Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Соединительнотканные дисплазии сердца - группа риска в возникновении сердечно-сосудистой патологии 13
1.2.Электрокардиография высокого разрешения — возможности и перспективы 23
1.3. Электрофизиологические свойства миокарда у пациентов с соединительнотканной дисплазиеи сердца 32
Глава 2. Объекты и методы исследования 38
2.1. Дизайн исследования 38
2.2. Методы статистического анализа 40
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 42
3.1. Проявления электрической нестабильности миокарда у пациентов с соединительнотканными дисплазиями сердца 42
3.2. Сравнительный анализ режимов электрокардиографии высокого разрешения и временных и амплитудных сигналов у лиц с диспластическим сердцем 47
3.3. Сопряженность поздних потенциалов желудочков с нарушениями ритма, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ у пациентов с соединительнотканной дисплазиеи сердца 52
3.4. Диагностическая ценность пробы Вальсальвы при анализе электрокардиографии высокого разрешения у пациентов с соединительнотканной дисплазиеи сердца и сопутствующей артериальной гипертензией 56
3.5.Характер корреляционных связей изменения вариабельности сердечного ритма с проявлениями электрической нестабильности миокарда в виде поздних потенциалов желудочков у пациентов с диспластическим сердцем 65
Заключение 75
Выводы 82
Практические рекомендации 83
Список литературы 84
- Соединительнотканные дисплазии сердца - группа риска в возникновении сердечно-сосудистой патологии
- Электрофизиологические свойства миокарда у пациентов с соединительнотканной дисплазиеи сердца
- Проявления электрической нестабильности миокарда у пациентов с соединительнотканными дисплазиями сердца
- Сопряженность поздних потенциалов желудочков с нарушениями ритма, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ у пациентов с соединительнотканной дисплазиеи сердца
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Одной, из. актуальных проблем современной кардиологии остается своевременный прогноз электрической нестабильности сердца, который является ключевым при анализе аритмогенных механизмов внезапной сердечной смерти, прогнозировании развития потенциально опасных аритмий (Иванов Г. Г., Грачев С. В., Сыркин А. Л., 2003).
В последние десятилетия интенсивно изучаются новые методы оценки электрической стабильности миокарда, одним из которых является регистрация сигнал - усредненной ЭКГ (Грачев С. В. и соавт., 2007). С появлением метода ЭКГ высокого разрешения с помощью усреднения сигнала стало возможным неинвазивное выявление этих сигналов, названных поздними потенциалами желудочков. Поздние потенциалы желудочков регистрируются с поверхности тела в виде низкоамплитудной фрагментированной электрической активности, локализованной в конце комплекса QRS и на протяжении сегмента ST (Simson М. В., Euler D., Michelson Е. L., 1981).
На развитие аритмии при диспластическом сердце влияет и характерная для лиц с дисплазией соединительной ткани вегетативная дисфункция. Речь идет о повышении активности симпатоадреналовой системы при диспластическом сердце и роли катехоламинов в развитии тахисистолических аритмий и развитии экстрасистолии. С пролапсом митрального клапана связывают экстрасистолические аритмии, вызванные непосредственным механическим воздействием избыточного клапана эндокарда левого желудочка. Гипертрофия и дилатация полостей, сопровождающая клапанную регургитацию, также способна приводить к нарушениям ритма и проводимости. Наконец, в основе аритмогенеза могут лежать и метаболические нарушения, столь часто сопровождающие диспластическое сердце (Земцовский Э. В., 2007). Диспластическое сердце -структурно-функциональный континуум, обусловленный дефектами соединительнотканного каркаса сердца, нарушениями межтканевых соотношений,, а также_прсютранственным несоответствием между размерами сердца и грудной клетки (Земцовский Э. В., 2008). Прогноз диспластического сердца до настоящего времени не определен, вместе с тем, косвенные признаки могут указывать на существование тесной взаимовсязи между диспластическим сердцем и высоким риском внезапной сердечной смерти. По мнению некоторых авторов именно диспластическое сердце лежит в основе многих случаев внезапной сердечной смерти лиц молодого возраста. Полагают, что причиной внезапной сердечной смерти при пролапсе митрального клапана являются аритмии (в большинстве случаев, по-видимому, фибрилляция желудочков). Следует подчеркнуть, что несмотря на низкий риск осложнений, их число в популяции может оказаться большим благодаря высокой распространенности пролапса митрального клапана (Corrado D., Basso С, Nava А., 1997). Недифференцированные соединительнотканные дисплазии сердца помимо внешних фенотипических признаков также могут проявляться ложными хордами левого желудочка (ЛХЛЖ). При определенных условиях и неблагоприятной локализации такая ЛХЛЖ может превратиться в добавочный путь проведения импульса и создать условия для циркуляции возбуждения по механизму macro-reentry. Условия для формирования патологических аритмогенных механизмов при наличии ЛХЛЖ видимо создаются при определенных условиях (интоксикации, психоэмоциональная и/или физическая нагрузка) (Земцовский Э. В., 1998). Причинами внезапной сердечной смерти при диспластическом сердце являются фатальные нарушения ритма и проводимости, разрыв хорд или створок клапанов, разрывы аневризмы аорты или коронарных и мозговых артерий с последующим развитием острого инфаркта миокарда или инсульта (Земцовский Э. В., 2007).
Согласно современной модели развития угрожающих жизни аритмий, их генез рассматривается во взаимосвязи структурных и функциональных ._ нарушений. Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов (Грачев С. В. и соавт., 2007). В то же время в литературе практически отсутствуют данные о применении электрокардиографии высокого разрешения как маркера проаритмогенной готовности у пациентов при соединительнотканной дисплазии сердца. Поэтому было важно оценить востребованность анализа поздних потенциалов желудочков у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца, что и послужило основой настоящего исследования.
Цель работы.
Оценить проявления электрической нестабильности миокарда у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца и риск развития потенциально опасных аритмий.
Задачи исследования:
Изучить структуру нарушений ритма и поводимости сердца у пациентов с соединительнотканными дисплазиями сердца.
Провести сравнительный анализ режимов электрокардиографии высокого разрешения у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца.
3. Исследовать сопряженность поздних потенциалов желудочков с нарушениями ритма, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца.
4. Оценить эффективность пробы Вальсальвы для выявления поздних потенциалов желудочков у здоровых людей и пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца.
5. Выявить корреляционные связи показателей вариабельности сердечного ритма с проявлениями электрической нестабильности миокарда в виде поздних потенциалов желудочков у пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца. ——Научная-новизна.
1. Получены данные о взаимосвязи поздних потенциалов с желудочковыми нарушениями ритма высоких градаций у пациентов с изолированной соединительнотканной дисплазией сердца и с сопутствующей артериальной гипертензией, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ.
Корреляционные отношения между параметрами вариабельности ритма и ЭКГ ВР, дифференцированные по наличию ППЖ, указывают на разнонаправленные связи, величина которых колеблется в зависимости от сочетания диспластического сердца и артериальной гипертензии.
Частотный режим регистрации ЭКГ ВР с фильтром 40 Гц у пациентов с органической патологией сердца позволяет достоверно выявлять изменения амплитудных и временных параметров, характеризующих наличие ППЖ.
Снижение временных показателей ЭКГ ВР у пациентов с СТД сердца, свидетельствуя об исходной гиперсимпатикотонии, предполагает увеличение влияния парасимпатического отдела нервной системы и уменьшение влияния симпатического при проведении пробы Вальсальвы, что с позиций акцентированного антагонизма объясняет уменьшение количества ППЖ в исследуемой группе и их появление в группе сравнения.
Теоретическая и практическая значимость работы. t Результаты анализа электрической нестабильности миокарда, полученный по данным электрокардиографии высокого разрешения с регистрацией поздних потенциалов желудочков у пациентов с изолированным диспластическим сердцем и в сочетании с артериальной гипертензией могут быть использованы для профилактики потенциально опасных аритмий.
Разнонаправленные изменения амплитудных и временных параметров, подтверждающих наличие поздних потенциалов желудочков, при разных частотных_._ режимах.^ и. применение пробы Вальсальвы расширяют диагностическую ценность методики электрокардиографии высокого разрешения.
Положения, выносимые на защиту:
1. У пациентов с соединительнотканной дисплазией сердца обнаруживается больший процент наличия ГШЖ (62,9%) при единичных нарушениях ритма сердца (синусовая аритмия, миграция водителя ритма по предсердиям, суправентрикулярная экстрасистолия), чем в группе условно здоровых пациентов. Сравнительный анализ ЭКГ покоя показал, что у пациентов СТД сердца чаще всего регистрируются нарушения проводимости по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса и синдром ранней реполяризации желудочков.
Для повышения диагностической ценности электрокардиограммы высокого разрешения у пациентов с органической патологией сердца необходимо применять методику с фильтром 40 Гц, позволяющую достоверно выявлять изменение амплитудных и временных параметров, характеризующих наличие поздних потенциалов желудочков.
Наиболее неблагоприятными могут считаться пациенты, у которых при наличии поздних потенциалов желудочков чаще регистрируются желудочковые экстрасистолы, в том числе желудочковые экстрасистолы высоких градаций, эпизоды неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардии и их сочетание.
Снижение временных показателей электрокардиографии высокого разрешения у пациентов с СТД сердца, свидетельствуя об исходной гиперсимпатикотонии, предполагает увеличение влияния парасимпатического отдела нервной системы и уменьшение влияния симпатического отдела при проведении пробы Вальсальвы, что с позиций акцентированного антагонизма объясняет уменьшение количества ППЖ в исследуемой группе и их появление в группе сравнения. _. 5.„ Корреляционные^.отношения между параметрами вариабельности ритма и ЭКГ ВР, дифференцированные по наличию ППЖ, указывают на разнонаправленные связи, величина которых колеблется в зависимости от сочетания диспластического сердца и артериальной гипертензии. Апробация работы и публикации.
Основные положения диссертации доложены и представлены на IV съезде кардиологов Уральского федерального округа «От первичной профилактики - к высоким технологиям» (г. Ханты-Мансийск, 2009), XI региональной конференции молодых ученых, специалистов и студентов «Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической медицины» (г. Ханты-Мансийск, 2009), XIV международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (г. Москва, 2009), съезде терапевтов Юга России «Врач XXI века: сегодня и завтра» (г. Ростов-на-Дону, 2009), III Всероссийской конференции с международным участием «Медико-физиологические проблемы экологии человека» (г. Ульяновск, 2009).
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Соединительнотканные дисплазии сердца - группа риска в возникновении сердечно-сосудистой патологии
В экономически развитых странах общественная значимость большой распространенности сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) определяется не только высокой частотой-смертельных исходов, но также существенным влиянием на трудоспособность населения (Гиляревский СР., 2005). Они лидируют среди причин инвалидности взрослого населения и имеют тенденцию к прогрессированию (Гиляревский СР., 2005; Карпов Ю.А., Сорокин Е.В., 2003; Рудык Ю.С, 2002).
Ежегодная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире составляет около 17 млн. чел. Наиболее частыми причинами сердечнососудистой смерти могут быть различные нарушения сердечного ритма или острая ишемия миокарда. В связи с этим важнейшей задачей кардиолога является современная, ранняя диагностика электрической нестабильности миокарда, ее последующая коррекция (лечение) и вторичная профилактика (Латфуллин И. А., Ким 3. Ф., Тептин Г. М., 2008). Согласно данным ВОЗ, клинические формы сердечных аритмий по своей распространенности уступают только ИБС, но и сама ИБС часто бывает их причиной. (Кушаковский М. С, 1998). Большинство инфарктов не вызывают полного трансмурального некроза - обычно в различных слоях миокарда остается определенное количество «выживших» кардиомиоцитов. Разволокнение миокардиальных волокон и нарушение их параллельной ориентации при развитии фиброза нарушает нормальный ход возбуждения миокарда желудочков. В этих случаях развивается гетерогенность прохождения фронта возбуждения, что приводит к фрагментации локальной электрограммы. Для обнаружения этого феномена и выявления пациентов, предрасположенных к развитию аритмий, используется метод специальной обработки электрокардиографического сигнала, получивший название ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ ВР). Таким образом, основной задачей метода является выявление „,аномалий_„возбуждения,...желудочков или поздних потенциалов желудочков (ППЖ) - основных маркеров устойчивой ЖТ в период синусового ритма (Breithardi G., Becker R., Seipel L. et al., 1981). Зона, из которой исходят задержанные фрагментированные электрограммы, т. е. места возникновения ЖТ, располагаются главным образом в пограничной зоне инфаркта миокарда, где островки относительно жизнеспособной ткани перемежаются с участками некроза и фиброза. Такая неоднородная ткань и приводит к фрагментации электрических сигналов, замедлению распространения деполяризации (Breithardi G., Borggrefe М., KarbennU., 1989).
Воспроизводимость метода ЭКГ ВР в первую очередь зависит от технической стороны метода, включающей позиции электродов, уровень регистрируемого шума, нестабильность триггера, устойчивое и корректное определение начала и конца комплекса QRS (Engel Т. R., Pierce D. L., Murphy S. P., 1993). Так, Pedretti с соавт. (1993) отметили, что наличие ППЖ повышает вероятность развития жизнеопасных нарушений ритма в 5 раз, а ужесточение инструментального критерия (QRSd 106 мс) повышает значение относительного риска до 9 раз. Sirason М. В. (1981), Лауцевичюс А. (1986), Lander P. et al. (1990), Breithardt G. et al. (1991), Татарченко И. П. и соавт., Breithardt G., Borggrefe M., Martinez-Rubio A. et al. (1988) в своих работах показали прямую зависимость развития угрожающих жизни аритмий от наличия ППЖ, причем частота выявления ППЖ возрастает с увеличением класса желудочковой аритмии (Franchi F., Lazzeri С., La Villa G. etal., 1998). 1.1. Соединительнотканные дисплазии сердца — группа риска в возникновении аритмий
Наследственная дисплазия соединительной ткани сердца (НСТД), следствием которой являются нарушения сердечного ритма и проводимости, привлекает исследователей по ряду причин. Одной из основных является „внезапная аритмическая смерть у лиц молодого возраста с врожденной дисплазией соединительной ткани сердца. Наряду с этим, частота встречаемости (от 50 до 90%) и широта спектра аритмий сердца при наследственной дисплазии соединительной ткани сердца остается до сих пор сложной проблемой аритмологии (Яковлев В. М., Карпов Р. С, Белан Ю. Б., 2001).
Возникновение и бурное развитие представлений о соединительнотканных дисплазиях сердца (СТД сердца) стало возможным благодаря широкому внедрению в медицинскую практику ультразвуковых методов исследования. Однако, лишь в 1987 году в результате пересмотра классификации Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов в нее были включены соединительнотканные дисплазии сердца двух этиологических классов (Земцовский Э. В., 1998). К первому классу были отнесены СТД сердца, связанные с распознаваемыми синдромами или, иными словами, дифференцированные СТД, в том числе и различные мукополисахаридозы. Ко второму классу были отнесены так называемые «изолированные» аномалии соединительного каркаса сердца (Boudoulas Н. et al., 1987). Glesby М. J., Pyeritz R. E. (1989) предложили акроним MASS - фенотип (Mitral, Aorta, Skeleton, Skin) для обозначения диспластического фенотипа, который проявляется ПМК, расширением корня аорты, изменениями скелета и кожи при отсутствии генетических признаков синдрома Марфана. Развивая мысль о взаимосвязи соединительнотканной дисплазии с ПМК, авторы предлагают рассматривать некую фенотипическую протяженность: норма - ПМК — синдром Марфана. Среди близких к синдрому Марфана и частично совпадающих с ним по своим клиническим проявлениям наследственных аномалий соединительной ткани (СТ) сегодня называют: семейную марфаноидную внешность, синдром наследственного пролапса митрального клапана, синдром гипермобильности суставов, MASS-фенотип и многие другие (Malfait F. et al., 2006). Весьма распространен наследственный изолированный пролапс митрального клапана (ПМК), который встречается в популяции в 1-2,5% случаев (Bonow R. et al., 2006 г.). Несомненное клиническое значение имеют такие малые аномалии сердца, как бику спид ал ьный аортальный клапан (БАК). Согласно МКБ X пересмотра БАК рассматривается как врожденный порок сердца (Brawnwald Е., 2002). Сегодня доказана самостоятельная роль такой малой аномалии сердца, как открытое овальное окно, которое является источником пародоксальных эмболии (Онищенко Е. Ф., 2005).
СТД были выделены в самостоятельный синдром на симпозиуме в Омске в 1990 г., посвященном проблеме врожденных дисплазий соединительной ткани, и включали пролапсы клапанов сердца, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы. В отечественной литературе появилось большое количество работ, продемонстрировавших клиническое значение СТД сердца и показавших, что помимо вышеназванных аномалий в эту группу следует включать и ложные хорды левого желудочка (Воробьев Л. П. с соавт., 1991, Сторожаков Г. И. с соавт., 1993, Корженков А. А. с соавт., 1995, Мартынов А. И. с соавт. 1996 и др.).
Электрофизиологические свойства миокарда у пациентов с соединительнотканной дисплазиеи сердца
В развитии и поддержании желудочковых тахиаритмий участвуют различные электрофизиологические механизмы. Повышенный автоматизм или триггерная активность в волокнах Пуркинье участвует в генезе ЖТ у относительно неболыного_количества больных. Об участии этого механизма косвенно свидетельствует возникновение желудочковых аритмий у больных на фоне бета-адренергической стимуляции или физической нагрузки и их подавление под действием бета-адреноблокаторв и блокатора кальциевых каналов - верапамила. В эксперименте показано, что альтернация длительности потенциала действия при острой ишемии миокарда может быть причиной аритмий и фибрилляции желудочков (ФЖ). Полагают, что желудочковые аритмии при острой ишемии миокарда возникают не только по механизму «re-entry», но и из-за замедления проведения и разницы в продолжительности монофазного потенциала действия внутри и вне ишемической (пограничной) зоны (Грачев С. В., Иванов Г. Г., А. Л. Сыркин А. Л., 2007). ПМК может сопровождаться различными нарушениями ритма сердца, чаще всего желудочковой экстрасистолией. К другим видам аритмий относятся синусовая аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром слабости синусового узла, преждевременное желудочковое сокращение и другие нарушения ритма и проводимости. По разным сведениям, аритмии в покое у лиц с ПМК составляют от 16 до 60%. Наиболее распространенными нарушениями ритма сердца, встречающимися при сочетании с первичным ПМК, являются желудочковая экстрасистолия, не достигающая высоких степеней градаций (по В. Lown), желудочковая тахикардия, пароксизмальная тахикардия, слабость синусового узла (Беркоу Р., 1997; Мокриевич Е. А., Юренев А. П., Никулин Н. А., 1990; Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д., 1997). В генезе наджелудочковых аритмий особое значение придается раздражению субэндокардиальных участков левого предсердия, регургитирующей струей крови, что приводит к развитию очагов эктопического возбуждения (Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др., 1998). Исследования показали, что присутствие недлительной желудочковой тахикардии является фактором, ассоциирующимся с существенным риском внезапной сердечной смерти (Anderson, 1999). ПМК с митральной регургитацией увеличивает вероятность развития фибрилляции предсердий. В последние годы убедительно продемонстрирована роль митральной регургитации как фактора риска возникновения других предсердных, а также желудочковых нарушений ритма сердца у больных ПМК (Pockock W. A. et al., 1990).
На электрокардиограмме (ЭКГ) покоя наиболее часто (82,7%) отмечаются неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса: депрессия сегмента ST и/или инверсия зубца Т во II, III, aVF, V5-V6 (Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и соавт., 1998; Сумароков А. В., Моисеев В. С, 1995). У некоторых пациентов выявляются нарушения ритма и проводимости (предсердная и желудочковая экстрасистолия, синдромы WPW (Wolf-Parkinson-White), CLC, ранней реполяризации желудочков; атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса (Окороков А. Н., 2005). У многих больных, особенно у предъявляющих множество кардиологических жалоб, и с выраженной психоэмоциональной лабильностью, обнаруживаются неспецифические изменения ЭКГ в виде косонисходящего или косовосходящего (редко -горизонтального) смещения интервала ST книзу от изолинии и нарушений фазы реполяризации (зубец Т уплощенный или даже отрицательный, но обычно не симметричный) (Окороков А. Н., 2005). Нарушения внутрисердечной проводимости при ПМК включают в себя преходящие атриовентрикулярные блокады и постоянные блокады ножек пучка Гиса. (Мухин Н. А., Моисеев С. В., Фомин В. В., 2006).
Установлено, что в условиях магниевой недостаточности фибробласты вырабатывают неполноценный коллаген, нарушая, таким образом, метаболизм соединительной ткани (Kitlinski М., Konduracka Е., Piwowarska Е., 2000; Pedersen Н. D., Haggstrom J., 2000; Durlach J., 1994; Durlach J., Вас P., Durlach V., 1997; Coghlan H. C, Natello G., 1991; Cheng Т. O., 1997). Это в свою очередь приводит, к слабости соединительнотканного аппарата митрального клапана, представляющего собой сложную структуру, которая включает в себя соединительнотканное атриовентрикулярное кольцо, створки, сухожильные хорды, папиллярные мышцы. Имеются сведения о положительном влиянии терапии препаратами магния на клапанные структуры при ПМК, что выражается в уменьшении глубины пролабирования створок митрального клапана, либо в исчезновении эхокардиографических признаков пролабирования (Lichodziejewska В., Klos J., Rezler J., 1997; Pedersen H. D., Haggstrom J., 2000; Martynov A. L., Stepura О. В., Shekhter А. В., 2000).
Проявления электрической нестабильности миокарда у пациентов с соединительнотканными дисплазиями сердца
После пробы Вальсальвы отмечается незначительное снижение показателей продолжительности низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов в конце комплекса QRS (LAS40) у пациентов с СТД сердца, СТД сердца и сопутствующей АГ в пользу отсутствия ППЖ по сравнению с группой условно здоровых пациентов (рисунок 3.4.8.). Следует отметить незначительное повышение этого показателя у условно здоровых пациентов в пользу наличия ППЖ.
Снижение показателей (TotQRSF) и (LAS40) у пациентов с СТД сердца, СТД сердца и сопутствующей АГ свидетельствует об исходной гиперсимпатикотонии или гиперадренергии, что предполагает увеличение влияния парасимпатической нервной системы и уменьшение влияния симпатической нервной системы. Следовательно уменьшается процент выявленных поздних потенциалов желудочков у пациентов с СТД сердца с 62,9% до 48,6%, СТД сердца и сопутствующей АГ с 17,6% до 11,8 %, появление ППЖ в группе условно здоровых пациентов (2,6%).
Проведенный анализ показал, проба Вальсальвы является адекватной пробой для выявления поздних потенциалов желудочков у лиц с органической и функциональной патологией миокарда в плане назначения и коррекции антиаритмической терапии. с проявлениями электрической нестабильности миокарда в виде поздних потенциалов желудочков у пациентов с диспластическим сердцем На сегодняшний день одним из стандартных подходов к оценке функциональности и характера взаимосвязей внутри любой изучаемой системы организма является анализ количества и направленности взаимосвязей между различными ее показателями (Михайленко А.А., Федотова Т.А., 2000). Для исследования зависимостей между переменными нами был выполнен корреляционный анализ показателей электрокардиографии высокого разрешения: продолжительность фильтрованного комплекса QRS (TotQRSF), продолжительность низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов в конце комплекса QRS, среднеквадратичную амплитуду последних 40 мс фильтрованного комплекса QRS (RMS40) и показатель вариабельности сердечного ритма SDNN — стандартное отклонение величин интервалов NN по данным холтеровского мониторирования ЭКГ у пациентов с СТД сердца в рамках программы «SPSS 16.0 for Windows» с использованием непараметрического коэффициента корреляции г Пирсона.
В корреляционный анализ брались только достоверные связи, имеющие средние и сильные корреляционные зависимости. Различия считали статистически достоверными при р 0,01. При корреляционном анализе показателей ЭКГ ВР и показателя вариабельности сердечного ритма у условно здоровых пациентов, пациентов с СТД сердца, СТД сердца и сопутствующей АГ выявлено 5 сильных достоверных взаимосвязи.
Установлено, что в группе сравнения между показателями TotQRSF, LAS40 и RMS40, имеются довольно тесные статистически значимые взаимосвязи. Выявлена статистически достоверная обратная зависимость средней силы между RMS40 и LAS40 (рисунок 3.5.4.) (г=-0,48, р 0,01). Обнаружена слабая прямая корреляция между TotQRSF и LAS40 (рисунок 3.5.2.) (г=0,23, р=0,160).
Установлено, что у пациентов с СТД сердца между критериями ППЖ - TotQRSF, LAS40 и RMS40, имеются довольно тесные статистически значимые взаимосвязи. Наиболее сильная была прямая зависимость между LAS40 и TotQRSF (рисунок 3.5.1.) (г=0,75, р 0,01). Между RMS40 и TotQRSF также определялась статистически достоверная обратная зависимость средней силы (г= -0,53, р 0,01), между RMS40 и LAS40 (рисунок 3.5.3.) (i -0,68, р 0,01). Среди показателей вариабельности сердечного ритма SDNN - стандартного отклонения величин интервалов NN по данным холтеровского мониторирования ЭКГ и RMS40 (рисунок 3.5.6.) определялась статистически достоверная прямая зависимость средней силы (г=0,57, р 0,01). Между TotQRSF и SDNN обнаружена обратная зависимость средней силы (г=-0,62, р 0,01). Между LAS40 и SDNN обнаружена обратная зависимость средней силы (г= -0,55, р 0,01).
Установлено, что у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ между критериями ППЖ - TotQRSF, LAS40 и RMS40 также имеются довольно тесные статистически значимые взаимосвязи. Обратные функциональные зависимости средней силы определялись между TotQRSF и RMS40 (г= 0,55, р 0,01) и между RMS40 и LAS40 (рисунок 3.5.5.) (г= -0,55, р 0,01). Обнаружена прямая линейная зависимость между RMS40 и SDNN (г= 0,40, р=0,602) (рисунок 3.5.8.).
Сопряженность поздних потенциалов желудочков с нарушениями ритма, выявленных при холтеровском мониторировании ЭКГ у пациентов с соединительнотканной дисплазиеи сердца
В рамках неинвазивных методов исследования следует отметить, что электрокардиография высокого разрешения вызывает значительный интерес у исследователей. В кардиологической практике метод ЭКГ ВР широко используется, накоплено много экспериментальных и клинических данных, подтверждающих его высокую информативность при выявлении скрытых изменений у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом, выделении группы пациентов с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий (Sosnowski М., Czyz Z., Petelenz Т., Tendera М., 1997).
Существуют единичные работы у пациентов с СТД сердца, так в результате проведенного исследования Евлампиевой Л. Г. (2000) высокая частота ППЖ у лиц с дополнительными хордами левого желудочка (ДХЛЖ) подтверждает взаимосвязь ДХЛЖ с желудочковыми нарушениями ритма сердца, маркером которых являются ППЖ. Наличие ППЖ помогает идентифицировать больных ПМК, предрасположенных к злокачественным аритмиям (Babuty D., Cosnay P., Breuillac J. С. et al., 1994).
При анализе электрокардиографии покоя в 12 стандартных отведениях у пациентов с СТД сердца чаще всего регистрируются нарушения ритма в виде миграции водителя ритма по предсердиям (8 %), среди нарушений проводимости чаще встречается неполная блокада правой ножки пучка Гиса (14 %). При изучении изменений сегмента ST и зубца Т, мы обратили внимание на синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), который встречается в 34,3 % тогда, как у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ в 20,6 %. В своем исследовании Яковлев В. М., Карпов Р. С, Белан Ю. Б. (2001) установили, что признаки СРРЖ у больных с аномально расположенной хордой (АРХ) обнаруживается у 55 % детей и 36 % взрослых. Анализ электроардиографии высокого разрешения показал, что у пациентов с СТД сердца чаще регистрируются ППЖ, напротив у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ на фоне антигипертензивной терапии (антагонистов кальция: амлодипин и нифедипин, Ь-адреноблокаторов: метопролол, беталок-зок) реже — 16 %. Возможно это связано с преобладанием антиаритмического действия бета-адреноблокаторов. Известно, что нифедипин обладает слабой антиаритмической активностью (Машковский М. Д., 1997).
В результате проведения сравнительного анализа ЭКГ ВР частотно-временных показателей при фильтрах 25 Гц и 40 Гц было выявлено, что частотный диапазон в 40 Гц обладает большей диагностической ценностью при выявлении ППЖ. Выявленные ППЖ при ЭКГ ВР у пациентов с СТД сердца были подтверждены проведенным холтеровским мониторированием ЭКГ. У данной группы пациентов выявлена достоверная связь нарушений ритма с ППЖ, а именно опасные желудочковые нарушения ритма. Чаще встречались желудочковые экстрасистолы, желудочковые экстрасистолы высоких градаций. Полученные данные могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе пациентов с СТД сердца, имеющих ППЖ.
Сердце обладает хорошо развитой двойной - симпатической и парасимпатической - иннервацией (Чазов Е. И., 1982). Возбуждение ствола блуждающего нерва на шее неизменно вызывает урежение сердечных сокращений, выраженное тем больше, чем сильнее это раздражение. При этом торможение сердечной деятельности может выражаться в виде не только урежения сердцебиений, но и внезапной полной остановки сердца. В отличие от вагусного тормозного симпатический ускорительный эффект развивается относительно медленнее (Удельнов М. Г., 1975).
Клиницистам хорошо известны случаи развития приступа стенокардии и даже наступления внезапной смерти у больных ИБС во время натуживания. Проба Вальсальвы, безусловно, создает неблагоприятную ситуацию с оксигенацией тканей, особенно у больных ИБС с выраженной коронарной недостаточностью. Наряду с гипоксией тканей при задержке дыхания на выдохе изменяется электрическое положение сердца - оно приближается к вертикальному (Аронов Д. М., Лупанов В. П., 2007). До сих пор нет данных о проведении пробы Вальсальвы при анализе ЭКГ ВР у пациентов с СТД сердца. . __. При изучении динамики показателей электрокардиографии высокого разрешения при проведении пробы Вальсальвы получены интересные данные. Пациентам проводили ЭКГ ВР до и после проведения пробы Вальсальвы. До проведения пробы Вальсальвы отмечается высокий процент выявленных ППЖ у пациентов с СТД сердца (61 %), у пациентов с СТД сердца и сопутствующей АГ (16 %). После проведения пробы Вальсальвы отмечено снижение показателей продолжительности фильтрованного комплекса QRS (TotQRS), продолжительности низкоамплитудных (менее 40 мкВ) сигналов в конце комплекса QRS (LAS40), и снижение среднеквадратичной амплитуды последних 40 мс фильтрованного комплекса QRS (RMS40). По данным Белозерова Ю. М. и Гнусаева С. Ф. (1995), подтвержденным Реевой С. В. (2004), у пациентов с признаками дисплазии соединительной ткани выявлены два варианта нарушения вегетативного обеспечения: избыточное и недостаточное симпатическое обеспечение. Чаще при диспластическом сердце встречается гиперадренергия, что означает повышенную концентрацию катехоламинов в крови, их повреждающее воздействие на сердце вплоть до развития дистрофических изменений (Кушаковский М. С, 2000). Постганглионарное симпатические и парасимпатические нервные окончания в стенках сердца часто располагаются близко друг к другу. Это является анатомической основой для сложных взаимодействий между двумя отделами вегетативной нервной системы (Levy М. N., Martin P. J., 1979, Higgins С. В., Vatner S. F., Braunwald Е. Р., 1973, Watanabe А. М., Jones L. R., Manalan A. S. et al., 1982, Levy M. N., Martin P. J., 1981).Было описано множество различных видов таких взаимодействий; основной из них получил название акцентированного антагонизма (Levy М. N., 1971) и состоит в том, что ингибирующий эффект данного уровня парасимпатической активности выражен тем сильнее, чем выше уровень симпатической активности. Полученные статистически значимое,-снижение показателей ЭКГ ВР у пациентов с СТД сердца свидетельствует об увеличении влияния парсимпатической нервной системы и меньшем влиянии симпатической нервной системы.
![Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии [Электронный ресурс]](/i/i/4298/177531.png "Структурно-функциональные особенности сердца у лиц молодого возраста с дисплазией соединительной ткани при артериальной гипертонии и гипотонии [Электронный ресурс] Кузнецова Вера Валентиновна")
