Введение к работе
Актуальпость проблемы. Среди заболеваний билиарной системы хроническому бескаменному холециститу принадлежит центральное место [Скуя, 1981]. С внедрением в клиническую практику метода сонографии диагноз ХБХ стал довольно распространённым (Антонов, 1986; Shin et al., 1996, Marshall et al., 1997).
Одной из причин развития ХБХ является инфекция, но исследования показали, что она выявляется в 33-35% случаев (Галкин, 1986; Циммерман, 1985). В связи с этим возникает вопрос о других причинах развития ХБХ.
В 1947 году Hyorth (Шаак, 1974) в экспериментальной работе на собаках показал возникновение хрогогческого воспаления желчного пузыря под воздействием панкреатических ферментов. Ряд авторов считают, что панкреатические ферменты могут забрасываться в полость желчного пузыря из двенадцатиперстной кишки и вызывать ХБХ (Витебский, 1993; Циммерман, 1989).
Согласно современным представлениям в развитии повреждения органов -«мишеней» при рефлюксной болезни основное значение придаётся протеолитическим ферментам. Так, при гастро-эзофагеальном рефлюксе соляная кислота и пепсин совместно оказывают более интенсивное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода, чем по отдельности (DeRosa et al., 1995; Orlando, 1997; Safaie-Shirazi et al., 1975). При дуоденогастральном рефлюксе основными составляющими рефлюктанта являются желчь и панкреатический сок. При этом установлено (Саенко с соавт., 1987), что выраженные морфологические изменения в слизистой оболочки желудка возникают при забрасывании всего рефлюктанта, а не отдельных его компонентов. При дуодено-билиарном рефлюксе происходит заброс активированных под воздействием кишечного сока, содержащего фермент энтерокиназу, протеолитических ферментов поджелудочной железы (Жигаев, 1991).
Однако возможность возникновения дуодено-бшшарного рефлюкса не соответствует частоте развития ХБХ. Это подтверждается тем, что при проведении рентгеноскопии желудочно-кишечного тракта попадание бария в желчные протоки наблюдается редко (Витебский, 1993; Prober et al., 1992). При проведении панкреато-холангиографии имеются трудности при введении
аппарата через большой дуоденальный сосочек (Kelly et al., 1993). Это связано с частым нарушением функции сфинктера Одди.
В последние годы с использованием в практике эндоскопической манометрии расширились возможности по диагностике нарушения функции сфинктера Одди. У здорового человека базальное давление сфинктера Одди обычно на 5 - 15 мм. рт. ст. выше, чем давление в желчном и панкреатическом протоке (Torsoli et al., 1990). В норме функция сфинктера характеризуется значительными фазовыми сокращениями, которые накладываются на базальное давление (Toouli et al., 1991).
Имеется целый ряд факторов, ведущих к расстройству функции сфинктера Одди и способствующих повышению базального давления. К ним относятся дискинезия сфинктера Одди вследствии нейро-гуморальных нарушений, патологии висцеро-висцеральных связей, например, после холецистэктомий (Toouli, 1991), при хроническом дуодените (Moody et al., 1990), при мигрирующих камнях общего желчного протока (Takaaki et al., 1991; Hemandes et al., 1993). Повышение базального давления сфинктера Одди может регистрироваться и клинически. Так, (Krishnamurthy et al., 1997; Toouli et al., 1991) провели наблюдение, при котором отметили сочетание интенсивных болей в правой половине эпигаст-ральной области с дискинезией сфинктера Одди. Нарушение двигательной активности сфинктера характеризуется повышенным ба-зальным давлением (более 40 мм. рт. ст.), увеличением частоты сокращений, пародоксальным ответом на холецистокинин октапеп-тид, при котором сфинктер сокращается и замедляет отток желчи, вместо нормального расширения при введении холещісгитокинина в физиологической дозе, и увеличением ретроградных сокращений (Hogan et al, 1988; Krishnamurthy et al., 1997; Matsumoto et al., 1991). Косвенно о повышении базального давления сфинктера Одди можно судить по степени расширения общего желчного протока при стимуляции желчного пузыря (Kalloo et al., 1996). Дискинезии сфинктера Одди по мере прогрессирования приводят к развитию стенозирующего дуоденального папиллита (Hernandes et al., 1993; Moody etal., 1990).
Учитывая, что у 60-75% людей выход панкреатического и общего желчного протоков осуществляется через единую ампулу, а также, принимая во внимание более высокое давление в панкреатическом протоке, чем в общем желчном протоке (Жигаев, 1991) возникла мысль, что при повышенном базальном давлении сфинк-
тера Одди возможна панкреато-холедохо-пузырная регургитация панкреатического сока в желчный пузырь.
Известно, что панкреатичесюш сок в соединении с желчью образует токсичное вещество - лизофосфатидилхолин (Shimada et al., 1991), которое обладает воспалительным свойством и вызывает развитие гиперплазии с последующей метаплазией слизистой оболочки желчного пузыря.
Это послужило подходу к цели и задачам нашего исследования.
Цель исследования. Выявление клинико-функциональных особенностей панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса у больных хроническим бескаменным холециститом: частоты возникновения, причины, механизмов развития, этапов развития, диагностики и коррекции рефлюкса.
Задачи иследования.
-
Выявить механизм развития панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса среди пациентов с хроническим бескаменным холециститом
-
Дать функциональную, эхографическую, морфологическую характеристики слизистой оболочки желчного пузыря у больных хроническим бескаменным холециститом
-
Выявить роль воспалительных изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в нарушении функции сфинктера Одди и развитии панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса
-
Сформировать критерии диагностики панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса
-
Разработать и применить в клинике лечение, направленное на восстановление нормального пути выделения панкреатического сока и желчи.
На основании полученных результатов на защиту выносятся следующие положения:
У больных хроническим бескаменным холециститом выявляется панкреато-холедохо-пузырный рефлюкс, при котором панкреатический сок забрасывается в общий желчный проток и полость желчного пузыря. Основной причиной развития панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса является нарушение функции сфинктера Одди с повышением базального давления.
Комплексное лечение, направленное на снижение базального давления сфинктера Одди, приводит или к ликвидации рефлюкса или к переводу его в более лёгкую степень. Научная новизна. Впервые у больных ХБХ выявлен пан-креато-холедохо-пузырный рефлюкс в механизме развития которого основная роль принадлежит сфинктеру Одди. Выявлены 4 степени панкреато-холедохо-пузырнои регургитации, отражающие силу базального давления сфинктера Одди, склеротические изменения общего желчного протока и желчного пузыря. При 1 и 2 степени регургитации заброс панкреатического сока в желчный пузырь увеличивается, при 3 и 4 степени уменьшается с принудительным сбросом панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Дана оценка нарушению функции сфинктера Одди по характеру реакции общего желчного протока при опорожнении желчного пузыря. Повышение базального давления связано с хроническим дуоденитом, лечение которого приводит или к полному прекращению регургитации, или к переходу более высокой степени в нижестоящую.
С выявлением пашсреато-холедохо-пузырного рефлюкса установлен ещё один механизм в развитии ХБХ.
Практическая значимость. Разработаны критерии диагностики панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса: наличие ХБХ, хронического дуоденита, повышение базального давления сфинктера Одди, выявляемое по реакции общего желчного протока на опорожнение желчного пузыря, увеличение объёма желчного пузыря в ответ на физиологическую стимуляцию экзокринной функции поджелудочной железы. Метод должен использоваться в качестве скрининг метода диагностики панкреато-холедохо-пузырного рефлюкса. Своевременное лечение дуоденита является профилактикой развития ХБХ.
В комплекс лечения должны включаться медикаментозные средства, снимающие воспалительные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка, в сочетании с препаратами, снижающими повышенное ба-зальное давление сфинктера Одди.
Внедрение результатов исследования. Разработан и внедрён в практику гастроэнтерологического отделения Омской областной клинической больницы комплекс лечебно - профилактических мероприятий, направленных на предупреждение и лечение
панкреато-холедохо-пузырной регургитации. Метод диагностики рефлюкса внедрён в практику отделения лучевой диагностики Омской областной клинической больницы.
Апробация работы. Материалы изложены на заседании кафедры госпитальной терапии Омской государственной медицинской академии, на заседании общества терапевтов. Материалы диссертации так же изложены на пленуме научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 1998).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ.
Структура и объём работы. Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста и состоит из 8 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 13 таблицами, 17 рисунками. Указатель литературы включает 71 работу отечественных и 184 иностранных авторов.
Похожие диссертации на Панкреато-холедохо-пузырный рефлюкс при хроническом бескаменном холецистите (механизм развития, критерии диагностики, лечение)
