Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Патогенетические механизмы тригеминальной невралгии (обзор литературы) 12
1.1 .Эпидемиология 13
1. 2.Диагностические признаки 14
1.3. Этиология 15
1. 4. Классификация тригеминальной невралгии 18
1.5.Патогенетические механизмы тригеминальной невралгии 21
1.6.Заключение 40
Глава 2. Объекты и методы исследования 42
2.1 .Материалы и методы экспериментальных исследований 42
2.2.Характеристика пациентов с тригеминальным болевым синдромом и методы их обследования 45
2.3.Методика аурикулярной диагностики и микроиглотерапии 52
2.4.Статистическая обработка результатов 53
Глава 3. Функциональные нарушения в системе тройничного нерва при экспериментальном моделировании 53
3.1.Изменение тригеминальных вызванных потенциалов при компрессии нервных волокон 55
3.2. Изменение тригеминальных вызванных потенциалов при инъекционно-деструктивном повреждении нервных волокон 58
3.3. Изменение компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов в процессе экспериментальной терапии 60
Глава 4. биоэлектрическая активность головного мозга у пациентов с поражением тройничного нерва 63
4.1.Изучение особенностей болевого синдрома у больных с тригеминальной патологией 65
4.2.Характеристика тригеминальных соматосенсорных вызванных потенциалов у здоровых добровольцев 68
4.3. Тригеминальные соматосенсорные вызванные потенциалы у пациентов с тригеминальным болевым синдромом 74
4.4.Разномодальные вызванные потенциалы у больных с тригеминальным болевым синдромом 83
4.5.Особенности суммарной биоэлектрической активности головного мозга у больных с тригеминальным болевым синдромом 92
Глава 5. Влияние рефлекторной и медикаментозной терапии на динамику болевого синдрома и функциональных нарушений в системе тройничного нерва
5.1. Аурикулярная диагностика и рефлексотерапия при тригеминальном болевом синдроме 101
5.2. Динамика электрофизиологических реакций головного мозга у больных с тригеминальным болевым синдромом при рефлекторной и медикаментозной терапии 106
Обсуждение 114
Выводы 134
Список литературы 136
- Классификация тригеминальной невралгии
- Изменение компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов в процессе экспериментальной терапии
- Тригеминальные соматосенсорные вызванные потенциалы у пациентов с тригеминальным болевым синдромом
- Аурикулярная диагностика и рефлексотерапия при тригеминальном болевом синдроме
Введение к работе
Актуальность темы
Актуальность изучения механизмов боли и обезболивания определяется ее общемедицинским и социально-экономическим значением для общества. В последние десятилетия проводились интенсивные исследования механизмов боли, поиск эффективных средств ее подавления и патогенетического лечения. Сформулированы представления о ноцицептивных и антиноцицептивных системах мозга, о роли ряда нейромедиаторных и нейромодуляторных веществ в регуляции болевой чувствительности, о генераторных и системных механизмах патологической боли (Крыжановский Г.Н., 1980, 1986; Калюжный Л.В., 1984,1991; Лиманский Ю.П., 1986, 1989; Ашма-рин И.П., Каменская М.А., 1988; Игнатов Ю.Д., 1989; Terenius L., 1984; Basbaum A.I., Fields H.L., 1984; Melzack R., Wall P.D., 1988). В отличие от физиологической боли, играющей роль пускового механизма защитных реакций организма, патологическая боль имеет дезадаптивное, патогенное значение и существенно отличается по своим характеристикам и механизмам. При стойких хронически протекающих болевых синдромах, продолжительное применение медикаментозных средств очень часто приводит к лекарственной интоксикации, аллергии, иммунодефициту. Очевидно, что дальнейший поиск путей предупреждения и методов лечения болевых синдромов должен быть связан с проведением фундаментальных исследований, раскрывающих сущность патологической боли.
Вопросы объективизации болевых ощущений у человека имеют важное теоретическое и практическое значение.
Среди стойких хронически протекающих болевых синдромов особое место занимают прозопалгии, обусловленные тригеминальной патологией. Изучению тригеминальной патологии посвящено значительное количество современных клинических и экспериментальных исследований (Гречко В.Е., 1990; Мегдятов Р.С., 1990; Карлов В.А., 1991; Крыжановский Г.Н. идр., 1991, 1994; Пузин М.Н., 1992; Rappa-port Z.X., Devor М., 1994; Devor M.et al., 2002). Между тем недостаточно изучены механизмы нарушения афферентации в системе тройничного нерва, не определены характер и особенности влияния этих патологических изменений на другие афферентные системы мозга.
3 : -
Таким образом, проблема изучения механизмов боли при триге-минальной невралгии является актуальной, причем ряд важных вопросов нуждается в дальнейшем изучении и осмыслении с позиций представлений о тесном взаимодействии систем и антисистем.
Цель и задачи исследования
Целью настоящей работы явилось изучение центральных механизмов афферентации при тригеминальной невралгии.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
Провести анализ выраженности функциональных изменений в тригеминальной системе при моделировании тригеминальных невропатий у экспериментальных животных.
Разработать методы коррекции функциональных изменений в тригеминальной системе у экспериментальных животных при моделировании тригеминальных невропатий.
Выявить наиболее информативные изменения вызванной биоэлектрической активности мозга у больных с тригеминальным болевым синдромом.
Определить особенности спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у больных с тригеминальным болевым синдромом.
Установить локализацию источников патологической активности у пациентов с тригеминальной невралгией.
Обосновать дифференцированные подходы к коррекции триге-минального болевого синдрома в зависимости от уровня и степени поражения системы тройничного нерва.
Научная новизна
Впервые осуществлен комплексный сравнительный анализ влияния электростимуляционных способов рефлекторного воздействия на передачу афферентных сигналов в специфических и неспецифических системах мозга человека. При оценке результативности низко- и высокочастотной электростимуляции в точках локально-сегментарного и общеанальгетического действия установлена зависимость выраженности аналгезии от параметров и локализации воздействия.
Получены новые данные о механизмах формирования нейроген-ного тригеминального болевого синдрома. Изучен комплекс факторов, которые инициируют и поддерживают длительное существование патологической алгической системы при тригеминальном болевом синдроме. Впервые применен новый оригинальный подход к определению уровня и выраженности поражения системы тройничного нерва с использованием разномодальных вызванных потенциалов. При изучении тригеминальной патологии применена новая технология обработки спонтанной биоэлектрической активности мозга — ЭЭГ-картирование и трехмерная локализация источников патологической активности.
Теоретическое значение работы
Получены данные, свидетельствующие о том, что функциональные изменения в периферических и в центральных отделах системы тройничного нерва являются патогенетической основой возникновения пароксизмального тригеминального болевого синдрома. Впервые показано, что возникающие на этой основе центральные нарушения затрагивают не только системы, осуществляющие регуляцию болевой чувствительности, но и приводят к перестройке функционирования афферентных и эфферентных систем мозга. Специфические изменения в функционировании центральных структур мозга и характерная клиническая симптоматика при пароксизмаль-ном болевом синдроме позволяют рассматривать их как один из типичных примеров болезней нервной регуляции.
Итоги выполненной работы позволили получить дополнительные новые данные для обоснования дифференцированных подходов к изучению патологической боли, и разработке медикаментозных и немедикаментозных методов их коррекции.
Практическое значение работы
Полученные результаты применения рефлекторной аналгезии могут использоваться при лечении болевых синдромов и совершенствовании электростимуляционной аналгезии в клинике.
Разработан комплексный подход к оценке выраженности тригеминального болевого синдрома. Показано, что анализ особенностей болевого синдрома, изменений разномодальных вызванных потен-
циалов и ЭЭГ позволяет определять уровень и характер поражения в системе тройничного нерва, уточнять форму и тяжесть заболевания, прогнозировать его течение и эффективность лечения.
Положения, выносимые на защиту
В основе развития центрального тригеминального болевого синдрома лежит формирование патологической алгической системы, характеризующейся повышением возбудимости и реактивности не только нейронов первичных сенсорных ядер тройничного нерва, но и неспецифических срединных структур ствола и коры головного мозга, определяющих изменение функционального состояния других афферентных систем. Наличие таких системных изменений является обязательным условием для возникновения пароксизмально-го тригеминального болевого синдрома.
Особенности поражения периферических и /или центральных отделов системы тройничного нерва при разных формах тригеминального болевого синдрома требует дифференцированных подходов к коррекции этих состояний рефлекторными методами в виде монотерапии и в сочетании с фармакотерапией.
Апробация работы
Результаты исследований представлены: на III Российском конгрессе по патофизиологии, 2004 г.; Российской научно-практической конференции "Актуальные вопросы острой и хронической боли",
г.; IV Российской конференции по нейроиммунной патологии,
г.
Структура и объем диссертации
Классификация тригеминальной невралгии
Согласно принятой классификации выделяют первичную (идиопа-тическую, эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) ТН. К первой относят невралгию тройничного нерва, которая развивается вне зависимости от какого-либо возникшего ранее патологического процесса, ко второй — симптомокомплексы, являющиеся осложнением первичного заболевания (вирусной инфекции, рассеянного склероза, опухолей мосто-мозжечкового угла и др.). Однако, учитывая тот факт, что при детальном обследовании в подавляющем большинстве «идиопатической» ТН выявляется сосудистая компрессия тригеминального корешка, можно сделать заключение о превалировании «вторичных» форм заболевания ((Love S., CoakhamH.B.,2001).
Также различают типичную и атипичную ТН. При типичной ТН у пациента отсутствует какая-либо симптоматика в состоянии между пароксизмами. При атипичной ТН (ТН с преобладанием периферического компонента) в межприступный промежуток отмечается «фоновая» ноющая или жгущая боль. При этом отмечается, что атипичный вариант ТН может появляться в результате прогрессии «классической» формы невралгии (Burchiel K.J., Slavin K.V., 2000).
Развитие той или иной формы ТН определяется уровнем поражения тригеминальной системы (Рис. 1). В соответствии с топографо-анатомическими особенностями дифференцируют несколько нозологических форм: тригеминальная нейропатия, тригеминальная ганглионейропа-тия, деафферентационная тригеминальная прозопалгия (атипичные формы ТН) и собственно тригеминальная невралгия (типичная), когда поражение локализуется на уровне тригеминального корешка. Однако, при топогра-фо-анатомическом подходе следует учитывать тот факт, что поражение на одном уровне может приводить к патологическим изменениям в других тригеминальных структурах (например, компрессия на уровне корешка или нерва может, вследствие нарушения аксонального тока приводить к патологическим изменениям сенсорных нейронов тригеминального ганглия (Devor М.,2002). Поэтому в некоторых случаях не удается установить, с какого уровня началось поражение тригеминальной системы.
В отличие от «типичной» ТН в клинике тригеминальных нейропатий преимущественно периферического генеза существует ряд особенностей (Вейн A.M., 1999; Devor М.,2002).
Первоначально боли возникают в месте локализации первичного патологического процесса (опухоли, очаги воспаления, травмы и т. п.);
Пароксизмальным болям часто предшествуют длительные и тягостные болевые ощущения в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва;
Болевой синдром, приступообразно усиливаясь, длится долго (часы и сутки), ослабевая постепенно;
Болевые проявления могут быть ограничены зоной разветвления отдельных нервов в пределах основных ветвей тройничного нерва, зубных сплетений или их ветвей и т. п.;
Новокаиновые и спиртоновокаиновые блокады приводят к очень кратковременному улучшению, давая терапевтический эффект лишь на период действия новокаина, в дальнейшем, как правило, наступает усиление болевого синдрома;
Заметный терапевтический эффект дает прием анальгетиков. Препараты группы карбамазепина обычно либо вызывают очень незначительное уменьшение болей, либо оказываются совершенно неэффективными;
Среди невралгий тройничного нерва с преобладанием периферического компонента патогенеза основными формами являются (Graff-Radford S.B., Solberg W.K, 1992).
одонтогенные невралгии тройничного нерва;
дентальная плексалгия;
постгерпетическая невралгия;
невралгия при поражении полулунного узла;
невралгия отдельных нервов основных ветвей тройничного нерва.
Изменение компонентов соматосенсорных вызванных потенциалов в процессе экспериментальной терапии
Особую сложность в решении проблемы адекватной терапии тригеминальных невропатий представляет разработка методов, стимулирующих восстановление структуры поврежденных нервных волокон. Это связано с тем, что ткани, формирующие нервные стволы обладают различными ре-паративными потенциями, что затрудняет выбор терапевтических подходов.
Анализируя развитие и течение тригеминальных невропатий, представляется целесообразным использовать такие формы терапевтических воздействий, которые вызывали бы аналгезию и способствовали восстановлению структурной организации пораженного нерва. Учитывая, что методы рефлексотерапии широко используются при купировании болевых синдромов, нами предпринята попытка изучения возможности использования рефлекторного воздействия для восстановления структурных изменений в нерве.
Курс ЭП-стимуляции через 7 дней после алкоголизации, оказывал положительное влияние на восстановление поврежденных миелиновых волокон подглазничной ветви ТН у животных с тригеминальной патологией. При регистрации ТСВП отмечено нарушение проводящей функции нерва с контралатеральной стороны, о чем свидетельствует увеличение латентного периода первого негативного колебания с уменьшением его амплитуды по сравнению со стороной, подвергнутой электростимуляции. Важно отметить, что в некоторых случаях электростимуляция не оказывала положительного эффекта на процессы восстановления нервных волокон. В этих случаях дегенерированные волокна сохранялись как с пораженной, так и с контралатеральной стороны. При этом не обнаружено различий в параметрах ТСВП между обеими сторонами, что свидетельствует о корреляции между параметрами ТСВП и структурными изменениями в нерве.
Таким образом, полученные экспериментальные данные позволяют считать, что особенности изменений ТСВП могут служить диагностическими и прогностическими критериями при поражении СТН. Принимая во внимание, что процессы регенерации нерва при ЭП-воздействии отмечены нами не во всех случаях, для активации метаболических и регенераторных процессов в пораженном нерве было осуществлено комбинированное воздействие. ЭП сочетали с фармакопунктурой - микроинъекциями пираце-тама или церебролизина, введение которых в подглазничную ветвь ТН чередовали через день.
Установлено, что сочетанное воздействие оказывает более выраженный эффект на восстановление структуры нерва. Полученные результаты свидетельствуют, что использование ЭП-стимуляции в сочетании с фармакопунктурой способствует ускорению процессов ремиелинизации нервных волокон и восстановлению структуры нерва, по-видимому, за счет усиления метаболизма в нервной ткани.
Тригеминальные соматосенсорные вызванные потенциалы у пациентов с тригеминальным болевым синдромом
Регистрация и анализ ТСВП проведены у 61 больного 1-й группы (с типичной НТН и пароксизмальным болевым синдромом) и 25 больных 2-й группы (с различными формами невропатии ТН и постоянным болевым синдромом).
Как и в группе здоровых испытуемых, регистрацию ТСВП у больных начинали с определения ПО и ПБ в области иннервации пораженной ветви ТН. У 27 больных первой группы было выявлено увеличение ПО и ПБ со стороны боли. У 22 пациентов с такими изменениями ПО и ПБ при анализе характера болевого синдрома, наряду с пароксизмальной, отмечалась постоянная боль в межприступный период, как описывалось выше. Однако в целом по 1-й группе достоверного увеличения ПО и ПБ на пораженной стороне по сравнению с интактной не обнаружено. При сравнении значений ПО на здоровой стороне у больных 1-й группы и у здоровых испытуемых выявлено их достоверное увеличение у больных (р 0,05). Учитывая отсутствие достоверных различий ПО при стимуляции здоровой и пораженной стороны у больных этой группы, можно предположить, что это связано с центральными патологическими процессами.
У больных 2-й группы с постоянным болевым синдромом выявлено достоверное повышение ПО и ПБ на стороне боли по сравнению с интакт-ной стороной (р 0,05). При этом сами ощущения при электростимуляции расценивались больными как нечеткие, разлитые, плохо локализуемые. При сравнении порогов на здоровой стороне и порогов у здоровых добровольцев достоверной разницы не выявлено.
Ранние ТСВП зарегистрированы у всех больных 1-й группы. По конфигурации они соответствовали ранним ТСВП в группе здоровых добровольцев, однако, при анализе основных параметров выявлены определенные отличия. Контралатеральные ТСВП так же, как и в норме, представляли собой несколько негативно-позитивных колебаний в интервале от 5 до 45 мс (рис. 4.3).
При сравнении латентных периодов основных компонентов ТСВП при стимуляции здоровой и пораженной стороны лица выявлено увеличение латентного периода ряда компонентов при стимуляции пораженной стороны. При этом достоверные изменения латентных периодов (р 0,05) установлены для компонентов N14 и Р23 (таблица 4.6).
При анализе амплитуды основных компонентов контралатеральных ТСВП выявлена тенденция к снижению амплитуды N14/P23 при стимуляции пораженной стороны лица, однако в целом по группе эти изменения недостоверны (таблица 4.7).
Изменения ранних ТСВП наблюдались и в ипсилатеральных отведениях. В 20% случаев отмечалось выпадение отдельных компонентов при стимуляции пораженной стороны лица, что существенно изменяло общую конфигурацию вызванных потенциалов.
Выраженные изменения ранних ТСВП выявлены у больных 2-й группы с постоянным тригеминальным болевым синдромом. Наблюдалось как достоверное увеличение латентных периодов, так и снижение амплитуды ряда компонентов (таблицы 4.6 и 4.7) при стимуляции пораженной стороны лица. У 12 больных 2-й группы, которым ранее проводилось оперативное лечение, или с диагнозом постгерпетический ганглионеврит ТСВП при стимуляции лица в области иннервации пораженной ветви ТН практически отсутствовали (рис. 4.4).
Изменения ипсилатеральных ТСВП у больных 2-й группы в целом соответствовали контралатеральным, как и у больных 1 -й группы.
Поздние ТСВП у 41 пациента 1-й группы по общей конфигурации соответствовали ТСВП в норме. Однако при анализе амплитудно-временных параметров выявлялась асимметрия ТСВП при стимуляции здоровой и пораженной стороны (таблицы 4.8 и 4.9). В целом по группе при анализе основных параметров поздних ТСВП выявлено достоверное (р 0,05) снижение амплитуды компонентов N104/P156 и достоверное (р 0,05) увеличениє латентного периода компонента PI56 при стимуляции пораженной стороны лица (рис. 4.5).
Важно отметить, что у 30 больных 1-й группы с пароксизмальным болевым синдромом ТСВП характеризовались и другими особенностями, кроме отмеченных выше. При анализе общей конфигурации вызванной активности можно было выделить изменения двух типов. Первый тип условно можно назвать "гиперсинхронным". Для этого типа характерно наличие выраженного постразряда (ПР) и/или экзальтации отдельных компонентов поздних ТСВП. Изменения ТСВП по этому типу отмечались у 12 больных 1-й группы ПР представлял собой серию высокоамплитудных колебаний в диапазоне альфа- или бета-1-ритма, регистрируемых с латентным периодом 200-300 мс после нанесения стимула (рис. 4.6). ПР регистрировался и в контрольной группе, а также у больных 2-й группы, однако, частота встречаемости этого феномена была значительно ниже. Так, ПР в контрольной группе наблюдался у 3 во 2-й группе - у 2 больных, У больных 1-й группы с пароксизмальным болевым синдромом - у 11.
У 9 пациентов этой группы частота ПР соответствовала альфа-диапазону, у 5 - бета-диапазону ЭЭГ. При этом амплитуда колебаний ПР у больных 1 -й группы во всех случаях была выше, чем в контрольной группе и у больных 2-й группы, и составляла в отдельных случаях до 25 мкВ. Экзальтация отдельных компонентов поздних ТСВП у больных 1 -й группы выражалась в увеличении амплитуды при стимуляции пораженной стороны лица, причем этот феномен регистрировался как в контра- , так и в ипсилате-ральном отведении.
Второй тип изменений можно условно назвать "десинхронным". Изменения этого типа отмечались у 9 больных 1-й группы и выражались в появлении дополнительных остроконечных пиков по основным характеристикам, не соответствующим описанным ранее. При этом по сравнению со здоровыми испытуемыми отмечалось снижение амплитуды основных компонентов ТСВП как при стимуляции здоровой, так и пораженной стороны лица в контра- и ипсилатеральных отведениях. Одновременная регистрация электромиограммы с мышц лица показала, что эти изменения не связаны с электрической активностью мышц.
При сопоставлении изменений ТСВП по гиперсинхронному и десин-хронному типу с клиническими данными установлено, что у больных с такими изменениями ТСВП наблюдалась и наибольшая выраженность паро-ксизмального болевого синдрома. Так, у 31 больного с обычной конфигурацией поздних ТСВП средний суммарный болевой балл составил 59,8±3,2%, а у 30 больных с изменениями ТСВП по десинхронному или гиперсинхронному типу - 71,3±2,6%. Это различие достоверно (р 0,05).
Поздние ТСВП у больных 2-й группы при стимуляции участков лица в области иннервации пораженной ветви ТН удалось зарегистрировать в 14 случаях. Отмечено достоверное (р 0,01) увеличение латентного периода компонента N104 и снижение амплитуды N104/156 при стимуляции пораженной стороны по сравнению со здоровой, а также со значением этих показателей в контрольной группе (таблицы 4.10 и 4.11).
У остальных больных этой группы (10 человек), при стимуляции участков пораженной стороны лица поздние ТСВП, также как и ранние, практически отсутствовали. Изменения ипсилатеральных ТСВП у больных 2-й группы в целом соответствовали контралатеральным.
Аурикулярная диагностика и рефлексотерапия при тригеминальном болевом синдроме
Одним из эффективных методов при лечении тригеминальной патоло-гии является аурикулярная рефлексотерапия. Тесные связи афферентных систем ушной раковины с другими афферентными проекциями, их широкое перекрытие на стволовом, таламическом, корковом уровнях способствует тому, что при стимуляции точек ушной раковины рефлекторная реакция вовлекает в активность большое количество структур и проекционных систем ЦНС, что позволяет обеспечивать направленный терапевтический эффект (Дуринян Р.А., 1983; Михайлова А.А., 1992; Яковлев Н.А. и др., 1994). Однако анализ данных литературы по рефлексотерапии тригеминальной патологии показал, что в большинстве случаев выбор точек для воздействия производится по стандартным схемам, приведенным в известных руководствах без учета индивидуального функционального состояния аурикулярных точек (AT) и зон. Вместе с тем, на наш взгляд, более адекватным является дифференцированный подход к составлению сочетания акупунктурных точек на основании данных аурикулярной диагностики.
Аурикулярная диагностика и микроиглотерапия проводилась 32 больным 1-й группы с пароксизмальным и 18 больным 2-й группы с постоянным тригеминальным болевым синдромом.
В результате аурикулярной диагностики установлены изменения в функциональном состоянии AT у всех больных с тригеминальной патологией. У больных 1-й группы с пароксизмальным болевым синдромом изменения наблюдались в AT NN 104,84,11,3,4,6 по классификации Д.М. Та-беевой (1980) преимущественно в виде снижения электрокожного сопротивления (ЭКС) до 5-30 кОм. При этом AT с повышенной болевой чувствительностью и морфологическими изменениями определялись реже, чем во второй группе. У больных 2-й группы с постоянным болевым синдромом снижение ЭКС отмечалось в тех же AT, что и у больных 1-й группы, до значений 28-50 кОм. Однако наблюдалось большое количество точек с повышенной болевой чувствительностью (NN 5, 6, 7, 2, 3, 4, 11, 70, 84, 104). Наряду с этим, у больных этой группы отмечались отек и покраснение мочки уха, а также шелушение кожи и покраснение в AT 84 и 104.Анализ материалов исследования свидетельствует, что для больных 1-й группы характерно более выраженное снижение ЭКС в AT, чем у больных 2-й группы, для которых характерно наличие значительного количества AT с повышенной болевой чувствительностью и морфологическими изменениями.
Выбор и формирование сочетания AT для микроиглотерапии основывалось на выделении AT с минимальным значением ЭКС (всего 3-6 точек на обеих ушных раковинах, не всегда симметрично). После курса микроиглотерапии (5-7 суток), по данным МБТ, значения по шкале частоты появления боли в 1-й группе снизились с 71,1% до 32,4% (р 0,05), во 2-й с 39,9% до 16% (р 0,05). При этом показатели длительности болевого синдрома уменьшились соответственно с 21% до 14% в 1-й группе и с 78,3% до 14,8% во 2-й (р 0,01). Показатели по шкале интенсивности боли также изменились с 83,1% до 17% у больных с пароксизмальным болевым синдромом (р 0,01) и с 60,5% до 22,1% у больных с постоянной болью (р 0,05). Сенсорные характеристики боли у больных обеих групп менялись менее выражено: с 76,4% до 60% в 1-й группе и с 51% до 50,1% во 2-й группе, причем снижение по данной шкале отмечалось в основном за счет уменьшения числа выбранных дескрипторов. Наблюдалась и определенная динамика по шкале эмоционально-аффективных характеристик боли: с 89,8% до 58% в 1-й группе и с 69% до 44% в 2-й группе (р 0,05). Динамика болевого синдрома после курса аурикулярной РТ представлена на рис. 5.1 и 5.2.
Регресс тригеминального болевого синдрома коррелировал с данными аурикулодиагностики. Однако у больных с НТН (1-й группы) наблюдалось более выраженное повышение ЭКС в выявленных до лечения электроаномальных точках (на 20-30 кОм) по сравнению с больными 2-й группы. Отмечалось исчезновение зон с покраснением, отеком и с повышенной болевой чувствительностью, а также уменьшение электроаномальных зон со сниженным ЭКС. Важно отметить, что при проведении аурикулярной микроиглотерапии больным не отменялось медикаментозное лечение. В начале курса терапии больные 1-й группы продолжали принимать фин-лепсин в дозе 600-800 мг в сутки в зависимости от выраженности болевого синдрома. Однако на фоне рефлекторного лечения отмечалось снижение дозы принимаемого препарата или его полная отмена.
Проведенное наблюдение свидетельствует о целесообразности применения аурикулярной диагностики с целью выявления AT для рефлекторного воздействия. Однако, как уже отмечалось, у больных 2-й группы нередко точки с низким значением ЭКС имели и повышенную болевую чувствительность. Введение микроигл в эти AT вызывало у 6 пациентов сильные болевые ощущения. Это обстоятельство заставило нас использовать другие, неинвазивные методы рефлекторного воздействия на AT. Этим больным проводили ЭП-стимуляцию AT с частотой переменного тока 10 Гц и временем экспозиции на каждую точку 3 мин. Сила тока подбиралась индивидуально по субъективным ощущениям больных. Курс лечения состоял из 10 ежедневных сеансов. Для оценки терапевтического эффекта ЭП использовали МБТ и формализованную шкалу (Цибуляк В.Н., 1985). После воздействия отмечено значительное улучшение (в виде полного купирования болевого синдрома) у 2 больных, у 3 - улучшение (в виде частичного купирования болевого синдрома), у 1 - лечение было не эффективным. Динамика тригеминального болевого синдрома коррелировала с данными аурикулярной диагностики: уменьшалась электроаномальность AT ушной раковины на 20-30 кОм и площадь зон с пониженным ЭКС, исчезали зоны гиперемии и отека. Вместе с тем отмечено, что у больного, у которого ЭП была не эффективна, значения ЭКС практически не изменились.
