Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Желудочковые нарушения ритма и другие факторы в стратификации больных инфарктом миокарда по группам риска внезапной кардиальной смерти (литературный обзор) 17
1.1. Введение. Желудочковые нарушения ритма при внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда 17
1.2. Механизмы развития желудочковых нарушений ритма при инфаркте миокарда 18
1.3. Прогностическое значение желудочковых нарушений ритма 20
1.4. Некоторые прогностические факторы риска жизнеопасных желудочковых нарушений ритма 23
1.5. Стратификация риска внезапной кардиальной смерти у больных инфарктом миокарда 30 1.6 Методы лечения желудочковых нарушений ритма 33
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Общая характеристика пациентов 5 5
2.2. Методы обследования больных 57
2.3. Методы статистической обработки результатов исследования 63
Глава 3. Прогнозирование внезапной кардиальной смерти и стратификация по группам риска больных инфарктом миокарда с желудочковыми нарушениями ритма (собственные результаты исследования)
3.1. Частота внезапной кардиальной смерти у обследованных больных, сравнительная характеристика выживших и внезапно умерших пациентов 66
3.2. Значение структурных факторов для прогнозирования внезапной кардиальной смерти у больных инфарктом миокарда с желудочковыми нарушениями ритма 69
3.3. Прогностическое значение для внезапной кардиальной смерти различных комбинаций структурных факторов и желудочковых нарушений ритма 84
3.4. Стратификация больных инфарктом миокарда по группам риска внезапной кардиальной смерти 92
3.5. Распределение обследованных пациентов по группам риска внезапной кардиальной смерти, оценка летальности и эффективности различных видов лечения 94
3.6. Влияние реваскуляризации миокарда на такие предикторы внезапной кардиальной смерти, как желудочковые нарушения ритма, поздние потенциалы желудочков, вариабельность
сердечного ритма и фракция выброса левого желудочка 105
3.6.1. Влияние коронарного шунтирования на желудочковые нарушения ритма 107
3.6.2. Влияние коронарного шунтирования на поздние потенциалы желудочков и фракцию выброса левого желудочка 108
3.6.3. Влияние коронарного шунтирования на показатели вариабельности сердечного ритма в покое и при выполнении вегетативных проб 111
Глава 4. Обсуждение результатов исследования 123
4.1. Факторы, прогнозирующие риск внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда с желудочковыми нарушениями ритма 124
4.2. Стратификация больных по группам риска внезапной кардиальной смерти 128
4.3. Оценка показателей летальности и эффективности различных видов лечения у больных инфарктом миокарда с желудочковыми нарушениями ритма в группах риска внезапной кардиальной смерти 130
4.4. Влияние коронарного шунтирования на степень выраженности желудочковых нарушений ритма и некоторые другие предикторы внезапной кардиальной смерти 135
4.5. Алгоритм обследования и тактика ведения пациентов, перенесших инфаркт миокарда, осложненный желудочковыми нарушениями ритма 138
Выводы 142
Практические рекомендации 142
Алгоритм обследования и тактика лечения пациентов инфарктом миокарда с желудочковыми нарушениями ритма 142
Список литературы 1
- Механизмы развития желудочковых нарушений ритма при инфаркте миокарда
- Методы статистической обработки результатов исследования
- Значение структурных факторов для прогнозирования внезапной кардиальной смерти у больных инфарктом миокарда с желудочковыми нарушениями ритма
- Стратификация больных по группам риска внезапной кардиальной смерти
Механизмы развития желудочковых нарушений ритма при инфаркте миокарда
Среди сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной смертности взрослого населения в настоящее время, ИБС занимает ведущее место. Для нашей страны эта проблема особенно актуальна, поскольку смертность трудоспособного населения России практически в 6 раз превышает таковую в странах Западной Европы [39, 240]. Наибольшее внимание заслуживает проблема ВКС, так как именно этот вариант наиболее часто встречается при ИБС, в особенности, у пациентов, перенесших ИМ [19, 34, 236, 270] В течение первого года после инфаркта умирают около 6,5 - 11% больных, причем большинство из них внезапно [19, 45, 65, 113, 164, 183, 236]. По данным последних мировых исследований [140, 236, 263] активное использование тромболитической терапии и РВМ в острую фазу ИМ позволило несколько снизить как общую, так и внезапную смертность, однако, в нашей стране, в связи с отсутствием повсеместного использования подобных способов лечения, подобной тенденции не наблюдается. Более того, по летальности при ИМ в течение нескольких последних лет Россия занимает первое место в Европе [39].
В результате множества исследований было доказано, что основной причиной ВКС после ИМ являются желудочковые тахиаритмии [17, 34, 45, 211, 212]. Фибрилляция желудочков, бесспорно, лидирует в структуре ВКС: первичная ФЖ, по данным суточного мониторирования электрокардиограмм (ЭКГ), возникает в 65,4% случаев, желудочковая тахикардия (ЖТ) типа «пируэт» в 12,7%, первичная ЖТ - в 8,3%, а брадисистолия - в 16,5%. [17, 18, 21, 43, 79, 228]. Однако следует помнить, что при определе 18 нии терминального ритма большое значение имеет время начала регистрации ЭКГ. При исследовании ЭКГ в первые 4 минуты от начала симптомов было показано, что эпизодам ФЖ чаще всего предшествует моно-морфная или полиморфная ЖТ, которая в дальнейшем трансформируется вФЖ [19,21,30,43,236].
На настоящий момент в мировой литературе сложилось представление, что аритмогенез при ИМ зависит от взаимодействия двух основных групп факторов: структурных (или анатомических) и функциональных (триггерных или «пусковых») (рис. 1 стр. 54). Результатом этого взаимодействия является состояние электрической нестабильности, реализующееся в фатальные желудочковые аритмии [11, 19, 211, 212]. В качестве структурных факторов рассматриваются обширные рубцовые поля, аневризма ЛЖ, дилятация полостей сердца, и как результат - снижение ФВ ЛЖ, а также зоны гибернированного миокарда, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) - факторы, способствующие формированию аритмогенного субстрата. К «пусковым» факторам относят острую ишемию миокарда, ЖНР, нарушения вегетативного баланса, оцениваемые чаще всего по данным вариабельности сердечного ритма.
В основе формирования субстрата ЖНР при ИМ лежит изменение мембранного потенциала покоя и потенциала действия кардиомиоцитов, возникающее вследствие ишемии, формирования рубцовой ткани, процессов постинфарктного ремоделирования. Это приводит к локальным нарушениям проводимости, рефрактерности, автоматизма и, таким образом, к развитию электрофизиологической негомогенности миокарда желудочков [131, 271]. К основным электрофизиологическим механизмам аритмогене-за относят re-entry, патологический повышенный автоматизм и триггерную активность [19, 96]. В развитии ЖНР при ИМ основную роль отводят механизму re-entry, который реализуется вследствие существования в мио 19 карде соседних зон с разной скоростью проведения импульса, различной рефрактерностью кардиомиоцитов; это зоны ишемии, неишемизированно-го миокарда, а также - промежуточная зона [96, 109, 223]. При ИМ re-rentry может быть как упорядоченным - при ЖЭ, ЖТ (в ряде случаев - при ФЖ), так и неупорядоченным - при значительной части эпизодов ФЖ [62, 96, 166]. В зависимости от сроков развития аритмии после начала ИМ ЖНР подразделяются на следующие основные группы [96, 271]: аритмии острой фазы, которые возникают в течение первых 30 минут ИМ; аритмии отсроченной фазы, развивающиеся в сроки до 3 дней после начала ИМ; аритмии хронической фазы, сроки возникновения которых составляют более 3 дней от начала ИМ.
ЖНР острой фазы ИМ обычно дополнительно подразделяют на 2 подгруппы, различающиеся по срокам развития и механизмам возникновения [96, 157, 271]. Первую (подгруппа I а) из них составляют аритмии, которые возникают в наиболее ранние сроки - от 2 до 10 минут после окклю- зии коронарной артерии, и пик их развития приходится на 5-6-ю минуты. Полагают, что доминирующим механизмом развития ЖНР в этой фазе являются различные пространственные варианты неупорядоченного re-entry, однако, их особенности остаются недостаточно ясными. Определенная роль также отводится патологическому повышению автоматизма и/или поздним постдеполяризациям в клетках Пуркинье, расположенных в зоне острой ишемии миокарда. Вторая группа, обозначаемая как IЬ, объединяет ЖНР, возникшие в течение 10-30 минут после окклюзии коронарной артерии и характеризующиеся пиком частоты развития на 10-20-й минутах [96]. Наиболее вероятным механизмом образования аритмий этой подгруппы является патологически повышенный автоматизм, обусловленный, в первую очередь, воздействием на кардиомиоциты увеличенной концентрации катехоламинов, что наблюдается в наибольшей степени в сроки от 10-й до 20-й минуты после начала ишемии [96, 223]. Ведущим механизмом развития ЖНР в сроки до 3-х дней от начала ИМ является re-entry, который может быть представлен как упорядоченным, так и неупорядоченным вариантами. Возможно, что пусковым фактором развития таких аритмий являются фокусы патологически повышенного автоматизма, включающие выжившие после ИМ клетки Пуркинье. Основная роль в возникновении и поддержании аритмий хронической фазы отводится re-entry. Представлены доказательства связи ЖНР этого периода с разнообразными по характеру и пространственному расположению вариантами механизма «обратного входа», включая упорядоченные, неупорядоченные, классические, восьми-образные, анизотропные, спиральные, винтовые типы, а также, возможно, их комбинации. [157, 223,271]
Еще с 70-х годов XX века, когда стали разрабатываться подходы к прогнозированию и профилактике кардиальной смерти, желудочковым нарушениям ритма стало уделяться особое внимание. Ранние исследования показали, что почти у 80% больных, перенесших ИМ, обнаруживаются ЖЭ различного типа и существуют тесные корреляции между частотой ВКС и сложными видами ЖНР [49, 83, 176, 178, 258]. В 80-е годы J.T.Bigger предложил классификацию [83], по которой такие нарушения ритма, как частая (более 10 в час), полиморфная, парная, групповая желудочковая экстрасистолия при наличии органического поражения сердца, а в особенности, инфаркта миокарда, являются прогностически потенциально опасными. Дальнейшие исследования показали несовершенство представления о ЖЭ как о предвестниках фатальных аритмий [8, 186] . Так, по данным К. L. Lie et al. из тех пациентов, у которых регистрировалась ЖЭ в острой фазе ИМ, только у 8% больных развилась ФЖ [186]. В то же время среди пациентов с первичной ФЖ, только у 60% регистрировалась высокая желудочковая эктопическая активность. По другим данным, лишь у небольшого числа (10-15%) больных, перенесших ИМ, развивалась ЖТ на фоне сложных ЖНР [8, 18].
Методы статистической обработки результатов исследования
Всем пациентам в течение первого месяца ИМ (в большинстве случаев, на 10-14 сутки) проводилось обследование, которое включало оценку жалоб и характера течения заболевания, клиническое (оценка физикальных данных) и лабораторное (клинические анализы крови, показатели липид 58 ного обмена) исследование, ЭКГ в покое в 12 стандартных отведениях, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, ЭХО КГ по общепринятой методике, СУ-ЭКГ с определением ШОК. Для оценки влияния реваскуляри-зации миокарда на вегетативную регуляцию сердечного ритма производилась регистрация ВСР в покое и при выполнении вегетативных проб -пробы с глубоким дыханием и активной ортопробы. При отсутствии противопоказаний пациентам на 18-21 сутки ИМ выполнялись нагрузочные тесты - велоэргометрия, тредмил-тест или стресс-эхокардиография; по показаниям - коронаровентрикулография и эндокардиальное ЭФИ.
Ежегодно все пациенты проходили повторное диспансерное обследование, включавшее оценку жалоб и характера течения заболевания на протяжении года, физикальное обследование, ЭКГ, ЭХОКГ, определение ВСР в покое и при выполнении вегетативных проб, выявление ГШЖ, суточное мониторирование ЭКГ, по показаниям - велоэргометрию.
В случае летального исхода информация об обстоятельствах смерти получалась от родственников пациента и из медицинской документации (амбулаторные карты, посмертные эпикризы, патологоанатомические заключения).
Суточное мониторирование ЭКГ Суточное мониторирование ЭКГ выполнялось на портативном мониторе фирмы «Инкарт» (Санкт-Петербург), анализ записи проводился с помощью программного обеспечения «Кардиотехника-4000». Оценивались результаты с общим временем записи, пригодном для анализа, не менее 23 часов. При мониторировании определялась средняя, минимальная, максимальная ЧСС в течение суток, выявлялись наджелудочковые и желудочковые аритмии, нарушения проводимости, эпизоды ишемии миокарда.
Желудочковые нарушения ритма, зарегистрированные в ходе суточного мониторирования ЭКГ, разделялись по степени тяжести по классификации J.T.Jr. Bigger [83], а не по более распространенной в нашей стране классификации В. Lown [187]. Распределение больных на группы риска на основании выраженности ЖНР согласно рекомендациям J.T.Jr. Bigger представляется более приемлемым при определении прогноза ВКС Дело в том, что согласно классификации В. Lown, к 1 градации ЖЭ относятся больные, как с 1 экстрасистолой в час, так и с 25 в час, что представляло некоторые трудности при оценке выраженности ЖЭ. Впрочем, используемый нами подход тоже не совсем удовлетворял нас: в группу сложных ЖНР попадали больные, как с единичными полиморфными или парными ЖЭ, так и с множественными. Однако такие критерии используют большинство исследователей в мире [149, 212, 221], хотя вопрос о классификации ЖЭ у постинфарктных больных, видимо, требует пересмотра.
Для целей исследования ЖНР были разделены на следующие группы: устойчивая ЖТ, ФЖ определялись как злокачественные (чрезвычайно опасные), ЖЭ более 10 в час, полиморфная, парная, групповая - как частая ЖЭ, ЖЭ 10 в час - как редкая.
Эхокардиография Эхокардиографическое исследование осуществлялось на аппарате «Aloka-2000», (Япония) по общепринятым стандартам в одномерном и двухмерном режимах. Определялась ФВ левого желудочка по способу Симпсона, диастолическая дисфункция по трансмитральному кровотоку, размеры ЛЖ в систолу и диастолу, диаметр левого предсердия (ЛП), размеры правого желудочка, толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗС) ЛЖ, проводилась допплерография внутрисердечных потоков, визуальная оценка зон локального нарушения сократимости миокарда (гипо-, а-, дискинезии, аневризмы ЛЖ).
Определение поздних потенциалов желудочков Определение ППЖ проводилось с помощью сигнал-усредненной ЭКГ на кардиоанализаторе "Кардис-310" фирмы "Геолинк Электронике" (Россия-Швеция), с использованием программного обеспечения "Ритмон-1М" ("Биосигнал", Санкт-Петербург). Исследование ППЖ выполнялось по стандартной методике, утвержденной в 1991 году комитетом экспертов при Европейской и Американской ассоциациях кардиологов [98]. Использовались ортогональные биполярные XYZ отведения по Франку. Производилось усреднение 250 сердечных циклов, комплексная фильтрация (фильтр 50 Гц) и усиление сходных сокращений с удалением оставшегося случайного шума и улучшения соотношения сигнал-шум (допустимый уровень шума 0,3 мкВ). С помощью автоматического алгоритма определялись три временных показателя: продолжительность фильтрованного комплекса QRS (total QRS), продолжительность низкоамплитудных сигналов (менее 40 мкВ) в конце комплекса QRS (LAS-40), среднеквадратичная амплитуда последних 40 мс комплекса QRS (RMS-40), производилась дополнительная визуальная оценка конечной части комплекса QRS. Наличие ППЖ определялось минимум по двум критериям из трех: total QRS 114 мс, RMS-40 20 мкВ, LAS-40 36 мс. При выявлении у больных блокад ножек пучка Гиса критериями наличия ППЖ были: total QRS 145MC, RMS-40 17 мкВ, LAS-40 45МС.
Вариабельность сердечного ритма ВСР определяли на кардиоанализаторе "Кардис 310" фирмы "Гео-линк Электронике" (Москва) с программным обеспечением "Ритмон 1М" фирмы "Биосигнал" (С-Петербург). Ритмокардиограммы регистрировалась в течение 5-ти минут в горизонтальном положении больного при произвольном дыхании после 10-15 минутного отдыха в одно и то же время суток, не менее чем через два часа после еды. Помимо определения ВСР в покое проводились вегетативные пробы: ПГД и АОП, согласно рекомендациям A.M. Вейна [14]. ПГД выполнялась в течение 5-ти минут в положении лежа: глубокое дыхание с частотой 6 дыхательных движений в минуту. После отдыха выполнялась АОП: больной плавно вставал и оставался в вертикальном положении в течение 5-ти минут. Применялся автоматический фильтр, который исключал несинусовые интервалы или артефакты из исходной последовательности RR-интервалов. Ритмограмма оценивалась с помощью геометрических и статистических методов анализа во
Значение структурных факторов для прогнозирования внезапной кардиальной смерти у больных инфарктом миокарда с желудочковыми нарушениями ритма
В связи с высокими показателями внезапной смертности у больных ИМ с ЖНР остается весьма актуальной задача определения факторов, способных повлиять на прогноз заболевания у данных пациентов. В настоящем исследовании для прогнозирования летальных исходов применялся регрессионный анализ пропорционального риска Кокса. Сначала проводился однофакторный анализ с учетом возраста, пола, а также их взаимодействия. Затем был выполнен многофакторный анализ с использованием пошагового подхода. При этом первоначально выделялся признак, наиболее тесно связанный с исходом, включение последующих переменных происходило только в случае, если их добавление к уже отобранным факторам демонстрировало значимость вклада на уровне а 0,1.Для оценки выживаемости использовался метод, называемый анализом дожития (анализ Каплана-Мейера). В качестве начальной точки рассматривалось время первичного обследования, конечной точки - ВКС, больные наблюдались проспективно в течение от одного года до пяти лет.
Нами были изучены 39 факторов (клинические, эпидемиологические, функциональные), характеризующих состояние больных, перенесших ИМ. При однофакторном анализе было получено 10 признаков (табл. 6), свя 70 занных с ВКС. Однако они не позволяли надежно прогнозировать риск ВКС. В связи с этим в дальнейшем был проведен пошаговый многофакторный анализ для того, чтобы выделить независимые факторы, влияющие на прогноз.
При помощи пошагового метода Кокса из общей совокупности признаков были выделены те, которые наилучшим образом прогнозируют ВКС. Ими оказались следующие 4 показателя, стоящие в иерархическом порядке (табл. 7): ППЖ, аневризма ЛЖ, ФВ ЛЖ 40%, повторный ИМ.
Обращает на себя внимание тот факт, что все полученные 4 фактора, оказавшиеся наиболее значимыми для оценки прогноза ВКС у больных ИМ, осложненным ЖНР, относятся к группе структурных, характеризующих наличие аритмогенного субстрата.
В дальнейшем прогностическое значение указанных признаков было оценено при помощи метода Каплана-Мейера, показавшего, что кривые выживаемости достоверно расходятся у пациентов с отсутствием или наличием каждого из приведенных факторов (рис. 2-5).
Представляло интерес изучить взаимосвязь выявленных предикторов с другими эпидемиологическими, клиническими и функциональными факторами, а также оценить предсказательное значение каждого из них в отношении злокачественных желудочковых аритмий и ВКС. Поздние потенциалы желудочков
Анализ результатов исследования показал, что ППЖ при первичном обследовании выявлялись у 106 больных (36,8%), из них по трем критериям у 26 (24,5%) больных, по двум - у 80 (75,5%). Обращало на себя внимание, что из трех критериев ППЖ наиболее часто определялись LAS 40 40 мс (в 91,6%) случаев) и RMS 40 20 мкВ (в 87% случаев), в то время как увеличение фильтрованного комплекса QRS 114 мс -лишь в 48,9%, что соответствует данным литературы [135, 265].
ППЖ одинаково часто обнаруживались при нижнезадней локализации ИМ (табл. 8) по сравнению с передней: 32,1% и 31,5% соответственно. Данные об отсутствии зависимости выявления ППЖ от вида ИМ сообщают и Farrell T.G. с соавт., и Brethardt G. с соавт.[98, 127]. Однако существует мнение, что ППЖ чаще определяются при нижних ИМ, что объясняется более ранней активацией миокарда передней стенки левого желудочка, 10 70 о - аневризма ЛЖ— нет аневризмы ЛЖ Различия достоверны при р 0,005 Рис. 5 Кривые выживаемости Каплана-Мейера для внезапной смерти в зависимости от наличия аневризмы левого желудочка поэтому, в случае появления в этой области задержанных потенциалов, последние могут быть замаскированы более поздней деполяризацией миокарда нижней стенки ЛЖ [45, 55]. Кроме того, следует отметить, что при циркулярном ИМ ППЖ выявлялись у 14 (70%) из 20 больных, следовательно, можно предположить, что чем больше зона повреждения, тем больше предпосылок для возникновения задержанного фронта деполяризации и регистрации ППЖ. По данным настоящего исследования ППЖ достоверно чаще выявлялись у пациентов с Q-ИМ (табл. 8) по сравнению с не-Q ИМ (43,4% и 23,6% случаев соответственно).
Примечание: - различия достоверны в соответствующих группах прир 0,05 Однако имеется точка зрения, что наиболее часто источником ППЖ у больных ИБС является эндокард [19], повреждение или ишемия которого может вести к увеличению регистрации ППЖ. В таком случае можно было ожидать большей частоты ППЖ при не - Q-ИМ, основная часть которых в нашем исследовании была представлена именно субэндокардиальной формой.
При оценке выявляемое ППЖ в зависимости от нарушений сократимости миокарда оказалось, что у пациентов со значительно сниженными показателями общей сократительной способности (ФВ ЛЖ 40%) ППЖ определялись в 64,3% случаев, что достоверно (р 0,05) отличалось от группы пациентов с ФВ ЛЖ 40%, где ППЖ регистрировались в 26,6%. Корреляционный анализ (табл. 9) параметров СУ ЭКГ и ФВ ЛЖ позволил установить наличие достоверной связи средней силы между ФВ ЛЖ и как наличием ППЖ (г=-0,44; р 0,005), так и отдельными параметрами СУ-ЭКГ: длительностью фильтрованного комплекса tot QRS (г= -0,47; р 0,001), RMS 40 (г= 0,36; р 0,005) и LAS 40 (г= -0,31; р 0,005). У пациентов с более выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности также достоверно чаще (65,6%) регистрировались ППЖ по сравнению с лицами с наличием СН на уровне I-II ф.к. по Нью-Йоркской классификации. Кроме того, обнаружена взаимосвязь между клиническими проявлениями острой левожелудочковой недостаточности в острый период ИМ и наличием ППЖ (г=0,31; р 0,001).
У больных с аневризмой левого желудочка ППЖ выявлялись в 53% случаев, корреляционный анализ показал наличие достоверной связи (г=0,33; р 0,001) между ППЖ и аневризмой ЛЖ. Обращает на себя внимание, что у пациентов, у которых по данным ЭХО КГ нарушений региональной сократительной способности миокарда не определялось, ППЖ выявлялись лишь в 18,7% случаев (р 0,05).
Стратификация больных по группам риска внезапной кардиальной смерти
В спектральной области значимо нарастал %SF, по сравнению с его уровнем в покое, что свидетельствовало о сохранении резерва вагусной активности. При ответе на АОП у больных достоверно увеличивалась ЧСС, некоторые временные параметры ВСР, характеризующие парасимпатическую активность (RMSSD, NN50, pNN50), снижались. При спектральном анализе отмечено достоверное увеличение %LF и LF/HF, снижение %HF. Это свидетельствует о сохранении резервов симпатической активности и централизации ритма при выполнении АОП.
На 10-14-е сутки после КШ (табл. 34) при выполнении ПГД также отмечено достоверное нарастание временных показателей, отражающих активизацию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы -SD, dRR, CV, pNN50. Кроме того, наблюдается увеличение общей мощности спектра - ТР, а при проведении спектрального анализа - уменьшение гуморально-метаболического компонента (%VLF) за счет смещения колебаний в зону более высоких частот - %LF, %HF и %SF, что также свидетельствует об активизации вагусных влияний.
При выполнении АОП в эти сроки наблюдалось увеличение ЧСС по сравнению с данными в состоянии покоя. Обращает на себя внимание, что не отмечается снижения значений временных показателей, отражающих вагусные влияния. При проведении спектрального анализа наблюдалось достоверное увеличение вклада гуморально-метаболических влияний (нарастание VLF и %VLF) при отсутствии нарастания симпатической актив-HOCTH(LF, %LF) и достоверном снижении парасимпатических влияний %HF.
Через 6 месяцев и 1 год после операции во время ПГД наблюдались те же тенденции в изменении параметров ВСР, что и ранее (табл. 35). Отмечается достоверное увеличение временных параметров, характеризующих парасимпатическую активность по сравнению с аналогичными показателями в покое. Обнаружено значимое нарастание общей мощности спектра (ТР), при проведении спектрального анализа - достоверное смещение спектра в сторону %LF, %HF и %SF при одновременном снижении гуморально-метаболических влияний. Через 2 года после РВМ при ПГД значительных изменений временных показателей ВСР, а также нарастания общей мощности спектра по сравнению с данными в покое не наблюдает 117 ся, хотя при проведении спектрального анализа отмечено достоверное нарастание дыхательной компоненты (LF%, %SF).
При оценке показателей ВСР при АОП за эти же сроки также наблюдается достоверное увеличение ЧСС во время пробы по сравнению с данными в покое, какого-либо изменения временных параметров ВСР, характеризующих как симпатическое, так и парасимпатическое звено вегетативной нервной системы, не отмечено. Анализ основных характеристик спектра показал достоверное ухудшение процентного вклада вагусных влияний (%HF) при практически неизменных значениях симпатической и гумо-рально-метаболической составляющей спектра.
Показатели вариабельности сердечного ритма в покое и при выполнении вегетативных проб через 6 месяцев, 1 и 2 года после коронарного шунтирования Показатель Сроки ВСР в покое ВСР во времяпгд ВСР во время АОП
Для изучения адекватности реагирования на стимуляцию различных отделов вегетативной нервной системы в динамике был проведен дисперсионный анализ значений ВСР как во время ПГД, так и во время АОП за весь период наблюдения.
Так, во время выполнения ПГД (табл.36) на 10-14-е сутки после КШ, отмечено увеличение ЧСС во время пробы по сравнению с данными при ПГД до оперативного вмешательства, кроме того, обращает на себя внимание ухудшение временных показателей, отражающих парасимпатические влияния (dRR, SD, CV, RMSSD, NN50, pNN50) при одновременном росте симпатических (Мо, аМо). При проведении спектрального анализа также наблюдается меньшее нарастание дыхательной компоненты (%SF) при росте гуморально-метаболических влияний.
Через 6 месяцев имелась тенденция к нарастанию парасимпатических влияний, как во временной, так и в спектральных областях, хотя эти значения все же были достоверно хуже по сравнению с исходными данными. Через 1 и 2 года после РВМ, несмотря на то, что показатели ВСР достоверно превышали значения, полученные сразу после КШ, восстановления большинства параметров до исходного уровня не произошло.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что отсроченная РВМ посредством КШ не оказывает существенного влияния на такие предикторы ВКС как ППЖ и ЖНР, так как в ходе двухлетнего наблюдения, достоверного изменения показателей СУ-ЭКГ, а также степени выраженности ЖНР, не отмечено. Большинство параметров ВСР достоверно снижаются непосредственно после КШ с полным восстановлением до исходного уровня в течение 2-х лет наблюдения. Однако улучшения показателей ВСР в сравнении с дооперационными значениями не получено. При проведении вегетативных проб до РВМ у всех пациентов наблюдался адекватный ответ на возмущающие воздействия, выражающийся в увеличении соответственно парасимпатической и симпатической активности. На л 10-14-е сутки после КШ направленность ответа во время ПГД сохранялась, хотя эти изменения были достоверно менее выраженными, чем до операции. В течение 2-х лет наблюдения ответ на пробу постепенно улучшался, хотя не все значения достигали дооперационного уровня. В частности, отмечается уменьшение %SF, возможно, за счет смещения симпатической составляющей %LF в зону более низких частот (увеличение %VLF). Можно сказать, что в целом вагусные влияния на сердечный ритм ослабевали, хотя резервы парасимпатической активности сохранялись, что подтверждается пробами с глубоким дыханием. Исходя из данных АОП, следует, что тонус симпатической нервной системы в течение всего срока наблюдения оставался высоким, практически максимальным, вероятно даже на грани «истощения». Об этом свидетельствует отсутствие прироста, а иногда даже и снижение симпатических влияний при ортостатическои пробе при одновременном смещении спектра в сторону гуморально-метаболических влияний. Таким образом, можно сделать вывод, что непосредственно после КШ происходит ухудшение ВСР и нарастание вегетативного дисбаланса, который постепенно уменьшается к 1 году после КШ, достигая исходного уровня; в течение последующих 2-х лет улучшения вегетативной регуляции сердечного ритма не происходит.
![Нарушения сердечного ритма, сократительной способности миокарда у больных некоторыми формами агрессивных лимфом в сочетании с ишемической болезнью сердца [Электронный ресурс]](/i/i/5431/191161.png "Нарушения сердечного ритма, сократительной способности миокарда у больных некоторыми формами агрессивных лимфом в сочетании с ишемической болезнью сердца [Электронный ресурс] Морозов Владимир Александрович")
