Содержание к диссертации
Список сокращений, используемых в тексте 7
Введение 11
ГЛАВА 1. Сердечное ремоделирование после острого инфаркта
миокарда. Обзор литературы 21
1.1 Оценка эффективности реперфузии при остром инфарк
те миокарда 21
1.1.1. Клинические параметры 24
1Л .2. Динамика сегмента ST 24
1.1.3. Концентрация ферментов - маркеров некроза миокарда. 26
1.2. Предсказание ремоделирования левого желудочка 29
Механизмы и стадии ремоделирования 29
Компоненты ремоделирования 31
Увеличение конечно-диастолического объема/индекса... 31
Увеличение конечно-систолического объема/индекса 34
Снижение фракции выброса 35
Предсказание раннего развития сердечной недостаточности 37
Использование для прогнозирования ремоделирования показателей тканевого допплеровского исследования.... 41
Принципы получения сигнала при тканевом допплеров-ском исследовании 41
Причины измерения продольных скоростей движения миокарда 43
Градиент скорости между стенками левого желудочка... 44
Диагностика ишемии с помощью тканевого допплеровского исследования 45
Диагностика жизнеспособного миокарда с помощью тканевого допплеровского исследования 46
ГЛАВА 2. Материалы и методы 49
Общая характеристика обследованных пациентов 54
Статистический анализ 60
ГЛАВА 3. Обоснование использования динамики индекса локаль
ной сократимости левого желудочка в качестве крите
рия эффективности реперфузии 64
ГЛАВА 4. Оценка эффективности реперфузии при остром инфарк
те миокарда с помощью ферментов - сердечных марке
ров: общая креатинкиназа и МВ-фракция креатинкина-
зыу 74
Общая характеристика больных 74
Профили креатинкиназы и МВ-фракции креатинкиназы для предсказания успешности реперфузии 75
Результаты анализа концентраций сердечных ферментов. Принципы описания ферментных профилей 75
Профили, одинаковые для КК и MB 78
Профили концентрации КК 83
Профили концентрации MB 86
Группировка профилей: КК 90
Группировка профилей: MB 95
Объединение совокупностей профилей КК и MB 99
4.3. Обсуждение 101
ГЛАВА 5. Оценка эффективности реперфузии при остром инфаркте миокарда с помощью электрокардиографических
критериев 106
5.1. Общая характеристика пациентов 106
5.1.1. Характеристика пациентов по локализации инфаркта.... 107
5.2. Анализ динамики сегмента ST в качестве маркера ре
перфузии 109
Количественный анализ уменьшения элевации ST 109
Величина снижения STmax как маркер реперфузии 110
Анализ снижения STsum как маркера реперфузии 112
Анализ динамики патологического Q/ненарастания R в качестве маркера реперфузии 115
Анализ динамики зубца Т в качестве маркера реперфузии 116
Количественный анализ зубцов Т 116
Суммарная амплитуда Т наЭКГ-2 117
Суммарная амплитудаТ на ЭКГ-3 118
Разница суммарной амплитуды Т на ЭКГ-2 и ЭКГ-1 (SumT2-SumTi) 119
Разница суммарной амплитуды Т на ЭКГ-3 и ЭКГ-1
(SumT3-SumT,) 120
Сравнение различных электрокардиографических критериев реперфузии 122
Обсуждение 123
ГЛАВА 6. Прогнозирование характера изменений конечно-диасто
лического объема левого желудочка после острого ин
фаркта миокарда 128
6.1. Клиническая и эхокардиографическая характеристика
больных 128
Варианты изменений конечно-диастолического индекса. 130
Медикаментозная терапия 132
Взаимосвязь клинических, лабораторных и эхокардио-графических параметров и характера изменений конечно-диастолического индекса левого желудочка 133
Обсуждение 150
ГЛАВА 7. Прогнозирование характера изменений конечно-сис
толического объема левого желудочка после острого
инфаркта миокарда 161
7.1.2. 7.2.
7.1.1. Динамика конечно-систолического индекса левого же
лудочка в течение года наблюдения и основные клини-
ко-эхокардиографические характеристики обследован
ных больных 161
Медикаментозная терапия 164
Влияние клинических, лабораторных, электрокардио
графических и эхокардио графических параметров на
характер изменения конечно-систолического индекса
левого желудочка 165
7.3. Обсуждение 180
ГЛАВА 8. Прогнозирование характера изменений фракции выброса левого желудочка после острого инфаркта миокарда.. 186
8.1.1. Варианты изменений фракции выброса левого желу
дочка в течение периода наблюдения 186
8.1.2. 8.2.
8.3. ГЛАВА 9.
9.1. 9.2. 9.2.1.
9.2.2. 9.3.
9.3.1. 9.3.2.
9.4. ГЛАВА 10.
10.1.
10.2. ГЛАВА 11.
11.1.1
Характер медикаментозной терапии 188
Влияние клинических, лабораторных, электрокардиографических и эхокардиографических параметров на характер изменений фракции выброса левого желудочка 188
Обсуждение 200
Применение тканевых допплеровских параметров в прогнозировании ремоделирования левого желудочка после
острого инфаркта миокарда 205
Результаты измерения тканевых допплеровских показа
телей 205
Влияние показателей тканевого допплеровского иссле
дования на изменение фракции выброса 206
Сравнение пациентов с различным характером динами
ки фракции выброса по локализации нарушений локаль
ной сократимости и возрасту 206
Взаимосвязь показателей тканевого допплеровского исследования с характером изменений фракции выброса... 208 Влияние показателей тканевого допплеровского исследования на изменение конечно-систолического индекса. 209
Сравнение пациентов с различным характером динами
ки конечно-систолического индекса по локализации на
рушений локальной сократимости и возрасту 209
Взаимосвязь показателей тканевого допплеровского ис
следования с характером изменений конечно-систоли
ческого индекса 211
Обсуждение 212
Прогнозирование характера ремоделирования левого желудочка в целом на основании анализа выявленных
предикторов 217
Алгоритм прогнозирования неблагоприятного ремоде
лирования левого желудочка в целом 217
Обсуждение 224
Прогнозирование раннего развития сердечной недоста
точности после острого инфаркта миокарда 227
Функциональный класс сердечной недостаточности по
окончании периода наблюдения 227
11.1.2. Медикаментозная терапия 228
Влияние клинических, лабораторных, электрокардиографических и эхокардиографических параметров на функциональный класс сердечной недостаточности по окончании наблюдения 229
Корреляция функционального класса сердечной недостаточности и показателей эхокардиографии через 12 месяцев 236
Обсуждение 239
Заключение 243
Выводы 246
Практические рекомендации 247
Список литературы 249
7 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ТЕКСТЕ
АГ - артериальная гипертензия
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
АРА II — антагонисты рецепторов ангиотензина II
Б - базальные сегменты левого желудочка
БАБ - бета-адреноблокаторы
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДДЛЖ — диастолический диаметр левого желудочка
ДИ - доверительный интервал
ЗС - толщина задней стенки левого желудочка
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИЛС - индекс локальной сократимости левого желудочка
ИМ - инфаркт миокарда
ИММ — индекс массы миокарда левого желудочка
Коэф.регр. - коэффициент регрессии
КДИ — конечно-диастолический индекс
КДО - конечно-диастолический объем
КК - креатинкиназа
КК 1 - исходный уровень КК; КК 2 - уровень КК через 6 ч от начала
тромболизиса; КК 3 - уровень КК через 12 ч; КК 4 - уровень КК через 18 ч;
КК 5 - уровень КК через 24 ч.
ККтах - максимальная концентрация КК
Коэф. регр. - коэффициент регрессии
КСИ — конечно-систолический индекс
КСО - конечно-систолический объем
ЛЖ - левый желудочек
ЛП - диаметр левого предсердия
МЖП - толщина межжелудочковой перегородки
НПИМ — непередний инфаркт миокарда
ПИМ- передний инфаркт миокарда
8 ОИМ — острый инфаркт миокарда
ОТС - относительная толщина стенки левого желудочка ОШ - отношение шансов
OUIpost — посттестовое отношение шансов развития неблагоприятного ремоделирования
ОШрге— претестовое отношение шансов развития неблагоприятного ремоделирования
ПИМ - передний инфаркт миокарда ГГХК - площадь под характеристической кривой С - срединные сегменты левого желудочка САД - систолическое артериальное давление СДЛЖ — систолический диаметр левого желудочка СН - сердечная недостаточность
СНо - группа пациентов без сердечной недостаточности через 12 мес. СН] - группа пациентов с явлениями сердечной недостаточности через 12 мес.
ТДИ - тканевое допплеровское исследование ФВ - фракция выброса ХК - характеристическая кривая ЧСС - частота сердечных сокращений ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКГ-1 —электрокардиограмма, снятая до тромболизиса ЭКГ-2 — электрокардиограмма, снятая через 180 мин после тромболизиса ЭКГ-3 — электрокардиограмма, снятая через 48 ч после тромболизиса ЭхоКГ - эхокардиография
Am - пиковая скорость движения сегмента в фазу активного наполнения BSA - площадь поверхности тела
Em — пиковая ранняя диастолическая скорость движения сегмента EPSS - Е point-to-septal separation, митрально-септальная сепарация ind-^Em dys - индекс показателя Em dys
9 ind-Em sokr — индекс показателя Em sokr ind-^Sm dys - индекс показателя Sm dys
ind-^Sm sokr — индекс показателя Sm sokr, т.е. его отношение к общему числу сегментов с нарушенной сократимостью ind-IVC — индекс показателя n-IVC
IVC - пиковая скорость в фазу изоволюметрического сокращения IVR - пиковая скорость в фазу изоволюметрического расслабления LR - likelihood ratio, отношение правдоподобия
LR- - отношение правдоподобия при отсутствии изучаемого предиктора LR+ - отношение правдоподобия при наличии изучаемого предиктора MB - МВ-фракция креатинкиназы
MB 1 - исходный уровень MB; MB 2 - уровень MB через 6 ч от начала тромболизиса; MB 3 - уровень MB через 12 ч; MB 4 - уровень MB через 18 ч; MB 5 - уровень MB через 24 ч. МВтах — максимальная концентрация MB n dys - общее число сегментов с нарушенной сократимостью n otb.Q — число отведений с зубцом Q п отв.эл.БТ - число отведений с элевацией ST n-IVC — число сегментов с нарушенной сократимостью, в которых регистрировался положительный пик IVC
NYHA - New York Heart Association, Нью-Йоркская Ассоциация Сердца Ppost - посттестовая вероятность развития неблагоприятного ремоделирования
Ro - группа пациентов с благоприятным вариантом ремоделирования Ri - группа пациентов с неблагоприятным вариантом ремоделирования SE - стандартная ошибка среднего Se - чувствительность
Sm - пиковая систолическая скорость движения сегмента Sp — специфичность STmax- величина подъема сегмента ST в том отведении, где он наибольший
10 STmax — суммарная величина подъема сегмента ST в отведениях с его элевацией.
SumTi - сумма амплитуд зубцов Т в всех отведениях с элевацией сегмента БТнаЭКГЧ. SumT2 - то же на ЭКГ-2. SumT3 - то же на ЭКГ-3.
Tdec - время замедления трансмитрального кровотока
TIMI (Thrombolyis In Myocardial Infarction) - тромболизис при инфаркте миокарда
VE - скорость диастолического пика Е трансмитрального кровотока VTI Ао - ударное расстояние аортального клапана. lg (LR) - суммарный логарифм отношения правдоподобия LR - суммарное отношение правдоподобия
Sm dys - сумма скоростей Sm сегментов с нарушенной сократимостью Sm sokr — сумма скоростей Sm нормально сокращающихся сегментов Sm tot — сумма скоростей Sm всех сегментов
Em dys — сумма скоростей Em сегментов с нарушенной сократимостью Em sokr - сумма скоростей Em нормально сокращающихся сегментов Em tot - сумма скоростей Em всех сегментов со-КК — совокупность профилей креатинкиназы со-МВ - совокупность профилей MB-фракции креатинкиназы
Введение к работе
Актуальность проблемы
Функция и объемы левого желудочка являются важнейшими параметрами, определяющими прогноз жизни и сердечно-сосудистых осложнений у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) [8,233,62,220]. У пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ), гибель части функционирующего миокарда левого желудочка (ЛЖ) инициирует ряд биохимических сигнальных механизмов, запускающих компенсаторные в своей основе изменения сердца, затрагивающие его размеры, геометрию и функцию. Комплекс этих изменений объединяется понятием постинфарктного ремоделирования [13,11,77,235]. У части пациентов процесс ремоделирования приводит к длительной стабилизации размеров и функции ЛЖ и сопровождается достаточно благоприятным сердечным прогнозом. Вместе с тем, у других больных ремо-делирование переходит в фазу дизадаптации, которая сопровождается гемо-динамически невыгодными, чрезмерно выраженными и/или прогрессирующими изменениями ЛЖ. В результате образуется «порочный круг» прогрессирующего увеличения объемов ЛЖ и снижения его сократительной функции [11,104].
В многочисленных исследованиях, проведенных в последние годы, была продемонстрирована связь увеличения конечно-диастолического объема (индекса) ЛЖ [192,194,233,226], его конечно-систолического объема (индекса) [260,117,233,234,210] и снижения фракции выброса [8,27,171,117,220], связанных с постинфарктным ремоделированием, с возрастанием риска сердечной смерти, повторного ОИМ, развития застойной сердечной недостаточности (СН), а также эмболического инсульта. Таким образом, возможность прогнозирования неблагоприятного характера постинфарктного ремоделирования ЛЖ равнозначна возможности идентифицировать уже в раннем периоде инфаркта пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и сердечной смерти в отдаленные сроки. Риск неблагоприятного ремодели-
12 рования может играть существенную роль при оценке целесообразности раннего выполнения эндоваскулярной / хирургической реваскуляризации после тромболизиса, направленной на устранение стеноза инфаркт-связанной артерии [18]. В исследованиях целесообразности таких вмешательств, проводившихся ранее, и не показавших их преимущества над медикаментозной терапией (например, TIMI-IIB [242]), при формировании групп сравнения данные о риске ремоделирования не учитывались. Кроме того, прогностические данные в отношении характера ремоделирования позволяют более дифференцированно подходить к медикаментозной терапии в постинфарктном периоде. У пациентов с высокой вероятностью неблагоприятного ремоделирования особое внимание должно уделяться назначению максимально переносимых дозировок бета-адреноблокаторов, а также ингибиторов АПФ/АРАИ, т.е. препаратов, способных препятствовать ремоделированию [19,9,14,33, 186,143].
Изучение потенциальных предикторов постинфарктной дилатации ЛЖ, увеличения конечно-систолического индекса (КСИ) и снижения фракции выброса (ФВ) проводилось в ряде исследований.
Среди предикторов увеличения конечно-диастолического индекса (КДИ) были названы размеры и локализация инфаркта, проходимость инфаркт-связанной артерии и время восстановления в ней кровотока, степень нейро-гормональной активации (симпатической нервной системы и системы ренин-ангиотензин-альдостерон), а также стабильность и зрелость формируемого в зоне инфаркта рубца [236]. Кроме указанных факторов прогноза постинфарктной дилатации, в последнее время внимание уделяется наличию жизнеспособного миокарда в зоне инфарктного повреждения и наличию у пациента индуцируемой ишемии ЛЖ [51,78]. Отдельного изучения в этом аспекте, с нашей точки зрения, заслуживает возможность использования при обследовании пациентов после ОИМ тканевых допплеровских параметров, позволяющих количественно оценивать локальную функцию ЛЖ. Например, в ряде исследований делались попытки использования тканевого допплеров-
13 ского исследования (ТДИ) для диагностики жизнеспособного миокарда по эхокардиографии покоя [128,190]. Тем не менее, возможности ТДИ в предсказании сердечного ремоделирования практически не изучались.
Обобщая сказанное, следует отметить, что в своем обзоре предикторов постинфарктной дилатации ЛЖ, M.Sutton подчеркивает отсутствие общепринятых алгоритмов выявления пациентов, которым она угрожает [236].
Значение увеличения КСИ как самостоятельного неблагоприятного прогностического фактора подчеркивается многими авторами. Например, по данным H.D. White et al. [260], исходное значение КСИ обеспечивало наилучшее прогнозирование сердечной смерти по сравнению с КДИ и ФВ в течение 6-летнего наблюдения у 605 пациентов со сниженной глобальной функцией ЛЖ после ОИМ. Показатель КСИ отражает как объем, так и функцию ЛЖ, поэтому логично ожидать, что на его динамику в постинфарктном периоде будут влиять те же упоминавшиеся выше показатели, которые влияют на динамику тесно коррелирующего с ним показателя КДИ. Вместе с тем, предикторы постинфарктного увеличения КСИ изучались мало. При этом для демонстрации различий в отношении динамики КСИ потребуется меньший период наблюдения, чем в отношении частоты собственно сердечных осложнений, особенно у пациентов без исходного снижения функции ЛЖ [226].
Эхокардиографическая ФВ является параметром, на основании которого в клинической практике наиболее часто судят о состоянии функции ЛЖ и сердечном прогнозе. Прогностическое значение ФВ многократно подтверждалось результатами исследований. В крупнейшем исследовании CASS [171] с участием более 20 000 пациентов с ИБС, ФВ оказалась более значимым прогностическим фактором, чем тяжесть поражения коронарного русла. В большом исследовании CHARM [197] ФВ также была одним из наиболее значимых предикторов прогноза у пациентов с ИБС и СН.
У пациентов с ОИМ фракция выброса, измеренная при выписке, тоже используется в качестве прогностического показателя [265,220,226]. Вместе с
14 тем известно, что по завершении острого периода инфаркта миокарда ФВ может значительно изменяться, причем как в сторону ее увеличения, так и уменьшения [ПО]. В связи с этим, J.N. Cohn et al. [77] указывают, что ФВ в остром периоде инфаркта миокарда не является вполне надежным прогностическим маркером. Более надежной для оценки прогноза представляется оценка ФВ в отдаленные сроки. В связи с этим представляется весьма важной возможность прогнозировать изменения ФВ в постинфарктном периоде на основании анализа исходных клинико-инструментальных показателей пациента. Тем не менее, возможности такого рода прогнозирования и факторам, влияющим на величину ФВ в отдаленные сроки после ОИМ, уделялось значительно меньше внимания, чем изучению прогностической роли ФВ, измеряемой в остром периоде ОИМ.
В настоящее время большой интерес вызывает проблема СН, в том числе, развивающаяся в результате ОИМ. Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние годы в лечении ОИМ, уровень смертности у пациентов с СН в течение первого года после ОИМ с 1975 по 1995 г практически не изменился [228]. Однако, несмотря на всю актуальность проблемы СН, в частности, у постинфарктных больных, закономерности развития СН после первичной госпитализации по поводу ОИМ известны гораздо хуже, чем ее развития в период госпитализации [252,262].
Основным фактором, определяющим развитие СН после ОИМ, является связанное с ОИМ ремоделирование ЛЖ [77]. В связи с этим представляется интересной оценка возможности ряда клинико-инструментальных показателей, отражающих, в первую очередь, объем инфарктного повреждения, и способных оказывать влияние на характер постинфарктного ремоделирова-ния [104,52,163,244], быть предикторами развития клинических проявлений СН в течение краткосрочного периода после ОИМ.
Цель исследования
Разработка критериев прогноза неблагоприятного течения постинфарк-
15 тного ремоделирования левого желудочка на основании анализа доступных клинических, лабораторных и инструментальных показателей острого периода инфаркта миокарда.
Задачи исследования
Разработать предикторы успешности реперфузии, основанные на анализе концентрации сердечных ферментов в остром периоде инфаркта миокарда.
Выявить электрокардиографические параметры острого периода инфаркта, позволяющие наилучшим образом прогнозировать результат реперфузии.
Изучить частоту неблагоприятных изменений важнейших параметров постинфарктного ремоделирования - конечно-диастолического, конечно-систолического индекса левого желудочка и фракции выброса.
Изучить возможность прогнозирования характера ремоделирования на основе анализа клинических показателей острого периода.
Выявить ферментные и электрокардиографические показатели, позволяющие прогнозировать неблагоприятный характер ремоделирования.
Найти важнейшие эхокардиографические предикторы неблагоприятных изменений основных параметров ремоделирования, в том числе изучить прогностические возможности показателей тканевого допплеровского исследования.
На основании анализа выявленных предикторов неблагоприятной динамики конечно-диастолического, конечно-систолического индексов и фракции выброса разработать алгоритм прогнозирования неблагоприятного ремоделирования левого желудочка в целом.
Выявить факторы, определяющие раннее (в течение первого года) развитие сердечной недостаточности после перенесенного острого инфаркта миокарда.
Научная новизна работы
Научная новизна работы состоит в выявлении показателей, доступных в остром периоде инфаркта миокарда, позволяющих прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования.
Выявлены неинвазивные (ферментные и электрокардиографические) маркеры успешности реперфузии — фактора, способного существенно влиять на характер ремоделирования.
Среди клинических, лабораторных, электрокардиографических и эхо-кардиографических переменных острого периода инфаркта миокарда выявлены показатели, оказывающие наибольшее влияние на ремоделирование, а также найдены их количественные значения, позволяющие с большой вероятностью прогнозировать неблагоприятный вариант ремоделирования.
Предложен новый подход к анализу показателей тканевого допплеров-ского исследования острого периода инфаркта миокарда, позволяющий прогнозировать неблагоприятное постинфарктное ремоделирование.
Разработан алгоритм прогнозирования неблагоприятного ремоделирования в целом, основанный на полученных данных о предикторах постинфарктного ремоделирования.
Выявлены наиболее значимые предикторы развития важнейшего негативного следствия неблагоприятного ремоделирования — сердечной недостаточности - в раннем постинфарктном периоде.
Полученные данные позволяют оптимизировать выбор медикаментозного и хирургического лечения больного после острого инфаркта миокарда.
Положения, выносимые на защиту
Изучение «профиля» концентрации креатинкиназы и МВ-фракции креатинкиназы в остром периоде инфаркта миокарда позволяет оценить успешность тромболитической терапии «на уровне миокарда».
Оценка ряда электрокардиографических параметров реполяриза-
17 ции левого желудочка, доступных для анализа в остром периоде инфаркта миокарда, позволяет делать вывод о результате миокардиальной реперфузии после тромболитической терапии.
Неблагоприятные изменения конечно-диастолического, конечно-систолического индексов и фракции выброса левого желудочка в отдаленные сроки после острого инфаркта миокарда, можно прогнозировать на основании анализа ряда клинических, лабораторных и инструментальных показателей, доступных в остром периоде инфаркта миокарда.
Анализ ряда предлагаемых нами параметров тканевого доппле-ровского исследования, отражающих количественные характеристики локальной сократимости и расслабления левого желудочка, получаемых в остром периоде инфаркта миокарда, позволяет прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования левого желудочка.
Анализ основных предикторов различных вариантов неблагоприятного постинфарктного ремоделирования левого желудочка позволяет прогнозировать неблагоприятный характер ремоделирования в целом.
Исследование ряда показателей острого периода делает возможным прогнозирование раннего развития сердечной недостаточности после перенесенного инфаркта миокарда.
Практическая значимость работы
Предложен метод диагностики результатов тромболитической терапии, основанный на анализе варианта изменения концентрации общедоступных сердечных маркеров (креатинкиназы и её МВ-фракции) в течение первых суток острого инфаркта миокарда.
Разработаны методы диагностики результатов миокардиальной реперфузии на основании анализа электрокардиографических параметров, получаемых в течение первых двух суток острого инфаркта миокарда (динамика максимальной и суммарной элевации сегмента ST,
18 динамика суммарной амплитуды зубца Т).
Выявлены важнейшие предикторы неблагоприятного варианта постинфарктного ремоделирования левого желудочка, заключающегося в значимом увеличении конечно-диастолического, конечно-систолического индексов, а также снижении фракции выброса левого желудочка. Найдены количественные значения этих предикторов, разделяющие пациентов с благоприятным и неблагоприятным прогнозом ремоделирования.
Выявлены параметры тканевого допплеровского исследования, относящиеся к острому периоду инфаркта миокарда, позволяющие прогнозировать характер постинфарктного ремоделирования левого желудочка, в том числе, предложен расчет с этой целью ряда новых информативных параметров.
Разработан алгоритм прогнозирования неблагоприятного постинфарктного ремоделирования левого желудочка, основанный на анализе доступных инструментальных и лабораторных показателей острого периода инфаркта.
Продемонстрирована возможность прогнозирования развития сердечной недостаточности в течение первого года после острого инфаркта миокарда на основании анализа ряда показателей острого периода. Показано, какие именно эхокардиографические параметры, оцениваемые через 12 месяцев после острого инфаркта миокарда, имеют наибольшую корреляцию с наличием клинических проявлений сердечной недостаточности.
Личный вклад автора
Личное участие автора выразилось в определении основной идеи исследования, его планировании, выработке методов его выполнения, осуществлении сбора, обработки и анализа полученного материала. Автором непосредственно проводился отбор пациентов для включения в исследование, на-
19 блюдение в течение 12 мес, клиническое обследование, количественный анализ всех электрокардиограмм и ферментных показателей, лично выполнены все эхокардиографические исследования.
Внедрение
Результаты проведенного исследования внедрены в работу кардиологических отделений и отделения эхокардиографии Санкт-Петербургского ГУЗ «Покровская больница», отделения рентгено-эндоваскулярной хирургии Санкт-Петербургского ГУЗ «Городская многопрофильная больница №2». Материалы диссертации включены в лекционные курсы и семинары кафедры кардиологии им. М.С. Кушаковского и кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава».
Апробация работы
Основные результаты диссертации были представлены на Российских
национальных конгрессах кардиологов (Томск, 2004 г; Москва, 2005 г.; Мо
сква, 2007 г.); Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология
2007» (Москва, 2007 г.); 5-м Съезде специалистов ультразвуковой диагности
ки в медицине (Москва, 2007 год); Научно-практической конференции «Ис
пользование передовых ультразвуковых технологий в исследовании пациен
тов с кардиоваскулярными заболеваниями» (СПб, 2007 г.); 7-й Международ
ной конференции «Coronary artery disease: from prevention to intervention»
(Венеция, Италия, 2007 г.); Совместном научном семинаре Биомедицинской
секции Дома ученых им. М.Горького РАН, Северо-западного отделения
Общества ядерной медицины и Санкт-Петербургского Эхокардиографиче-ского клуба «Современные проблемы кардиовизуализации» (СПб, 2008 г.).
Основные положения диссертации отражены в 28 опубликованных печатных работах, 10 из которых опубликованы в журналах ВАК РФ.
20 Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», 9 глав, посвященных анализу собственных материалов, заключения и списка литературы. Текст диссертации изложен на 281 машинописной странице, иллюстрирован 42 рисунками и 113 таблицами. Список литературы состоит из 266 наименований, в т.ч. 37 отечественных и 229 иностранных источников.
