Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 16
1.1 Факторы риска в спорте высших достижений 16
1.2. Стрессорная кардиомиопатия (дистрофия миокарда физического перенапряжения) терминология, распространенность, клиническое течение 18
1.3 .Стресс, физическое перенапряжение и перетренированность и их роль в этиопатогенезе стрессорнои кардиомиопатии 26
1.4. Значение ферментов в процессе адаптации к активной мышечной деятельности и их роль в патогенезе стрессорнои кардиомиопатии 34
1.5. Роль гормонов в патогенезе стрессорнои кардиомиопатии у спортсменов 37
1.6. Сывороточные альбумины в патогенезе стрессорнои кардиомиопатии у спортсменов 43
1.7. Нарушение иммунного статуса и его роль в патогенезе стрессорнои кардиомиопатии у спортсменов 47
1.8. Значение аутоиммунных процессов в патогенезе стрессорнои кардиомиопатии у спортсменов 56
1.9. Роль чрезмерных физических нагрузок в морфологических изменениях миокарда (экспериментальные данные) 60
Глава 2. Объект и методы исследования 66
2.1. Объект исследования 66
2.2. Методы исследования 69
2.2.1. Инструментальные методы исследования
2.2.2. Биохимические исследования сыворотки крови 71
2.2.3. Иммунологические методы исследования
2.3. Экспериментальные исследования 86
2.4. Методы статистической обработки 87
Глава 3. Факторы, влияющие на развитие стрессорнои кардиомиопатии у спортсменов 88
Глава 4. Роль гормональных нарушений в развитии стрессорнои кардиомиопатии 95
Глава 5. Изменение основных биохимических показателей у спортсменов со стрессорнои кардиомиопатией 107
5.1. Исследования уровня цитолитических ферментов 107
5.2. Определение сывороточных альбуминов 113
Глава.6. Иммунологические нарушения у спортсменов со стрессорнои кардиомиопатией 119
6.1. Факторы неспецифической защиты организма 119
6.2. В-система иммунитета (гуморальное звено) 123
6.3. Т-система иммунитета (клеточное звено)
6.4. Аутоиммунные реакции гуморального и клеточного типа 136
Глава 7. Влияние стрессорных нагрузок на морфологическое состояние миокарда в эксперименте 152
Глава 8. Системный анализ 162
8.1. Описание корреляционных плеяд для различных подгрупп исследуемого контингента 162
8.2 Корреляционные плеяды для объединенной выборки 165
8.3. Корреляционные плеяды для группы без стрессорной кардиомиопатии 172
8.4. Корреляционные плеяды для группы со стрессорной кардиомиопатией 174 Концепция развития стрессорной кардиомиопатии у спортсменов 180
Заключение 182
Выводы 200
Практические рекомендации 202
Список литературы
- Значение ферментов в процессе адаптации к активной мышечной деятельности и их роль в патогенезе стрессорнои кардиомиопатии
- Биохимические исследования сыворотки крови
- Определение сывороточных альбуминов
- Т-система иммунитета (клеточное звено)
Значение ферментов в процессе адаптации к активной мышечной деятельности и их роль в патогенезе стрессорнои кардиомиопатии
Основоположником работ, положивших начало изучению патологического спортивного сердца и дистрофии миокарда (ДМ) у спортсменов является Г.Ф. Ланг (1936).
Ученик Г.Ф. Ланга профессор А.Г. Дембо с соавт. (1960) предложил называть патологические изменения, возникающие при нерациональных занятиях спортом, дистрофией миокарда, вследствие хронического физического перенапряжения (ДМФП). На основании анализа ЭКГ покоя им была предложена классификация стадий ДМФП, основанная на степени выраженности нарушений процессов реполяризации (НПР).
Несколько позже было показано, что в развитии патологических изменений сердца при экстремальных нагрузках не менее важную роль, наряду с физическим перенапряжением, играет перенапряжение психоэмоциональное (Земцовский Э.В., Гаврилова Е.А., 1994). Полученные ими данные позволили говорить о существовании дистрофии миокарда стрессорного генеза и рассматривать спортсменов как чистую модель воздействия на сердечнососудистую систему физического и психоэмоционального стрессов. В это же время представления о стрессорных повреждениях сердца были сформулированы Ф.З. Меерсоном (1993), который предложил ввести понятие о стрессорной аритмической болезни сердца.
Термин «кардиомиопатия» появился еще в 1957 г., и его автор, Wallace Brigden, предложил его для обозначения первичных заболеваний миокарда неизвестной этиологии (Brigden W., 1957). С тех пор представления о КМП постепенно расширялись, но наиболее значительный прорыв в понимании заболеваний этого рода сделан только в последние 10-20 лет, когда были выделены отдельные формы КМП, получено много важной информации об их этиологии и патогенезе, проведен ряд клинических исследований по изучению преимуществ различных стратегий лечения при КМП.
В 1995 г. группой экспертов ВОЗ была предложена классификация кардиомиопатий (Report of the 1995 WHO/ISFC Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathy 3), существенно расширившая трактовку понятия "кардиомиопатий". Согласно этой классификации кардиомиопатий определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на дилатационную (ДКМП), гипертрофическую (ГКМП), рестриктивную (РКМП), аритмогенную правожелудочковую и неклассифицированную кардиомиопатий. При этом каждая из кардиомиопатий характеризует собой не отдельную нозологическую форму, а представляет собой четко очерченный синдром, включающий определенный морфофункциональный и клинико-инструментальный симптомокомплекс, вероятнее всего, характерный для гетерогенной группы заболеваний миокарда.
В 2003 г. создан Международный комитет (ACC/ESC), объединивший американских и европейских экспертов по ГКМП, и опубликовано сообщение, суммировавшее основные положения, включая стратегию лечебных мероприятий (A Report of the American Collage of Cardiology ..., 2003).
В апреле 2006 года (Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al., 2006) публикуется новая классификация, базирующаяся на результатах современных, прежде всего молекулярно-генетических, исследований.
"Кардиомиопатий определяются как гетерогенная группа заболеваний миокарда, ассоциированных с механической и/или электрической дисфункцией, обычно сопровождающихся гипертрофией миокарда или дилатацией камер сердца и развивающихся вследствие различных причин, но чаще имеющих генетическую природу". При этом патологический процесс может ограничиваться поражением сердца - первичные кардиомиопатий (генетические, смешанные и приобретенные) или являться частью генерализованного, системного заболевания (вторичные кардиомиопатий), часто приводит к развитию сердечной недостаточности, ее осложнений и летальным исходам.
Таким образом, СКМП у спортсменов, в соответствии с классификацией кардиомиопатий, опубликованной в апреле 2006 года, может расцениваться в двух аспектах: во-первых, как стесс-спровоцированная («Takosubo») первичная приобретенная кардиомиопатия (Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al., 2006) и, во-вторых, как вторичная кардиомиопатия (поражения миокарда при патологических состояниях) - на фоне синдрома перетренированности.
Однако существование хронических форм СКМП остается до настоящего времени не признанным, а термином «стрессорная кардиомиопатия» («stress cardiomyopathy», «stress-induced cardiomyopathy») - принято обозначать патологию сердечно-сосудистой системы, развившуюся в ответ на острое стрессорное воздействие (Шустов СБ., Барсуков А.В., Pichler М., 2006; Rozsival V., 2002; Lee S. Y., Lee С Y., Kim H.J. et al., 2002). Неконтролируемый стресс, перетренированность, неверные тренировочные режимы приводят к перенапряжению адаптационных механизмов и провоцируют развитие стресс-индуцированной патологии, включая «дистрофию миокарда вследствие физического напряжения» (Дембо А.Г., 1960; Бутченко Л.А. с соавт, 1980; Гурьева Л.Л., 1996) или «стрессорную кардиомиопатию спортсменов» (Земцовский Э.В., 1995; Семенов Д.Е., 1996; Гаврилова Е.А. 2001; Futterman L.G et all, 1998).
Развитие этого патологического состояния наблюдается у 4 - 30% молодых спортсменов и возникает существенно чаще у спортсменов, тренирующих качество выносливости (8 - 11%), чем при тренировке быстроты, ловкости и силы (4 - 6%) (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1995; Граевская Н.Д. с соавт., 2004; Northcote R., Ballantine D., 1984; Pellicia A., Maron В., 2000).
Биохимические исследования сыворотки крови
Отличить повреждающие антитела, антитела-свидетели и защитные аутоантитела трудно, однако, считается, что свидетели не дают реакции преципитации и не связывают комплемент.
Есть данные, в соответствии с которыми уровень образования аутоантител зависит не только от степени физической нагрузки и утомления, но и от тренированности (Хейфец-Тетельбаум Б.А. и соавт., 1975).
Сердце рассматривается рядом авторов, как орган-мишень для иммунных повреждений (Hastillo at al., 1982). По мнению исследователей, нарушение структурной целостности и функциональной полноценности иммунной системы является предпосылкой для формирования патологии сердечнососудистой системы.
Цитотоксические реакции при злокачественном течении миокардита опосредуются через аутоантитела, направленные против неинфицированных кардиомиоцитов.
В.М. Шубик и М.Я. Левин (1985) отмечают прямую зависимость между обнаружением противосердечных аутоантител и изменениям в сердечной мышце у спортсменов. Доказана способность антимиокардальных антител лизировать клетки сердечной мышцы, блокировать работу АТФ/АДФ переносчика, приводя к накоплению ионов кальция в митохондриях и нарушению их функции, влиять на сократимость миокардоцитов, стимулировать пролиферацию клетки (Новиков Д.К., 1987; Махарсин B.C. и соавт., 1994; Лапин СВ., Тотолян А.А., 2000). Таким образом, аутоантитела к миокарду могут индуцировать как функциональные нарушения сердечной деятельности, так и его гипертрофию.
Э. В. Земцовский, Е.А. Гаврилова, С.А. (2002) в исследованиях установили факт выявления высокого титра антител к миокарду (выше 1:16) у спортсменов с аритмическим вариантом клинического течения СКМП.
Известно, что при нормальном функционировании организма происходят постоянный распад тканей и выход в кровь тканевых антигенов. Интенсификация обменных процессов при физических нагрузках усиливает этот процесс. Вышедшие в кровь тканевые антигены элиминируются разнообразными путями, в том числе и иммунологическим - естественные антитела, связывают антигены собственных тканей и выводят их из организма. Однако уровень таких антител в норме невелик (Несвижский Ю.В., Воробьёв А.А., 1996). В то же время, избыточный синтез аутоантител при высоком уровне тканевых антигенов может служить фактором патогенеза ряда заболеваний (Климович В.Б., 2000).
Появление высокого титра противоорганных антител является следствием повышенной проницаемости мембранных структур (Алексеев СВ. и соавт., 1989), что создаёт условия для и выхода в кровь тканевого антигена.
Аутоантитела как патогенетический фактор могут стимулировать пролиферацию клетки, сосудистый спазм, снижать сократимость миокардиоцитов, вызывать некоронарогенные некрозы миокарда, таким образом, участвуя в повреждении миокарда (Лапин СВ., Тотолян А.А., 2000).
В работе В. Lauer с соавт (2000), убедительно продемонстрирована прямая корреляционная связь между сывороточными титрами антикардиомиозиновых аутоАТ и динамикой систолической и диастолической функции левого желудочка у больных с хроническим аутоиммунным миокардитом у серонегативных больных отмечена положительная динамика, тогда как у серопозитивных пациентов состояние функции желудочков не улучшалось
S.B. Felix соавт. (2001) считают, что динамика антикардиомиозиновых аутоАТ тесно ассоциирована с гемодинамическими показателями крови у больных с аутоиммунным миокардом и ДКМП, а удаление таких антител приводит к быстрому восстановлению утраченных функций.
В своей работе О.А. Миняйло (2004) проводила определение титров антител в сыворотке крови юных спортсменов к гетерофильным антигенам эндотелия, кардиомиоцитов, гладкой мускулатуры и проводящей системы сердца проводила методом непрямой иммунофлюоресценции. Автором было установлено, что клинически значимым повышением титров антимиокардиальных антител, характерным для аутоиммунных заболеваний, считались значения от 1/32 (Данилова Т.А., 1993) и сделан вывод, что уровни провоспалительных цитокинов и антимиокардиальных антител, являются основными иммунологическими маркерами миокардиального повреждения.
Экспериментальные исследования, выполненные на животных (Сольская Т.В., 1988), показали наличие коррелятивной связи между степенью выраженности аутоиммунных реакций к антигенам миокарда и наблюдаемыми морфологическими изменениями в сердце. Таким образом, по мнению Э.В. Земцовского и соавт. (2002) аутоиммунные процессы принимают непосредственное участие в развитии сердечных аритмий при СКМП.
При аутоиммунных заболеваниях содержание ЦИКов и продолжительность их циркуляции увеличены, и эти показатели могут использоваться для оценки активности воспаления и прогноза заболевания. По данным Т.В. Сольской (1988) между концентрацией циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и титром антител к миозину миокарда была отмечена корреляционная зависимость близкая к линейной.
В ряде экспериментальных работ (Саркисов Д.С., Втюрин В.В., 1971; Пинчук В.М., Фролов В.А., 1980; Пинчук В.М., 1985) доказано, что при хроническом физическом перенапряжении в миокарде происходят деструктивные изменения ультраструктур миокардиальной клетки, в первую очередь митохондрий, миофибрилл, рибосом, саркоплазматического ретикулума и мембран, обеднение артериальной сети сердца вследствие запустения большого числа капилляров, нарушение углеводного обмена и т.п.
Анатомические изменения, возникающие в миокарде у экспериментальных животных при физической перегрузке, описано рядом авторов (Дембо А.Г., Пинчук В.М., Левина Л.И., 1973). В.М. Пинчук и Б.Л. Фролов (1980) обнаружили у части крыс, подвергавшихся воздействию регулярных физических нагрузок различного характера (плавание; висение на шесте), изменения поведения, свидетельствующие о нарушении адаптации к физическим тренировкам (снижение активности, изменения шерсти, снижение массы тела), а при морфологическом исследовании миокарда - признаки его очаговой дистрофии (глыбчатого распада миокардиоцитов, белковой и жировой дегенерации фиброзных и некротических изменений миокарда и периваскулярных кровоизлияний).
Как подчеркивают морфологи, на определенном этапе формирования дистрофических изменений имеется возможность их обратного развития (Саркисов Д.С., Втюрин В.В., 1971; Правосудов В.П., Шихалеев Б.В., Мытарева Л.В., 1973). Напротив, продолжение физических тренировок при наличии ДМФП может привести к развитию необратимых изменений миокарда и миодистрофическому кардиосклерозу.
Возможность развития некрозов миокарда некоронарного генеза с исходом в кардиосклероз доказана экспериментально и подтверждена при аутопсиях (Раппопорт Д.Л., 1969). Изменения миокарда при ДМФП могут носить и, чаще всего, носят очаговый характер. Это обстоятельство представляется существенным. На возможность проявления очаговых изменений миокарда при дистрофии указывал еще Г.Ф. Ланг (1936).
Представление об очаговом характере повреждения миокарда находит себе подтверждение в работах Л.А. Семеновой и Ю.Т. Целлариуса (1978). Авторы выявили, что морфологические проявления повреждений миокарда различного характера носят очаговый характер. Указание на очаговый характер поражений миокарда при дистрофии есть в работах Д.С. Саркисова и В.В. Втюрина (1971), С.С. Вайля (1976), М.С. Кушаковского (1975, 1977).
В уже упомянутых выше исследованиях В.М. Пинчук (1985) было установлено, что под воздействием чрезмерных физических нагрузок в миокарде экспериментальных животных могут развиваться не только дистрофические изменения, но и формируются участки жирового перерождения тканей. Есть основания полагать, и у спортсменов, подвергающихся воздействию интенсивных физических нагрузок, могут возникать очаги дистрофии и миокарда. Такие изменения не представляют опасности для здоровья и жизни вне стрессовых ситуаций. При функциональной перестройке, связанной с воздействиями стресса или интенсивных физических нагрузок, создаются благоприятные условия для возникновения НИР и аритмий. Аритмогенная дисплазия правого желудочка у спортсменов, описанная в последние годы итальянскими исследователями (Фурланелло Ф., Беттини Р., Бертольди А. и соавт., 1990), подтверждает высказанное предположение.
Экспериментальные исследования, проведенные В.М. Пинчук и Б.А. Фроловым (1980), показали, что дистрофические изменения в миокарде экспериментальных животных были выражены особенно сильно в тех случаях, когда выявлялась выраженная гипертрофия миокарда.
Новые данные о возможных причинах морфологических изменений миокарда под влиянием неадекватных физических нагрузок получены А.Н. Щегольковым (1990). В условиях эксперимента было доказано, что чрезмерные физические нагрузки приводят к существенным морфологическим изменениям капилляров сердца и, прежде всего, в ультраструктуре эндотелия капилляров, вплоть до развития транскапиллярной недостаточности. Последняя выражается в трофической и гемодинамической недостаточности капиллярного русла. Интересно, что при физических перегрузках деадаптированного сердца, автор наблюдал преимущественно повреждение капилляров правого желудочка, а при чрезмерных нагрузках хорошо адаптированного к тренировкам сердца повреждалось преимущественно капиллярное русло левых отделов сердца.
Определение сывороточных альбуминов
К наиболее распространенным пробам, характеризующим физическую работоспособность, относятся Гарвардский степ-тест, PWC170 и определение максимального поглощения кислорода (МІЖ). Гарвардский степ-тест дает весьма приблизительное представление об уровне физической работоспособности и используется в настоящее время весьма редко. Поэтому нами уровень физической работоспособности определялся с использованием теста PWC170.
Определение физической работоспособности по тесту PWC170 требует специальной аппаратуры, в частности велоэргометра, позволяющего точно дозировать нагрузку. Измерение ЧСС при этом исследовании производится непосредственно во время выполнения физической нагрузки. Свое название тест получил от первых букв английского термина «физическая работоспособность» - Physical Working Capacity. Этот тест рекомендовал ВОЗ для определения физической работоспособности не только для здоровых, но и для больных.
Принцип теста PWC основан на существовании линейной зависимости между ЧСС и мощностью выполняемой работы. Это позволяет предсказать на основании выполняемой обследуемым по заданию работы небольшой мощности, какой будет у него ЧСС при любой нагрузке большей интенсивности. Эта линейная связь после ЧСС, равной 170 уд/мин, нарушается. Поскольку физиологи считают, что ЧСС, равная 170 уд/мин, характеризует оптимальный по производительности режим работы сердечно-сосудистой системы, физическая работоспособность определяется величиной мощности мышечной работы, при которой ЧСС достигает 170 уд/мин.
Методика определения PWC170 заключается в том, что испытуемый выполняет на велоэргометре последовательно с перерывом в 3 мин две нагрузки умеренной интенсивности по 5 мин каждая. В конце каждой из них в течение 10 с подсчитывают ЧСС. При второй нагрузке ЧСС не должна превышать 150 уд/мин.
Средние значения PWC170 для мужчин, не занимающихся спортом, равны 1001±136 кгм/мин, а для женщин - 640±105 кгм/мин. Средние значения PWC170 для спортсменов-мужчин составляет 1500 кгм/мин, для женщин - 780 кгм/мин. Существуют стандарты PWC170 для различных спортивных специальностей. По этим стандартам производится оценка полученных при этой пробе данных. При проведении пробы PWC работоспособность не обязательно должна рассчитываться для ЧСС, равной 170 уд/мин. С помощью этой пробы мощность мышечной работы может быть определена для любой ЧСС - 130 уд/мин, 150 уд/мин и т. д. В этих случаях в формулу расчета вместо числа 170 следует поставить другую ЧСС (130, 150) и тогда эта проба будет называться PWC130, Р\С150ит.д.
Электрокардиография ЭКГ снималась на 12 канальном компьютерном электрокардиографе компьютерного анализатора «Кардиометр МТ». При вынесении заключения использовались алгоритмы прибора с последующим врачебным анализом. ЭКГ снималась в покое и после физической нагрузки. По результату ЭКГ-исследования проводился анализ формы предсердно-желудочкового комплекса и анализ ритма сердца. При выявлении нарушений ритма и проводимости, проводилось суточное мониторирование ЭКГ.
Сывороточные альбумины участвуют в поддержании осмотического давления, транспорте органических молекул, обмене оксидов, обладают антиоксидантным действием (Комарова М.Н., Грызунов Ю.А., 1998; Степуро И.И., 1998). При метаболических нарушениях и при выраженной эндогенной интоксикации часть связывающих центров блокируется (Закс И.О. и соавт., 1998). Однако концентрация альбумина в крови - показатель достаточно консервативный, ее изменения при сердечно-сосудистых заболеваниях не носят драматического характера. Напротив, физико-химическое состояние молекулы альбумина гораздо более чувствительно к атеросклерозу и сердечно-сосудистыми заболеваниям, чем концентрация альбумина. Это было установлено, прежде всего, с помощью красителей, избирательно взаимодействующих с альбумином.
Параметры общей концентрации альбумина (ОКА) и эффективной концентрации альбумина (ЭКА) измеряли стандартным методом с помощью наборов реактивов «ЗОНД-Альбумин» на анализаторе АКЛ-01.
Альбуминовые показатели ЭКА и ОКА, измеряемые флуоресцентным методом реагируют на различные нарушения функций организма. Однако, высокая чувствительность метода создает определенные проблемы с группами принимаемыми в качестве контрольных Очевидно, например, что донор, удовлетворяющий критериям здоровья на станции переливания крови, может не быть здоровым по другим критериям.
Особенно чувствительным параметром является ЭКА, вследствие чего удобно использовать отношение более чувствительной ЭКА и менее чувствительной ОКА либо как ЭКА/ОКА, либо как ИТ (индекс токсичности) = (ОКА/ЭКА) —1.
Содержания ферментов является чувствительным методом для оценки состояния организма. Большое значение для диагностики состояния миокарда придается исследованию ферментов КФК, КФК MB, ACT, АЛТ. Особое значение имеет изменение содержания в крови фермента сердечной ткани - ACT. ACT и АЛТ определялись УФ-методом диагностическим набором фирмы «Biocon» КФК и МВ-КФК определялась кинетическим методом диагностическим набором фирмы «Vital diagnostics». В дифференциальной диагностике поражения мышечной ткани (в том числе и сердечной мышцы) используется определение коэффициента КФК/ACT. Если он менее 10 у.е. , то вероятно поражение сердечной мышцы, если более 10 - скелетных мышц.
Значение в диагностике поражения сердечной мышцы имеет коэффициент Де Ритис - ACT/АЛТ. В норме он составляет 0,6-0,8 у.е. При поражении сердечной мышцы происходит рост этого показателя. Для повреждения скелетных мышц его повышение не характерно.
Анализ содержания гормонов является информативным способом для оценки функционального состояния спортсменов (Виноградова О.Л., 1992). В адаптации сердца спортсмена большую роль играет дефицит гормонов.
Т-система иммунитета (клеточное звено)
В группах спортсменов со СКМП (74 чел.), без СКМП (93 чел.) и в контрольной группе (17 чел.) изучены аутоиммунные реакции гуморального и клеточного типа: суммарный антиген (АГ) миокарда (свободны и связанный в составе ЦИК), антитела (AT) к антигену миокарда, Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и индекс торможения миграции лейкоцитов (ИТМЛ).
Аутоиммунные реакции гуморального типа в обследованных группах спортсменов и в контрольной группе представлены на таблице 34.
Как видно из таблицы, суммарный АГ не встречался в контрольной группе и определялся в обеих группах спортсменов: при СКМП - 1,12±0,3 и без СКМП - 1,05±0,1 ступени (р 0,01).
AT к антигену миокарда достоверно чаще выявлялись у спортсменов без СКМП и со СКМП по сравнению с контрольной группой (соответственно 13,3± 1,2; 10,4±1,6 и 2,8±0,3 при р 0,05). Высокие титры AT (1:32 и выше) встречались в группе спортсменов без СКМП в 15,3%, а у спортсменов со СКМП в 11,5±3,7% случаев, при их отсутствии в контрольной группе (р 0,01).
ЦИК также оказались достоверно более высокими в группах спортсменов по сравнению с контрольной группой (р 0,05), а частота высоких значений ЦИК более 0,05 ЕД встречалась в 71,9±4,6% случаев в группе спортсменов без СКМП и в 83±4,3% случаев в группе спортсменов со СКМП, при отсутствии таких значений в контрольной группе (р 0,01).
Достоверной разницы по показателям аутоиммунных реакций гуморального типа между группами спортсменов со СКМП и без СКМП не получено (р 0,05). Таким образом, как у спортсменов со СКМП, так и при ее отсутствии выявляется антиген миокарда с развитием аутоиммунных реакций гуморального типа. Зависимость аутоиммунных реакций гуморального типа от формы СКМП представлена на таблице 35.
Как видно из таблицы, в группе спортсменов со СКМП, протекающей с нарушением процесса реполяризации определяются достоверно более высокие показатели ЦИК по сравнению с аритмической формой (соответственно: 0,073±0,007 и 0,057±0,006 ЕД при р 0,02). Также выявляется тенденция к увеличению частоты высоких значений ЦИК (более 0,05 ЕД) в группе спортсменов с нарушением процесса реполяризации.
Примечание: НПР - нарушение процесса реполяризации. Изучена зависимость аутоиммунных реакций гуморального типа у мужчин и женщин от формы СКМП (таблица 36). Как видно из таблицы, у женщин при нарушении процесса реполяризации выявляется более высокий показатель АГ миокарда по сравнению с аритмической формой (соответственно: 1,6±0,3 и 0,89±0,15 ступени, при р 0,01). Также при нарушении процесса реполяризации уровень ЦИК у женщин выше по сравнению с аритмической формой (соответственно: 0,08±0,01 и 0,057±0,008 ЕД, при р 0,01).
У мужчин при нарушении процесса реполяризации чаще выявляются высокие значения ЦИК (более 0,05 ЕД) по сравнению с аритмической формой (соответственно: 82±5,9 и 50±9,1% при р 0,01).
Таким образом, при СКМП, протекающей с нарушением процесса реполяризации, отмечается более выраженное поражение миокарда, особенно у женщин, сопровождающихся развитием аутоиммунных реакций гуморального типа.
Изучена зависимость количества AT к антигену миокарда при его наличии или отсутствии в группах спортсменов со СКМП и без СКМП (таблица 37). Таблица 37 Зависимость среднего значения антител к антигену миокарда при его наличии или отсутствии в группах спортсменов со СКМП и без СКМП
Показатели Среднее значение AT к АГ миокарда Р Спортсмены без СКМП (п=93) Спортсмены со СКМП (п=74) АГ миокарда не выявляется 20,4±2,2 18,1±3,2 0,05 АГ миокарда выявляется 10,2±1,06 8,5±0,84 0,05 Р 0,01 0,01 Как видно из таблицы, в группе спортсменов как со СКМП, так и без СКМП при отсутствии антигена миокарда определяется более высокое количество антител по сравнению с тем, когда антиген миокарда присутствует (р 0,01). Эти данные свидетельствуют о том, что антитела активно связывают антиген миокарда, поэтому он исчезает из системы циркуляции, что наблюдается при активном иммунном ответе.
Исследована зависимость аутоиммунных реакций гуморального типа в группах спортсменов со СКМП и без СКМП от периода тренировочного цикла (таблица 38).
Как видно из таблицы, суммарный антиген миокарда как в группе спортсменов со СКМП, так и без СКМП повышается в соревновательный период и снижается в переходный период.
В обеих группах выявлена тенденция к увеличению уровня антител к антигену миокарда в переходный период тренировочного цикла. Обращает на себя внимание, что частота высокого титра антител к антигену миокарда (1:32 и более) в группе спортсменов со СКМП снижается до нуля в соревновательный период и резко повышается до 28,5±8,8% в переходный период (р 0,05).
ЦИК в этой группе спортсменов (табл. 38) напротив повышаются в соревновательный период и остаются повышенными в переходный период. Выявлены также отличия в частоте высоких значений ЦИК (более 0,05 ЕД) в группах спортсменов со СКМП и при ее отсутствии. Так, частота этих показателей ЦИК в группе спортсменов без СКМП достоверно снижалась в переходный период, в то время как в группе спортсменов со СКМП во всех периодах тренировочного цикла имела место высокая частота этого показателя.
На рисунке 14 представлена динамика выявления антигена миокарда, высоких титров антител (1:32 и выше) к антигену миокарда и ЦИК в различные периоды тренировочного цикла в группе спортсменов со СКМП.
Как видно из рисунка повышение уровня антигена миокарда в соревновательный период сопровождается снижением высоких титров антител к антигену миокарда при повышении ЦИК. Это свидетельствует об активном иммунном ответе по связыванию антител с антигеном с образованием ЦИК.
Клеточные аутоиммунные реакции были изучены по индексу торможения миграции лейкоцитов (ИТМЛ) к антигену миокарда. ИТМЛ к антигену миокарда (в %) у мужчин и женщин со СКМП, без СКМП и в контрольной группе представлен на таблице 39.
