Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1 Патогенетические аспекты узлового эутиреоидного зоба 10
1.2 Морфологическая структура и актуальность диагностики узлового эутиреоидного зоба 16
1.3 Подходы к диагностике узлового эутиреоидного зоба с позиций изменения кровоснабжения в щитовидной железе 20
1.4 Диагностика узлового эутиреоидного зоба на основании состояния биоэлектрической функции сердца 29
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1 Общая характеристика больных 37
2.2 Методы исследования щитовидной железы 44
2.3 Общеклиническое обследование 46
2.4 Методы исследования системы кровообращения 46
2.5 Лабораторная диагностика 48
2.6 Статистическая обработка результатов 50
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1 Исследование биоэлектрической функции сердца у больных узловым эути реоидным зобом 51
3.1.1 Анализ частотных параметров ЭКГ 51
3.1.2 Анализ амплитудных параметров ЭКГ 57
3.1.3 Анализ нарушений биоэлектрической функции сердца 63
3.1.4 Показатели ЭКГ у больных узловым эутиреоидным зобом с синдромом вегетативной дисфункции 82
3.1.5 Анализ корреляционных взаимосвязей частотно - амплитудных параметров ЭКГ и некоторых клинических характеристик у больных узловым эутиреоидным зобом 80
3.2 Исследование состояния кожной микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии у больных узловым эутиреоидным зобом 86
3.2.1 Анализ параметров ЛДФ - граммы 86
3.2.2 Состояние кожной микроциркуляции по данным ЛДФ - граммы у больных узловым эутиреоидным зобом с синдромом вегетативной дисфункции ... 95
3.2.3 Анализ корреляционных взаимосвязей показателей ЛДФ - граммы и некоторых клинических характеристик у больных узловым эутиреоидным зобом 99
3.3 Анализ корреляционных взаимосвязей между показателями ЭКГ и ЛДФ -граммы у больных узловым эутиреоидным зобом 102
3.4 Алгоритм диагностики узлового эутиреоидного зоба на этапе скрининга 105
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов 107
Выводы 119
Практические рекомендации 121
Указатель литературы 122
- Морфологическая структура и актуальность диагностики узлового эутиреоидного зоба
- Диагностика узлового эутиреоидного зоба на основании состояния биоэлектрической функции сердца
- Анализ частотных параметров ЭКГ
- Состояние кожной микроциркуляции по данным ЛДФ - граммы у больных узловым эутиреоидным зобом с синдромом вегетативной дисфункции
Введение к работе
Актуальность исследования. В России за последние десятилетия наблюдается увеличение заболеваемости узловым эутиреоидным зобом (УЭЗ). Проблемы зоба весьма актуальны в нашей стране в связи с повсеместным дефицитом йода, а также радиационным загрязнением ряда регионов и многими экологически неблагоприятными факторами [22, 57, 63, 68, 69, 72, 111, 190, 193,216,239,299].
Распространенность различных форм заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) в РФ, среди которых немалое значение имеют узловые поражения, согласно эпидемиологическим исследованиям, варьирует в пределах 30 - 65% [34, 39, 41, 55, 60, 254]. Рост числа узловых поражений ЩЖ продолжается, преимущественно за счет многоузлового коллоидного зоба, гиперпластических процессов воспалительного происхождения, рака ЩЖ, как солитарного, так и на фоне ее зобной трансформации [8, 14, 21, 29, 53, 65, 167, 219, 220]. В связи с последним проблема раннего выявления злокачественных процессов в ЩЖ становится особенно актуальной. Увеличение количества операций при узловых заболеваниях ЩЖ может быть следствием патоморфоза заболевания в динамических условиях внешней среды [150].
Значительная распространенность, длительное бессимптомное течение, онкологическая настороженность определяют медико - социальную значимость УЭЗ и способствуют активному поиску методов диагностики данной патологии на этапе скрининга, совершенствованию тактики обследования, что обусловит своевременное лечение.
Известно, что клинически выраженные формы дисфункции ЩЖ оказывают существенное влияние на параметры гемодинамики, и часто служат индикатором данной патологии[11, 23, 106, 159, 180, 222, 78, 294, 305]. В то же время неясным остается вопрос о влиянии эутиреоидной гиперплазии ЩЖ, в частности ее узловых форм, на систему кровообращения. Анализ литературы показал, что подавляющее большинство выполненных работ посвящено исследова-
нию гемодинамики при дисфункциях ЩЖ, а данные о состоянии гемодинамики при эутиреозе единичны [2, 51, 160]. В них отсутствует комплексный подход, предполагающий изучение как центрального, так и периферического звеньев системы кровообращения. В то же время известно, что патология щитовидной железы сопровождается не только изменениями регионального кровотока, но и сдвигами во всей системе гемоциркуляции. Недостаточно изучено состояние системы кровообращения при сочетании УЭЗ с синдромом вегетативной дисфункции (СВД), хотя эутиреоидный зоб нередко сочетается с вегетативной диз-регуляцией [2, 160, 191].
В данном исследовании мы попытались комплексно с помощью методов электрокардиографии (ЭКГ) и лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) изучить состояние биоэлектрической функции сердца (БЭФС) и кожной микроциркуляции при различных морфологических формах УЭЗ, что представляет собой научный и практический интерес. Это позволит включить методы ЭКГ и ЛДФ в комплекс диагностики УЭЗ и тем самым усовершенствовать ее на этапе скрининга.
Цель исследования: оценить состояние биоэлектрической функции сердца и кожной микроциркуляции у больных с различными морфологическими формами узлового эутиреоидного зоба для усовершенствования его диагностики на этапе скрининга.
Задачи исследования:
Изучить состояние биоэлектрической функции сердца у больных с различными морфологическими формами узлового эутиреоидного зоба по данным электрокардиографии.
Исследовать показатели кожной микроциркуляции у больных с различными морфологическими формами узлового эутиреоидного с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии.
Установить частоту синдрома вегетативной дисфункции у больных с различными морфологическими формами узлового эутиреоидного зоба и оценить состояние биоэлектрической функции сердца и кожной микроциркуляции.
Выявить возможные корреляционные взаимосвязи между клиническими характеристиками больных узлового эутиреоидного зоба и состоянием биоэлектрической функции сердца и кожной микроциркуляции.
Создать алгоритм диагностики узлового эутиреоидного зоба на этапе скрининга, учитывая полученные результаты исследования.
Научная новизна исследования
Впервые комплексно исследованы изменения биоэлектрической функции сердца и кожной микроциркуляции у больных с различными морфологическими формами УЭЗ; изучены особенности этих изменений в связи с синдромом вегетативной дисфункции.
Впервые выявлены корреляционные взаимосвязи между изменениями биоэлектрической функции сердца и кожной микроциркуляции, их зависимость" от уровня тиреотропного гормона, объема узла ЩЖ, возраста больных с различными морфологическими формами УЭЗ.
Впервые с учетом выявленных нарушений биоэлектрической функции сердца и кожной микроциркуляции создан алгоритм- диагностики УЭЗ на этапе скрининга; дана патогенетическая интерпретация этих нарушений.
Практическая значимость исследования.
Практическое внедрение результатов- исследования будет способствовать диагностике УЭЗ на этапе-скрининга, своевременному определению дальнейшей адекватной тактики обследования и лечения, что предотвратит поздние осложнения.
Полученные результаты исследования акцентируют внимание на поиск патологии ЩЖ у пациентов с признаками синдрома вегетативной дисфункции.
8 Проведенная работа подтвердила влияние узловой эутиреоидной патологии ЩЖ на различные звенья системы кровообращения, что в дальнейшем предполагает научный поиск патогенетических механизмов выявленных изменений.
Основные положения, выносимые на защиту:
Развитие узлового эутиреоидного зоба, независимо от его морфологической формы, сопровождается изменениями как центрального, так и периферического звеньев системы кровообращения, наиболее выраженными при опухолевых поражениях щитовидной железы - аденомах и раке.
Между изменениями биоэлектрической функции сердца и кожной микроциркуляции при узловом эутиреоидном зобе существуют корреляционные взаимосвязи.
Более чем у половины больных с узловым эутиреоидным зобом имеются признаки синдрома вегетативной дисфункции по типу парасимпатикото-нии.
Внедрение в практику
Разработан способ дифференциальной диагностики узловых заболеваний ЩЖ, заключающийся в оценке показателей микроциркуляции, полученных с использованием метода лазерной допплеровской флоуметрии (РФ - заявка на изобретение № 2003118598 (019686) от 20.06.03 г.).
Результаты исследования внедрены в практику работы учебно-научно-диагностического центра Астраханской государственной медицинской академии, где предлагаемые методы диагностики применяются при проведении массовых профилактических осмотров и обследовании больных узловыми заболеваниями ЩЖ.
Материалы исследования включены в лекционный материал кафедры госпитальной терапии с курсом функциональной диагностики лечебного факультета Астраханской государственной медицинской академии.
Апробация работы и публикации
Основные положения и выводы диссертации изложены и обсуждены на:
научно - практической конференции, посвященной 85-летию Астраханской государственной медицинской академии, 2003 г.;
заседании Астраханского отделения Всероссийского научного общества эндокринологов, 2004 г.;
межкафедральной конференции Астраханской государственной медицинской академии, 2006 г.
По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, оформлено 1 рационализаторское предложение №2003118598 (019686) от 20.06.03 г. «Способ дифференциальной диагностики узловых заболеваний ЩЖ».
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы, включает 225 отечественных и 83 иностранных источников. Текст диссертации иллюстрирован 19 таблицами и 38 рисунками.
Морфологическая структура и актуальность диагностики узлового эутиреоидного зоба
Термин «узловой эутиреоидный зоб» объединяет все очаговые образования в ЩЖ, отличающиеся друг от друга морфологической структурой, сопровождается эутиреоидным состоянием и уместен только в самом начале диагностического поиска. Морфологически УЭЗ представляет следующие формы: коллоидный зоб, солитарная киста, фолликулярная аденома, рак ЩЖ и аутоиммунный тиреоидит с формированием ложных узлов.
Именно знание морфологической структуры узлового эутиреоидного образования ЩЖ является основой для выбора адекватной тактики лечения больного, что в свою очередь ведет к снижению числа неадекватных оперативных вмешательств и частоты рецидивов заболевания [4, 10, 28, 30, 43, 48, 70, 85, 111,112, 175,219,240,254].
Актуальность диагностики УЭЗ обусловлена тем, что под маской этого термина могут скрываться не только доброкачественные образования. Наличие любого очагового образования ЩЖ должно быть оценено прежде всего с точки зрения онкологическою настороженности [7, 14, 29, 35, 50, 116, 123, 124, 165, 167, 195, 219, 228, 237, 243, 306, 275, 283, 289]. В развитии патологического процесса существует периодов течение которого клиническая симптоматика еще отсутствует, а структурный, морфологический компонент патологии уже сформирован. Узловой зоб и рак ЩЖ на ранних стадиях имеют идентичную клиническую картину и отличительные диагностические признаки появляются лишь при росте узла [76, 103]. В работе, проведенной Расовским Б.А. и соавт., выявлена иммуногенетическая близость узловых форм зоба и рака ЩЖ по спектрам антигенов гистосовместимости, что представляет их сходные патогенетические механизмы формирования [163, 298]. Это обстоятельство отчасти объясняет возможность сочетания гиперпластических образований с опухолями ЩЖ и, по сути дела, является обоснованием исключительно радикального подхода к их лечению.
В последние годы в разных странах мира на аутопсийном материале зарегистрированы относительно высокие показатели бессимптомной, скрытой патологии ЩЖ, в том числе и опухолевой [14, 29, 34, 116, 122, 170, 212]. По мнению Н. И. Русака и соавт. [170], часть из патологических изменений, включая микроаденомы и микрокарциномы, могла быть диагностирована при жизни, при более тщательном обследовании больных. В связи с этим проблема диагностики УЭЗ и раннего выявления злокачественных процессов в ЩЖ становится особенно актуальной.
Данные о частоте рака ЩЖ при УЭЗ варьируют в широком диапазоне и составляют от 2,4 до 60%. По данным В.В. Двойрина [5, 65], темп прироста рака ЩЖ за последнее десятилетие составил 131-133%, что значительно превышает показатели других онкологических заболеваний. Кроме того, прогнози 18 руемый рост заболеваний ЩЖ в значительной степени будет происходить за счет увеличения числа больных с многоузловым коллоидным зобом (МУКЗ) и раком ЩЖ [150, 151].
Ранее существовавшее мнение о том, что на фоне МУКЗ рак наблюдается реже, большинство современных исследователей подвергли сомнению [7, 31, 53, 54, 75, 84, 124, 219, 242, 243, 293]. Они отмечают более частое (от 83 до 91%) обнаружение раковой опухоли при МУКЗ в непальпирующихся, скрытых узлах, диаметром не более 10 мм, которые могут отмечаться весьма агрессивным течением, проявляющимся в бурном метастазировании. Однако данный факт также не опровергает возможности развития рака в доброкачественных узловых образованиях, т. е. малигнизации узлового зоба. A.M. Шулутко и соавт., А.Н. Кузнецов и соавт. и другие [31, 103, 111,143, 220, 289, 210] отмечают в своих работах, что у 55-84% больных с МУКЗ в паренхиме ЩЖ, прилегающей к узлу, вследствие сдавления наблюдаются очаги пролиферации различной степени выраженности, дегенеративные изменения с перестройкой сосудистого русла, лимфоидной инфильтрацией; обнаружена прямая зависимость имеющихся изменений от размера узлового образования.
По результатам исследований Гриневой Е.Н. и соавт., Belfiore A. et al. [199, 227], высока распространенность рака в кистозных узлах (от 0 до 29%), особенно повторное накопление жидкости в кистозных узлах может свидетельствовать о злокачественном характере узлового образования.
По отношению ко всем узловым образованиям ЩЖ АФК встречается в соотношении 1:10; у 6% больных с АФК отмечен семейный анамнез злокачественных поражений ЩЖ. Не решена до конца проблема ранней дифференциальной диагностики АФК и высокодифференцированного фолликулярного рака, что привело к появлению в литературе термина «фолликулярная неоплазия». По данным разных исследователей, среди всех фолликулярных опухолей, направляемых на плановое гистологическое исследование, 10-35% в итоге оказываются фолликулярными раками, поэтому вопросы диагностики фолликулярных новообразований ЩЖ с целью выбора адекватного объема операционного вмешательства актуальны [11, 42, 44, 47, 61, 66, 111, 148, 229, 245, 263, 276, 284, 288, 306, 308].
Важно отметить, что в ранее существовавшем нетоксическом узле может возникнуть функционально активная аденоматозная трансформация тиреоид-ной ткани, нерегулируемая ТТГ, в связи с чем УЭЗ рассматривается как фактор риска развития токсической аденомы [32, 81, 173, 233, 301]. Гистологическая картина токсических аденом может быть сходна с таковой при злокачестенных опухолях ЩЖ, но без признаков инвазии, т.е. имеет свойства преинвазивной аденокарциномы или фолликулярного рака in situ.
Анализируя связь рака с другими заболеваниями ЩЖ, необходимо отметить, что более частое выявление рака в зобно - измененной железе не может считаться проявлением его малигннизации, т.к. отсутствуют достоверные промежуточные гистологические структуры. Е. А. Валдина [34] считает, что клинически определяемая гиперплазия не является обязательным этапом канцерогенеза в ЩЖ. Если рак развился на фоне зоба или аденомы, это не означает, что он развился из этих образований, хотя другие авторы [123, 165, 195] сообщают о возможности малигнизации узлов, что наблюдается в 10-24% случаев при гиперпластических процессах ЩЖ. Р.Д. Макар [123] предлагает следующую схему трансформации узлов: фоновые патологические изменения (различные формы зоба), далее - предраковые (дисплазия, папиллярная кистаденома) и, наконец, рак (в том числе малигнизация).
Диагностика узлового эутиреоидного зоба на основании состояния биоэлектрической функции сердца
Процессы, идущие в микроциркуляторном русле при узловых поражениях ЩЖ необходимо рассматривать совместно с ритмами в других подсистемах кровообращения, в частности с биоэлектрической деятельностью сердца, так как изменения в системе микроциркуляции тесно коррелируют со сдвигами в центральной гемодинамике.
Система кровообращения представляет собой один из наиболее удобных объектов для анализа информационных процессов. Концепция о системе кровообращения как индикаторе адаптационной деятельности организма длительное время подвергалась углубленной разработке, и многие ее положения получили детальное обоснование.
К настоящему времени накоплен большой фактический материал по структурной основе приспособительных реакций, типам адаптивного реагирования; выявлены неоднозначность гомеостатического сдвига при остром и хроническом стрессе и т.д. Накопленный опыт позволил обосновать новое научное направление, связанное с изучением функциональных состояний организма на грани нормы и патологии - донозологических состояний и предложить доно-зологическую диагностику [1, 18, 134, 184].
Система кровообращения участвует практически в любом адаптационном процессе организма как неотъемлемое звено целостной физиологической реакции. Адаптационный процесс - это многоуровневый колебательный процесс с закономерно меняющимися параметрами ответной реакции, вариабельностью ритмов и реактивности биосистемы. Основным и ведущим признаком любой болезни служит ограничение компенсаторных возможностей организма, что приводит к истощению и срыву адаптационных механизмов.
Недостаточность адаптационных механизмов при болезни способствует развитию патологических синдромов, связанных с анатомо-морфологическими изменениями, что свидетельствует о возникновении очагов локального изнашивания структур, но несмотря на это, болезнь остается реакцией целостного организма. Ступенеобразное изменение уровня адаптационных реакций, проявляющееся в рассогласовании различных элементов биосистемы, в принципе может первично возникать на любом из уровней, однако в большинстве случаев появление нарушений происходит в следующем порядке: а) временное рассогласование; б) расстройство информацинных потоков; в) изменение обмена энергии; г) нарушение обмена веществ и нарушение структур. Если рассматривать процессы адаптации с позиций общих принципов конструирования стрессорного компонента состояний, то в состояниях функционального напряжения механизмов адаптации и неудовлетворительной адаптации (пограничная зона) критические изменения смещаются до границы энергия-метаболизм; регуляторные механизмы напряжены («плата» за адаптацию), но резервы еще сохраняются. Этим состояниям принадлежит исключительное значение, так как именно в этой области происходит зарождение будущих патологических процессов. В состояниях предболезни и болезни отмечаются (зона истощения и срыва адаптации) нарушения на всех уровнях, вплоть до структурного. До какого бы уровня ни произошло смещение уровня рассогласования структурно-функциональной организации биосистемы, оно обязательно получает отражение на информационных процессах в виде прогрессирующего увеличения энтропии.
Рассматривая состояние кожной микроциркуляции и биоэлектрической функции сердца при узловых эутиреоидных поражениях ЩЖ как состояние подсистем кровообращения, необходимо еще раз подчеркнуть, что главный признак этих биопроцессов - ритмичность, и гомеостаз достигается в том числе за счет хорошего развития ритмичности процессов жизнедеятельности [36,164]. В свою очередь интенсивность ритмичности процессов жизнедеятельности находится в прямой зависимости от общего уровня энергии жизнедеятельности целостного организма.
Ритмичность пронизывает буквально все стороны жизни - от вариабельности частоты рождаемости до суточной ритмичности частоты смертности. Еще И. П. Павлов отметил, что « .. .В жизни человека нет ничего более властного, чем ритм». Проблема адаптации вплотную смыкается с вопросами биоритмологии.
Биоритмы - это наиболее выразительная часть процессов адаптации, природа которых недостаточно изучена: являются ли они следствием периодически действующих стимулов среды (экзогенность) или же они встроены в структуру биологического объекта, будучи генетически обусловленными (эн-догенность). Требует уточнения роль ритмической организации в обеспечении эффективной адаптации организма (эффект десинхроноза).
О происхождении биоритмов выдвинуты разнообразные теории и гипотезы, каждая из которых имеет своих приверженцев и противников. Некоторые исследователи склоняются к мнению об обусловленности ритмов организма биофизическими эффектами: влиянием гравитационного поля, космических лучей, электромагнитных полей, ионизацией атмосферы и т.д. По мнению большинства исследователей, механизмы первичной временной организации находятся на уровне клетки; они создаются на уровне клеточного метаболизма под контролем унаследованных структур ядра и цитоплазмы. В этой связи отмечается, что биологический ритм формируется еще задолго до рождения ребенка, и организм матери является основным источником ритмоформирующего влияния для будущего ребенка.
Анализ частотных параметров ЭКГ
Все результаты исследования частотных параметров ЭКГ объединены и представлены в таблице 4. При изучении длительности зубца Р выявлено достоверное увеличение (р 0,001) данного показателя в общей группе больных УЭЗ (0,096 ± 0,008 с) по сравнению с контрольной группой (0,078 ± 0,014 с) (рис.3). Из таблицы 4 видно, что показатели длительности зубца Р в морфологических группах УЭЗ также достоверно выше(р 0,001), чем в группе контроля и различаются между собой незначительно. Однако, по сравнению с другими группами УЭЗ, при КЗ и АИТ наблюдается тенденция к большему увеличению длительности зубца Р - соответственно 0,097 ± 0,009 и 0,097 ± 0,01 с. Полученные результаты свидетельствуют об увеличении длительности зубца Р у больных УЭЗ, с большей выраженностью при КЗ и АИТ. Анализируя длительность интервала PQ, также было выявлено достоверное увеличение этого параметра ЭКГ в общей группе больных УЭЗ в сравнении с контролем (0,15 ± 0,02 и 0,134 ± 0,01 с, соответственно; р 0,001) (рис.4). Показатели длительности интервала PQ в морфологических группах УЭЗ также были достоверно выше (р 0,001), чем в группе контроля.
Из данных таблицы 4 видно, что в группах больных с КЗ (0,147 ± 0,02 с), аденомой и кистами ЩЖ (0,15 ± 0,017 с в обеих группах) показатели длительности интервала PQ имеют близкие между собой средние значения, а с учетом погрешности они одинаковы. По сравнению с вышеперечисленными формами зоба, при АИТ имеется тенденция к большему увеличению длительности интервала PQ - 0,156 ± 0,018 с, а наибольшее увеличение этого показателя отмечается при раке ЩЖ — 0,161 ± 0,017 с.
Из вышеизложенного следует, что при УЭЗ длительность интервала PQ увеличена, с преобладанием при раке ЩЖ и АИТ.
Исследование длительности комплекса QRS, как и в предыдущих случаях, выявило достоверное увеличение данного показателя в общей группе больных УЭЗ (0,092 ± 0,01 с;) в сравнении с контролем (0,075 ± 0,01 с; р 0,001). Во всех морфологических группах УЭЗ тоже отмечаются более выраженные значения длительности комплекса QRS , чем в группе контроля; различия достоверны (р 0,001) (рис.5).
Анализируя данные таблицы 4 можно отметить, что при КЗ и АИТ (0,09 ±0,01 и 0,09 ± 0,009 с, соответственно) наблюдаются близкие значения длительности комплекса QRS. По сравнению с КЗ и АИТ, при кистах (0,092 ± 0,008 с) и аденомах ЩЖ (0,093 ± 0,01 с) длительность комплекса QRS более выражена, особенно в последнем случае. Наибольший показатель длительности комплекса QRS отмечается при раке ЩЖ - 0,098 ± 0,006 с.
Учитывая полученные данные можно отметить, что при УЭЗ наблюдается увеличение длительности комплекса QRS, особенно при опухолевых поражениях ЩЖ.
Анализ длительности интервала QT выявил следующие результаты, схожие с вышеизложенными: у всех больных УЭЗ наблюдалось достоверное увеличение изучаемого показателя по сравнению с контрольной группой (0,369 ± 0,027 против 0,346 ± 0,02 с; р 0,001) (рис.6). Во всех морфологических группах также было выявлено достоверное увеличение длительности интервала QT по сравнению с контролем, что представлено в таблице 4.
Состояние кожной микроциркуляции по данным ЛДФ - граммы у больных узловым эутиреоидным зобом с синдромом вегетативной дисфункции
Увеличение распространенности УЭЗ, который включает в себя различные морфологические формы, в том числе и рак ЩЖ, обусловливают необходимость его более ранней диагностики с целью адекватной тактики лечения. До настоящего времени исследовались, в основном, различные аспекты функционирования системы кровообращения у лиц с явной дисфункцией ЩЖ, в то время как состояние системы кровообращения при узловой эутиреоидной гиперплазии ЩЖ не получило должного освещения в научной литературе.
В данном исследовании мы применили комплексный подход к изучению единой системы гемоциркуляции при УЭЗ, и выявили изменения как ее центрального звена - биоэлектрической функции сердца, так и периферического — микроциркуляторного русла.
Таким образом, патологические сдвиги БЭФС и микроциркуляции у больных УЭЗ можно рассматривать как следствие различных равновозможных, взаимопотенцирующихся и взаимонеисключающихся патогенетических факторов.
Полученные результаты исследования БЭФС в виде изменения частотно-- амплитудных параметров ЭКГ, нарушений ритма (в том числе и сочетанных), проводимости, процессов реполяризации, а также состояния микроциркуляции при УЭЗ (снижение реологического фактора, индекса эффективности микроциркуляции, дисбалансе ритмических колебаний тканевого кровотока и т.д.), возможно, объяснить тиреоидной недостаточностью на уровне периферического действия гормонов. Так уровень ТТГ, выявленный в общей группе больных УЭЗ, составил 3,1 мкМЕ/л и приближен к верхней границе нормы концентрации ТТГ в крови (0,23 - 3,4 мкМЕ/л). Тем более что в свете последних данных, за оптимальную норму ТТГ принят его уровень в крови не выше 2,0 мкМЕ/л, и более высокие его значения следует принимать за минимальную тиреоидную недостаточность, отражающую асимптоматическую гипотироксинемию [33, 206].
Известно, что даже ничтожный дефицит ТГ вызывает дисфункцию различных органов и систем в виде нарушения окислительных процессов и утилизации глюкозы, снижения активности ферментных систем, реологических свойств крови и прочие метаболические нарушения. Учитывая, что ТГ в физиологических дозах предупреждают развитие стрессорных нарушений ультраструктуры миокарда, обеспечивают эффективность адаптации, то дефицит ТГ на уровне периферической конверсии может усилить процесс стрессорной дезинтеграции функции кардиомиоцитов, вазомоторной активности микроцирку-ляторного русла и нарушить формирование структурного следа адаптации [26, 27, 58, 156].
В то же время, выявление у больных УЭЗ, СТ, даже со значительно меньшей частотой, чем СБ (на 62% реже), может отражать то, что узел ЩЖ морфологически неоднороден и имеет гиперфункционирующие автономные участки на фоне неавтономной ткани. Вследствие этого, любое образование ЩЖ должно быть рассмотрено не только с онкологических позиций, но и с точки зрения вероятности гиперфункционирующего узла, так как часть узлов ЩЖ со временем приобретает функциональную автономность, что является риском субклинического тиреотоксикоза.
Не исключено, что в более выраженных изменениях в системе кровообращения, при раке ЩЖ, играет роль нарушение синтеза ТГ на уровне дейоди-рования в связи с дисфункцией дейодиназ двух типов. Так, обнаружено снижение экспрессии дейодиназы 1, нарушения регуляции экспрессии гена дейодина-зы 2 на уровне транскрипции в опухолях ЩЖ по сравнению с нормой и доброкачественными узлами [16, 138, 253].
Телкова Л.И. и др. [187] отмечают, что одним из ключевых проявлений дисфункции ТГ является ремоделирование энергетического метаболизма и тесно связанной с ним эндокринной регуляции.
Из вышеизложенного следует, что дисбаланс тиреоидного статуса на различных уровнях организма, в совокупности с другими предполагаемыми причинами, может привести к результатам данного исследования. Выявленные нами изменения амплитудно - частотных параметров ЭКГ, позволяют характеризовать состояние миокардиального гомеостаза, определяемого как уровень координированной деятельности миокарда предсердий и желудочков. Различные нарушения процессов реполяризации в виде сглаженности или инверсии зубца Т, достоверное снижение амплитуды зубца Т у 68,3% больных УЭЗ с одновременным удлинением интервала QT, также могут свидетельствовать о замедлении процессов реполяризации и нарушении метаболизма миокарда желудочков [37, 126,201].
Периферический дефицит ТГ вызывает как нарушения энергетического обмена, так и состояния вегетативной нервной системы, и выявление СВД у более, чем половины (50,4%) больных УЭЗ, отвечает этому. Ряд исследователей [2, 187, 188, 191, 273, 274] свидетельствует о том, что при эутиреоидном зобе развивается СВД с преобладанием парасимпатикотонических реакций, но в ге-незе нарушений сердечно - сосудистой системы, при данном заболевании, имеет значение не только вегетативная дизрегуляция, но и явления субклинического гипотиреоза, так как заместительная терапия ТГ способствовала уменьшению патологических изменений системы кровообращения и вегетативной нервной системы.
Различные нарушения БЭФС у больных УЭЗ, свидетельствуют не только о нарушении метаболизма миокарда, но и процессов регуляции его деятельности в условиях данной патологии, что способствует изменению темпа и регулярности генерации импульсов водителями сердечного автоматизма. Этот аспект также может трактовать регистрацию у больных УЭЗ таких нарушений ритма, как СБ, СВЭ, С А, различных нарушений проводимости [135, 141].
