Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные представления о поздних потенциалах желудочков сердца и их клиническое значение при артериальной гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваниях (обзор литературы) 16
1.1. Электрофизиологические механизмы патогенеза поздних потенциалов желудочков сердца и способы их регистрации 16
1.2. Диагностическое значение поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертонии и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы 25
1.3. Клиническое значение поздних потенциалов желудочков сердца, выявляемых при пробах с дозированной физической нагрузкой 41
1.4. Коррекция поздних потенциалов желудочков сердца 44
1.5. Резюме 50
ГЛАВА 2. Материал и методы исследования 52
2.1. Клиническая характеристика больных 52
2.2. Методы исследования 59
ГЛАВА 3. Диагностика и іжіологические особенности поздних потенциалов желудочков ( рді гри артериальной гипертонии 65
Глава 4. Клиническое значение поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертонии 82
4.1. Взаимосвязь поздних потенциалов желудочков сердца и суточного профиля артериального давления 82
4.2. Особенности состояния вегетативной регуляции сердца при различных типах поздних потенциалов желудочков 92
4.3. Взаимоотношения структурно- функциональных параметров левого желудочка со степенями артериальной гипертонии и поздними потенциалами желудочков сердца 104
4.4. Взаимосвязь поздних потенциалов желудочков сердца с признаками ишемии миокарда и частотой сердечных сокращений по цанным суточного мониторирования ЭКГ 107
4.5. Взаимоотношения поздних потенциалов желудочков сердца с нарушениями ритма сердца поданным суточного мониторирования ЭКГ 113
4.6. Корреляция поздних потенциалов желудочков сердца с категориями риска сердечно-сосудистых осложнений 122
ГЛАВА 5. Корреляция между количественными критериями поздних потенциалов желудочков и факторами риска нарушений ритма сердца 126
Глава 6. Сравнительная характеристика влияний ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприла) и р-адреноблокатора (небиволола) на поздние потенциалы желудочков сердца при артериальной гипертонии 157
Заключение 174
Выводы 193
Практические рекомендации 193
Список литературы 1
- Диагностическое значение поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертонии и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы
- Взаимоотношения структурно- функциональных параметров левого желудочка со степенями артериальной гипертонии и поздними потенциалами желудочков сердца
- Взаимоотношения поздних потенциалов желудочков сердца с нарушениями ритма сердца поданным суточного мониторирования ЭКГ
- Корреляция поздних потенциалов желудочков сердца с категориями риска сердечно-сосудистых осложнений
Диагностическое значение поздних потенциалов желудочков сердца при артериальной гипертонии и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Внезапная сердечная смерть остается одной из основных проблем кардиологии. Известно, что желудочковые тахиаритмии являются наиболее частой причиной внезапной смерти (ВС), особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Однако степень риска ВС у них неодинакова, и точно определить ее у конкретного больного с помощью применяемых методов пока не представляется возможным (С. J. Wiggers, 1940). Электрофизиологические процессы в сердце в течение многих десятилетий изучаются исследователями с помощью различных модифицированных методов ЭКГ (Е. J. Berbari et al., 1973). ЭКГ высокого разрешения (ЭКГ ВР) (high resolution ECG) представляется наиболее перспективным направлением. Часто используются в отечественной и зарубежной литературе в качестве синонимов иные названия ЭКГ ВР, а именно сигнал-усредненная ЭКГ (signal-averaged ECG). ЭКГ ВР - это метод усиления биотоков работающего сердца (ЭКГ-сигнала) в 1000-5000 раз и более при помощи специальных малошумных усилителей (J. A. Gomes et al., 1985; N. Tanigava et al., 1994). Для того, чтобы отделить полезный сигнал от шума и наводок, используется метод усреднения ЭКГ-сигнала: регистрируется не менее 200-500 кардиоциклов, а далее эта запись математически обрабатывается - усредняется с помощью ЭВМ (U. Karbenn et al., 1985). ЭКГ ВР позволяет выделить высокочастотные низкоамплитудные осцилляции терминальной части комплекса QRS - поздние потенциалы желудочков (ППЖ) (Д. У. Акашева, 1991). В настоящее время нет единой точки зрения о природе возникновения ППЖ. Существует две теории их происхождения. По одной из них ППЖ - это результат замедленного фракционного проведения волны возбуждения в миокарде, по другой - это спонтанная электрическая активность отдельных миокардиальных волокон желудочков, по той или иной причине не охваченных возбуждением (N. С. Flowers et al., 1969; М. Rosen et al., 1971; P. H. Langner et al., 1973). Большинство исследователей единодушно сходятся во мнении, что наличие ППЖ может служить предиктором возникновения тяжелых желудочковых тахиаритмий (N. El-Sherif et al., 1977; М. Rosen et al., 1979; Д. У. Акашева, 1991; Дж. Мандел, 1996 и др.). Сообщается, однако, что и у 6-8% здоровых имеются ППЖ (Е. W. Reynolds et al., 1967; В. С. Морошкин и соавт., 1997,1998).
Таким образом, сигнал - усредненная ЭКГ является способом обработки ЭКГ ВР, который позволяет получать ряд диагностических количественных критериев для выявления ППЖ сердца.
В эксперементальных исследованиях Williams et al. (1974), Gardner et al. (1982) показано, что "медленное проведение возбуждения обусловленное угнетением потенциала покоя и уменьшением скорости нарастания потенциала действия при повышении концентрации калия в перфузионном растворе, сопровождается снижением амплитуды и увеличением их длительности на электрограмме (ЭГ), но не вызывает фрагментарной активности. Следовательно, медленное проведение как таковое неспособно вызвать фрагментарную активность. Электрическая активность с выраженной фрагментарностью наблюдается только на ЭГ препаратов из зоны хронического инфаркта, в которой интерстициальный фиброз привел к образованию изолирующих границ между мышечными пучками." Таким образом, некоторые компоненты фрагментарных электрограмм, вероятнее всего, отражают асинхронную электрическую активность каждого изолированного пучка выжившего миокарда вблизи места регистрации (J. В. Kramer et al., 1985; М. S. Pogwizd et al., 1992; Дж. Мандел, 1996). Инфаркт усиливает естественную асимметрию активации миокарда вследствие выделенной ориентации волокон и может приводить к возникновению циркуляции возбуждения (D. P. Zipes, 1975; G. Fontaine et al., 1978; S. R. Spielman et al., 1981; P. I. Gardner et al., 1982; D. A. Richards et al., 1984). "Трансмембранные потенциалы кардиомиоцитов в областях с фрагментарной активностью, расположенных на эпикардиальной границе зоны зажившего инфаркта, имеют нормальные характеристики без признаков угнетения" (P. I. Gardner et al., 1982). Медленное проведение в этой зоне объясняется сокращением числа контактов между мышечными волокнами. Снижение амплитуды на ЭГ может быть результатом того, что под регистрирующим электродом находится очень мало выживших мышечных волокон, которые в большинстве замещены соединительной тканью; что не связано с угнетением потенциалов действия. Таким образом, там, где регистрируется фрагментарная активность, указывающая на медленное неоднородное проведение, имеется анатомический субстрат для циркуляции возбуждения (М. Е. Josephson et al., 1978; J. Wiener et al., 1982; G. Breithard et al., 1983). Аналогичные электрограммы возможно получить и в области, где миокардиальные волокна разделены соединительной тканью даже в отсутствие циркуляции возбуждения (Е. J. Berbari et al., 1978; G. Breithardt et al., 1980). Поддерживающаяся циркуляция может возникать на очень небольших (объемом 5 см3) участках эпикарда, где регистрируется фрагментарная активность (Е. J. Berbari et al.,1978; J. В. Uther et al., 1978; G. Breithard et al., 1980; M. B. Simson, 1981; D. A. Richards et al., 1984).
Четкая взаимосвязь между наличием непрерывной фрагментарной электрической активности и стабильностью желудочковой тахикардии была изучена Garan et al. (1982). Показано, что "электрическая стимуляция, которая возбуждает желудочки, не влияя на непрерывную электрическую активность, не способна прекратить желудочковую тахикардию. Однако трансформация непрерывной активности в прерывистую, судя по дискретным ЭГ, полученным при быстрой стимуляции, прекращает желудочковую тахикардию. Приостановка непрерывной электрической активности однократным электрическим стимулом без возбуждения всей массы желудочков во время желудочковой тахикардии способно устранить тахикардию." Рядом исследователей желудочковая тахикардия успешно была устранена в результате хирургического вмешательства. Это объясняется тем, что удаляется участок, где поддерживается непрерывная электрическая активность, исключая возможность инициации. (G. Guiraudon et al., 1978; J. Oslermeyer et al., 1979; M. B. Simson et al., 1981; G. Breithardt et al., 1982; H. Klein et al., 1982). Это доказывает патогенетическое значение участков с непрерывной активностью в развитии желудочковой тахикардии.
Наиболее часто используется для определения ППЖ сердца используется методика М. Simson (1981), которая предусматривает регистрацию ЭКГ ВР в системе корригированных ортогональных отведений по Франку (P. Lander et al., 1993; P. W. Makfarlane, 1994). Данная методика в настоящее время считается стандартной, подробно приводится в методической главе "Материал и методы исследования".
Взаимоотношения структурно- функциональных параметров левого желудочка со степенями артериальной гипертонии и поздними потенциалами желудочков сердца
Обследовано 350 человек (женщин - 180, мужчин - 170) в многопрофильной клинике Ивановской государственной медицинской академии. Больные АГ составили 320 человек, среди них ПО - с АГ 1 степени, 115 - с АГ 2 степени, 95 - с АГ 3 степени. При определении степеней АГ использовали классификацию ВОЗ (1999).
В качестве контрольной группы обследованы 30 (10 мужчин и 20 женщин) практически здоровых людей.
Изучение клинических проявлений артериальной гипертонии проводили в зависимости от степени артериальной гипертонии (I, II, III группы больных).
В рекомендациях экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества по гипертензии (1993 и 1996 гг.) рекомендовано считать критериями артериальной гипертензии систолическое АД равное 140 мм рт. ст. и выше и (или) диастолическое АД - 90 мм рт. ст. и выше.
В последней классификации ВОЗ (1999) устранены понятия о мягкой, умеренной и тяжелой формах АГ, которые часто не соответствуют долговременному прогнозу. Введено понятие "степень" АГ, отражающее уровень повышения АД, вместо "стадии", которая подразумевает прогрессирования состояния во времени. Классификация уровней АД представлена в таблице 1.
У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Не меньшее значение, чем степень повышения АД, имеет наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, наличие ассоциированных клинических состояний, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска и категории риска. Таблица 1 КЛАССИФИКАЦИЯ УРОВНЕЙ АД
Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с АГ 1-й степени при отсутствии факторов риска, поражения органов мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15 %.
Группа среднего риска. Эта группа включает пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе является наличие факторов риска при отсутствии поражения органов мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20 %.
Группа высокого риска. К этой группе относятся пациенты, имеющие поражение органов-мишеней независимо от степени АГ и сопутствующих факторов риска. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20 %. щттттшшттяшт Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесенные мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, хроническая почечная недостаточность, поражение периферических сосудов, ретинопатия III - IV степень) независимо от степени АГ. В эту группу включают также больных с высоким и нормальным АД или при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30 %.
В нашем исследовании средний возраст больных АГ составил 47,3± 11,8 года. Средний возраст больных АГ 1 степени был 42,3±4,1 года, 2 степени - 49,8±2,3 года, 3 степени - 54,5±5,9 года. Средний возраст в контрольной группе составил -32,7±4,6 года.
При АГ 1 степени из ПО человек мужчин было 60, женщин - 50. При АГ 2 степени превалировали женщины - 66 человек, мужчин было - 49. Среди больных АГ 3 степени больше было женщин - 65, мужчин - 30 человек. В контрольной группе женщины составили 20 человек, мужчины - 10.
При АГ 1 степени превалировали больные от 41 до 50 лет- 24 человека, на втором месте - от 31 до 40 лет- 22 человека. Артериальная гипертония 2 степени в наших исследованиях включала преимущественно средний возраст от 41 до 50 лет.
При АГ 3 степени преобладали более старшие возрастные группы - от 51 до 60 лет. Контрольную группу составляли молодые лица от 21 до 30 лет. Средний возраст составлял соответственно в зависимости от степени артериальной гипертонии 42,3±4,1 лет; 49,8±2,3 лет; 54,5±5,9 лет. Средняя длительность заболевания по данным анамнеза и медицинской документации возрастала с увеличением степени артериальной гипертонии. При АГ 1 степени продолжительность заболевания была 5,0±2,6 года, при 2 степени - 11,4±1,9 года и при 3 степени - 17,2±7,4 года.
Взаимоотношения поздних потенциалов желудочков сердца с нарушениями ритма сердца поданным суточного мониторирования ЭКГ
Как наглядно видно в таблице 16, динамика параметров ЭКГ ВР до и после ВЭМ у больных АГ 3 степени с различными типами ППЖ сердца существенно не отличается от таковых изменений у больных АГ 1-2 степени. Однако при АГ 3 степени достоверными были все изменения показателей TotQRS, Las40 и RMS40 у больных с ППЖ I типа, а также по показателям Las40 и RMS40 у больных с ППЖ II типа.
У лиц контрольной группы (таблица 17) с наличием ППЖ сердца достоверно констатированы после ВЭМ только лабильные ППЖ II типа по показателям Las40 (р 0,01) и RMS40 (р 0,001). Примечание: - достоверность различий (р 0,01) параметров до и после ВЭМ - достоверность различий р 0,001 Показатели ишемии миокарда по данным велоэргометрии в зависимости от степени АГ представлены в таблице 18. При АГ 1 степени электрокардиографические признаки ишемии миокарда наблюдались лишь у 2 больных (1,8%) без клинических признаков ишемии миокарда. У больных АГ 2 степени на ЭКГ имелась депрессия сегмента ST на 1 мм и более в 33,9% случаев, а на 2 мм и более - в 9,6%. Стенокардия была у 15 человек (30%) из 50. Значительно чаще в 75,8% случаев при АГ 3 степени имелись изменения на ЭКГ "ишемического" типа: у 25,3% депрессия сегмента ST на 1 мм и более, у 50,5% - на 2 мм и более. Клинические признаки ишемии миокарда были у 30% больных при всех степенях.
Стабильные 1111Ж чаще сопутствовали ишемии миокарда (29%) и преимущественно наблюдались при АГ 3 степени (19%). Реже ишемию миокарда сопровождали лабильные ППЖ II типа (17,1%), они одинаково часто встречались при АГ 2 и 3 степени (по 8,5%). Таблица 19 ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ ППЖ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЕЙ МИОКАРДА ПО ДАННЫМ ВЕЛОЭРГОМЕТРИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ АГ
Число эпизодов уровня депрессии сегмента ST на мм 2 мм и 1 мм 2 мми 1мм 2 мм и 1 мм 2 мм и АГ 1 ст. (п=110) — — — — — — 2 1,8% АГ2ст. (п=115) 21 18,3% — 3 2,6% — 1815,7% - 8 6,9% АГЗ ст. (п=95) 19 20,0% 21 22,1% 4 4,2% 1 1,1% 7 7,4% 11 11,6% 5 5,3% 4 4,2% Контроль (п=30) - — — — - - - При АГ 3 степени число эпизодов ишемии миокарда было у 42,1% больных со стабильными ППЖ сердца, при лабильных ППЖ I типа - у 5,3%, при лабильных ППЖ II типа - у 18,9%.
Следовательно, ишемию миокарда при АГ 3 степени достоверно чаще сопровождали стабильные ППЖ сердца (в 7,9 раз чаще, чем лабильные ППЖ I типа и в 2,2 раза чаще, чем лабильные ППЖ II типа). При АГ 2 степени стабильные ППЖ сердца также чаще сопровождали ишемию миокарда. Число эпизодов ишемии миокарда при стабильных ППЖ составило 58,1% случаев при АГ 2 и 3 степени, а при лабильных ППЖ I типа ишемия миокарда регистрировалась в 7,6% случаев и при лабильных ППЖ II типа в 34,3%.
Таким образом, ишемия миокарда достоверно часто ассоциировалась со стабильными ППЖ сердца. В таблице 20 показана частота типов ППЖ при различных ступенях физической нагрузки. При АГ 1 степени чаще наблюдались лабильные ППЖ I типа при нагрузке на велоэргометре 75-100 Вт. У больных АГ 2 степени чаще выявлены стабильные ППЖ при физической нагрузке 25-50 Вт. При АГ 3 степени значительно чаще зарегистрированы стабильные ППЖ, не исчезавшие как при первой ступени физической нагрузки (у 26 человек), так и при второй ступени физической нагрузки - у 5 человек.
Таким образом, при сравнении частоты регистрации ППЖ сердца до и после ВЭМ установлено, что после физической нагрузки степень выявления ППЖ сердца была большей (60,6%) и достоверно отличалась от частоты выявления в покое (45,3%). При артериальной гипертонии после физической нагрузки выявлялись следующие типы ППЖ сердца: - при АГ 1 степени - ППЖ стабильные - 20%, лабильные I типа - 30,9%, лабильные II типа - 5,5%; - при АГ 2 степени - ППЖ стабильные - 21,7%, лабильные I типа - 17,4%, лабильные II типа - 20%; - при АГ 3 степени - ППЖ стабильные - 32,6%, лабильные I типа - 13,7%, лабильные II типа - 21,1%. Следовательно, ППЖ сердца после ВЭМ чаще выявлялись при АГ 3 степени и были стабильными, при АГ 1 степени превалировали лабильные ППЖ I типа по сравнению со стабильными и лабильными ППЖ II типа. При АГ 2 и 3 степени преобладали стабильные ППЖ сердца по сравнению с лабильными ППЖ I типа и лабильными ППЖ II типа у этой же группы больных.
Важные сведенля выявлены при сравнении различных типов ППЖ сердца с ишемией миокарда. Установлено, что стабильные ППЖ сердца чаще сопровождали ишемию миокарда, преимущественно при АГ 2 и 3 степени. При АГ 1 степени чаще выявлялись лабильные ППЖ I типа: при АГ 1 степени при нагрузке 75-100 Вт, а при АГ 2 и 3 степени чаще зарегистрированы стабильные ППЖ сердца - при меньшей нагрузке - 25-50 Вт Полученные данные клинического исследования свидетельствуют о важности и необходимости дальнейшего изучения ППЖ сердца.
Корреляция поздних потенциалов желудочков сердца с категориями риска сердечно-сосудистых осложнений
Определено, что между критериями ППЖ имеются довольно тесные статистически значимые взаимосвязи. Наиболее сильной была прямая зависимость между Las40 и TotQRS (г=0,73, р 0,001), между Las40 и RMS40 имелась сильная обратная связь (г=-0,73, р 0,001), между RMS40 и TotQRS - обратная зависимость средней силы (г=-0,63, р 0,001).
Обнаружена сильная прямая корреляция между КСО и КСД (г=0,88, р 0,001); между КСО и КДО (г=0,79, р 0,001); между КДО и КСД (г=0,73, р 0,001).
Прямая корреляция средней силы установлена между КДО и КДД (г=0,55, р 0,001); между КСО и КДД (г=0,44, р 0,01), между КСД и КДД (г=0,51, р 0,01); между УО и КДО (г=0546, р 0,01); между ФВ и УО (г=0,37, р 0,01). Обратная связь средней силы определялась между ФВ и КСД (г=-0,66, р 0,001), между ФВ и КСО (г=-0,52, р 0,01). Так же обнаружены взаимосвязи между ТМЖП, КДД и КСД (г=-0,36, р 0,01 и г=-0,35, р 0,01 соответственно). В остальных случаях структурно-функциональные параметры коррелировали между собой слабо. Следовательно, обнаружена значимая корреляция между количественными критериями ППЖ, числом ЖЭС и массой миокарда левого желудочка в группе больных АГ. Далее был проведен корреляционный анализ в зависимости от наличия и типа ППЖ. В подгруппе больных АГ со стабильными ППЖ (п=65) обнаружены определенные закономерности, которые не выявлялись в общей клинической группе (таблица 47) - усилились взаимосвязи между количественными критериями ППЖ, структурно-функциональными показателями миокарда левого желудочка и аритмогенной активностью миокарда.
Установлена сильная обратная линейная корреляция между RMS40 и ТЗСЛЖ (г=-0,79, р 0,001). Прямая связь средней силы имелась между RMS40 и ТМЖП (г=0,67, р 0,002), между RMS40 и УО (г=0,56, р 0,02), между RMS40 и КДД (г=0,57, р 0,01), между ЖЭС и ТМЖП (г=0,49, р 0,05), между ЖЭС и ТЗСЛЖ (г=0,58, р 0,05), между ЖЭС и TotQRS (г=0,59, р 0505). Las40 также значимо коррелировал с ТМЖП и ТЗСЛЖ (г-0,61, р 0501 и г=0,68, р 0,002 соответственно). Определялась прямая связь средней силы между TotQRS и ТЗСЛЖ (r=0,57, р 0,02). Las40 достоверно коррелировал с ММЛЖ (г=0,56, р 0,02). Близкой к достоверному была корреляционная взаимосвязь между TotQRS и ММЛЖ (г=0,46, р 0Д0).
Усиливались взаимозависимости в подгруппе стабильных ППЖ по отношению к общей группе АГ между отдельными структурно-функциональными показателями (КСО, КДО, КДД, КСД, ФВ). В целом в подгруппе стабильных ППЖ прослеживалась отчетливая тенденция к усилению функциональных взаимоотношений между количественными критериями ППЖ, структурно-функциональными параметрами левого желудочка и аритмогенной активностью миокарда, хотя не всегда эти корреляции носили статистически значимый характер.
В подгруппе лабильных ППЖ I типа имелась тенденция к ослаблению функциональных взаимосвязей между критериями ППЖ и показателями левого желудочка (таблица 48): отсутствовали линейные зависимости между TotQRS, Las40, RMS40 и структурно-функциональными параметрами миокарда левого желудочка, а также отсутствовали связи между TotQRS и RMS40 (г=-0,01, р 0,05), хотя Las40 по-прежнему тесно коррелировал и с RMS40 (г=-0,47, р 0,02) и с TotQRS (г=0,73, р 0,001).
Отмечалось также ослабление тенденции к линейной зависимости между ЖЭС, структурно-функциональными показателями левого желудочка и количественными критериями ППЖ. Почти всегда функциональная связь ЖЭС с другими параметрами квалифицировалась как слабая, статистически недостоверная. Лишь между RMS40 и TotQRS её условно можно отнести к средней по силе, однако это не нашло статистически значимого подтверждения (г=-0,53, р 0,10 и г=0,33, р 0,05 соответственно).
Сохраняется сильная линейная зависимость между КСО, К ДО, КДД и КС Д. ММЛЖ тесно коррелировали с ТЗСЛЖ (г=0,85, р 0,001). Между ФВ, КСД, ТМЖП, КСО имелась обратная корреляционная связь средней силы и прямая между ФВ и УО.
Таким образом, для подгруппы лабильных ППЖ I типа характерно общее ослабление взаимосвязи между количественными критериями ППЖ и структурно-функциональными показателями миокарда левого желудочка, ослабление взаимозависимости между количественными критериями ППЖ, хотя функциональные отношения между структурно-функциональными показателями миокарда левого желудочка в целом сохранились.
В подгруппе лабильных ППЖ II типа вновь отмечается усиление корреляции между структурно-функциональными показателями миокарда левого желудочка и количественными критериями ППЖ (таблица 49). Определялась сильная высоко достоверная обратная связь м кд RMS40, КДД и КСД (г=-0,82, р 0,001 и г=-0,96, р 0,001 соответственно), и между TotQRS и ТМЖП (г=-0,79, р 0,01). Прямая связь средней силы опреде і/, іась между Las40 и КСО (г=0,68, р 0,02). В подгруппе лабильных ППЖ II типа восстанавливались значимые корреляционные отношения между количественными критериями ППЖ и структурно-функциональными показателями левого желудочка. В данной подгруппе больных ни RMS40, ни TotQRS, ни Las40 не коррелируют между собой. Не обнаружено достоверной корреляции между числом ЖЭС, структурно-функциональными параметрами и критериями ППЖ.
![Клинико-диагностическое значение исследования вариабельности ритма сердца у пожилых больных артериальной гипертонией [Электронный ресурс]](/i/i/4428/194573.png "Клинико-диагностическое значение исследования вариабельности ритма сердца у пожилых больных артериальной гипертонией [Электронный ресурс] Фомин Федор Юрьевич")
![Влияние современных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на вариабельность ритма сердца и энергообмен головного мозга у больных артериальной гипертонией [Электронный ресурс]](/i/i/4297/178670.png "Влияние современных ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на вариабельность ритма сердца и энергообмен головного мозга у больных артериальной гипертонией [Электронный ресурс] Гулиева Джамиля Юсуфовна")