Содержание к диссертации
Введение
Глава I. CLASS Обзор литератур CLASS ы 7-35
1.1. Функциональное состояние почек у больных хроническим пиело- и гломерулонефритом. 7-27
1.2. Лечение нефропатии у больных хроническим пиелонефритом, хроническим гломерулонефритом . 27-31
1.3. Влияние антиоксидантов в комплексном лечении больных с почечной патологией . 32-35
Глава П. CLASS Материал и методы исследовани CLASS я 36-40
2.1. Методы исследования 36-40
2.2. Статистическая обработка результатов 40
Глава Ш. Клиническая характеристика больных Клиническая характеристика больных 41-47
Глава IV. Результаты собственных исследований
4.1 .Показатели нефропатии, про- и антиокислительной системы у больных хроническим пиелонефритом 47-66
4.2 Показатели нефропатии, про- и антиоксидантной системы у больных хроническим гломерулонефритом (гипертоническая форма) 66-83
Глава V. Сравнительная оценка эффективности традиционной терапии и комплексного лечения с антиоксидантом Витрум — лайф у больных с ХП и ХГ гипертонической формой. 84-90
Заключение 91-102
Выводы. 102-103
Практические рекомендации. 103
Список литературы. 104-118
- Лечение нефропатии у больных хроническим пиелонефритом, хроническим гломерулонефритом
- Влияние антиоксидантов в комплексном лечении больных с почечной патологией
- Статистическая обработка результатов
- Показатели нефропатии, про- и антиоксидантной системы у больных хроническим гломерулонефритом (гипертоническая форма)
Введение к работе
Число больных хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в пожизненной терапии диализом, во всех экономически развитых странах неуклонно увеличивается, причем число пациентов, поступающих на диализ, превышает число умерших больных (Абакумова Г.З. и соавт., 1998; Бумлите И.Д. и соавт., 1999). Заместительная терапия сопровождается высокими экономическими затратами. Все это определяет актуальность поиска методов лечения, способных максимально продлить додиализный период развития хронического заболевания почек. Поэтому понятен интерес исследователей к изучению механизмов прогрессирования болезней почек и их профилактики.
Самым распространенным заболеванием почек и мочевыводящих путей является пиелонефрит, который по частоте занимает второе место после инфекции верхних дыхательных путей. По обобщенным данным он встречается чаще, чем гломерулонефрит и другие заболевания почек. Среди госпитализаций больных с патологией почек на его долю приходится 32-58%. Наряду с хроническим гломерулонефритом он является частой причиной хронической почечной патологии. Распространенность пиелонефрита зависит от пола и возраста. Значительно чаще он встречается у женщин среднего возраста (с учетом анатомо-физиологических особенностей и состояние беременности), у мужчин пожилого возраста (вследствие стаза мочи при развитии аденомы предстательной железы) (Ржевская О.Н., Коровина Н.А., 1983; GoyerRA. 2006).
Больные хроническим пиелонефритом составляют 1-2% всех терапевтических больных, а среди умерших он выявляется в 1 % всех вскрытий. При специальных эпидемиологических исследованиях хронический гломерулонефрит регистрируется в 0,22-0,25% случаев (Тареева Е.И. 2000; Goyer R.A. 2007). В практике участкового врача хронический гломерулонефрит встречается чаще (в 2-4 раза), чем острый.
У больных с патологией почек, сопровождающейся воспалительной реакцией, мигрировавшие в ткани нейтрофилы и моноциты, а также мезангиальные клетки при действии мембраноатакующих иммунных комплексов и фактора, активирующего тромбоциты, выделяют активные формы кислорода (АФК) (Воскресенский О.Н., Левицкий А.Г., 1970; Yutteridge I.M., 1991) . В этих условиях кислород, необходимый организму для функционирования дыхательной цепи становится одновременно токсичным
веществом. Образующиеся АФК: 02~, ОН, Н202, О"2 инициируют СРО и образование гидроперекисей, диеновых конъюгатов и малонового диальдегида (МДА).
Активация ПОЛ может способствовать истощению в организме антиоксидантов (Бурлакова Е.Б. и соавт., 1975; Войнар А.И. и соавт., 1985; Waldegger D.H., 2006). С этих позиций изучение процессов ПОЛ и АОЗ организма представляет интерес для раскрытия отдельных звеньев внутриклеточного механизма развития почечной патологии и оценки эффективности включения в лечебный комплекс мембранотропных препаратов (Ланкин В.З., Закирова А.Н., 1979; Макаревич О.П. и соавт., 1999).
Цель работы - изучить состояние свободно-радикального окисления и
патофизиологические механизмы развития нефропатии у больных с почечной патологией для патогенетического обоснования комплексного лечения и вторичной профилактики хронического пиело- и гломерулонефрита. Задачи исследования:
Изучить характер изменений функционального состояния почек, в том числе биохимических показателей у больных хроническим пиелонефритом и гломерулонефритом.
Выяснить роль ПОЛ и АОЗ организма в генезе развития почечной патологии и обосновать методологию коррекции выявленных нарушений
Разработать и оценить эффективность мембранотропной терапии на активность СРО и состояние АОЗ клеток у соответствующего контингента больных.
Обосновать патогенетическую целесообразность включения антиоксидантов в лечебный комплекс у исследуемой популяции больных с хроническим пиело- и гломерулонефритом.
Научная новизна.
Впервые дан комплексный анализ показателей нефропатии, активности свободно-радикального окисления и антиокислительной системы клеток у больных хроническим пиелонефритом, хроническим гломерулонефритом (гипертоническая форма). Показана роль ПОЛ и продуктов переокисления липидов в мембране клеток, на примере эритороцитов, что косвенно свидетельствует о роли свободнорадикального окисления в структурах
нефрона при развитии нефропатии. На основании этих новых знаний разработан новый метод комплексной терапии обострений хронических заболеваний почек с применением комплекса антиоксидантов и показана их эффективность сравнительно с традиционной терапией.
Научно — практическая значимость работы.
Результаты настоящего исследования углубляют и расширяют
представления о механизмах развития хронической патологии почек:
хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита
(гипертоническая форма). Дано патогенетическое обоснование эффективности
комплексного лечения больных хроническим пиелонефритом, хроническим
гломерулонефритом (гипертоническая форма) с включением антиоксиданта,
как в фазе обострения, так и с целью вторичной профилактики. , *>
*
Основные положения, выносимые на защиту:
При хронических заболеваниях почек: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит гипертоническая форма развивается нефропатия, которая характеризуется повышением в крови азотсодержащих веществ (креатинина, мочевины сыворотки крови), снижение уровня общего белка, протеинурией.
На фоне нефропатии у больных хроническим пиело- и гломерулонефритом (гипертоническая форма) развивается окссидативный стресс: повышение в крови концентрации МДА и угнетаются ферменты АОЗ клеток: СОД и каталазы в крови.
Разработана эффективная комплексная терапия у больных в фазе обострения на фоне оксидативного стресса с применением антиоксиданта «Витрум-лайф», действующего в липидной и водной фазе клеточных мембран.
Комплексная терапия с применением антиоксиданта «Витрум - лайф» эффективна в лечении обострений почечной патологии (хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит (гипертоническая форма)), а также для более стойкой ремиссии у этой категории больных.
Апробация диссертации. Материалы диссертации докладывали на:
- научной конференции молодых ученых СОГМА (Владикавказ, 2005); заочной конференции РАЕ «Человек и ноосфера», «Экология промышленных регионов России» (Дубай, 2005).
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 работ.
Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 125 страницах, включая библиографию и приложения. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, четырех глав изложения результатов исследования, заключения, общих выводов, списка использованной литературы и приложения. Библиографический указатель включает 207 источников литературы, из них 131 отечественных и 76 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 24 рисунками и 25 таблицами.
Лечение нефропатии у больных хроническим пиелонефритом, хроническим гломерулонефритом
При хроническом гломерулонефрите следует избегать переохлаждения, чрезмерного физического перенапряжения, психоэмоционального стресса. Больные, с обострением ХГ должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение с соблюдением постельного режима до улучшения общего состояния, исчезновения экстраренальных симптомов, улучшения анализа мочи.
Лечебное питание зависит от клинической формы заболевания и наличия или отсутствия признаков ХПН.
При хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом (латентная форма) в периоде ремиссии можно назначить общий стол с 10 г поваренной соли в сутки. Аналогичной является также диета при гематурической формы XT ( Назар П.С.и соавт., 1982). При гипертонической формы ХГ рекомендуется ограничение поваренной соли до 6-8 г/сут. Перечень разрешаемых продуктов соответствует таковому диете № 7. При очень стойкой артериальной гипертензии ограничение повареной соли можно уменьшить до 3 - 5 г в сутки.
При нефротической форме ХГ назначается диета № 7, при1 этом количество соли ограничивается до 3 г/сут с учетом содержания ее в продуктах питания, используется специальный «почечный» хлеб без добавления- соли. Количество белков в диете по современным представлениям должно составлять 1 г на 1 кг массы.тела больного. Количество употребляемой жидкости в течение суток, учитывая жидкие блюда не должно превышать 600-800 мл и зависит от величины суточного диуреза и динамики отечного синдрома (Смирнов А.В. и соавт., 1992)
Этиологическое лечение возмозможно, к сожалению, лишь у небольшого числа- больных. Этиологическое лечение назначается на ранней стадии постстрептококкового нефрита и при нефрите, связанном с инфекционным эндокардитом, и заключается в применении антибиотиков (прежде всего пенициллина и полусинтетических его препаратов) и тщательной санации всех очагов инфекции.
Патогенетическое лечение оказывает влияние на основной механизм развития заболевания - аутоиммунный воспалительный воспалительный процесс и способно, таким образом, значительно повлиять на течение и прогноз ХГ ( ТарееваИ.Е., 1999).
Н.А. Мухин и Е.И. Тареева (1991), учитывая серьезность современной патогенетической терапии нефрита, возможность различных ее осложнений, рекомендуют перед началом лечения: 1) оценить тяжесть поражения, почек и степень активности воспалительного процесса; 2) обосновать диагноз обострения хронического нефрита; 3) оценить результаты предшествующего лечения; 4) решить деонтологические проблемы, связанные с полом и возрастом; 5) при возможности выполнения пункционной биопсии почек уточнить морфологический вариант гломерулонефрита.
Глюкокортикостероиды наиболее эффективны при следующих морфологических вариантах ХГ: «минимальные» изменения, мембранозный гломерулонефрит, мезангиопролиферативный и мезангиомембранозный гломерулонефрит. Они также более эффективны при гиповолемическом варианте нефротического синдрома с высокой активностью ренина плазмы (И.Е.Тареева, 1995). Глюкокортикостероиды противопоказаны при гипертонической и смешанной формах ХГ, при хроническом нефрите в стадии ХПН ( Иващенко НА. и соавт., 1996).
Показания для лечения цитостатиками: нефротическая форма ХГ при отсутствии эффекта от лечения глюкокортикостероидами, а также при развитии глюкокортикостероидной зависимости; добавление в этих случаях к преднизолону цитостатиков позволяет снизить дозу преднизолона и, следовательно, уменьшить выраженность его побочных явлений и преднизолонзависимость.. смешанная форма ХГ (сочетание нефротического и выраженной артериальной гипертензии).
Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами. Гепарин уменьшает внутрисосудистую гемокоагуляцию, агрегацию тромбоцитов, обладает противовоспалительным, антидепрессантным действием, способен понижать АД. Показания к назначению гепарина: 1) нефротическая форма ХГ (при клубочковой фильтрации не менее 35 мл/мин) при отсутствии эффекта от лечения глюкокортикостероидами и цитостатиками; 2) ХГ с выраженными отеками, умеренной артериальной гипертензией (АД не выше 160/90 мм рт.ст.), а также при начинающейся почечной недостаточности; 3) наклонность к тромбозам при ХГ (Павловская Н.П., Кахн Х.А., Смирнов А.С., 1981).
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) ингибируют почечную циклооксигеназу и уменьшают синтез противовоспалительных простагландинов, снижают обеспечение воспалительного очага энергией, обладают мягким иммунодепрессантным эффектом, уменьшают агрегацию тромбоцитов и отложение фибрина в клубочковых капиллярах, снижают проницаемость базальной мембраны, что значительно уменьшает протеинурию. Показания к назначению НПВП: 1) латентная форма ХГ с протеинурией 0,3 до 0,5 г в сутки с умеренной эритроцитурией при сохраненной функции почек и нормальном АД; 2) нефротическая форма ХГ, умеренно выраженная (содержание общего белка в крови не менее 55 г/л, альбуминов не менее 30 г/л), когда в» течение короткого времени желательно снизить протеинурию или невозможно ,, . провести лечение глюкокортикостероидами и цитостатиками; при , этом; не : должно быть больших отеков.
Влияние антиоксидантов в комплексном лечении больных с почечной патологией
Регуляция постоянства концентрации перекисей липидов в биологических мембранах в значительной степени осуществляется за счет сбалансированного взаимодействия реакций образования этих продуктов (реакции оксидации) и механизмов контроля (реакция антиоксидации). Антиоксидантные системы, имеющиеся в здоровом человеческом организме, защищают его от повреждающего влияния свободных радикалов. Так, для нейтрализации пероксидазы используется ферментный комплекс, в который входит дисмутаза, превращающая пероксид в« гидропероксид, последний под влиянием каталазы превращается в воду (Дубинина Е.Е., Сальникова. JT.A., Раменская Н.П:, 1984).
Антиоксиданты - это, соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления или непосредственно разрушать молекулы перекисей: Таким образом, антиоксиданты участвуют в стабилизации клеточных мембран, уменьшая тем самым доступность кислорода к фосфолипидам. Установлено, что перекисное окисление липидовг и антиоксидантная защита представляют собой5 единую систему, способную к саморегуляции (Айдарханов Б.Б., Локшина Э.А., Ленска Е.Г., 1989). Антиоксидантную защиту рассматривают как важнейшую адаптационную систему организма, обеспечивающую оптимальные, условия сохранения этого динамического равновесия. В нормальных условиях между ними существует положительная корреляция. Однако, при избытке свободных радикалов естественные защитные системы, истощаются, начинают действовать недостаточно, вследствие чего функция, органов постепенно нарушается, и у больных с атеросклерозом, ИБС, онкологические заболевания,. различных нефропатиях и т.д. Это соотношение становится отрицательным - человек заболевает (Дудник Л.Б., Виксна Л.Н., Майоре Ф.Я., 2000).
Исследованиями последних лет установлено, что свободные радикалы вызывают повреждение ДНК-хромосом, ответственных за старение человека, регулирующих общую продолжительность человеческой жизни. . Поэтому снижение образования свободных радикалов в органах и тканях человеческого организма является важным фактором, определяющим длительность жизни. Отсюда логично заключить, что все вещества, которые обладают антиоксидантным действием, влияя на эти фундаментальные генетические процессы, способствуют увеличению продолжительности человеческой жизни (Чевари С, Андрея Т., Штренгер Я., 1991).
В настоящее время биохимические механизмы антиоксидантной защиты организма представляют собой сложную систему,.в которой могут быты выделены 4 главных звена (Газдарова А. К., Спиричев В.Б., Сакрин А.И., 1974):
- антиоксидантные ферменты (СОД, каталаза, пероксидаза, глутатионпероксидаза и др.);
- низкомолекулярные антиоксиданты, синтезируемые в организме (глутатион, аминокислоты, содержащие сульфгидрильную группу - цистеин и цистин, мочевая кислота и др. особого1 упоминания заслуживают низкомолекулярные белки
- металлопротеины, содержащие до 30% цистеина, который в составе этих белков в 770 раз более эффективен в инактивации свободных радикалов, чем цистеин, входящий в состав глутатиона);
- естественные антиоксиданты, поступающие в организм с пищей (аскорбиновая кислота - витамин С, а - токоферол - витамин Е, рутин - витамин Р и другие флавоноиды, В- каротин и другие каротиноиды, предшественники, группы витамина А. Кроме витаминов предшественников, к этой же категории могут быть отнесены химические элементы, входящие в состав активных центров антиоксидантных ферментов - селен, четыре атома- которого входят в состав глутатионпероксидазы, цинк, входящий в состав СОД, и др.);
- специфические белки и пептиды, связывающие ионы переходных металлов, катализирующие реакции свободнорадикального окисления (ферритам - в клетках, трансферрин - в плазме, церулоплазмин, - в плазме, карнозин.- в мышцах и др.);
К числу природных антиоксидантов может быть отнесен витамин. В опытах на крысах показано, что развитие Д- гипервитаминоза сопровождается существенным накоплением продуктов ПОЛ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (Хасанов В.В., Дычко К.А., Рыжова.Г.Л., 2001; Шароин Б.П. и соавт., 2004). а- токоферол в этих условиях предупреждал пероксидацию и оказывал защитный эффект в-отношении роста животных, а также кальцификацию аорты, миокарда и почек (Гончаренко М.С., Сидорова Ю.В., Сидоренко СВ., 1983). Авторы заключают, что в основе токсического действия, кальцефирола лежит пероксидация липидов мембран с нарушением их структуры и функциональной активности.
Существующая в организме система поддерживает концентрацию АФК, продуктов ПОЛ, а также других свободных радикалов в организме на стационарном, безопасном уровне. Это делает возможным существования здорового человека в течении определенного времени в условиях значительно более высокой их продукции: при воспалении, гипербарической оксигенации и др. Защитные антиоксидантные процессы в организме мобилизируются.входе развития этапа долговременной1 адаптации Бурлакова Е.Б., Алексеенко А.В., 1975).
Дефицит указанных субстратов, снижение содержания в организме человека природных антиоксидантов, увеличивают повреждающее действие свободных радикалов, в результате чего изменяютя функциональные характеристики мембран.(Бурлакова Е.Б., Архипова Г.В., Голощанов Л.Н., 1982).
Избыточное свободнорадикальное окисление липидов, составляющие синдром пероксидации, ответственно для развития ряда заболеваний.
Статистическая обработка результатов
В исследование было включено 60 больных хроническим пиелонефритом трудоспособного возраста (38 женщин и 22 мужчин) в возрасте от 21 -55 лет (средний возраст 37,5 + 1,24 года), которые не получали регулярного лечения в течение последних 6 месяцев. Также было обследовано 60 больных хроническим гломерулонефритом (33 женщин и 27 мужчин) в возрасте от 22 - 45 лет (средний возраст 33,8 + 1,29). В качестве контрольной группы обследовано 30 относительно здоровых лиц (15 женщин и 15 мужчин, средний возраст 37,2 ±1,91 года).
В исследование не включали пациентов с выраженным ожирением, заболеванием печени, желудочно - кишечного тракта, с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, первичной легочной гипертензией, злокачественными новообразованиями, врожденными пороками сердца, гематологическими заболеваниями, терминальной стадии почечной недостаточности.
Все пациенты находились на амбулаторном лечении и были разделены на 2 группы:
1 группа- 30 больных хроническим пиелонефритом и 30 больных хроническим гломерулонефритом получали традиционную терапию.
2 группа- 30 больных хроническим пиелонефритом и 30 больных хроническим гломерулонефритом помимо традиционной терапии, применяли антиоксидант.
Таким образом, из числа обследованных больных больше было женщин (63,3 %). Важным для нас являлся факт, что все больные были в возрасте до 55 лет. Средняя продолжительность заболевания составила от 1,5-5 лет (2,98 + 0,18), от 5 - 10 лет (7,27 ± 0,34).
Основной жалобой, предъявляемой больными хроническим пиелонефритом была боль в поясничной области, ноющего характера с иррадиацией в нижние отделы живота, иногда без иррадиации, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней, утихающая при приеме спазмалитиков (но - шпа, баралгетас); дизурические явления (болезненное, частое мочеиспускание), познабливание, иногда
Как видно из таблицы, основной жалобой пациентов являются дизурические расстройства (91,6%), боли в поясничной области, иррадиирующая в нижние отделы живота (94,9%), озноб с повышением температуры (75%), общая слабость (100%).
Показатели нефропатии, про- и антиоксидантной системы у больных хроническим гломерулонефритом (гипертоническая форма)
В настоящее время довольно распространен термин «традиционная терапия» гломерулонефрита (ГН), которая включает в разных сочетаниях стероиды, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты. Попытки использовать другие, нетрадиционные методы исследования, как правило, требуют так называемого рандомизированного, с использованием двойного слепого контроля, изучения при наблюдении за большим количеством больных. Можно» согласиться с мнением G.B.Haycock, что составить такие группы для «контролируемого» лечения.- при прогрессирующих . формах хронического гломерулонефрита чрезвычайно сложно в связи с разнообразием клинических и параклинических проявлений болезни. Поиски новых подходов к терапии все время ведутся, так.как существующие методы терапии нередко неэффективны. Интересным на наш взгляд и недостаточно освещенным в литературе является вопрос о применении антиоксидантов в комплексном лечении больных с хроническим гломерулонефритом.
С этой целью мы исследовали функциональные показатели почек, о которых судили по степени протеинурии, и, изменению в крови биохимических показателей: концентрации- креатинина и мочевины, а также общего белка у больных хроническим гломерулонефритом. Наряду с этими показателями исследовали активность ПОЛ по концентрации МДА в мембранах эритроцитов, а также состояние антиокислительной защиты (АОЗ) клеток по данным активности СОД и каталазы в плазме крови у этой» же категории больных. Все эти исследования проводились до лечения, через месяц после лечения, через- 6 месяцев и год на фоне традиционной и комплексной терапии с антиоксидантом.Витрум - лайф.
Больные находились на амбулаторном лечении. По клинической классификации ХГ И.Е.Тареевой (1995) в наше исследование вошли больные ХГ гипертонической формой 60 пациентов (средний возраст 33,8 ± 1,29, давность заболевания от 1 года до 5 лет 1,2 ± 0,2; от 5 лет до 10 лет (7,8 ± 2,6).
Было проведено 2 вида исследований:
Г-больные, получавшие традиционную терапию. 2.— больные, получавшие традиционную терапию + антиоксидант Витрум-лайф по 1 таблетке 1 раз вдень в течение Г месяца.
Первая группа больных, получавшая комплексную терапию при гипертонической форме ХГ составила 30 пациентов. Больным была назначена гипотензивная терапия, которая включала применение диуретиков (гипотиазид 12,5 - 25 мг в сутки,, фуросемид 20-40 мг/сут, верошпирон 50 - 100 мг/сут, урегит, 20:— 40 мг/сут), /5- адреноблокаторы (анаприлин, обзиданЮ - 20 мг/сут, адельфан - езидрекс, верапамил 0,02 - 0,04 г/сут), антиагрегант (курантил 225 - 400 мг/сут); диета с ограничением поваренной соли; препараты калия -панангин, аспаркам.
Вторая группа больных помимо традиционной терапии применяла антиоксидант Витрум— лайф. .
Гипотензивную терапию? больные применяли постоянно; диуретики калию - сберегающие ежедневно, фуросемид 40 мг в: неделю 2 - Зраза; препараты-калия - панагин или аспаркам ежедневно, антиагреганты в течение 8-12 месяцев. ,
Исследовали активность ПОЛ-- по концентрации МДА и активность антиоксидантных ферментов. - СОД и каталазы, до и сразу после лечения, через 6 и 12 месяцев.
В исследовании оценивали клиническое состояние больных, переносимость антиоксиданта Витрум - лайф, частоту рецидивов заболевания, а также степень протеинурии и биохимические показатели сыворотки крови; свидетельствующие о нефропатии; нарушении азотвыделительной функции почек.
Непосредственный эффект от проводимого лечения отмечался; в виде снижения активности ХГ по клиническим и лабораторным показателям: отмечалось снижение отеков, уменьшение протеинурии, снижение артериального давления, восстановление показателей протеинограммы, коагулограммы, снижение СОЭ, снизился уровень креатинина в сывототки крови. Комплексная терапия с применением антиоксиданта Витрум: - лайф значительно пролонгировала период ремиссии и вызывала более существенные изменения клинических и биохимических показателей нефропатии.
Наряду с оценкой функционального состояния почек, мы-исследовали активность ПОЛ в динамике до лечения, через месяц после лечения, через 6 месяцев, год. Анализ данных в первой группе показал повышение концентрации МДА в крови у больных с гипертонической формой ХГ до лечения 41,5 ± 0,2 нмоль/г/Нв (контроль 17,9 ± 0,3 нмоль/л), отмечалось понижение его концентрации в крови после назначения традиционной терапии до 39,4 ±0,1 нмоль/л, т.е. в 1, 03 раза, при назначении комплексной терапии с антиоксидантом Витрум - лайф во второй группе больных концентрация его понизилась до 34,7 ±0,1 нмоль/л т.е. - 1,19 раз. Следовательно, наиболее эффективной оказалась комплексная терапия с антиоксидантом Витрум — лайф.
