Введение к работе
Актуальность темы. Несмотря на современные возможности интенсивного лечения ГБ, отмечен рост церебральной сосудистой патологии, одной из форм которой являются ТИА головного мозга [Гогин Е.Е., 1999; Волошин П.В., Мищенко Т.С., 2002]. Интенсивная терапия ГБ с резким снижением АД на поздних этапах цереброваскулярной болезни может способствовать дестабилизации мозгового кровообращения [Гогин Е.Е., Шмырев В.И.,1997]. Общее число больных с ТИА в анамнезе в мире превышает 50 миллионов [Яхно Н.Н., Парфенов В.А, 2000; КобалаваЖД., Моисеев B.C., 2001]. Острые нарушения мозгового кровообращения по значимости остаются второй причиной смерти среди сердечно-сосудистой патологии. Повторное нарушение мозгового кровообращения в течение 5 лет развивается у каждого пятого больного, перенесшего ТИА [Карпов Ю.А, 2001; КобалаваЖД., Моисеев B.C., 2001].
Одной из основных причин развития ТИА является ГБ [Карпов Ю.А, 2001; Стулин ИД.,2005]. В эпидемиологических исследованиях отмечена прямая линейная зависимость между уровнем АД и частотой возникновения острого нарушения мозгового кровообращения. В ряде случаев ТИА развиваются на фоне нормального АД [КобалаваЖД., Моисеев B.C., 2001].
Применение нейровизуализирующих методов исследования позволило пересмотреть представление о ТИА как о состояниях, которые не сопровождаются стойкими ишемическими изменениями в головном мозге. У 12-32% больных с ТИА могут выявляться ишемические очаги головного мозга [Мартынов М.Ю. и соавт., 1998]. Этот вариант острой ишемии был определен как инфаркт головного мозга с преходящими неврологическими симптомами [Weber М.А.,1988]. Несмотря на значительное число работ, посвященных проблеме ТИА, некоторые вопросы остаются недостаточно изученными. К ним относятся, прежде всего, возможность определения степени риска развития ТИА у больных ГБ. Для этого необходимо изучить особенности состояния гемодинамики, микроциркуляции, биохимических и реологических параметров крови у этих больных. Требуют уточнения методы эффективного комплексного лечения
-3-больных ГБ с ТИА современными антигипертензивными и метаболическими препаратами.
Цель исследования. Изучение влияния гипертонической болезни на формирование транзиторных церебральных ишемических атак и результатов их комбинированного лечения.
Задачи исследования:
Определить особенности развития транзиторных церебральных ишемических атак у больных ГБ.
Изучить выраженность изменений показателей гемокоагуляции, микро-циркуляции и бета-адренорецепции клеточных мембран эритроцитов.
Уточнить методы лекарственной терапии для коррекции выявленных явлений.
Научная новизна. В работе впервые комплексно изучены изменения центральной и мозговой гемодинамики, гемореологии и микроциркуляции, липидного обмена, перекисного окисления липидов, состояние симпатической нервной системы, функционального состояния ганглинозного слоя сетчатки, качества жизни у больных ГБ с транзигорными ишемическими атаками до и на фоне комплексного лечения агонистом имидазолиновых рецепторов, ноотропным и антиишемическим препаратами.
Практическая значимость. Выявлены патогенетические особенности ТИА у больных ГБ, включая нарушения в системе гемостаза, липидного обмена, перекисного окисления липидов и состояние Р-адренорецепции. Результаты исследований позволяют прогнозировать степень риска развития ТИА и корректировать их с помощью современных препаратов.
Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в практическую работу кардиологического и неврологического отделений ГКБ № 40 г. Москвы. Апробация работы. Материалы диссертации доложены на XXVI итоговой научной конференции молодых ученых ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава (Моск-ва,2004 г.), на совещании сотрудников кафедры госпитальной терапии №1, ка-
федры функциональной диагаостики ФЦДО ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава, неврологического центра ЦКБ ОАО «РЖД», врачей ГКБ № 40 (Москва, 2005г.).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 4 статьи, в том числе 2 в рецензируемых медицинских журналах.
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 130 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, изложения результатов в двух главах, обсуждения, выводов, практических рекомендаций. Список использованной литературы содержит 298 источников, из них 181 отечественных и 117 зарубежных. Работа иллюстрирована 44 таблицами, 7 рисунками, 3 диаграммами и 2 клиническими примерами.
