Состояние коронарного кровотока и клинико-функциональная оценка эффективности лечения острого инфракта миокарда с использованием медикаментозных средств и эндоваскулярных методов [Электронный ресурс] Плеханов Валентин Георгиевич

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Современные представления о патогенезе острого инфаркта миокарда и способах восстановления кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии (обзор литературы) 14

1.1. Острый инфаркт миокарда как форма острого коронарного синдрома, его морфологическая и патофизиологическая основа 15

1.2. Теоретические основы и способы реперфузионной терапии 22

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных 37

2.2. Диагностика инфаркта миокарда 41

2.2.1. Общеклинические методы 41

2.2.2. Инструментальные методы 41

2.2.3. Специальные методы 42

2.3. Методы лечения 43

2.3.1. Медикаментозное лечение 43

2.3.2 Эндоваскулярные методы лечения 48

2.3.2.1 Внутрикоронарная тромболитическая терапия 48

2.3.2.2 Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика 49

2.3.2.3 Коронарное стентирование 50

2.3.2.4 Фармакологическая поддержка коронарной ангиопластики и стентирования 50

2.4. Математическая и статистическая обработка материала 52

Глава 3. Динамика коронарного кровотока и клиническое течение острого инфаркта миокарда в зависимости от вида интракоронарного вмешательства 53

3.1. Характеристика структурных нарушений и состояние коронарного кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии при ОИМ в первые часы заболевания 53

3.2. Сравнительная оценка динамики кровотока и эффективности реперфузии у больных острым инфарктом миокарда после различных видов интракоронарных вмешательств и при консервативной терапии. Ангиографическая характеристика структурных особенностей поражения инфаркт-связанной коронарной артерии 55

3.3. Клинико-функциональная характеристика развития инфаркта миокарда в остром и подостром периоде в зависимости от вида реперфузионной терапии 67

3.4. Госпитальные осложнения и непосредственные исходы инфаркта миокарда в зависимости от способа лечения 76

Глава 4. Отдалённые результаты лечения орім с использованием медикаментозных средств и эндоваскулярных методов 101

4.1. Клиническая характеристика больных 101

4.2. Функциональное состояние миокарда 103

4.3. Рестеноз инфаркт-связанной коронарной артерии, причины его развития, возможности профилактики и лечения) 108

4.4. Летальность после выписки из стационара в зависимости от метода лечения ОИМ 113

4.5. Эффективность повторной реваскуляризация миокарда в отдалённом периоде 115

Заключение 117

Выводы 133

Практические рекомендации 135

Список литературы 136

• Острый инфаркт миокарда как форма острого коронарного синдрома, его морфологическая и патофизиологическая основа
• Клиническая характеристика больных
• Медикаментозное лечение
• Сравнительная оценка динамики кровотока и эффективности реперфузии у больных острым инфарктом миокарда после различных видов интракоронарных вмешательств и при консервативной терапии. Ангиографическая характеристика структурных особенностей поражения инфаркт-связанной коронарной артерии

Введение к работе

Актуальность исследования. В настоящее время от заболеваний сердца и сосудов по данным Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно умирает более 15 миллионов человек, причем большинство из них не доживает до 65 лет [53,55].

Наиболее сложной проблемой современной кардиологии остается самое грозное осложнение коронарной болезни - острый инфаркт миокарда (ОИМ). Лишь в России инфаркт миокарда диагностируется более чем у миллиона пациентов, а частота тяжелых кардиальных осложнений при комплексной консервативной терапии у этой категории больных превышает 20% [12,13,24,25,120]. В США ежегодно ОИМ развивается приблизительно у 1,5 млн. человек с общей летальностью 30-35% [19,155]. При этом 15-20% больных погибают на догоспитальном этапе, а еще 15% - в стационаре [19].

Развитие алгоритма медикаментозного лечения острого инфаркта миокарда, начиная с момента описания тромботической окклюзии венечных артерий, как причины развития ОИМ [36,39], имеет почти вековую историю. Современная комплексная консервативная терапия, включающая огромный спектр фармакологических средств, претерпевая изменения в зависимости от прогресса в фармакологии, в совокупности с организацией специализированных палат интенсивной терапии, к середине 70-х годов XX столетия позволила снизить госпитальную летальность до 15-20% [9,19,38,39]. Дальнейшее модифицирование схем медикаментозной терапии ОИМ не улучшило ситуацию до настоящего времени. Тем не менее, в нашей стране до сих пор традиционное консервативное лечение применяется у подавляющего большинства больных.

Разработанная в конце 70-х - начале 80-х годов XX столетия тромболи-тическая терапия (ТЛТ) [49,52,54,122], восстанавливая коронарный кровоток у значительной части больных инфарктом миокарда, позволила снизить летальность при ОИМ на 18 - 40% [108,110,121] и стала одним из важнейших дос-

тижений современной кардиологии [157,159,164].

Однако многочисленные попытки развить достигнутый успех и повысить эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) при ОИМ, предпринятые в течение последующего двадцатилетия, оказались безуспешными. Модификации старых схем ТЛТ и создание новых тромболитических препаратов не позволили преодолеть границы первоначально достигнутых результатов [56,111,112,119,122] Это и послужило основной причиной поиска новых методов лечения ОИМ.

Коронарография (M.Sones, 1959), свершившая, без преувеличения, революцию в диагностике заболеваний сердца, в последующем стала основой разработки как хирургических методов прямой реваскуляризации миокарда -аорто-коронарного шунтирования [44,97,123], так и чрескожных вмешательств на коронарных сосудах (4KB). Это направление в медицине получило название - интервенционная кардиология [9,11].

Изначально технология этих вмешательств ограничивалась баллонной дилатацией венечных сосудов, которую впервые в мире выполнил швейцарский кардиолог Андреас Грюнтциг в 1977 году. Метод, получивший название - чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, - произвёл настоящий переворот в лечении ИБС и её осложнений, а успех метода обусловил быстрый рост количества коронароангиопластик и распространение её по всему миру.

К сожалению, в отличие от США и европейских стран, методы прямой реваскуляризации миокарда не получили еще широкого распространения в России: в 2000г. в расчете на 1 миллион населения только 26 баллонных ан-гиопластик коронарных артерий - при минимальной потребности 350 вмешательств [9]. Правда, в последние 2-3 года количество этих вмешательств стало увеличиваться. Тем не менее, совершенно очевидно: масштабы хирургической помощи при ИБС в нашей стране весьма далеки от необходимых, что требует тщательного изучения и обобщения имеющегося опыта использования мето-

дов интервенционной кардиологии с целью выработки конкретных рекомендаций по наиболее эффективному их применению в широкой клинической практике.

Первоначально ЧТКА применялась только для лечения больных со стабильной стенокардией напряжения, имеющих однососудистые поражения коронарного русла. По мере развития эндоваскулярных технологий показания к коронарной ангиопластики значительно расширились. Вместе с тем, многие вопросы как в целом в проблеме восстановления коронарного кровотока при ОИМ, так и в выборе метода его, длительное время оставались, да и до сих пор остаются, далекими от своего окончательного решения.

Все изложенное послужило основанием для проведения рандомизированных исследований, в которых сравнивалась эффективность двух подходов к восстановлению коронарного кровотока при ОИМ - тромболитиче-ской терапии и коронарной ангиопластики. Проверка в условиях «практического здравоохранения» показала [28], что для успешного внедрения первичной ангиопластики при лечении инфаркта миокарда необходимы дальнейшие клинические исследования с тем, чтобы разработать четкие критерии - каким именно больным, где и когда следует проводить ЧТКА.

Тем не менее, буквально за последние 4-5 лет обозначилась тенденция пересмотра стратегии лечения ОИМ в пользу механической реперфузии, превосходства которой над тромболитической терапией подтвердил опубликованный в 2003 году обзор 23 рандомизированных исследований [84,127].

До сих пор фактически не изучен вопрос о целесообразности сочетания тромболитической терапии с последующей ангиопластикой в лечении ОИМ, так как выводы в единичных работах, опубликованных по этой проблеме весьма противоречивы [61,88]. Существует мнение, что, если после успешной ТЛТ отсутствуют симптомы ишемии, проведение 4KB на стенозированной ИСКА не обеспечивает преимуществ в дальнейшем ограничении зоны некроза, предотвращении повторного ИМ и смерти (АСС/АНА, 2001). Более того,

по данным некоторых исследований [161,179,188,192,180,181], рутинное применение 4KB после тромболизиса сопровождается ростом частоты осложнений, включая кровотечение, рецидивирующую ишемию, смерть и выполнение экстренной операции КШ. Таким образом, оценка оптимальной стратегии ре-перфузии при ОИМ, т.е. выбор оптимального метода её - фармакологического, механического или сочетанного (т.н. «фармакоинвазивного») - до настоящего времени остаётся предметом дискуссий.

Главной причиной «больших» осложнений в течение 30 дней после ко-ронароангиопластики при ОИМ остаётся острая окклюзия венечных артерий, последствиями которой является смерть и повторный нефатальный инфаркт миокарда. Возникающая острая окклюзия при этом, как правило, бывает обусловлена диссекцией интимы, и возникает она не менее чем у 5% больных, которым восстановление коронарного кровотока при ИМ проводилось с помощью ангиопластики [172,173,175]. В таких случаях по рекомендациям Американского кардиологического общества и Американской кардиологической ассоциации по лечению ИМ [172,173,175] необходимо ургентное аортокоро-нарное шунтирование. Вместе с тем, в литературе практически отсутствуют сведения об устранении диссекции интимы путём внутрисосудистого протезирования (стентирования), что имеет исключительно важное клиническое значение.

Несмотря на явную тенденцию к более широкому применению 4KB, влияние различных факторов на исход коронароангиопластики при ОИМ до сих пор остаётся предметом продолжающихся споров. По мнению ряда исследователей [93,94,94] как ближайшие, так и отдалённые результаты во многом зависят от клинических факторов (пол, возраст, продолжительность заболевания, диабет и т.д.), другие же считают [75,131,188], что основной причиной неблагоприятных исходов является ангиографические факторы (стеноз КА сложной морфологии, диссекция интимы КА при ЧТКА), а третьи [83,179] придают важное значение особенностям интервенционной процедуры (сте-

пень остаточного стеноза сразу после вмешательства, квалификация интервенционного кардиолога и пр.). А при интеграции этих факторов прогнозирование исхода баллонной ангиопластики у отдельных пациентов становится ещё более трудной проблемой, требующей дальнейших серьёзных исследований.

Остаётся до конца неизученным и вопрос об оптимальном временном интервале для проведения первичной ангиопластики при ОИМ. Раньше его ограничивали 6 часами от начала заболевания. В настоящее время отдельные авторы считают [28], что первичную ЧТКА можно проводить при инфаркте миокарда и в более поздние сроки. Поэтому стало очевидным, что необходимы дальнейшие поиски путей преодоления отмеченных выше проблем интервенционной кардиологии. Все изложенное и предопределило цель и задачи нашего исследования.

Цель исследования. Оптимизация лечения острого инфаркта миокарда в первые часы заболевания на основе оценки динамики коронарного кровотока и клинико-функционального состояния сердца в ближайшем и отдаленном периодах после лечения с использованием традиционной медикаментозной терапии, интракоронарного тромболизиса и некоторых эндоваскулярных коронарных вмешательств. Задачи исследования

1. Установить особенности нарушений и состояние кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии при остром инфаркте миокарда в первые часы заболевания.

2. Оценить частоту реперфузии при различных видах интракоронарных вмешательств при ОИМ в первые часы заболевания в сравнении с контрольной группой.

3. Дать морфологическую характеристику стенозов ИСКА и оценить влияние морфологического типа стеноза на возникновение диссекции интимы у больных ОИМ в первые часы заболевания и выявить наиболее важные

клинико-анатомические предикторы неблагоприятных исходов при интракоронарных вмешательствах.

4. Оценить динамику развития инфаркта миокарда в остром и подостром периоде, а также исходы госпитального этапа в зависимости от вида интракоронарных вмешательств в сравнении с контрольной группой.

5. Оценить отдаленные результаты лечения ОИМ, причины и частоту клинических манифестаций ИБС в зависимости от вида интракоронарного вмешательства в первые часы его развития и в сравнении с контрольной группой.

6. Разработать алгоритм лечебной тактики при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST с учетом ангиографического типа стеноза инфаркт-связанной коронарной артерии.

Научная новизна:

На основе комплексного проспективного исследования, включающего ко-ронарографию, установлены особенности эволюции, ближайшие и отдаленные исходы ОИМ в зависимости от вида интракоронарных вмешательств, выполненных в первые часы от начала заболевания, в сравнении с медикаментозной терапией. Сопоставление динамики клинико-функционального состояния сердца в ближайшем и отдаленном периодах развития острого инфаркта миокарда в зависимости от вида интракоронарного вмешательства и по сравнению с консервативной терапией показало, что более благоприятное течение заболевания отмечается при различных видах интракоронарных вмешательств, выполненных в первые 3-6 часов от развития ОИМ, позволяющих добиться полного или частичного регресса электрокардиографических изменений, сохранения насосной функции левого желудочка и снижения частоты развития постинфарктной стенокардии.

Изучена целесообразность сочетания интракоронарного тромболизиса с чрескожным интракоронарным вмешательством. Установлено, что максимальная частота реперфузии в минимальные сроки достигается при выполнении первичной коронарной ангиопластики со стентированием. Данное вмешательство, выполнен-

ное в первые часы от начала ОИМ, обеспечивает наибольшее ограничение зоны некроза миокарда с значительным регрессом электрокардиографических признаков, снижением уровня КФК, сохранением сократительной функции миокарда, что ведет к значительному повышению выживаемости больных, предупреждает развитие осложнений как в остром периоде заболевания, так и в отдаленные сроки.

Установлено, что наиболее частыми клинико-анатомическими предикторами неблагоприятных исходов при чрескожных коронарных вмешательствах являются стенозы сложной морфологии (тип С), при которых имеется высокий риск ретромбоза и диссекции интимы.

Представлены данные о наиболее значимых факторах, способствующих развитию коронарного рестеноза в отдалённом периоде после коронарной ангиопластики. Установлено, что причиной стенокардии в поздние сроки после ОИС у подавляющего большинства больных (80%) является прогрессирование патологического процесса в первоначально поражённой коронарной артерии.

Дано клинико-патогенетическое обоснование целесообразности выполнения эндопротезирования ИСКА после реперфузии в первые часы от развития ОИМ, которое заключается в устранении диссекции интимы при развитии данного осложнения ЧТКА, а также в создании оптимальной геометрии венечной артерии, что создает благоприяные гемодинамические условия для профилактики ретромбоза и снижении риска развития рестеноза по данным отдалённого наблюдения. Выявлена высокая эффективность внутрисосудистого протезирования в профилактике и лечении рестеноза инфаркт-связанной коронарной артерии в отдалённом периоде.

Практическая значимость:

Уточнены особенности динамики электрокардиографических изменений при инфаркте миокарда в зависимости от вида интракоронарного вмешательства, выполненного в первые 3-6 часов от начала заболевания, что неоходимо учитывать в реабилитации этих больных.

Показана более высокая эффективность неотложных интервенционных вмешательств по сравнению с лекарственной терапией в лечении больных острым ИМ в ближайшем и отдаленном периодах, что позволяет рекомендовать эти методы, как приоритетные в лечении данной категории пациентов в первые часы заболевания. Уточнены технические приемы механической реканализации, позволяющие осуществить реваскуляризацию ИСКА более эффективно и с меньшим количеством осложнений.

Доказана целесообразность первичного эндопротезирования ИСКА как метода выбора, являющегося средством оптимальной нормализации коронарного кровотока и позволяющего эффективно предупредить развитие ретромбозов и рес-тенозов, а также кардинально улучшить исходы ОИМ.

Основные положения, выносимые на защиту;

1. В основе развития крупноочагового инфаркта миокарда лежат стенозы ИСКА сложной морфологии, характеризующиеся большой частотой развития ретромбозов и рестенозов, а также высокой степенью развития диссекции интимы после выполнения интракоронарных вмешательств.

2. Механическая реканализация инфаркт-связанной коронарной артерии с последующей коронарной ангиопластикой, как способ быстрого восстановления коронарного кровотока, значительно ограничивает зону некроза миокарда и улучшает ближайшие и отдаленные результаты ОИМ, снижая госпитальную летальность до 2% и увеличивая выживаемость в отдаленные сроки наблюдения.

3. Первичное эндопротезирование, выполненное в первые часы от развития ОИМ, обеспечивает максимальную частоту и качество реперфузии в минимальные сроки, обеспечивает высокую выживаемость и наилучшие исходы заболевания и является средством выбора по сравнению с интракоронарным тромболизисом, баллонной ангиопластикой и консервативной тактикой ведения больных.

Внедрение результатов исследования в практику:

Результаты работы внедрены в клиническую практику кардиотерапевтиче-ского отделения и отделения рентгенохирургических методов диагностики и лечения ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница».

Апробация диссертации;

Результаты исследований доложены на: VII и IX Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов, г. Москва, 1999 и 2002 г.г.; I Всероссийском съезде интервенционных кардиоангиологов, г. Москва, 2002 г.; первом международном конгрессе по эндоваскулярной хирургии врожденных и приобретенных пороков сердца, коронарной и сосудистой патологии, г. Москва, 2003г., совместной научно-практической конференции Ассоциаций сердечнососудистых хирургов Украины и РФ, г. Киев, 2004 г., II Всероссийском съезде интервенционных кардиоангиологов, г. Москва, 2005 г. и других научных конференциях.

Структура работы;

Диссертация изложена на 157 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов и списка использованной литературы, который содержит 208 источников (56 отечественных и 152 зарубежных). Работа содержит 32 таблицы и 48 рисунков, включая 20 коронарограмм.

Острый инфаркт миокарда как форма острого коронарного синдрома, его морфологическая и патофизиологическая основа

Под острым коронарным синдромом в настоящее время понимают любое сочетание клинических, электрокардиографических и лабораторных признаков, заставляющее заподозрить нестабильную стенокардию или инфаркт миокарда [28,29,70,71].

В основе развития острого крупноочагового инфаркта миокарда, как правило, лежит выраженное стенозирование одной из крупных эпикардиаль-ных ветвей венечного русла, которое приводит к образованию окклюзирую-щего тромба в зоне стеноза. По мнению других авторов основой развития острого коронарного синдрома, может быть эндотелиальная дисфункция, которая напрямую связана с механизмами развития атеросклероза и его осложнениями. По данным литературы ведущими патофизиологическими механизмами эндотелиальной дисфункции, способствующими атерогенезу, являются активация гиперхолестеринемии и окисление липопротеинов и их компонентов цитокинов и эндотоксинов; инфицирование вирусами; повышенное гликози-лирование веществ при сахарном диабете и старении; гипергомоцистеинемия; нарушение ламинарного тока крови [32,166,168,170]. По результатам корона-рографии, окклюзирующие тромбозы очень часто возникают там, где обнаруживаются лишь гемодинамически незначимые бляшки. Так, B.G.Brown и со-авт. [71] при проведении ангиографии выявили, что у больных инфарктом миокарда фоновый стеноз составлял в среднем 56%. Обобщив результаты четырех ангиографических исследований, S.C.Smith отметил, что в 65% случаев инфаркта миокарда тромбоз возникал на фоне предшествующего атероскле-ротического поражения, не превышающего 50% просвета артерии; в 20% -исходный стеноз составил от 50 до 70% и лишь у 15% — наблюдались гемодинамически значимые стенозы более 70% [179].

Формы ОКС могут переходить одно в другую: нестабильная стенокардия может закончиться инфарктом миокарда, а после инфаркта миокарда часто развивается ранняя постинфарктная стенокардия. Зачастую между ними нельзя провести четкое разделение, например, между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q [30,31,195].

Внедрение в клиническую практику во второй половине 80-х годов термина «острый коронарный синдром» обосновано и целесообразно в связи с общностью патогенеза нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда и необходимостью быстрого оказания адекватного лечения в соответствии с определенными алгоритмами и рекомендациями. В понятие «острого коронарного синдрома» по результатам стандартной ЭКГ включены [20, 30,31,40]: острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (нестабильная стенокардия) и острый коронарный синдром со стойким подъёмом сегмента ST или с впервые возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (острый крупноочаговый инфаркт миокарда).

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST чаще всего связан с неокклюзирующим пристеночным тромбом и развивающейся острой ишемией миокарда вследствие вазоконстрикции и микротробоэмболии дисталь-ных отделов эпикардиальных ветвей [40,203]. Традиционные лечебные мероприятия при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST заключаются в раннем применении дезагрегантов, антикоагулянтов, р адреноблокаторов и нитратов [31,45].Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST имеет в своей основе острый тотальный тромбоз (окклюзию) одной или нескольких коронарных артерий [27]. Считается что, у 80% больных с острым коронарным синдромом с подъёмом сегмента ST развивается инфаркт миокарда, причем у большей части - инфаркт миокарда с зубцом Q, у меньшей части - без зубца Q [29].

Патофизиологические основы острых коронарных синдромов. В основе развития острого коронарного синдрома лежит выраженное нарушение венечного кровотока, которое напрямую связано с механизмами прогрессиро-вания атеросклероза и его осложнения в виде эндотелиальной дисфункции в зоне стенотического поражения. По данным литературы [32,166,168,170] ведущими патофизиологическими механизмами эндотелиальной дисфункции, являются активация гиперхолестеринемии и окисление липопротеинов и их компонентов цитокинов и эндотоксинов; инфицирование вирусами; повышенное гликозилирование веществ при сахарном диабете и старении; гипер-гомоцистеинемия; нарушение ламинарного тока крови.

Патогенез острого коронарного синдрома включает следующие факторы [15,21,182,101]: разрыв, надрыв или другие повреждения эндотелия в области атеросклеротический бляшки [182]; тромбоз в области разрыва или повреждения эндотелия, иногда - в области интактной бляшки [101]; спазм коронарной артерии, чаще локальный - в зоне бляшки, реже - генерализованный по ходу всей артерии [183,184].

В настоящее время классическую триаду дополняют ещё одним фактором - воспалением атеросклеротической бляшки [20,21,66,71].

Разрыв и повреждение бляшки. Нестабильная бляшка. Внедрение в клиническую практику в настоящее время новых высокоинформативных способов прижизненной диагностики ИБС (коронарография, УЗ-коронароскопия) и изучение биоптатов, полученных при направленной атерэктомии, позволили дополнить учение об атеросклеротической бляшке новыми данными [84, 179]. Выявлена значительная гетерогенность бляшек у одного и того же человека, полученных из соседних сегментов коронарной артерии [140]. Широкомасштабные исследования показали, что с помощью коронарографии не всегда возможно предсказать прогноз течения ИБС [115,157]. Сравнение данных коронарографии у больных с острым коронарным синдромом с предшествующими результатами коронарографии в стабильном периоде течения болезни показало различие в степени стенозирования венечного русла [21,157]. В связи с этим появилось понятие «стабильная» и «нестабильная» бляшка [21,182]. От состава и строения бляшки зависит клиническое течение заболевания и развитие осложнений. Показано, что наиболее склонны к дестабилизации так называемые «молодые» бляшки, богатые липидами, имеющие тонкую покрышку и бедные гладкомышечными клетками [77,134]. Именно такие разорвавшиеся бляшки, иногда - единичные и нестенозирующие, и выявляются у лиц молодого и среднего возраста с обширными инфарктами или погибших внезапно [74].

Основными морфологическими признаками нестабильной бляшки являются [136,137,164,165,178]:

Эксцентричное расположение в просвете артерии;

Большое липидное ядро, занимающее более 50% от объёма бляшки;

Тонкая фиброзная покрышка со сниженным содержанием в ней коллагена;

Снижение количества гладкомышечных клеток и их апоптоз;

Увеличение содержания макрофагов, Т-лимфоциов и тучных клеток;

Повышение секреции макрофагами матриксных металлопротеиназ;

Хронический воспалительный процесс в бляшке.

Клиническая характеристика больных

В исследование включены больные, находившиеся на стационарном лечении в кардиологическом отделении Ивановской областной клинической больницы и терапевтическом отделении 4-й клинической больницы г. Иванова.

Из 723 больных с острым инфарктом миокарда, находившихся на лечении в 1993 - 2004 г.г. в кардиологическом отделении Ивановской ОКБ, для исследования были отобраны 311 (43,1%) пациентов, а также 25 человек с достоверным крупноочаговым ОИМ, которым лечение проводилось в терапевтическом отделении 4-й городской клинической больницы. Таким образом, в исследование включены 336 больных, госпитализированные в первые часы от развития болевого синдрома в грудной клетке с электрокардиографической картиной крупноочагового инфаркта миокарда. Возраст пациентов - от 25 до 75 лет (средний возраст 58±14 лет), мужчин - 246 (73,2%), женщин - 90 (26,8%).

С целью сравнительной оценки эффективности лечения выделены 4 группы пациентов в зависимости от проводившейся терапии:

I группа - 75 пациентов (контрольная группа), которым проводилась со временная медикаментозная консервативная терапия;

II группа (63 пациента) - в группу вошли больные с достоверным острым крупноочаговым инфарктом миокарда, у которых по результатам селективной ко ронарографии был верифицирован острый тромбоз венечной артерии. Пациентам этой группы для достижения реперфузии проводился интракоронарный тромболи зис;

Ш группа (86 пациентов) - этим больным с достоверным острым инфарктом миокарда, у которых по результатам селективной коронарографии был подтвержден острый тромбоз венечной артерии, на первом этапе проводился интракоронарный тромболизис. После ИТЛ независимо от восстановления коронарного кровотока выполнялась коронарная ангиопластика; IV группа (112 пациентов) - в нее включены больные с достоверным острым инфарктом миокарда, у которых по результатам селективной коронарографии был верифицирован острый тромбоз или субокклюзия венечной артерии. В данной группе выполнялась прямое чрескожное коронарное вмешательство.

Распределение больных по возрасту и полу и клинико-анамнестические показатели пациентов контрольной группы и 3-х групп пациентов, подвергавшихся интракоронарным вмешательствам

Как следует из таблиц 1 и 2, все группы пациентов по наличию возрас тных, половых и клинико-анамнестических факторов, влияющих на прогноз заболевания, статистически не отличались между собой, следовательно, были сопоставимы. . ... . Клинической особенностью анализируемых групп является то, что почти у двух третей больных, входящих в их состав (221 из 336), инфаркт миокарда был первым проявлением коронарной болезни сердца (в том числе, у 47 - в контрольной группе и у 174 -в группах интервенционного лечения). У 83 (24,7%) пациентов, ранее имевших клинические проявления ИБС, длительность коронарного анамнеза до развития настоящего ИМ не превышала одного года. Лишь у 40 (11,9%) больных ИБС длилась более одного года

Окончательный диагноз ИМ устанавливался на основании клинической (затяжной приступ ангинозных болей продолжительностью более 30 минут - таблица 3) и электрокардиографической симптоматики (наличие патологического зубца Q, элевация сегмента ST более чем на 1 мм выше изолинии, впервые развившаяся полная блокада левой ножки пучка Гиса). Из представленной таблицы 3 видно, что ангинозная боль при поступлении в стационар имела место у четырех из пяти (267 из 336 [79,5%]) пациентов анализируемых групп.

Локализация ИМ у больных контрольной группы: передний ИМ - у 47 (62,7%), задний или боковой - у 28 (37,3%).

Таким образом, всего в настоящее исследование было включено 336 больных ОИМ, разделенных на 4 группы. Из данного исследования исключались больные с противопоказаниями к:

проведению ТЛТ,

назначению антиагрегантной и антитромботической терапии,

выполнению ЧТКА и коронарного стентирования.

Всем больным без противопоказаний к медикаментозному и инвазивному лечению по показаниям выполнялись необходимые лечебные процедуры. После госпитализации они, по возможности, наблюдались с проведением контрольного инструментального и инвазивного обследования.

Пациенты заранее информировались о методах лечения и давали письменное согласие на их проведение. Протоколы рентгенконтрастной коронарографии, интракоронарного тромболизиса, транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики и стентирования были обсуждены и одобрены руководством клиники.

Медикаментозное лечение

Всем пациентам, поступившим в стационар с верифицированным острым крупноочаговым инфарктом миокарда, независимо от дальнейшей тактики, проводился комплекс современных консервативных мероприятий, направленный на купирование болевого синдрома, уменьшение гемодинамической нагрузки на сердце и снижение потребности миокарда в кислороде, а также улучшение реологических свойств крови.

Купирование болевого синдрома начинали с предварительного сублин-гвального приема нитроглицерина (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле). При отсутствии эффекта (боль не купирована) применяли наркотические аналгетики (морфин, омнопон, промедол), обладающими, кроме аналитического и седативного действия, благоприянным влиянием на гемодинамику (вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемоди-намическую разгрузку миокарда). На догоспитальном этапе препаратом для купирования болевого синдрома, как правило, являлся морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной длительностью действия для транспортировки больного в стационар. Препарат вводился внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора в 20 мл физиологического раствора натрия хлорида. Введение осуществлялось по 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома при условии отсутствия побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не превышала 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора) морфина. При использовании в качестве наркотического аналгетика омнопона дозировка последнего рассчитывалась с учетом эквивалентности дозы (20 мг омнопона эквивалентны 10 мг морфина). Если, несмотря на применение наркотических аналгетиков, у пациентов сохранялось возбуждение, тревога, внутривенно вводился диазепам в дозе 10 мг.

При невыраженном болевом синдроме, а также пациентам старческого возраста наркотические аналгетики вводились подкожно или внутримышечно (суммарная доза при подкожном или внутримышечном способе введения в течение 12 ч не превышала 60 мг морфина).

Для профилактики и купирования побочных эффектов наркотических аналгетиков, таких как тошнота и рвота, использовалось внутривенное введение 10-20 мг метоклопрамида. При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее применялось внутривенное введение атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1 % раствора). Борьба с артериальной гипотонией проводилась по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими аналгетиками служила показанием к внутривенной инфузии нитратов, так как известно, что введение нитратов при остром инфаркте миокарда не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза. Растворы нитратов для внутривенного введения готовили ex tempore: каждый миллиграмм нитроглицерина или изосорбида динитрата разводили в 100 мл физиологического раствора (2 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т.д.); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержал 100 мкг препарата. Нитраты вводились капельно, под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5-Ю мкг/мин и последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигался при скорости 50-100 мкг/мин. При отсутствии дозатора приготовленный раствор, содержащий в 1 мл 100 мкг нитрата, вводили при тщательном контроле с начальной скоростью 6-8 капель в минуту, которая при условии стабильной гемодинамики и сохранения болевого синдрома постепенно увеличивалась вплоть до максимальной скорости - 30 капель в минуту. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 ч и более; за 2-3 ч до окончания инфузии больные принимали первую дозу нитратов перорально. С учетом того, что передозировка нитратов может вызвать падение сердечного выброса и ухудшение коронарной перфузии в результате снижения систолического АД ниже 80 мм рт. ст., решение вопроса о возможности внутривенного применения нитратов принималось при отсутствии следующих противопоказаний:

- систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) и ниже 100 мм рт. ст. (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата);

- наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонада сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, "малое тихое сердце"); - внутричерепная гипертензия и острая церебральная дисциркуляция (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепно-мозговой травмы);

- высокое внутриглазное давление (при закрытоугольной глаукоме);

- непереносимость нитратов.

При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект достигался введением бета-адреноблокаторов, которые, ослабляя симпатические влияния на сердце, снижают потребность миокарда в кислороде и подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Очень важно, что бета-адреноблокаторы, согласно экспериментальным данным, позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (они увеличивают время, в течение которого окажется эффективной реперфузия) [34].

В первые часы от начала заболевания применялось дробное внутривенное введение пропранолола по 1 мг в минуту каждые 3-5 мин под контролем АД, ЧСС и ЭКГ до достижения ЧСС 55-60 в 1 мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии (ЧСС менее 55 в 1 мин), признаков сердечной недостаточности, АВ-блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла и снижении систолического АД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначали, а при развитии указанных изменений на фоне его введение препарата прекращали. Другими противопоказаниями к применению пропано-лолола являлись бронхиальная астма и другие обструктивные заболевания дыхательных путей, вазомоторный ринит, облитерирующие заболевания сосудов, синдром Рейно и непереносимость препарата. При отсутствии осложнений терапия бета-адреноблокаторами в остром периоде заболевания (лечение пропранололом в суточной дозе 40-320 мг в 4 приема) продолжалось как на протяжении всего госпитального этапа, так и после выписки больного из стационара [18].

Сравнительная оценка динамики кровотока и эффективности реперфузии у больных острым инфарктом миокарда после различных видов интракоронарных вмешательств и при консервативной терапии. Ангиографическая характеристика структурных особенностей поражения инфаркт-связанной коронарной артерии

Восстановление нарушенного венечного кровотока, исходя из патогенетического механизма развития ИМ, является основной задачей при лечении этих больных в первые часы заболевания. Частота реперфузии ИСКА среди пациентов с ОИМ представлена на Из представленной диаграммы следует, что самая низкая степень восстановления кровотока (19%) имела место в группе больных, получавших консервативную терапию (заключение о реперфузии ИСКА в данной группе принималось при положительной динамике ЭКГ). Применение интракоронар-ного тромболизиса позволило восстановить кровоток в ИСКА у 49 (77,8%) больных из 63 во II группе и у 65 (76%о) из 86 пациентов на первом этапе (ИТЛ) в III группе. Максимальной же частоты реперфузии удалось добиться только с использованием технологии коронарной ангиопластики: применение механической реканализации коронарным проводником с последующей баллонной ангиопластикой позволило восстановить кровоток в ИСКА у всех больных III группы, где тромболизис был неэффективен. Среди больных, которым для реперфузии применялась первичная ангиопластика (IV группа), кровоток в ИСКА был восстановлен также у всех пациентов.

Ангиографический контроль за восстановлением коронарного кровотока, осуществлявшийся у пациентов II-IV групп при селективной коронарогра-фии, позволил изучить анатомо-морфологические особенности резидуальных стенозов в ИСКА в соответствии с классификацией АСС/АНА [98,174,176]. К стенозам типа А были отнесены дискретные (длиной менее 10 мм), концентрические, легкодоступные, с гладкими четкими контурами бляшки, некаль-цинированные, неустьевой локализации (расстояние от устья более 3 мм), без отхождения от зоны стеноза крупной боковой ветви, с отсутствием пристеночных тромбов; к стенозам типа В - тубулярные (протяженностью от 10 до 20 мм), эксцентрические, с умеренной извитостью проксимального сегмента, с нечеткими контурами, с кальцинозом, устьевой локализации, бифуркационные, с признаками пристеночного тромбоза; стенозы типа С характеризовались, как диффузные (протяженностью более 20 мм), с выраженной извитостью проксимального сегмента, с наличием в области стеноза крупной боковой ветви, выраженным кальцинозом, с аневризматическими изменениями стенки КА, ангиографическими признаками изъязвления атеросклеротической бляшки. Морфологическая характеристика резидуальных стенозов ИСКА после реперфузии среди больных II-IV групп. 57

Из приведенной таблицы 8 видно, что так называемые стенозы низкого риска (тип А) привели к образованию тромба у 9 (18,4%) пациентов II группы, а также у 12 (13,9%) и 17 (15,2%) больных в III и IV группах соответственно. Наиболее часто причиной развития тромбозов служили стенозирующие ате-росклеротические бляшки среднего риска (тип В), которые имели место у двух третей (65,6%) всех пациентов: у 29 (59,2%) больных, которым проводился ИТЛ, у 57 (66,3%) человек третьей и у 76 (67,9%) четвертой групп. Стенозы высокого риска (тип С) среди пациентов II группы выявлены у 11 (22,4%) человек, в группе комбинированного лечения - у 17 (19,8%). Следует отметить, что у всех 17 больных III группы интракоронарный тромболизис не позволил достигнуть реперфузии и для восстановления кровотока потребовалось применение механической реканализации. В IV группе исследуемых стенозы типа С после реперфузии ИСКА выявлены у 19 (16,9%) больных. Таким образом, из 247 больных стенозы сложной морфологии (тип С) выявлены у 47 (19%) пациентов.

Время восстановления кровотока в ИСКА от начала заболевания во всех анализируемых группах представлены на рисунке 2. ИСКА в зависимости от метода лечения ОИМ.

Как следует из представленной диаграммы, среднее время восстановления кровотока в ИСКА среди больных, которым проводились консервативные мероприятия, составило 812±649 минут, в группе интракоронарного тромбо-лизиса - 312+147 минут. В III группе среднее время реперфузии составило 331+127 минут, наименьшее время (195±57 минут) для реперфузии в ИСКА потребовалось в IV группе, где применялась механическая реканализация тромбированной артерии коронарным проводником с последующим 4KB.

Применение баллонных технологий для расширения просвета сосуда с целью значительного улучшения или нормализации кровотока в КА в особенности со стенозами сложной морфологии (тип С), сопряжено с известной долей риска развития интраоперационного осложнения в виде диссекции интимы [3].

При анализе этого осложнения тип диссекции интимы в КА устанавливался нами исходя из классификации NHLBI, США, 1991г. [87]. Ниже (табл. 7) приводятся данные о частоте и характере диссекции, имевших место при выполнении интервенционных вмешательств у наших больных. Как следует из представленной таблицы 7, диссекция интимы после ЧТКА возникла у 30 (15,5%) из 194 человек, которым производилось эндова-скулярное вмешательство. Среди больных III группы, где ангиопластика выполнялась после интракоронарного введения тромболитиков, диссекция интимы дилатированного сосуда наблюдалось у 11 (13,3%) больных, причем диссекция, отнесенная по классификации NHLBI к типам А-В, была определена у 5 (6,1%) больных, а повреждение интимы типа C-F выявлено у 6 (7,3%) пациентов. В IV группе диссекция после баллонной ангиопластики имела место у 19 (16,9%) человек, т.е. несколько чаще, чем в группе комбинированного лечения (разница недостоверна): диссекция типа А-В отмечена у 8 (7,1%) пациентов, а повреждение интимы с высоким риском окклюзии типа C-F у 11 (9,8%) человек. При анализе полученных осложнений выявлено, что частота диссекций связана с типом коронарного стеноза.

Похожие диссертации на Состояние коронарного кровотока и клинико-функциональная оценка эффективности лечения острого инфракта миокарда с использованием медикаментозных средств и эндоваскулярных методов [Электронный ресурс]

Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка и оценки эффективности восстановительного лечения больных инфарктом миокарда с использованием низкопольной магнитно-резонансной томографииКоков Александр Николаевич

Клинико-лабораторная оценка эффективности лечения больных острым тонзиллитом и паратонзиллярным абсцессомЯрцев, Александр Игоревич

Клинико-морфологическая оценка эффективности лечения неспецифического язвенного колита проспидиномКулмагамбетов, Амангали Оразович

Клинико-диагностические критерии и оценка эффективности лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у пациентов пожилого возрастаЛедина Наталья Владимировна

Клинико-ультразвуковая диагностика и оценка эффективности лечения больных с коарктацией аортыВербовская Нина Вадимовна

Клинико-эндоскопические маркеры в диагностике и оценке эффективности лечения неспецифического язвенного колитаКишш, Дюла

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клинико-инструментальные и морфологические критерии диагностики и оценки эффективности леченияСемина Ирина Викторовна

Язвенная болезнь двенадцатиперсной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori: клинико-морфологические и иммунологические критерии в диагностике и оценке эффективности лечения заболеванияСаджан, Ахмад Хан

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori: клинико-морфологические и иммунологические критерии в диагностике и оценке эффективности лечения заболеванияСаджад Ахмад Хан

Воспалительные заболевания кишечника: клинико-диагностическое значение нейрогормонов и цитокинов в оценке особенностей течения и эффективности леченияПлотникова Ирина Геннадиевна