Q-образующим инфарктом отмечено повышение значений скорости изменения длинной оси (dL/dt) в систолу и диастолу, характеризующей геометрическое ремоделирование ЛЖ, повышение суммы нормальных скоростей (Уц) в систолу и диастолу, характеризующих региональную сократимость миокарда. У пациентов без Q-образующего инфаркта после реваскуляризации наблюдается повышение скорости изменения объема (dVol/dt) в систолу и некоторое снижение диастолических показателей. Известно, что восстановление коронарного кровообращения не сразу приводит к нормализации функции миокарда, и далеко не во всех случаях. Поэтому, регистрация диастолических нарушений, не выявляемых принятыми методами, может быть полезна для понимания процессов восстановления функции миокарда в различные сроки после реваскуляризации.
Известно, что напряжение стенки желудочка (посленагрузка) может оставаться нормальным вследствие гипертрофии стенки при наличии хронической перегрузки сердца давлением или объемом. В результате проведенных клинических исследований у здоровых и больных с ишемической болезнью сердца мы отметили следующие закономерности изменения скорости смещения миокарда (векторов) в периоды изоволюмического сокращения и расслабления (Рис.4.4 - 4.5).
Так, у здоровых лиц в ответ на возрастающую нагрузку от 0 до 60 Вт отмечаются следующие закономерности: сохраняется рисунок направления векторов и несколько снижается их амплитуда как в фазу изоволюмического сокращения, так и в фазу изоволюмического расслабления.
Кривые скорости смещения миокарда в фазы: изоволюмического сокращения (вертикальная линия красного цвета) и изоволюмического расслабления (вертикальная линия голубого цвета) у здорового пациента до (А) и после (А ) нагрузки (60 Вт) и у пациентов с ИБС до (Б) и после (Б ) нагрузки (60 Вт)
При этом у пациентов с ИБС нагрузка, приводящая к региональной ишемии миокарда (данном случае 60 Вт), в фазу изоволюмического сокращения сопровождается нарушением рисунка направления векторов и их амплитуды, появлением зон асинергий.
В ишемизированных участках снижается амплитуда векторов скорости смещения, в близлежащих зонах несколько меняется направление векторов, в остальных участках, с сохранной перфузией, наблюдается увеличение амплитуды векторов с сохранением их направления.
Оценка функции левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией
Обструкция в ВТЛЖ, начинающаяся в середине систолы и усиливающаяся к ее завершению, обуславливает то, что большая часть объема крови от УВ покидает ЛЖ с первого по третий период (рис. 5.35 А) и это является характерной особенностью обструктивной формы ГКМП, отличающей ее от АС, при котором большая часть УВ приходится на вторую половину систолы (рис. 5.6 А). После хирургического лечения, направленного на уменьшение градиента в ВОЛЖ и включающего в себя миотомию/миоэктомию, вмешательство на хордальном аппарате МК, полную или частичную резекцию папиллярных мышц, происходит восстановление и нормализация систолического паттерна изгнания. Как видно из рисунка 5.35 А кривая после операции практически повторяет кривую у здорового человека. В диастолу до лечения у больных ОГКМП кривая имеет двухфазный вид и похожа на кривую у больных с НГКМП (рис. 5.34 Б), что свидетельствует о схожести и глубине нарушения диастолической функции у этих пациентов. Хирургическое лечение не может повлиять на жесткость миокарда ЛЖ в целом и нарушения расслабления, однако мы можем косвенно судить об улучшении энергетических процессов в миокарде (как известно, диастола является энергетически зависимым процессом), так как происходит улучшение наполнения ЛЖ в период максимального заполнения (2) и систолы предсердий (4). Далее это будет показано на внутрисердечных потоках крови, зарегистрированных в определенные моменты сердечного цикла (рис. 5.37). Отдаленные результаты эндоваскулярной абляции у больных с ОГКМП представлены на рисунке 5.36.
Сравнение процентного вклада в различные периоды систолы (А) и диастолы (Б) у пациента с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии до лечения, через 5лет после абляции и здоровым добровольцем. По оси ординат - проценты (%), по оси абсцисс периоды: А 1- начальное изгнание, 2- максимальный объем изгнания; 3 - медленное изгнание; 4 - остаточный объем изгнания крови из левого желудочка; Б 1-начальное заполнение, 2- максимальный объем заполнения, 3 - медленное заполнение, 4 - остаточный объем заполнения левого желудочка (сокращение предсердия).
Как видно из рисунка 5.36 А в отдаленном периоде кривая в первую половину систолы не отличается от таковой до лечения и почти 60% от объема УВ приходится именно на этот период, однако отсутствие гемодинамически значимого градиента в ВТЛЖ улучшает условия для выброса в периоды медленного и остаточного изгнания. В диастолу (рис. 5.36 Б) после абляции сохраняется двухфазность кривой, но она имеет «перевернутый» вид по сравнению с исходной кривой. Наибольшее заполнение ЛЖ происходит в периоды начального и медленного заполнения, систола предсердий не имеет гемодинамической значимости в отличие от оперированных больных (рис. 5.35 Б).
Как видим, диастолические нарушения, присущие гипертрофированному миокарду, имеют стойкий характер и сохраняются не только в ближайшем, но и в отдаленном периоде после хирургического лечения у всех групп пациентов, включенных в настоящее исследование и анализ.
Для изучения внутрисердечных потоков крови у больных с ГКМП применен метод неинвазивной количественной оценки внутрижелудочкового кровотока на основе ЦДК. Полученные результаты демонстрирует рисунок 5.37.
Фазу изоволюмического сокращения у больного до операции отличает хаотичность и низкие скорости потоков, отсутствие четко выраженных зон завихрения основного потока, после операции наблюдаем высокоскоростной турбулентный поток с вращением в области верхушки и базального отдела. Сужение в ВТЛЖ, нарастающее по мере сокращения миокарда, приводит к переориентации исходящего потока: его основная часть направлена от средней части ЛЖ вдоль передней створки МК, после операции, также, как и в норме поток имеет более высокую скорость, значительно шире и направлен от верхушки вдоль МЖП. После операции наблюдается улучшение наполнения ЛЖ в фазы ранней и поздней диастолы.
Особый интерес представляет возможность оценки внутрисердечных градиентов давления у больных с ГКМП. Измененная пространственная геометрия ЛЖ, его малая полость, гипертрофия папиллярных мышц, выраженные нарушения сегментарного сокращения и расслабления приводят не только к изменениям формирования и распространения внутрижелудочковых потоков крови, но и градиентов давления внутри полости ЛЖ, замыкая тем самым порочный круг нарушения выброса и заполнения ЛЖ. На рисунке 5.38 сравнение распределения градиентов давления до и после операции у больного с ОГКМП со здоровым.
Внутрижелудочковые градиенты давления в ЛЖ (апикальная 3-х камерная позиция) у больного с обструктивной формой гипертрофической кардиомиопатии I - до операции, II - через 3 месяца после операции; III - у здорового человека. А - фаза изоволюмического сокращения, Б - фаза максимального изгнания, В -фаза ранней диастолы, Г - фаза поздней диастолы
У больного ОГКМП в фазы ИВС и ранней диастолы распределение давлений напоминает картину максимального изгнания у здорового лица, в фазы максимального изгнания и поздней диастолы отмечаем широкую зону (параллельно фиброзному кольцу) высокого давления, которая уходит после хирургической коррекции обструкции в зоне ВТЛЖ. Это обстоятельство можно считать одним из критерием адекватности выполненной хирургической коррекции.
Клиническое наблюдение Больной С, 56 л., находился в .2012г. в "Отделении хирургического лечения дисфункций миокарда" ФГБУ "РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского" РАМН с диагнозом: Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выходного тракта ЛЖ. Блокада передней левой ветви пучка Гиса. A-Vблокада I степени. Гипертоническая болезнь, 3ст, риск 4. HKIIФК по (NYHA).
По данным трансторакальной эхокардиографии: выраженная гипертрофия миокарда: тМЖП-1,8 см, тЗСЛЖ-1,7 см, тБСЛЖ-1,4 см, КДО- 157 мл, КСО-32 мл, УО-125 мл, ФИ-80 % (по Симпсону). В полости ЛЖ визуализируется гипертрофированная папиллярная мышца, прикрепляющаяся в области апикального сегмента боковой стенки, в систолу происходит облитерация полости левого желудочка. В ВТЛЖ визуализируется передне-систолическое движение передней створки митрального клапана в сторону МЖП, при ЦДК регистрируется высокоскоростной турбулентный поток с Vmax-5,0 м/с, PGr-104/39 mm Hg. Локальная сократимость не нарушена. Митральный клапан: Створки избыточны, отмечается глубокая коаптация створок в полости ЛЖ. Передняя створка в систолу совершает передне-систолическое движение, соприкасается с базальным сегментом МЖП (эффект Вентури) Диастолический кровоток: E 1,2 м/с A 0,5 м/c E/A 2,4 Е А Vmax 1,2 м/с, PGr 5,9 / мMHg. При ЦДК: регургитация 2 степени.
По данным коронарной ангиографии: Сбалансированный тип кровоснабжения сердца. Ствол ЛКА короткий, не изменен. Передняя нисходящая артерия не изменена, имеет типичный ход и ветвление. В проксимальном и среднем сегментах ПН А отдает крупные септальные ветви, диаметром более 2 мм. В систолу отмечается пережатие септальных ветвей, с полным расправлением в диастолу. Крупная ДВ не изменена. Огибающая артерия не изменена. Правая коронарная артерия не изменена.
![Оценка влияния [А]#31#1-, [В]#31#1-, [В]#32#1-адреноблокады и иммунологической коррекции на структурно-функциональные изменения миокарда, эндотелиальную дисфункцию у больных с хронической сердечной не](/i/i/4428/275979.png "Оценка влияния [А]#31#1-, [В]#31#1-, [В]#32#1-адреноблокады и иммунологической коррекции на структурно-функциональные изменения миокарда, эндотелиальную дисфункцию у больных с хронической сердечной не Караман Наталья Владимировна")
