Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Ожирение у женщин репродуктивного возраста, пути оптимизации лечения (обзор литературы) 12
1.1. История проблемы и современные представления об ожирении. Роль жировой ткани в патогенезе ожирения 12
1.2. Особенности метаболического статуса и гормональные механизмы развития ожирения 16
1.3. Типы нарушений пищевого поведения и их роль в патогенезе ожирения „ .^ 22
1.4. Ожирение и репродуктивное здоровье женщин 25
1.5. Современные подходы к лечению ожирения 28
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 33
2.1. Общая характеристика объекта исследования 33
2.2. Методы и объемы клинических, инструментальных и лабораторных исследований 35
2.2.1. Клиническое обследование 35
2.2.2. Инструментальные методы исследования 36
2.2.3. Методика биохимических и гормональных исследований 38
2.2.4 Методика статистической обработки результатов исследований 40
ГЛАВА 3. Результаты исследования морфоструктуры жировой ткани, метаболического и гормонального статуса у женщин репродуктивного возраста с ожирением
3.1. Фенотипическая характеристика и морфоструктура жировой ткани у женщин репродуктивного возраста 42
3.2. Метаболический статус у женщин репродуктивного возраста с ожирением 47
3.3. Гормональный статус у женщин репродуктивного возраста с ожирением 49
3.4. Результаты исследования уровня грелина у женщин репродуктивного возраста с ожирением 56
ГЛАВА 4. Характеристика пищевого поведения и личностно-эмоциональной сферы у женщин репродуктивного возраста с ожирением 63
4.1. Оценка пищевого поведения у женщин с ожирением 63
4.2. Оценка личностно-эмоциональных особенностей у женщин репродуктивного возраста с ожирением 69
ГЛАВА 5. Репродуктивное здоровье женщин с ожирением
5.1. Менструальная функция у женщин с ожирением 72
5.2. Репродуктивная функция у женщин с ожирением 74
5.3. Ультрасонография органов малого таза у женщин с ожирением 76
ГЛАВА 6. Индивидуальные программы терапии ожирения и результаты их внедрения у женщин репродуктивного возраста 80
6.1. Принципы формирования индивидуальных программ и обоснование терапии ожирения у женщин репродуктивного возраста 80
6.2. Результаты внедрения индивидуальных программ коррекции массы тела у женщин репродуктивного возраста с ожирением 86
6.2.1. Результаты лечения пациенток 1а группы 92
6.2.2. Результаты лечения пациенток 16 группы 96
6.2.3. Результаты лечения пациенток 1в группы 100
6.2.4. Результаты лечения пациенток 1г группы 104
Обсуждение 109
Выводы 126
Практические рекомендации 127
Библиографический список 129
- Ожирение и репродуктивное здоровье женщин
- Результаты исследования уровня грелина у женщин репродуктивного возраста с ожирением
- Оценка личностно-эмоциональных особенностей у женщин репродуктивного возраста с ожирением
- Принципы формирования индивидуальных программ и обоснование терапии ожирения у женщин репродуктивного возраста
Введение к работе
Ожирение является серьезной медико-социальной и экономической проблемой современного общества, относится к числу наиболее распространенных хронических заболеваний и представляет серьезную угрозу состоянию общественного здоровья из-за повышенного риска сопутствующих заболеваний, приводящих к ранней потере трудоспособности и высокой смертности больных [48, 67]. Особую значимость ожирение представляет для здоровья женщин детородного возраста, являясь серьезным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, желчно-каменной болезни, бесплодия, перинатальной патологии, рака молочной железы, эндометрия и яичников [42, 57, 84,-103, 115]. В настоящее время ластота
ожирения у женщин старше 20 лет в популяции достигает 35% [38]. Согласно прогнозам эпидемиологов, к 2025 году ожирением будут страдать 50% женщин [55, 84].
В развитии ожирения, как заболевания многофакторного генеза, определяющее значение имеет энергетический дисбаланс, являющийся следствием неадекватного взаимодействия генетических и внешнесредовых (социальных, пищевых, психологических, физических) факторов [38, 75, 83, 94]. В последнее десятилетие активно обсуждается роль непосредственно жировой ткани в генезе ожирения и, связанных с ним, сопутствующих заболеваний. Установлено, что жировая ткань, как диффузная эндокринная железа, секретирует ряд гормонов и биологически активных веществ, в том числе лептин [49, 88, 112, 150, 239]. Адипоциты принимают активное участие в метаболизме половых стероидов [12, 89]. Определена роль инсулинорезистентность в развитии ожирения и метаболических нарушений [19, 37, 50, 234, 235]. В формировании аппетита и пищевого поведения, помимо других гормонов, принимает важное участие недавно открытый «гормон голода» - грелин [128, 151, 198, 222, 263]. В литературе широко обсуждаются механизмы взаимодействия, гормонов, регулирующих энергетический баланс, однако, до сих пор не рассматривалась взаимосвязь лептина, инсулина, грелина с пищевым поведением. Несмотря на большой интерес зарубежом к изучению грелина при ожирении, в России исследований, посвященных данной проблеме не проводилось.
Множество литературных источников указывают на важное значение ожирения в нарушении фертильности, поскольку расстройства обменных процессов приводят к возникновению различных форм нарушений менструальной функции как с момента становления менархе, так и в активном репродуктивном возрасте [8, 65, 81, 94, 117]. Однако, данные, касающиеся этого вопроса, разноречивы и не позволяют однозначно трактовать патогенез нарушений менструального- цикла у пациенток с ожирением. До _конца__не_ определена роль лептина и не изучен вклад грелина в формирование репродуктивных нарушений у женщин, страдающих ожирением.
Данные литературы свидетельствуют о том, что при лечении ожирения в 95% случаев не удается на длительное время снизить массу тела, большинство пациенток возвращаются к исходному весу в течение года [48, 38, 92, 137]. Несмотря на то, что в последние годы существенно изменились принципы терапии ожирения, его эффективность остается чрезвычайно низкой, ввиду отсутствия системного подхода к этой проблеме, отсутствуют четкие алгоритмы диагностики и лечения ожирения у женщин репродуктивного возраста.
Таким образом, несмотря на имеющиеся научные работы по данной проблеме, ряд вопросов остаются недостаточно освященными, аргументации авторов в ряде случаев неубедительны. Выше сказанное определяет актуальность исследований, направленных на разработку комплексного подхода к лечению ожирения у женщин молодого возраста с учетом особенностей метаболического и гормонального дисбаланса, пищевого поведения и репродуктивных нарушений, способного улучшить качество жизни больных и снизить риск сопутствующих ожирению заболеваний.
Ожирение и репродуктивное здоровье женщин
Ожирение представляет особую значимость для репродуктивного здоровья молодых женщин, являясь серьезным фактором риска бесплодия, осложнений беременности и родов, перинатальной патологии, рака молочной железы, эндометрия и яичников [42, 81, 103, 94, 115]. По данным литературы, клинические проявления нарушений в репродуктивной системе у женщин с ожирением разнообразны: у некоторых больных единственным симптомом может быть бесплодие без нарушений менструальной функции; СПКЯ характеризуется широким спектром расстройств менструальной функции от аменореи до ДМК; гипофункция яичников проявляется олиго-, опсо- или аменореей и генитальным инфантилизмом [8, 46, 81, 111, 117]. Репродуктивная функция женщины напрямую зависит от критической массы жировой ткани. По мнению большинства исследователей, нарушения менструального цикла и развитие неоплазий у молодых женщин вторичны и являются следствием ожирения [7, 28, 42, 58, 72, 275]. По данным ряда авторов, для восстановления цикличности менструального функции у женщин с ожирением нередко бывает достаточно снижения массы тела на 10-15% [11, 12?, 84, 94]. В основе нарушений функций системы гонадостата у женщин с ожирением лежат изменения центральных регулирующих механизмов функции яичников, коры надпочечников и изменения метаболизма половых стероидов на периферии, в частности, в жировой ткани [22, 83, 84].
Как известно, ключевую роль в регуляции репродуктивной функции играют гонадотропин-релизинг-гормоны, и, возможно, гипоталамус реагирует на изменения уровня эстрогенов при ожирении, в результате нарушения выработки гонадотропин-релизинг гормона изменяется ритм и амплитуда выброса ЛГ и ФСГ, увеличивается соотношение ЛГ/ФСГ, что является одним из определяющих факторов развития поликистоза яичников [58]. Связь между количеством жировой массы и содержанием эстрогенов была выявлена в ряде исследований: доказано, что при достижении определенной критической массы тела увеличивается периферическая конверсия из андростендиона в эстрон, а затем, при участии фермента 17-гидроксистероиддегидрогеназы, в эстрадиол, прежде всего в жировой ткани и печени [12, 89, 190, 247]. В результате, длительное, не встречающее противодействия влияние эстрогенов, приводит к развитию гиперпластических и неопластических процессов эндометрия у больных ожирением [11, 93, 103, 107, 242]. Установлено, что при ожирении гиперплазия эндометрия обусловлена в частности повышением биологической активности ИПФР I и II вследствие как гиперэстрогенемии с дефицитом прогестерона, так и гиперинсулинемии на фоне инсулинорезистентности [72, 107]. F. Parazzini (1997) отмечает наиболее высокий риск рака яичника при ожирении и гиперлипидемии [229]. У женщин с абдоминальным типом ожирения чаще, чем в популяции, встречаются гиперандрогения, снижение уровня сексстероидсвязывающего глобулина (СССГ) в сочетании с ИР и гиперинсулинемией, что приводит к хронической ановуляции [8, 44, 84, 102, 226]. Установлено, что у пациенток с ожирением и СПКЯ гиперинсулинемия вызывает избыточную продукцию андрогенов через влияние на рецепторы ИПФР-1, которые, действуя в синергизме с ЛГ, вызывают повышение активности цитохрома Р450с17а яичников и надпочечников — основного контролирующего фермента в синтезе андрогенов [72, 188]. Вторым важным механизмом действия гиперинсулинемии является снижение уровня СССГ, что в условиях гиперандрогении способствует усилению тканевого действия тестостерона; так как- большие количества тестостерона-находятся в несвязанном и биологически активном состоянии [35, 44, 102, 132, 225]. Высокий уровень андрогенов является причиной усиления атрезии фолликулов, утолщения белочной оболочки, гиперплазии тека-клеток стромы, дистрофии клеток гранулезы, то есть формирования поликистоза яичников [266].
Многие исследователи считают крайне важной роль лептина в регуляции репродуктивной функции [6, 153, 204, 212, 221] , по мнению P.R. Brzechfffa (1996), именно изменения концентрации лептина при ожирении передаются в репродуктивную систему и приводят, со временем, к развитию поликистоза яичников [140]. Ряд авторов предполагает, что лептин является «метаболическим сигналом», связующим звеном между метаболическими нарушениями и репродуктивной системой, оказывая влияние на колебания овариального стероидогенеза [204, 207, 211]. В работе Н.В. Артымук (2003) у женщин с ожирением повышение уровня лептина прямо коррелирует с увеличением концентрации тестостерона в сыворотке крови [6, 8]. Однако данные об уровне лептина при овариальной гиперандрогении в сочетании с ИР и его значении для развития этих изменений весьма противоречивы. Некоторые исследователи отрицают роль лептина в развитии СПКЯ, отмечая отсутствие достоверных отличий его содержания в сыворотке крови у больных с СПКЯ и группах контроля, кроме того, было установлено, что в исследуемых группах на содержание лептина не оказывают влияние базальный уровень инсулина, содержание гонадотропинов и половых стероидов [35, 165, 201]. Однако, другие авторы, принимая во внимание данные о наличии мРНК рецепторов лептина в овариальнои ткани, продемонстрировали прямое действие этого гормона на стероидогенез клеток гранулезы крыс in vivo. При этом было показано дозозависимое подавляющее действие лептина на ИПФР-1, потенцированное увеличением ФСГ-стимулированного синтеза эстрадиола клетками гранулезы [205]. Механизм действия лептина на репродуктивную систему продолжает изучаться.
В 2004 году De Souza получены данные о повышении на 85% уровня грелина у спортсменок с вторичной аменореей, в связи, с чем была высказана идея о потенциальной роли грелина в полном угнетении репродуктивной функции в экстремальных условиях хронического дефицита энергии, что, вероятно, имеет эволюционное значение в предотвращении наступления беременности в периоды недостатка пищи [186]. Однако, на сегодняшний день нет сообщений о возможном воздействии гормона голода на метаболические процессы в организме и репродуктивную сферу у больных ожирением.
Таким образом, нарушения в репродуктивной системе у пациенток с ожирением напрямую связаны с избыточным накоплением жировой массы в организме, имеют сложные механизмы развития, которые в настоящее время являются предметом многих исследований.
Результаты исследования уровня грелина у женщин репродуктивного возраста с ожирением
Уровень грелина натощак и через 2 часа после пищевой нагрузки определяли у 35 женщин репродуктивного возраста (24 с ожирением и 11 группы сравнения).
Результаты исследования уровня грелина у женщин с ожирением и контрольной группы представлены на рисунке 8. 57
Уровень грелина в сыворотке крови оценивали утром натощак после 12-ти часового голодания и через 2 часа после пищевой нагрузки в среднем на 415+162 ккал. Состав и количество употребляемых продуктов соответствовали желанию обследуемых женщин. Пищевой рацион пациенток с ожирением отличался повышенным содержанием жира (рис.8).
Содержание грелина как натощак, так и после еды в обеих группах женщин статистически значимо не различалось. В I группе, также как и во II группе обследуемых уровень грелина натощак был достоверно ниже, чем после пищевой нагрузки (р=0,002 и р=0,017) (рис.8).
В I группе - 33,3%, а во II группе - 82% женщин испытывали чувство голода перед приемом пищи (р=0,021) (рис. 9).
Пациентки I группы были разделены на две подгруппы - соблюдающие гипокалорийную диету (п=14) и не придерживающиеся диеты (п=10).
Уровень грелина у пациенток с ожирением в зависимости от соблюдения гипокалорийной диеты представлен в таблице 11.
Состав пищи отличался повышенным количеством калорий и жиров в подгруппе женщин с ожирением без соблюдения диеты, в отличие от соблюдающих гипокалорийную диету, что составляло: 543,7±201,4 и 360,2±77,7 ккал (р=0,005) и 27,2±10,2 и 14,1±6,3 грамм жиров (р=0,001) соответственно. Содержание грелина натощак в подгруппе пациенток с ожирением, соблюдающих гипокалорийную диету, было статистически значимо выше, чем у женщин с ожирением без соблюдения диеты - 112,19±2,73 и 109,57±3,47 нг/мл соответственно (р=0,049). Уровень грелина после пищевой нагрузки в обеих подгруппах не различался (р=0,874). В подгруппе пациенток с ожирением без соблюдения диеты значение грелина натощак было достоверно ниже, чем после еды - 109,57±3,47 и 113,81±3,48 нг/мл (р=0,014). Чувство голода перед едой испытывало 50% пациенток без диеты и 21,43% больных, соблюдающих диету (р=0,306) (табл. 11). Корреляционная зависимость уровня грелина и гормональных, антропометрических показателей, основных компонентов пищи у пациенток с ожирением представлена в таблице 12.
У пациенток с ожирением выявлена статистически значимая прямая корреляционная зависимость уровня постпрандиального целина с инсулином натощак (г=Ю,50, р=0,019), кортизолом натощак (г=0,51, р=0,027), тестостероном натощак (г=0,82, р=0,028), в то время как корреляции между содержанием грелина натощак и инсулина, кортизола, тестостерона натощак не обнаружено (р 0,05) (табл. 12). Зарегистрирована статистически значимая обратная корреляционная связь: уровня: постпрандиального грелина и количества употребляемых углеводов (г=-0,59, р=0,004) (табл. 12); грелина натощак и показателя HOMA-R (г=-0,48, р=0,049) (рис. 10).
У пациенток основной группы значимой корреляционной зависимости между содержанием грелина и основными антропометрическими показателями не отмечено (р 0,05) (табл. 12). Однако, у женщин с абдоминальным типом ожирения (п=15) выявлена обратная корреляция между уровнем грелина натощак и ИМТ (г=-0,54,. р=0,041.), ОЖТ (г=-0,55, р=0,040), ПЖТ (г=-0,54, р=0,035), ВЖТ (г=-0,53, р=0,032), а также постпрандиального грелина и коэффициентом ОТ/ОБ (г=-0,60, р=0,020), ВЖТ (г=-0,55, р=0,033); при глютеофеморальном ожирении (п=9) наблюдалась обратная корреляционная зависимость содержания грелина натощак и коэффициента ОТ/ОБ (г=-0,77, р=0,025). Содержание грелина натощак и после еды не отличалось в подгруппах с разным типом распределения жировой клетчатки (р 0,05).
В контрольной группе корреляционной зависимости уровня грелина и основных гормональных показателей и компонентов пищи не обнаружено (р 0,05), однако выявлена обратная корреляция содержания грелина натощак и ОТ (г=-0,79, р=0,008) и прямая - постпрандиального грелина и ОБ (г=0,70, р=0,028) (см. табл. 12).
У пациенток I группы отмечено статистически значимое отличие уровня грелина натощак в зависимости от степени ожирения с наиболее низким показателем при III степени ожирения - 106,4±2,74 нг/мл и более высоким при II степени ожирения - 113,2±1,53 нг/мл (р 0,001) (табл. 13).
Уровень грелина и лептина у пациенток с различной степенью ожирения представлен в таблице 13.
Оценка личностно-эмоциональных особенностей у женщин репродуктивного возраста с ожирением
Выявление и оценка тяжести депрессии и тревоги с помощью госпитальной шкалы HADS проводилось 126 пациенткам с ожирением (I группа) и 23 женщинам без ожирения (II группа).
При обследовании женщин по шкале тревоги и депрессии патология выявлена у 73 (58%) пациенток с ожирением и у 6 (26%) здоровых женщин (р—0,010). У 73 пациенток I группы и 6 женщин II группы зарегистрированы: клиническая тревога - 24 (33%) и 3 (50%) случая соответственно (р=0,686), субклиническая тревога - 35 (48%) и 3 (50% ) случаев (р=0,743), клиническая депрессия - 13 случаев (17,8%) и отсутствовала в; группе сравнения (р=0,577), субклиническая депрессия - 36 (49j3%) и 1 ( Г6,7% ); случай (р=0 265). При этом у одного человека выявлялась как тревога, так и- депрессия: тревога и депрессия,-у 36 (49,3%)) человек в I группе и уЛ (1:6,7%) человека во II группе (р=0;265); только тревога;.— у 24 (33% ) пациенток основной группы и у 5 (83,3%) женщин группы сравнения (р=0,043); только депрессия выявлена у 13 (Л 7,8%)) пациенток с ожирением и отсутствовала у здоровых лиц (р=0,577).
У женщин; I группы с наличием: тревоги и депрессии: (п=36): среднее значение ИМТ составляло - 39;02+7,5 кг/м", выявлены в= равной степени экстернальный и ограничительный варианты. 1111 -. у. 13- (36%); и у-_13_ .(3.6%) . женщин, на- долю эмоциогенного 1111 пришлось 9 (25%) человек (р 0-05). У одной- женщины контрольной группы с наличием тревоги; и депрессии зарегистрировано ограничительное ПИ.
У пациенток с тревогой (п=24) ИМТ составил — 37,54+5,32 кг/м, превалировал экстернальный тип ПП- у 9 (37,5%)), меньше ограничительное ПИ- у 8 (33,3%) женщин, и на эмоциогенный тип пришлось 5 (21%) случаев (р 0,05). В контрольной группе (п=5) также преобладало экстернальное ПП — у 4 (80%) и эмоциогенный вариант выявлен у 1 (20%) женщины.,
У женщин Г группы с депрессией (п=ГЗ). ИМТ составил - 38,8+7,2 кг/м", чаще встречался ограничительный тип ПП - у 6 (46% ) пациенток (2 из них с клинической: депрессией); экстернальное ПП - у 5 (33 3%) женщин и эмоциогенный вариант - у 1 (7,8%) человека (р 0,05).
Статистически, значимого отличия ИМТ, частоты встречаемости различных вариантов: пищевого поведения в подгруппах с ожирением не зарегистрировано (р 0,05):
У 130 пациенток с ожирением и 23 женщин с нормальной массой; тела исследовалось наличие гиперфагии: на стресс, компульсивной и ночной как проявлений эмоциогенного пищевого поведения, а также предменструальное повышение аппетита, возникающее во 2-ю фазу менструального цикла.
У пациенток с ожирением «гиперфагическая реакция на стресс» отмечена в 72 (55,4%) случаях, при этом 51 (70,8%) из них предпочитали «заедать стресс» сладкой пищей. В группе контроля «гиперфагическая реакция на стресс» выявлена в 11 (47,8%) случаях (р=0,657), сладкие продукты предпочитали 8 (73%) обследуемых (р=0,820). В группе с ожирением предменструальное повышение аппетита выявлено в 46 (35,4%), компульсивная еда в 40 (30,8% ), ночная гиперфагия в 45 (35%) случаях, при этом от 65% до 72% обследуемых женщин предпочитали сладкую пищу. В группе контроля данные показатели соответствовали 9 (39,1%) (р=0,913),_12_ (52,2%) (р=0,079) и 9 (39,1%) (р=0,890) случаям, сладкие продукты предпочитали от 42% до 53,8% женщин.
Таким образом, результаты исследования показали высокую частоту патологии личностно-эмоциональной сферы в группе молодых женщин с ожирением (58%). У половины пациенток наблюдалось сочетание тревоги и депрессии (49,3%) с наличием в равной степени всех 3-х типов нарушений пищевого поведения. Значительно реже выявлялась либо тревога (33%), либо депрессия (17,8%о), при этом у женщин с клинической и субклинической депрессией в большей степени преобладал ограничительный вариант пищевого поведения. Несмотря на небольшой процент эмоциогенного пищевого поведения в структуре нарушений пищевого поведения, в более чем половине случаев (55,4%) у пациенток с ожирением выявлена «гиперфагическая реакция на стресс». По частоте различных видов гиперфагии женщины обеих групп не различались, однако у 72% женщин с ожирением отмечено переедание высокоусваиваемых углеводов.
Принципы формирования индивидуальных программ и обоснование терапии ожирения у женщин репродуктивного возраста
Результаты анализа проведенного исследования фенотипических особенностей и морфометрии жировой ткани, гормонального и метаболического статуса, оценки пищевого поведения и личностно-эмоциональной сферы, состояния репродуктивного здоровья женщин — позволили-разработать принципы формирования- индивидуальных программ лечения ожирения у женщин репродуктивного возраста, с учетом: 1) типа ожирения, 2) степени тяжести ожирения, 3) уровня лептина, показателя инсулинорезистентности HOMA-R и содержания ТГ.
В основу формирования индивидуальных программ терапии ожирения положено деление всех пациенток на 2 группы в зависимости от характера распределения жировой ткани: с абдоминальным и глютеофеморальным типом ожирения. Женщины с абдоминальным типом распределения жировой клетчатки были разделены на 2 подгруппы по степени тяжести ожирения: 1а (п=42) - с ИМТ 35-39,9 кг/м2 и 16 (п=45) - с ИМТ 40 кг/м2. При глютеофеморальном типе ожирение принципом разделения пациенток на 2 подгруппы являлось математически обоснованное (метод кластерного анализа с определением значимости параметров по F-критерию Фишера) различие по уровню триглицеридов крови, степени гиперлептинемии, значению показателя инсулинорезистентности HOMA-R, а также антропометрическим аналогам показателя HOMA-R - значение ОТ и объем ВЖТ; лептина - значение ОБ и объем ШКТ. В 1в подгруппе (п=23) - ТГ 1,38+0,67 ммоль/л, лептин 57,4+13,3 нг/мл, HOMA-R 2,83+1,8, ОТ 91,1+4,2 см, ВЖТ 5,8+1,01 л, ОБ 114,9+4,9 см, ПЖТ 23,8+4,6 л и в 1г подгруппе (п=30) - ТГ 2,03±0,5 (F-16,2, р 0,001), лептин 81,0+7,1 нг/мл (F-64,8, р 0,001), HOMA-R 4,48+1,9 (F-11,4, р 0,001), ОТ 103,8+9,1см (F-50,2, р 0,001), ВЖТ 8,2+2,1 л (F-33,4, р 0,001), ОБ 129,5+9,8 см (F-55,3, р 0,001), ПЖТ 39,5+10,8 л (F-56,2, р 0,001).
Алгоритм индивидуального подбора терапии ожирения у женщин репродуктивного возраста представлен на рисунке 17.
Базисной терапией для всех подгрупп пациенток являлось: диетотерапия, усиление физической активности, в том числе лечебная физкультура (ЛФК), психотерапия, «школа ожирения». Использовалась умеренно гипокалорийная низкожировая диета, расчет рекомендуемой калорийности суточного рациона производился по формуле ВОЗ [21, 48] (в среднем 1200 - 1400 ккал в сутки и около 25% жира от суточной калорийности), 5-6 кратный прием пищи до 19ш часов (допускался более поздний прием пищи не более 5% от суточной калорийности без содержания жира), «разгрузочные» дни по 630-800 ккал в сутки 1-2 раза в неделю [98]. Ввод в диету проводился постепенно, не вызывая резкого дискомфорта в состоянии женщины. В случае исходного потребления пациенткой более 2500 - 3000 ккал/сут снижение суточной калорийности рациона до поддерживающей проводилось поэтапно, в среднем на 100 ккал каждые 5-7 дней, что позволило женщинам длительно придерживаться установленного режима питания. Контролировать пищевое поведение и формировать осознанное отношение к изменению питания пациенток помогало ведение «дневника питания», который включал в себя запись всей съеденной пищи и выпитых напитков, с указанием количества (в граммах, ложках, кусках, чашках либо других единицах) и подсчетом калорийности рациона. Увеличение физической активности начинали с дозированной ходьбы в тренирующем режиме - это быстрый темп без остановок со скоростью 100 - 120 шагов в минуту, длительность ходьбы от 30 до 60 минут; проводился подбор индивидуальных вариантов с учетом сопутствующих заболеваний (на высоте любой, нагрузки пульс „ не превышал ПО -„130 ударов в минут_у__для нетренированных пациентов и 110-150 ударов в минуту для тренированных). Были выполнены основные условия физических упражнений для снижения массы тела: постепенное увеличение интенсивности и длительности занятий, регулярное выполнение аэробных физических упражнений не менее 4-5 раз в неделю (ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде, плавание, аквааэробика, лыжи).
Психотерапия проводилась в форме индивидуальной работы (врач-пациент) и метода лечебного коллектива, в котором пациенты обменивались опытом решения трудностей, возникающих при соблюдении диеты и режима физических нагрузок, сообща находили выходы из ситуаций, препятствующих снижению веса, формировали устойчивую мотивацию к длительному лечению. Данную функцию выполняла также «школа ожирения» [48]. Цикл обучения в «школе ожирения» состоял из 5 занятий продолжительностью 90 минут — 60 минут на изложение материала в интерактивном режиме и 30 минут на вопросы больных, тестирование, практические навыки. Занятия проводились через день, интервалы между занятиями необходимы для повторения и закрепления пациентами знаний и навыков, домашнего самоконтроля. Число больных в группе не превышало 5-6 человек, что позволяло обеспечить индивидуальный подход. Занятия включали обсуждение следующих вопросов: общие понятия об ожирении и определение целей лечения, риск сопутствующих ожирению заболеваний, самоконтроль, диета, алкоголь, физические нагрузки, пищевое поведение, медикаментозная терапия. Практическая часть включала обучение пациентов навыкам ведения пищевого дневника, пользования таблицами калорийности, оценку динамики антропометрических показателей и принятия самостоятельных решений их коррекции в будущем.
Стандартизированная терапия назначалась с учетом принципов деления пациенток на группы и подгруппы. Индивидуальная терапия определялась особенностями пищевого поведения и личностно-эмоциональной сферы, темпом снижения массы тела. Схема назначения терапии ожирения у женщин репродуктивного возраста представлена на рисунке 18.
![Эффективность комплексной немедикаментозной и медикаментозной терапии в оптимизации лечения артериальной гипертонии у больных с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом [Электронный ресурс]](/i/i/4602/208658.png "Эффективность комплексной немедикаментозной и медикаментозной терапии в оптимизации лечения артериальной гипертонии у больных с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом [Электронный ресурс] Полуянова Наталья Валентиновна")
