Содержание к диссертации
Введение
CLASS ГЛАВ А 1. Обзор литературы CLASS 9
1.1.Состояние иммунной системы при сахарном диабете и роль ее нарушений в развитии гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов 9
1.2. Состояние ЛОР - органов у пациентов с сахарным диабетом 14
1.3.Гнойно-воспалительные заболевания ЛОР-органов 17
1.3.1. Синуситы 18
1.3.2. Хронический тонзиллит и его осложнения 20
1.1.3. Наружный диффузный отит 21
1.4. Антибактериальная терапия гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР - органов.22
1.5. Лечение сахарного диабета 27
1.5.1.Терапевтические цели контроля течения сахарного диабета 27
1.5.2. Лечение сахарного диабета 1 типа 28
1.5.3. Лечение сахарного диабета 2 типа 31
CLASS ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования CLASS 37
2.1 Общая характеристика больных 37
2.2. Клинические методы исследования 42
2.3. Биохимическое исследование 43
2.4. Иммунологическое исследование 44
2.5. Микробиологическое исследование 45
2.6. Методы статистической обработки и оформление 49
CLASS ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований CLASS 51
3.1. Клиническое исследование больных 51
3.1.1.Заболевания носа и ОНП 51
3.1.2. Заболевания наружного и среднего уха 54
3.1.3.Заболевания ротоглотки и гортани 58
3.1.4. Осложненные формы гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР - органов у больных СД 60
3.2. Микробиологическое исследование 63
3.3. Иммунологическое исследование 83
3.4. Биохимическое исследование 92
3.5. Анализ проводимой антибактериальной терапии 97
3.6. Анализ проводимой сахароснижающей терапии 99
3.7. Прогноз развития осложненного течения заболеваний ЛОР - органов у больных сахарным диабетом и разработка алгоритма рациональной терапии 102
3.8. Клинические наблюдения 105
Заключение 120
Выводы: 128
Практические рекомендации 130
Список литературы 130
- Состояние ЛОР - органов у пациентов с сахарным диабетом
- Микробиологическое исследование
- Осложненные формы гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР - органов у больных СД
- Прогноз развития осложненного течения заболеваний ЛОР - органов у больных сахарным диабетом и разработка алгоритма рациональной терапии
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Несмотря на огромное число консервативных и хирургических методов лечения, гнойно-воспалительные заболевания ЛОР - органов нередко принимают хроническое, затяжное течение, способствуя возникновению синдрома системного воспаления и развитию тяжелых жизнеугрожающих осложнений (Крюков А.И., Жуховицкий В.Г., 2004; Melaku A., Lulseged S., 1999). Особое значение гнойно-воспалительная патология ЛОР – органов приобретает в условиях коморбидности с тяжелыми соматическими заболеваниями, одним из которых является сахарный диабет (СД). И если изучению сердечно - сосудистых заболеваний, патологии почек и нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом посвящено достаточно много работ, то состояние ЛОР - органов при СД остается недостаточно изученным (Митин Ю.В., Щербак А.В., 1988; Балаболкин М.И., 2000; Muller M., Betlejewski S., 2003).
Исходя из вышеизложенного, целью настоящего исследования явилось разработка алгоритма комплексной рациональной терапии гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР – органов у больных сахарным диабетом на основе выявления ведущих клинических и патогенетических факторов, определяющих их течение.
Для достижения поставленной цели нами были поставлены следующие задачи:
-
Изучить особенности клинического течения гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР – органов в условиях коморбидности с сахарным диабетом.
-
Проанализировать изменение биохимических показателей углеводного и липидного обменов у больных гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР - органов и сахарным диабетом.
-
Изучить клеточные и гуморальные факторы общего и местного иммунитета у пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР - органов на фоне сахарного диабета.
-
Исследовать микробный состав биоценозов уха, горла и носа, а также спектр возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР - органов у больных сахарным диабетом.
-
Разработать критерии диагностики и алгоритм комплексного лечения гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР - органов у больных сахарным диабетом.
Научная новизна
Впервые на современном уровне исследованы нормальные микробные биоценозы уха, ротоглотки и носа у больных сахарным диабетом. Выявлен спектр микроорганизмов, являющихся основными возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР – органов у больных сахарным диабетом,
Впервые установлены характерные изменения основных показателей местного иммунитета, играющие ведущую роль в возникновении и развитии гнойного воспаления в ЛОР – органах больных сахарным диабетом.
Впервые выявлены клинико-биохимические критерии, достоверно прогнозирующие характер течения гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР – органов у больных сахарным диабетом.
Впервые на основании математического анализа полученных результатов разработана шкала прогноза развития осложнений гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР – органов на фоне сахарного диабета, в соответствии с чем предложен алгоритм комплексного лечения указанных пациентов.
Практическая значимость.
Установлены клинико-биохимические показатели, позволяющие оценить тяжесть течения гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР – органов у больных сахарным диабетом и прогнозирующие возможность развития гнойных осложнений.
Разработан алгоритм эффективной антибактериальной терапии гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР – органов у больных сахарным диабетом на основе выявленного спектра микроорганизмов.
Определен алгоритм сахароснижающей терапии в условиях гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР – органов у больных сахарным диабетом, разработаны четкие показания к хирургическому лечению.
Реализация результатов исследования.
Разработанные практические рекомендации внедрены в работу ЛОР - отделений ГКБ №1 им. Н.И.Пирогова и ГКБ им. С.П. Боткина, оториноларингологического отделения ГБУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии» ДЗМ и может быть использован в работе практических оториноларингологов в поликлиниках и стационарах. Результаты исследований включены в учебную программу студентов, врачей-интернов, ординаторов, врачей-курсантов кафедры оториноларингологии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова» Минздравсоцразвития РФ.
Положения, выносимые на защиту.
-
Гнойно - воспалительные заболевания ЛОР – органов у больных сахарным диабетом характеризуются более затяжным, по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом, течением, а также развитием в 13% случаев гнойных осложнений.
-
Вероятность осложненного течения гнойно - воспалительных заболеваний ЛОР – органов определяется клинико-биохимическими критериями, такими как абдоминальное ожирение, локализация гнойного воспаления в гортани, гипергликемия выше 8,3 ммоль/л и дислипидемия.
-
Угнетение специфических и неспецифических показателей местной резистентности у больных сахарным диабетом является одним из факторов, определяющим возможность возникновения и развития гнойной инфекции ЛОР – органов.
-
В микробных биоценозах ЛОР – органов больных сахарным диабетом преобладает транзиторная условно-патогенная микрофлора, а спектр микроорганизмов - возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР - органов непосредственно зависит от уровня гликемии.
Апробация диссертации.
Материалы диссертации доложены на IX, X Всероссийской научно-практической конференции «Наука и практика в оториноларингологии» (Москва, 2010, 2011 г.г.), XVIII Российском научном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011 г.). Апробация диссертации проведена на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры оториноларингологии лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ, научно-исследовательской лаборатории «Патологии ЛОР - органов», ГБУЗ МНПЦО ДЗМ, ЛОР - отделений и консультативно-диагностического центра поликлиники ГКБ №1 им Н.И. Пирогова г. Москвы 22 июня 2012 года, протокол апробации №6.
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них - 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Объем и структура диссертации.
Состояние ЛОР - органов у пациентов с сахарным диабетом
Несмотря на то, что слизистые оболочки верхних дыхательных путей являются входными воротами для инфекции, изучению их состояния при сахарном диабете посвящено очень мало работ [56,196]. 1.2.1. Носовая полость, глотка и гортань
Ксеростомия является одним из самых известных орофарингеальных симптомов сахарного диабета, который встречается примерно у 40% пациентов [239]. Показано, что возраст, пол и длительность заболевания практически не влияют на слюноотделение, но у больных СД-2 со слабым контролем сахара стимулированное слюноотделение околоушных желез было достоверно слабее, чем у здоровых людей и больных диабетом с хорошим гликемическим контролем [117]. Некоторые исследователи объясняют расстройства слюноотделения нарушением функции автономной нервной системы [191].
По данным М.Я. Козлова и др. (1983), сухость слизистой оболочки более выражена в полости носа, чем в глотке и гортани [39]. Изучение мукоцилиарного клиренса, являющегося основным защитным механизмом дыхательных путей, показало достоверное снижение этого показателя при диабете [263]. В работе Sachdeva A. et al. (1993) время назального мукоцилиарного клиренса у пациентов с сахарным диабетом было примерно в 2,5 раза больше, чем у здоровых испытуемых, а рН носового секрета было повышено с 6,43±0,67 в контроле до 7,96±0,75. Изменения этих двух показателей были более выраженными при сахарном диабете первого типа, по сравнению со вторым типом, и при длительности заболевания больше 10 лет. Авторы объясняют это нарушение осмотическим диурезом, потерей воды и электролитов во всех частях тела, а также нарушением микроциркуляции слизистой оболочки носа [224].
Di Nardo W. et al. (2008) с помощью активной передней риноманометрии оценивали носовое дыхание у пациентов с СД-1, не имевших патологии носа или искривлений носовой перегородки. Одновременно определяли уровень окиси азота в крови. Результаты показали достоверное снижение проходимости носовых ходов у пациентов с диабетом по сравнению с контролем (увеличение сопротивления току воздуха на вдохе) и повышенный уровень окиси азота в крови в 2.6 раза. По мнению авторов, повышенное содержание окиси азота объясняет снижение проходимости носовых ходов и является отражением субклинической нейропатии [132].
Серия работ посвящена изучению содержания глюкозы в носовом секрете у пациентов с сахарным диабетом. Wood D.M. и соавторы (2004) с помощью методики фиксации уровня гипергликемии определяли пороговый уровень глюкозы в крови, при котором это вещество появляется в секрете верхних и нижних дыхательных путей у здоровых испытуемых. Поскольку глюкоза не появлялась в назальном секрете, если ее концентрация в крови не превышала 6,7-9,7 ммоль/л, авторы пришли к заключению о том, что существует «гликемический порог» для дыхательных путей. Выше этого порога динамика содержания глюкозы в назальном секрете почти параллельна уровню глюкозы в крови вплоть до концентраций в 20 ммоль/л. [255]. Аналогичные измерения были проведены у пациентов с диабетом и с острым вирусным ринитом.При сахарном диабете глюкоза в назальном секрете обнаружена у 90% пациентов в средней концентрации 4 ммоль/л (от 2 до 7 ммоль/л), а при остром вирусном рините - у 50% испытуемых в концентрации 1 ммоль/л (от 1 до 2 ммоль/л) [208].
У больных диабетом выявлена повышенная обсемененность слизистой оболочки носа золотистым стафилококком. Имеются данные, что 30% диабетиков являются носителями S. aureus в носовой полости, по сравнению с 11% в общей популяции [183]. Уровень гликемического контроля влияет на стафилококковое носительство - оно оказывается выше у больных диабетом, которым требуются инсулиновые инъекции, по сравнению с теми, кому достаточно диетического контроля или пероральных препаратов [244]. Частота носительства S. aureus напрямую связана с уровнем HbAlC и коррелирует с частотой госпитализаций [116,244]. Так у диабетиков, поддерживающих заданный уровень сахара в крови с помощью пероральных гипогликемических препаратов, стафилококковое носительство может быть не выше, чем в общей популяции [111].
У большинства больных диабетом имеется атрофия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, причем по данным М.Я. Козлова и др. (1983) у половины пациентов она достигает ІІ-Ш степени [39]. Отмечается инфильтрация слизистой оболочки лейкоцитами и лимфоцитами, десквамация эпителиальных клеток, появление участков низкоцилиндрического и даже плоского эпителия [61]. Р.Ф. Кофанов (1975) описывал «сухой катар» слизистой оболочки гортани и трахеи у 36,5% пациентов с диабетом. При непрямой ларингоскопии он отметил своеобразный «малиновый» оттенок надгортанника и голосовых складок, который существенно отличался от цвета гиперемированнои слизистой оболочки при катаральном процессе [42].
У пациентов с диабетом отмечается частое развитие зуда в слуховом проходе, фурункулеза, дерматозов, сухой себореи, распространяющейся на кожу ушной раковины [89].Так, при обследовании 170 больных сахарным диабетом был выявлен рецидивирующий фурункулез уха в 9,4% случаях, а 5,9%о пациентов жаловались на зуд в слуховом проходе. Все больные страдали тяжелой формой диабета [41]. По данным С.А. Хасанова (1981), зуд в ушах беспокоил 17,6% пациентов с явным диабетом и 12,3% пациентов с ранними стадиями заболевания. Отоскопически у этих больных выявлен дерматоз с образованием чешуи, напряжением кожи и некоторым покраснением [89].
В литературе есть указания на развитие избыточной секреции серных желез и частое образование серных пробок при диабете [216]. По данным Хасанова С.А. (1981) у 53,3 % пациентов со скрытым диабетом и у 57,7 % с явным диабетом обнаруживались либо серная пробка, либо большое количество пристеночной серы. В группе детей с явным диабетом этот признак был обнаружен у 38 из 85 пациентов (44,8%). Вместе с тем, у лиц с нормальными результатами нагрузочного теста с глюкозой гиперсекреция ушной серы обнаружена лишь в 8,6 % случаев. Кроме того, во всех пробах ушной серы лиц, имеющих нарушения углеводного обмена, была обнаружена глюкоза [88,89].
Согласно данным А.И. Муминова (1976), патология ЛОР-органов встречается у 59% больных диабетом [60]. К числу инфекционных и гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов, имеющих наиболее тесную связь с диабетом, относят злокачественный наружный отит и риноцеребральный мукормикоз [118]. Кроме того, имеются менее убедительные данные о повышенной распространенности хронического синусита и тонзиллита среди больных сахарным диабетом [110].
Микробиологическое исследование
Микробиологическое исследование проводили в лаборатории кафедры микробиологии и вирусологии РНИМУ им. Н.И.Пирогова. В качестве материала для исследования использовали посевы из очагов гнойного поражения ЛОР - органов: отделяемое слизистой носа, содержимое околоносовых пазух, полученное при проведении лечебно-диагностических пункций стерильной иглой Куликовского или интраоперационно; отделяемое из лакун миндалин (полученное путем аспирации стерильного физиологического раствора, вводимого при помощи стерильной канюли тонзиллярного шприца для промывания лакун небных миндалин, непосредственно в полость лакуны); содержимое полости паратонзиллярного и парафарингеального абсцессов, при этом патологический материал у пациентов забирали при помощи стерильного ватного тампона, увлажненного стерильным физиологическим раствором, непосредственно со стенок полости абсцесса немедленно после вскрытия. У пациентов с наружным отитом в качестве материала для посева использовали патологическое отделяемое из наружного слухового прохода, взятое при помощи стерильного тампона, увлаженного стерильным физиологическим раствором. У больных с острым перфоративным гнойным средним отитом и обострением хронического гнойного среднего отита отделяемое из барабанной полости забирали сухим стерильным ватным тампоном при проведении пробы Вальсальвы. С целью исключения контаминации тампона сапрофитной микрофлорой кожу наружного слухового прохода предварительно обрабатывали раствором антисептика. Помимо этого, стерильным ватным тампоном брали посевы со слизистой оболочки различных полостей среднего уха интраоперационно.
Пациентам, страдающим СД и не имеющим ЛОР - заболеваний (контрольная группа №2), а также здоровым добровольцам (контрольная группа №3), в качестве материала для микробиологического исследования брали мазок со слизистой носа, ротоглотки и кожи наружного слухового прохода при помощи стерильного ватного тампона, увлажненного стерильным физиологическим раствором.
Забор материала производили с соблюдением всех правил асептики. Сразу после взятия патологического материала ватный тампон погружался транспортную среду, в качестве которой использовали стерильный сердечно-мозговой бульон (BHI, BBL, USA). Время от забора материала до доставки в лабораторию составляло не более 40 минут, далее производили предварительную инкубацию в термостате при температуре 37,0 С в течение 3 часов и затем посев на плотные питательные среды: ВНІ-агар (BBL, USA) с 5% крови, среду Endo (BBL, USA), Staphylococcus agar (BBL, USA), Columbia agar base (OXOID, England) с 5% крови, налидиксовой кислотой (15 мг/л), колистином (10 мг/л), Cetrimid agar (BBL, USA), Enterococcus agar (bioMerieux, France), Sabouraud Dextrose agar (bioMerieux, France) с добавлением хлорамфеникола. Посевы инкубировали в термостате при 37С в течение 24-48 часов. Чашки со средой Sabouraud Dextroseagar инкубировали до 3 суток. Выросшие колонии микроорганизмов изучали макро- и микроскопически, подсчитывали количество колоний каждого типа. Следующим этапом производили выделение собственно чистой культуры микроорганизмов на скошенном агаре в случае бактерий аэробного спектра, а также на плотной питательной среде на чашке с тестом на анаэробиоз в случае облигатно-анаэробных микроорганизмов. Облигатно-анаэробные условия создавали при помощи стандартной газовой смеси, закачиваемой в микроанаэростаты фирмы bio Merieux (France). Идентификацию грамотрицательных палочек производили при помощи системы API-20 Е (bioMerieux, France), системы ENTEROest (LACHEMA, Чехия), сред Гисса (НПО «Питательные среды», Махачкала, Россия), на основании ферментации глюкозы, маннита, инозитола, сорбита, рамнозы, сахарозы, мелибиозы, арабинозы, наличия (3 - галактозидазы, аргининдигидролазы, лизин- и орнитиндекарбоксилалазы, триптофандезаминазы, желатиназы, цитохромоксидазы, каталазы, уреазы; продукции сероводорода, индола и ацетоина, редукции нитратов; подвижности бактерий. Идентификацию грам положительных кокков производилась на основании определения каталазной активности стафилококков при помощи системы API-20 STAPH (bioMerieux, France), расщепления D-глюкозы, D-фруктозы, D-маннозы, маннозы, лактозы, D-трегалозы, D-маннита, ксилозы, D-мелибиозы, рафинозы, сахарозы, метил-D-глюкозамина, редукции нитратов, нитритов, продукции ацетил-метил-карбинола, наличия аргинин дигидролазы и уреазы, характеру роста на среде Chapman Medium (bioMerieux, France) , наличия плазмокоагулазы, лецитиназной активности. Стрептококков при помощи системы API-20 STREPT (bioMerieux, France), характеру гемолиза на среде Columbia agar base, чувствительности к оптохину (5 мкг), бацитрацину (5 мг). Дрожжевые и филаментозные грибы идентифицировались по характеру роста на средах Sabouraud Dextrose agar с хлорамфениколом, BHI-агар с кровью, на основании морфологических свойств в нативном препарате, а также при помощи системы API-Cand (bioMerieux, France). Для оценки полученных результатов учитывали качественный и количественный состав естественной микрофлоры, содержащейся в опытном образце. Обнаружение микроорганизмов, не относящихся к естественной микрофлоре верхних дыхательных путей и уха, или выявление большого количества микробов какого-либо вида расценивали как этиологически значимое. Оценка результатов исследования отделяемого из уха и верхнечелюстных пазух при острых гнойных процессах не вызывала особых затруднений, так как обычно высевали монокультуру микроорганизмов в большом количестве. Сложнее было интерпретировать результаты микробиологического исследования у пациентов с обострением хронических гнойных процессов, в виду наличия ассоциаций бактерий. В этих случаях проводили количественную оценку роста различных видов микроорганизмов из ассоциации при первичном посеве патологического материала на твердые питательные среды. Ведущую роль в этиологии инфекционного процесса отводили микроорганизмам, преобладающим количественно.Следующим этапом микробиологического исследования был посев чистой культуры возбудителя для определения антибиотикочувствительности. С этой целью использовали диско-диффузионный метод со стандартными концентрациями на среде Mueller Hinton 2 (Becton Dickinson, USA). Чувствительность определяли к следующим антибиотикам: бензилпенициллину (6 мкг), оксациллину (1 мкг), ампициллину (10 мкг), амоксициллину-клавуланату (10/10 мкг), карбенициллину (100 мкг), цефалексину (30 мкг), цефамандолу (30 мкг), цефоперазону (75 мкг), доксициклину (30 мкг), тетрациклину (30 мкг), эритромицину (15 мкг), кларитромицину (15 мкг), азитромицину (15 мкг), ванкомицину (30 мкг), ципрофлоксацину (5 мкг), левофлоксацину (5 мкг), гентамицину (10 мкг), линкомицину (15 мкг), фузидиевой кислоте (10 мкг). Учет результатов производился путем измерения диаметра зоны отсутствия роста вокруг диска. Все результаты заносились в лабораторный журнал.
Осложненные формы гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР - органов у больных СД
Учитывая особенности развития и течения данной патологии, сложность интерпретации клинической картины и высокий уровень летальности, описание таких форм заболеваний ЛОР - органов у больных СД нами рассматривается отдельно. Так, осложненное течение гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР - органов у больных основной группы наблюдалась в 13% случаев, в то время как в контрольной группе №1 (больные гнойно-воспалительными заболеваниями, не страдающие СД) осложнения были лишь у 2 больных (3%), р=0,03. Структура ЛОР патологии была представлена следующим образом (см. табл.№23)
При этом у большей части больных (92%) имел место СД 2 типа, и только 18% больных страдали СД 1 типа. Характерно, что у 69% больных СД имели декомпенсированное течение, а у 31% больных этой группы СД был в стадии субкомпенсации. Следует отметить, что 53 % больных с осложнениями страдали абдоминальной формой ожирения (окружность талии составляла более 100 см), в то время как у больных без осложнений абдоминальное ожирение имелось лишь в 25% случаев. (р=0,04).
Большинству больных с осложненными формами гнойно воспалительной патологии ЛОР - органов была произведена адекватная хирургическая санация на фоне массивной антибактериальной и инфузионной терапии. Так, в случае острого гнойного гаймороэтмодита с реактивными явлениями производили радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе со вскрытием клеток решетчатого лабиринта, а пациентке с обострением хронического гнойного гемисинусита, осложненного абсцессом века - радикальные операции на верхнечелюстной и лобной пазухах и вскрытие абсцесса века. У 1 больного с фурункулом носа на фоне резкой декомпенсации СД возник тромбоз угловой вены. Пациенту было произведено вскрытие фурункула носа, назначена антибактериальная терапия цефтриаксоном (в/м) и метронидазолом (в/в), антикоагулянтная терапия гепарином, скорректирована сахараснижающая терапия с переводом на инсулины короткого и средней продолжительности действия. На этом фоне возникшее осложнение было купировано и дальнейшее развития в тромбоз кавернозного синуса не получило. Двум пациентам с ОГСО и развившимся деструктивным мастоидитом произведено хирургическое лечение в объеме антромастоидотомии. 3 больным с ХГСО, осложненным периферическим парезом лицевого нерва произведена открытая аттикоантромастоидэктомия с декомпрессией лицевого нерва.
У 2 больных имелось осложненное течение паратонзиллярного абсцесса: в одном случае - в виде парафарингита и флегмоны дна полости рта, и в сочетании с флегмонозным ларингитом и флегмоной шеи у другой больной. Осложненное течение гнойного процесса у больных сопровождалось и значительной декомпенсацией СД, потребовавшей изменения сахароснижающей терапии и перевода больных на инсулины короткого действия до купирования гнойной инфекции. В качестве хирургического лечения этим пациентам была произведена абсцесстонзиллэктомия с ревизией парафарингеального пространства и вскрытием парафарингеального абсцесса, вскрытие флегмоны шеи и флегмоны дна полости рта. Данные больные в послеоперационном периоде находились в отделении реанимации и интенсивной терапии, где им проводили массивную антибиотикотерапию, инфузионная терапия, ежедневные перевязки и смены дренажей в полости флегмоны. Пациентам с диагнозом «абсцесс надгортанника», а также больным с флегмонозным ларингитом, осложнившимся стенозом гортани и флегмоной шеи, производили хирургическое лечение: вскрытие абсцесса надгортанника; больным с флегмоной шеи - срочная трахеостомия с последующим вскрытием флегмоны шеи в условиях операционной реанимации. При этом осуществляли срединный разрез мягких тканей от подъязычной кости и дополнительные разрезы по переднему краю грудино ключично-сосцевидной мышцы с ревизией клетчаточных пространств и дренированием гнойного отделяемого. Характеризируя результаты клинического обследования больных, мы можем заключить что гнойно - воспалительные заболевания ЛОР - органов на фоне СД характеризуются достоверно более длительным, в среднем в 1,5 раза по сравнению с больными без диабета, течением, а также развитием в 13% случаев гнойных осложнений. Мы установили, что декомпенсация СД достоверно чаще наблюдается при воспалительных процессах в гортани, а также при осложненном течении заболеваний ЛОР - органов.
Прогноз развития осложненного течения заболеваний ЛОР - органов у больных сахарным диабетом и разработка алгоритма рациональной терапии
На основании математического анализа результатов, полученных в ходе наших исследований, мы выявили наиболее значимые факторы, определяющие характер течения гнойных заболеваний ЛОР - органов у больных сахарным диабетом. При этом степень влияния указанных критериев на появление или отсутствие осложнений корррелировала с величиной диагностического коэффициента: отрицательные значения свидетельствовали в пользу отсутствия осложнений, положительные - на вероятность развития осложнений. Графически это представлено в таблице №42.
На основании полученных значений диагностических коэффициентов мы разработали шкалу, позволяющую рассчитать вероятность развития осложнений у каждого пациента с заболеванием ЛОР - органов и сахарным диабетом. Так, определенным значениям выявленных критериев мы присвоили соответствующее количество баллов (см. таб.№43).
Складывая полученные баллы, мы получали общую сумму, величина которой была прямопропорциональна вероятности развития осложненного течения:
1. Сумма баллов меньше 0 - вероятность развития осложнений менее 50%,
2. Сумма баллов от 0 до 2 - осложнения возможны в 50-60% случаев.
3. Сумма баллов от 3 до 5 - вероятность развития осложнений составляет 60-75%
4. Сумма баллов 6 и более - риск развития осложнений более 75%.
На основании созданной нами шкалы прогноза развития осложнений у больных с заболеваниями ЛОР - органов и СД мы разработали алгоритм комплексного лечения. (см.табл.№44)
Клиническое наблюдение №1 Пациент С. 37лет, поступил в ЛОР отделение с жалобами на заложенность левой половины носа, гнойные выделения из правой половины носа, головную боль, усиливающуюся при наклонах головы, снижение слуха слева. Данные жалобы беспокоили в течение 5 дней, появление их ни с чем не связывал. Наличие синуситов в анамнезе отрицал, в апреле этого года перенес правосторонний гнойный средний отит, лечился амбулаторно антибактериальная терапия флемоксином, капли в ухо (названия не помнит). Со слов пациента, после купирования гнойного процесса слух на правое ухо полностью не восстановился. Из анамнеза известно, что пациент находился на лечении в терапевтическом отделении с диагнозом: Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный, кетоацидоз, диабетическая полинейропатия. Со слов пациента - впервые о повышении глюкозы крови узнал полгода назад (цифры глюкозы - 15 ммоль/л). У эндокринолога не наблюдался, диету не соблюдал. За последние 1,5 месяца похудел на 20 кг. Обратился к врачу в связи со слабостью и онемением конечностей, и жалобами на сухость во рту. При обследовании выявлено повышение глюкозы до 33 ммоль/л, больной был госпитализирован в терапевтическое отделение. Из предоставленного пациентом выписного эпикриза: Клинический анализ крови: гемоглобин - 150 г/л, эритроциты 4,92 1012/л, лейкоциты - 11,1 109/л. Биохимический анализ крови: Глюкоза - 22,6 ммоль/л, холестерин - 4,8 ммоль/л, общий белок - 68 г/л, мочевина - 6,6 ммоль/л, креатинин - 82 мкмоль/л, гликированный гемоглобин - 12%. Проводимое лечение: диета № 9, с 10.10.11 по 17.10.2011 интенсивная инсулинотерапия, инфузионная терапия, берлитион 600 мг в/в капельно №10, актовегин 10,0 в/в капельно. 18.10.2011 по 22.10.2011 - базис-болюсная терапия, с 23.10.2011 по 26.10.2011 105 манинил 7,0 мг утром и 3,5 мг вечером + инсулин Актрапид по 10 ЕД подкожно перед завтраком, обедом и ужином. С 27.10.2011 - манинил 7,0 мг утром и вечером, инсулин Актрапид отменен. С 18.11.2011 - глюкофаж 1000 мг 2 раза в день, амарил 4 мг 1 раз в день, инсулин Актрапид подкожно перед завтраком 8 ЕД, перед обедом - 10 ЕД, инсулин Протофан 6 ЕД подкожно в 22-00. За 2 недели лечения состояние больного значительно улучшилось, купирован кетоацидоз, гликемия снизилась в 2 раза. Функция почек в пределах нормы. На фоне проведенного лечения уменьшились боли в нижних конечностях, головная боль. В связи с возникшим острым синуситом и отитом переведен в ЛОР - отделение. Объективно: состояние удовлетворительное, кожный покров и видимые слизистые обычной окраски. Нормального питания, телосложение нормостеническое. ИМТ -22,3 . Лимфоузлы не увеличены. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений - 15 в мин, Тоны сердца ритмичные .1 тон ослаблен, акцент 2 тона над легочной артерией. ЧСС- 78 в мин. АД - 115/80 мм. рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень не увеличена. Стул - оформленный, мочеиспускание не нарушено, безболезненно, моча светлая. Температура тела - 37,3. Глюкоза крови при поступлении - 10,4 ммоль/л. Status localis: Нос и ОНП- Область проекции околоносовых пазух не изменена, болезненность при пальпации области проекции левой верхнечелюстной пазухи. Слизистая носа гиперемирована, отечна. Носовые ходы сужены, в левом среднем и общем носовых ходах имелось гнойное отдляемое. Перегородка носа по средней линии. Носовое дыхание затруднено, больше слева. Левое ухо: Заушная область не изменена, при пальпации безболезненна. Козелок безболезненный. Наружный слуховой проход широкий, свободный. Барабанная перепонка серая, мутная, выбухает, опознавательные знаки стерты. Ш.Р. - 3 м. По остальным ЛОР -органам без патологии.
На рентгенограмме околоносовых пазух имелось затемнение левой верхнечелюстной пазухи с уровнем жидкости. При рентгенографии височных костей по Шюллеру костно-деструктивных изменений не выявлено, имелось затемнение в проекции антрума и прилегающих ячеек сосцевидного отростка. По данным аудиологического исследования у больного имело место кондуктивная тугоухость I степени. При тимпанометрии -тип «В» слева, тип «А» справа. Консультация эндокринолога: Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный, кетоацидоз, диабетическая полинейропатия. Рекомендовано: 1. Т. Amarili 4 мг 1 таб утром. 2. Ins. Protafani 6 ед в 22 3. Ins. Actrapidi перед завтраком 6 ед, перед обедом - 10 ед. 4. Таб. Берлитион по 300 мг 2 раза в день в течение 1 месяца
