Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 10
1.1 Особенности течения ХОБЛ на фоне сахарного диабета 10
1.2 Состояние иммунной системы при ХОБЛ и сочетанной патологии 13
1.3 Иммунокоррекция ХОБЛ на фоне СД 1 и 2 типов 26
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 32
2.1 Общая характеристика обследованных групп 32
2.2 Клинико-инстументальные методы обследования 38
2.3 Биохимические методы исследования 40
2.4 Иммунологические методы исследования 42
2.5 Методы статистической обработки 43
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение 44
3.1 Клинико-иммунологическая характеристика обследованных групп 44
3.1.1 Клинико-иммунологическая характеристика пациентов с ХОБЛ без диабета 44
3.1.2. Клинико-иммунологическая характеристика пациентов с ХОБЛ на фоне СД 1 типа 50
3.1.3 Клинико-иммунологическая характеристика пациентов с ХОБЛ на фоне СД2типа 59
3.2. Сравнительная характеристика клинико-иммунологических показателей у больных с ХОБЛ на фоне диабета и с ХОБЛ без диабета 69
ГЛАВА 4. Применение препарата полиоксидоний в комплексной терапии хобл у больных сд 1 и 2 типов ..78
4.1 Динамика клинико-иммунологических показателей у обследованных лиц в процессе лечения 78
4.1.1 Динамика клинико-иммунологических показателей у пациентов с ХОБЛ на фоне СД 1 типа в процессе лечения 78
4.1.2 Динамика клинико-иммунологических показателей у пациентов с ХОБЛ на фоне СД 2 типа в процессе лечения 100
ГЛАВА 5. Заключение 118
Выводы 134
Практические рекомендации 136
Список использованной литературы 137
- Состояние иммунной системы при ХОБЛ и сочетанной патологии
- Биохимические методы исследования
- Клинико-иммунологическая характеристика пациентов с ХОБЛ на фоне СД 1 типа
- Динамика клинико-иммунологических показателей у пациентов с ХОБЛ на фоне СД 2 типа в процессе лечения
Состояние иммунной системы при ХОБЛ и сочетанной патологии
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и сахарный диабет (СД) являются широко распространенными и социально значимыми заболеваниями, поскольку являются неуклонно прогрессирующими, ведущими к потере трудоспособности, высокой инвалидизации и смертности (2,4,36,114,47). В настоящее время эти заболевания признаны полиэтиологичными, т.е. их развитие обусловлено как наследственными факторами, так и внешними: курение, инфекции, нарушение питания, загрязнение воздуха и профессиональные вредности (1,34,46,48,84,85,88,95,103,105,157).
За последние 20 лет во всем мире отмечен рост заболеваемости ХОБЛ (133,135). В России, по данным Министерства Здравоохранения, насчитывается около 1 млн. больных ХОБЛ, их общее число превышает суммарное число страдающих туберкулезом и опухолями всех локализаций. ХОБЛ в России сокращает продолжительность жизни в среднем на 8 лет, причем ХОБЛ приводит к инвалидности уже через 10 лет после установления диагноза и, более чем в половине случаев, у лиц моложе 50 лет (103,105). В России, по официальным данным, ХОБЛ занимает 4-5 место среди всех причин смерти (47,74).
Следует отметить, что последнее десятилетие существовала определенная терминологическая неопределенность в связи с появлением понятия «Хроническая обструктивная болезнь легких», что отражало мировые тенденции. Наиболее часто причиной ХОБЛ является хронический обструктивный бронхит (ХОБ) (103,114), другими словами, ХОБ - основной компонент ХОБЛ, что дает основание на практике в подавляющем большинстве случаев ставить знак равенства между этими двумя понятиями. ХОБЛ — определение, относительно недавно появившееся в употреблении у российских пульмонологов (115). В связи с разночтениями в определении, диагностике и лечении ХОБЛ в 90-х гг. стали создаваться национальные и международные стандарты по этой проблеме. И только в сентябре 2000 г. на очередном конгрессе европейского респираторного общества (ЕРО) был обнародован проект документа под названием GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) - результат деятельности экспертов ВОЗ по проблеме ХОБЛ (133,154).
По своей социальной значимости и распространенности сахарный диабет не уступает ХОБЛ. В общей сложности СД страдают 6,6% населения Земли. В промышленно-развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных СД возрастает в 2 раза и по прогнозам Международного института диабета к 2010 году их число превысит 200 млн. В России, по данным обращаемости, в 2003 г. насчитывалось более 2 млн. больных СД, из которых около 252 тыс. приходилось на больных, страдающих СД 1 типа и около 1 млн. 700 тыс., страдающих СД 2 типа. Однако, истинная заболеваемость СД, как показывают проведенные эпидемиологические исследования, составила, по данным Дедова И.И. за 2003 год, 6-8 млн. человек (11,37,55).
СД 1 и 2 типа представляет собой две разные нозологические формы, где их объединяющим ключевым патогенетическим звеном является синдром хронической гипергликемии. Именно синдром хронической гипергликемии, во многом, определяет неспецифичность поздних осложнений для отдельных типов СД (15,37,110).
Наиболее важной проблемой диабетологии, как медицинской, так и социальной, является профилактика и лечение поздних осложнений СД, которые, главным образом, определяют высокие показатели смертности, заболеваемости и инвалидизации пациентов (15,30,38,102). Одним из самых тяжелых проявлений СД является диабетическая микроангиопатия, которая представляет собой диффузный генерализованный процесс, поражающий всю микрососудистую систему организма, особенно часто почек, сетчатки глаз, нижних конечностей и легких (10,30). Точный механизм развития микроангиопатии пока неизвестен и носит многофакторный характер. Среди причин биохимических нарушений, лежащих в основе изменения сосудистой стенки, можно выделить, прежде всего, хроническую гипергликемию, а также дислипидемию и наследственные факторы. Несомненно, важную роль в развитии диабетической микроангиопатии занимает иммунокомплексное повреждение эндотелия сосудов (10,12,13,16,65).
Менее всего изучена патология легких при СД. Впервые данные о снижении жизненной емкости легких у пациентов с СД были описаны L.Barta только в 1980г., причем, по данным Y.Asahuma и соавторов (1988г.), в Японии причиной смерти больных диабетом более чем в 50% случаев являются заболевания легких (11). Подобные результаты были получены российскими учеными - Попковой A.M. и соавт. (79,80). Поражение бронхолегочной системы у больных СД в настоящее время является вопросом, привлекающим пристальное внимание ученых, поскольку легкие являются органом, участвующем во всех видах обмена, в том числе углеводном и липидном (7,48,51,91). Gao Xin Cai Ymgyun и соавт. считают, что наиболее действенными факторами, влияющими на легочную функцию, являются продолжительность диабета и уровень метаболического контроля (153), что подтверждается данными Walter R.E. и соавт. (205). Лобжанидзе Т.В. отмечает, что при хронической гипергликемии легкие превращаются в так называемый «орган-мишень», что обусловлено наличием в них обширного микроциркуляторного русла и соединительной ткани, что в свою очередь является важным условием, способствующим формированию бронхолегочной патологии при СД (59,60,61). Также было показано, что инсулин играет важную роль в регуляции углеводного и жирового обмена в легких, и в ткани легких были обнаружены специфические рецепторы для инсулина, расположенные на пневмоцитах 2 типа (8).
В литературе описаны различные поражения легких при СД. Андросова Т.А. и Беляков Н.А. сообщают о развитии пневмонии и острого отека легких у больных СД (9). В основе патологии бронхолегочной системы, имеющей место у больных СД, лежат изменение артерий эластомышечного и мышечного типов, а также артериол и капилляров, которые являются проявлением диабетической микро- и макроангиопатий (62,63,64,118,134,172,173,206). На фоне СД нарушения микроциркуляции в бронхолегочной системе, имеющие морфологическое подтверждение, и, возможно, нервной регуляции, приводит к изменениям механики дыхания, легочной гемодинамики, иммунного ответа и гипореактивности бронхов, а также к развитию диабетической пневмопатии (124,175). Наиболее распространенным заболеванием бронхолегочного аппарата у больных с СД, является ХОБЛ, который, по литературным данным, встречается у 5-22% лиц (18,32,117,136). По данным Титовой Е.А., СД способствует более тяжелому течению ХОБЛ (93), а Жданова Е.А., подтверждая эти данные, свидетельствует о взаимоотягощающем действии этих заболеваний друг на друга (43). У ряда больных с ХОБЛ без СД в период обострения заболевания, имеет место нарушение углеводного обмена, проявляющееся наличием гипергликемии, нарушением толерантности к глюкозе (43). По мнению некоторых авторов, ХОБЛ, предшествующий СД, следует рассматривать как фактор риска развития СД (69).
Важно отметить, что СД и ХОБЛ сопровождаются значительными нарушениями иммунной системы. Так, при СД наблюдается снижение фагоцитарной функции нейтрофилов. Этим объясняется высокий процент хронизации и атипичность течения инфекционного процесса бронхолегочной системы, что усугубляется общим повреждением иммунной системы у населения промышленно развитых стран (53,170,172). Известно, что и ХОБЛ сопровождается дисфункцией Т- и В-клеточных систем и снижением фагоцитоза (5). В связи с этим, весьма актуальным и перспективным является изучение показателей иммунитета у пациентов с сочетанной патологией
Биохимические методы исследования
Следует отметить, что высок процент лиц, с наличием инфекционных факторов риска развития ХОБЛ в анамнезе на фоне СД 2 типа. Так, 50% пациентов с ХОБЛ на фоне СД 2 типа основной группы и 70% пациентов группы сравнения в анамнезе имели частые ОРВИ, острые бронхиты, пневмонии и хронические инфекции верхних дыхательных путей. Наследственная предрасположенность была выявлена в большем проценте случаев (35%) у больных с ХОБЛ без СД, в основном, по отцовской линии.
В ряде случаев общая соматическая патология может оказывать существенное влияние, как на течение ХОБЛ, так и СД, независимо от типа, осложняя течение последних и приводя к обострению ХОБЛ и развитию субкомпенсаций и декомпенсаций диабета. В первую очередь это касается заболеваний, развитие которых связано с наличием инфекционного фактора. Характеристика сопутствующей патологии у пациентов обследуемых групп представлена в таблице № 5. Действительно, как видно из представленной таблицы, у пациентов с ХОБЛ на фоне СД 1 типа (35%) и в подавляющем большинстве случаев при СД 2 типа (70%) наиболее часто встречаются хронические заболевания верхних дыхательных путей, что обусловлено, прежде всего, иммунопатологическими процессами, сопровождающими СД. При ХОБЛ без диабета частота встречаемости инфекционного фактора составляет 30%. Таблица № 5 Характеристика сопутствующей патологии (в % и абс.ч) у обследуемых пациентов нозология ХОБЛ ХОБЛ и СД 1 ХОБЛ и СД п % п % п % ЛОР -патология 6 30 7 5 14 70 ГБ 3 15 4 20 7 35 ИБС 2 10 - - 5 25 У пациентов с ХОБЛ на фоне СД 2 типа чаще выявляются сердечнососудистые заболевания, которые, как известно, могут усугублять одышку у бронхолегочных больных и способствовать гипертензии в малом круге кровообращения (у 35% обследуемых больных выявлена ГБ 2 стадии, а у 25% - ИБС). У больных с ХОБЛ на фоне СД 1 типа была диагностирована ГБ 2 степени только у 20% пациентов. Во всех случаях сопутствующие хронические заболевания находились в фазе ремиссии с компенсированным состоянием пораженных органов и не имели значительных клинических проявлений.
По полу, возрасту, клинической характеристике и базисной терапии группы пациентов были сопоставимы. В период госпитализации всем больным проводилось комплексное клинико-инструментальное обследование, биохимические и инструментальные методы исследования.
Общеклиническое обследование заключалось в опросе больного (жалобы, анамнез), получении функциональных данных (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация).
При выявлении жалоб обращали внимание на выраженность легочного (кашель, экспираторная одышка, количество и характер мокроты, условия ее отхождения), воспалительного (повышение температуры тела, потливость), астенического (слабость, утомляемость, головные боли) синдромов, а также симптомов диабета (сухость во рту, полидипсия, полиурия, полифагия) и диабетических осложнений (ослабление зрения, боли и онемение нижних конечностей, сердцебиение, кардиалгии).
При осмотре обращалось внимание на наличие цианоза, форму грудной клетки, состояние межреберных промежутков, признаки хронического легочного сердца. При перкуссии определяли нижнюю границу легких, дыхательную экскурсию, перкуторный звук (легочный, коробочный). Аускультация позволяла определить тип дыхания (везикулярное, жесткое, ослабленное), наличие и характер хрипов в легких.
Динамика клинических симптомов изучалась с учетом степени выраженности и частоты встречаемости признаков (в абсолютных цифрах и в процентах), определяющих течение ХОБЛ и СД до, после лечения и через 6 месяцев.
У всех обследуемых лиц, учитывая наличие СД 1 и 2 типа, рассчитывали индекс массы тела (ИМТ) = вес (кг) / [рост (м)]2. При ИМТ 18,5 кг/м2 - низкая масса тела, ИМТ=18,5-24,9 кг/м2 - нормальная масса тела, ИМТ=25-29,9 кг/м2 - ожирение 1 степени,ИМТ=30-39,9 кг/м2 -ожирение 2 степени, ИМТ 40 кг/м2 - ожирение 3 степени.
Рентгенографическое, либо рентгеноскопическое обследование органов грудной клетки проводилось с целью подтверждения ХОБЛ и исключения других заболеваний органов дыхания, имеющих сходные клинические проявления. Для обследования пациентов применялся рентгеновский аппарат «TUR-700» (Германия) с электронно-оптическим преобразователем «Decalix» (Голландия).
Для оценки функции легких и подтверждения диагноза заболевания всем больным проводились функциональные легочные тесты.
Исследование функции внешнего дыхания осуществлялось на аппарате «Transferscreen-2» фирмы «Erich Jaeger» (Германия) с регистрацией и анализом следующих показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Для определения уровня нарушения бронхиальной проходимости использовались показатели кривой «поток-объем» форсированного выдоха: МОС75% - максимальная объемная скорость при выдохе 75% ЖЕЛ, характеризующая прохождение тока воздуха на уровне проксимальных отделов бронхиального дерева; МОС50% - максимальная объемная скорость при выдохе 50% ЖЕЛ, характеризующая прохождение тока воздуха на уровне средних отделов бронхиального дерева; МОС25% - максимальная объемная скорость при
Клинико-иммунологическая характеристика пациентов с ХОБЛ на фоне СД 1 типа
Таким образом, исходные показатели БГ, ППГ, ССГ и HbAlc свидетельствуют о наличии декомпенсации СД 1 типа у обследуемых лиц.
У всех пациентов с ХОБЛ на фоне СД 1 типа, как группы сравнения, так и основной группы, были выявлены разнообразные нарушения показателей иммунитета.
При оценке клеточного иммунитета была установлена несостоятельность Т-клеточного звена, а именно снижение абсолютного (85%) и процентного (100%) содержания СБЗ+лимфоцитов. Такая высокая частота встречаемости сниженных показателей СБЗ+клеток характерна как для ХОБЛ, так и для СД 1 типа. Дефицит СБЗ+клеток формировался либо за счет снижения содержания СБ4+лимфоцитов, либо за счет одновременного снижения CD4+ и СБ8+клеток, что сопровождалось более яркой клиникой декомпенсации СД. Так, у 80% больных отмечалось снижение абсолютного и процентного содержания СБ4+лимфоцитов. Реже наблюдались сниженные цифры абсолютного (55%) и процентного (40%) содержания CDS+лимфоцитов. Изолированного снижения СБ8+клеток не наблюдалось. Поскольку, изменения содержания CD4+ и СБ8+клеток носили однонаправленный характер, у большинства пациентов были нормальные показатели ИРИ. Только у 5% лиц наблюдались низкие цифры ИРИ.
Среднее значение как абсолютного, так и процентного содержания CD3+, CD4+ и СБ8+клеток значительно ниже средних значений нормы (во всех случаях р 0,01). Результаты сравнения представлены в таблицах № 17 и №18.
Изменение показателей СБІб+клеток встречалось более редко: повышение процентного содержания - у 15% пациентов, абсолютного - у 25% пациентов. Среднее значение процентного содержания С016+клеток было достоверно выше уровня здоровых людей (р 0,01). У 95% пациентов с ХОБЛ на фоне СД 1 типа были выявлены высокие цифры процентного содержания СБ20+клеток (рО,01) по сравнению с нормой, что отразилось на средних значениях этого показателя и составило 26,85±0,32%. Средняя абсолютного содержания CD20+ (р 0,05) также была выше уровня здоровых людей. При этом, как в группе сравнения, так и в основной группе, отмечалась высокая частота встречаемости4 повышенных титров аутоантител к различным органоспецифическим и органонеспецифическим антигенам. Средние значения титров аутоантител представлено в таблице № 19.
Наиболее часто встречались повышенные титры аутоантител к антигенам микросомальной фракции (МФ) (45%) и цитоплазматической фракции (ЦФ) (45%) щитовидной железы, поджелудочной железы (40%), коллагена (35%), сердца (30%), гипофиза (30%). У лиц с лабильной формой СД 1 типа были выявлены высокие титры аутоантител практически ко всем органонеспецифическим и органоспецифическим антигенам. Как видно из таблицы, средние значения титра аутоантител к органонеспецифическим и органоспецифическим антигенам значительно выше уровня здоровых людей, что свидетельствует о системном характере поражений органов у пациентов с СД 1 типа. У больных с ХОБЛ на фоне СД 1 типа средние показатели титра аутоантител к антигенам МФ и ЦФ щитовидной железы, поджелудочной железы выходят за границы нормы (более 1,2 у.ед).
У всех обследуемых лиц отмечались нормальные цифры 3% ЦИК. Лишь у 10% пациентов с СД 1 типа мы наблюдали повышенные титры 4% ЦИК. Среднее значение 3%ЦИК ниже средней нормы (р 0,05) (см. таблицу № 20).
При оценке фагоцитарного звена иммунитета мы обнаружили низкие цифры фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН) в 90% случаев. Крайне низкие цифры фагоцитарного резерва (ФР) наблюдались в 20% случаев. Снижение фагоцитарного числа (ФЧ) встретилось только в 5% случаев. Что касается средней ФАН и ФЧ, то они значительно ниже средних значений нормы у здоровых людей (р 0,01), что свидетельствует о недостаточности фагоцитарного звена иммунитета (см. таблицу № 21). Таблица № 21 Показатели фагоцитарного звена иммунитета (М±т) в % у пациентов с ХОБЛ на фоне СД 1 типа. ,05, р 0,01 достоверность разности по сравнению с нормой Таким образом, учитывая наличие сочетанной патологии, мы выделили 2 группы жалоб, связанных с ХОБЛ и СД 1 типа. Основные жалобы, характеризующие легочный синдром у обследуемых лиц: утренний малопродуктивный кашель с выделением преимущественно слизистой и слизисто-гнойной мокроты, а также одышка смешанного характера. Обращает на себя внимание синдром интоксикации, выраженность которого усугублялась наличием кетоацидоза, на фоне нормальной температуры. У данных больных имел место смешанный тип дыхательной недостаточности с преобладанием обструкции на уровне средних и дистальных бронхов. При ренгенологическом обследовании наиболее часто обнаруживались деформация и расширение корней легких, реже эмфизема легких в сочетании с диффузным пневмосклерозом. Бронхоскопия выявила доминирование склеротических и атрофических изменений слизистой бронхов над воспалительными. У всех лиц с ХОБЛ на фоне СД 1 типа наблюдалась клиника декомпенсации СД, которая сопровождалась высокими цифрами БГ, ППГ, ССГ, HbAlc и кетонурией. Иммунологические исследования выявили дефицит Т-клеточного звена иммунитета; высокие цифры В-лимфоцитов с повышенными титрами аутоантител к различным органоспецифическим и органонеспецифическим антигенам, прежде всего к антигенам МФ и ЦФ щитовидной железы и поджелудочной железы; недостаточность фагоцитоза.
Динамика клинико-иммунологических показателей у пациентов с ХОБЛ на фоне СД 2 типа в процессе лечения
После проведения курса лечения препаратом Полиоксидоний у всех больных отмечалась положительная динамика бронхоскопических признаков воспаления. Наибольшие изменения претерпел характер мокроты. В основной группе не осталось ни одного больного со слизисто-гнойным и гнойным характером мокроты. Уменьшилась также вязкость и количество мокроты. Гиперемия 1 стадии и небольшая отечность слизистой оболочки бронхов были выявлены только у 25% больных, у остальных явления эндобронхита отсутствовали. Через 6 месяцев у пациентов основной группы полностью исчезли гиперемия и отечность бронхов, обнаруживалось небольшое количество слизистого, в основном, жидкого секрета.
В группе сравнения положительные изменения были не столь выражены, что особенно заметно при ХОБЛ 2 ст. У 37,5% пациентов сохранилась гиперемия 2 степени, у остальных лиц - гиперемия 1 степени. Отечность бронхов разной степени выраженности наблюдалась у 100% больных. Характер секрета также изменился не у всех пациентов. У 37,5% лиц группы сравнения мокрота оставалась слизисто-гнойной. Несмотря на то, что у всех больных отмечалось уменьшение количества секрета, его вязкость оставалась умеренной. Ни у одного пациента группы сравнения не удалось достигнуть полного регресса эндобронхита. Через 6 месяцев после традиционной терапии эндоскопические признаки воспаления практически в полном объеме вернулись к исходным.
У пациентов с ХОБЛ на фоне СД 1 типа, получавших препарат Полиоксидоний, симптомы, которые характеризуют декомпенсацию диабета, в подавляющем большинстве случаев отсутствуют или слабо выражены, что свидетельствует о достижении клинической компенсации диабета. Так сухость во рту, слабость наблюдались только у 20% больных. Важно отметить, что запах ацетона в выдыхаемом воздухе не определялся уже на 3-4 сутки пребывания в стационаре. У пациентов с исходным дефицитом массы тела отмечалась его нормализация. Уже на 10-й день пребывания в стационаре у большинства больных удалось достигнуть компенсации диабета. Даже при наиболее тяжелой лабильной форме диабета мы наблюдали положительный эффект препарата Полиоксидоний. Уже на 6-ой день приема препарата Полиоксидоний отмечалась стабилизация показателей гликемии крови, а после окончания курса - нормогликемия без резких колебаний в течение суток. Через 6 месяцев после лечения препаратом Полиоксидоний сохранилась клиническая компенсация диабета. Что касается веса, то исходный индекс массы тела (ИМТ) 22,93±1,33 кг/кв.м, через 6 месяцев имел тенденцию к увеличению до 24,49±0,63 кг/кв.м, который при этом остался в пределах нормы. Индивидуальный анализ показал, что достоверная прибавка в весе отмечалась у пациентов с исходным дефицитом массы - от 18,73±1,02 до 22,1±0,78 кг/кв.м (р 0,05), что являлось одной из задач лечения. Средние цифры ИМТ у лиц с исходно нормальным и небольшим избытком веса за полгода практически не изменились (25,06±1,1 и 25,68±0,35 кг/кв.м). Уменьшилась частота и степень выраженности диабетических осложнений, что особенно заметно в отдаленных результатах - практически на 50% уменьшилась выявляемость симптомов.
В группе сравнения положительная динамика была менее выраженной. После традиционной терапии отмечалось уменьшение частоты и выраженности симптомов диабета, но в 50% случаев сохранялась сухость во рту, слабость. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе определялся не менее 7-10 дней. Ожидаемой динамики массы тела у пациентов с ее дефицитом не отмечалось. Следует отметить, что улучшение клинической картины заболевания наступало обычно на 16-18 день пребывания в стационаре. В группе сравнения мы наблюдали больную с лабильной формой СД. Уровень и выраженность колебаний гликемии, частота гипогликемии после базисной терапии у данной пациентки оставались прежними - достаточно высокими. Через 6 месяцев после базисной терапии клинические признаки декомпенсации диабета вернулись практически в полном объеме. Что касается индекса массы тела, то ожидаемой динамики этого показателя не наблюдалось: исходные цифры ИМТ до начала лечения - 23,1±0,74 кг/кв.м, через б месяцев после лечения - 22,28±0,69 кг/кв.м. Даже у пациентов с исходным дефицитом массы тела (ИМТ - 20,88±0,73 кг/кв.м) статистически значимой динамики не отмечалось - после лечения ИМТ - 20Д±0,51 кг/кв.м. Клиническая компенсация диабета у обследуемых лиц подтверждалась динамикой углеводного обмена.
У пациентов основной группы на фоне терапии препаратом Полиоксидоний отмечалась нормализация показателя базальной гликемии (БГ). Динамика средних значений БГ, 11111, ССГ, НЬАІс у пациентов основной группы представлена в таблице № 38. Известно, что достижение нормогликемии в утренние часы, натощак, является залогом компенсации СД в течение суток (10,11,37,38). Так, отмечалось достоверное снижение этого показателя до 6,7±0,26 ммоль/л (р 0,01). Средние значения постпрандиальной (11111 ) и среднесуточной гликемии (ССГ) также снизились до нормальных величин - 7,43±0,6 ммоль/л (р 0,01) и 6,89±0,22 ммоль/л (р 0,01). Подобная положительная динамика наблюдалась как в отношении пациентов с лабильной формой СД, так и среднетяжелой.
Похожие диссертации на Клинико-иммунологические особенности течения хронической обструктивной болезни легких у больных с сахарным диабетом
![Клинико-морфологическая характеристика и течение инфаркта миокарда при его сочетании с гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс]](/i/i/4482/196489.png "Клинико-морфологическая характеристика и течение инфаркта миокарда при его сочетании с гипертонической болезнью и сахарным диабетом 2-го типа [Электронный ресурс] Золотова Татьяна Евгеньевна")
