Эффективность комплексной немедикаментозной и медикаментозной терапии в оптимизации лечения артериальной гипертонии у больных с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом [Электронный ресурс] Полуянова Наталья Валентиновна

Содержание к диссертации

Введение

ГЛАВА 1. Обзор литературы концепция риска сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертонии и стратегия превентивной терапии 11

1.1. Эпидемиология гипертонической болезни 11

1.2. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с артериальной гипертонией 13

1.3. Метаболический синдром как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений у лиц с артериальной гипертонией 22

1.4. Нарушенная толерантность к глюкозе как фактор риска сердечнососудистых осложнений у лиц с артериальной гипертонией 25

1.5. Оценка современных лекарственных средств для лечения артериальной гипертонии 33

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования 36

2.1. Общая характеристика пациентов и план исследования 36

2.2. Методы клинического и лабораторного исследования 39

2.3. Методы объективизации степени алиментарно-конституционального повышения массы тела 41

2.4. Методы инструментального исследования 43

2.4.1. Методика проведения суточного мониторирования АД 43

2.4.2. Методика эхокардиографического исследования 44

2.4.3. Электрокардиографическое исследование 45

2.5. Объективизация физической активности и энергозатрат 45

2.6. Оценка эффективности комплексной терапии 46

2.7. Переносимость и безопасность лечения 46

2.8. Методы статистической обработки данных 47

ГЛАВА 3. Результаты исследования 48

3.1. «Программа контролируемого снижения веса» 48

3.2. Изучение влияния снижения веса на эффективность стандартной антигипертензивной фармакотерапии у лиц с артериальной гипертонией, абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом 59

3.2.1. Характеристика группы наблюдения 59

3.2.2. Динамика антропометрических показателей, физической активности и энергозатрат 61

3.2.3. Динамика показателей артериального давления 63

3.2.4. Объективизация эффективности лечения по данным инструментальных и лабораторных исследований 68

3.3. Изучение эффективности комплексной немедикаментозной и медикаментозной терапии лацидипином (Лаципилом) в оптимизации лечения артериальной гипертонии у больных с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом 72

3.3.1. Характеристика группы наблюдения и дизайн исследовании 72

3.3.2. Динамика антропометрических показателей, физической активности и энергозатрат 75

3.3.3. Динамика показателей артериального давления 77

3.3.4. Объективизация эффективности лечения по данным инструментальных и лабораторных исследований 82

3.4. Изучение эффективности комплексной немедикаментозной и медикаментозной терапии ингибитором АПФ квинаприлом (Аккупро) в качестве монотерапии или в комбинации с гидрохлортиазидом в

оптимизации лечения артериальной гипертонии у больных с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом 86

3.4.1. Характеристика группы наблюдения и дизайн исследования 86

3.4.2. Динамика антропометрических показателей, физической активности и/ энергозатрат 88

3.4.3. Динамика показателей артериального давления 89

4 3.4.4. Объективизация эффективности лечения по данным инструментальных и лабораторных исследований 90

3.5. Изучение эффективности акарбозы (Глюкобая) при нарушенной толерантности к углеводам у пациентов с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом, включенных в «Программу контролируемого снижения веса» 94

3.5.1. Характеристика группы наблюдения и дизайн исследования 94

3.5.2. Динамика антропометрических показателей 97

3.5.3. Динамика показателей артериального давления 99

3.5.4. Объективизация эффективности лечения по данным лабораторных исследований 101

ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования 106

Выводы 121

Практические рекомендации 123

Список литературы 124

• Метаболический синдром как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений у лиц с артериальной гипертонией
• Методы инструментального исследования
• Динамика антропометрических показателей, физической активности и энергозатрат
• Объективизация эффективности лечения по данным инструментальных и лабораторных исследований

Введение к работе

Актуальность темы. С середины 80-х годов XX столетия отмечается значительное увеличение частоты заболеваний органов мочевой системы (ОМС) у детей (Игнатова M.C._S Гроссман П-_э 1986; Игнатова М.С, Вельтищев Ю.Е., 1989; Царегородцев А.Д,, 2003). Распространенность заболеваний ОМС по данным официальной статистики, основанной на изучении заболеваемости по обращаемости в различных регионах страны колеблется от 18 до 48: 1000 детского населения, в среднем составляя 33 %о (ПерепелкинаН.Ю., 1995). Одновременно отмечается увеличение частоты врождённых и наследственных заболеваний почек в структуре нефрологической заболеваемости. Это происходит параллельно с ростом наследственной и врождённой патологии в структуре заболеваемости и смертности детского населения (Вельтищев Ю.Е., Барашнев Ю.И,, 1978; Игнатова М.С. и соавт., 1984)- Врождённые и наследственные пеф-ропатии, имея нередко прогредиентное течение, приводят к раннему формированию хронической почечной недостаточности (ХГШ) у ребёнка (Игнатова М.С, Гроссман ГГ. и соавт., 1981, 1986; Миленков СТ. с соавт., 1981; Цибишева А.К. и соавт., 1982; Папаян АБ., Савенкова Н.Д., 1997).

В процессе эпидемиологических и клинических исследований установлено, что частота развития ХПН при врожденной и наследственной патологии у детей значительно выше, чем при приобретенных заболеваниях почек и мочевыводящей системы (Игнатова М.С, Гроссман IL, 1986; Игнатова М-С._? Вельтишев Ю.Е., 1989; Наумова В.И., Папаян А.В., 1991; Папаян A3., Савенкова КД., 1997).

Вместе с тем распространенность заболеваний органов мочевой системы в Кабардино-Балкарской Республике не изучена. Отсутствуют и данные о частоте хронической почечной недостаточности и одного из основных синдромов - анемии при ней. Не изучен вклад врождённой патологии ОМС в сроки манифестации ХПН и тяжести её течения.

Анемический синдром является одним из характерных проявлений ХПН различной этиологии (Наумова В.И,₃ Папаян А.В., 1991). Как отставание в развитии и росте, анемия может быть одним из первых признаков заболевания почек с торпидно-прогрессирующим течением (Игнатова М,С._? Гроссман П., 1986).

Многие симптомы ХПН ассоциированы с анемией. Она является одним из главных факторов, определяющих качество жизни больных с ХПН (Лащу-тин С- В., Николаев А.Ю., 1997): В то же время, коррекция показателей красной крови приводит к улучшению азотоиыддлительной функции почек (Топ-чий И.И., 2002), уменьшает смертность среди пациентов с ХПН (GafLer TJ. et аЦ 1994; Xia Н. etaL, 1999).

По мнению Van Damme-Lombaerts (1999 г,) лечение анемии значительно облегчает течение болезни в терминальной стадии почечной недостаточности у детей (163).

Патогенез анемии при ХПН сложный и до конца не изучен. Развитие анемии традиционно связывают с тремя основными причинами: дефицитом эндогенного эритропоэтина (ЭПО), укорочением сроков жизни эритроцитов, присутствием ингибиторов эритропоэза; существенное значение имеет также усиление кровоточивости, обусловленное дефектом тромбоцитов (Ермоленко В.М., Иващенко М.А._? 2002). Главным фактором развития анемии считается относительный или абсолютный недостаток продукции ЭПО (Лашутип СВ., Николаев А.Ю.₃ 1997; Ермоленко В.М., Иващенко М.А., 2002; Румянцев AT., Морщакова Е.Д., Павлов А.Д., 2002).

В последние годы получены важные данные о биологических свойствах. ЭПО, его роли в патогенезе почечной анемии (Румянцев А.Г., Морщакова Е,Д,, Павлов А.Д., 2002). Тем не менее, многие вопросы, касающиеся продукции ЭПО при ХПН остаются неясными. Так в последние годы было показано, что в ряде случаев при уремии сморщенные почки способны вырабатывать достаточное количество ЭПО (Ермоленко В.М., Иващенко М.А._} 2002). У некоторых пациентов

с анемией при ХПН сохранена способность синтезировать ЭПО в ответ на острую потерю крови и гипоксию (Chandra М. et al., 1988; Топчий И.И., 2002).

Роль эритропозтина не только в формировании анемии, но и в ранней диагностике и характеристике ХГШ_? до сих пор не исследована.

Парциальные функции почек формируются в онтогенезе в различные сроки. Последовательность нарушения отдельных функций по мере прогресси-рования ХПН изучена недостаточно, В отношении концентрационной и дилкь ционной способности вопрос ясен, однако нарушения данных функций имеют место при гибели значительной части нефронов, то есть не являются ранними признаками ХПН. Наименее изученным является динамика нарушений инкреторных функций почек, в частности продукция эритропозтина, по мерс развития склероза интерстициальной ткани и гибели клеток-продуцентов.

Для расширения представлений о формировании ХПН на ранних его стадиях необходим новый подход, в частности, характеристика инкреторной функции почек. Эта характеристика особенно важна для врожденных нефро-уропа-тий> имеющих структурный дизэмбриогенез почечной ткани. Это возможно^ определяя уровень ЭПО. Все это определяет актуальность избранной темы.

Цель исследования

Целью настоящего исследования является изучение уровня эритропо-этипа при хронической почечной недостаточности в зависимости от этиологии и стадии развития и оценка значимости данного показателя.

Задачи исследования

\. Изучить структуру заболеваний органов мочевой системы как причины хронической почечной недостаточности у детей, проживающих па территории Кабардино-Балкарской Республики.

2. Выявить частоту анемического синдрома при хронической почечной недостаточности в зависимости от этиологии и степени тяжести.

3. Изучить уровень эритропозтина при хронической почечной недостаточности в зависимости от этиологии и степени тяжести.

4. Сопоставить уровень эритропоэтина с параметрами красной крови и парциальными функциями почек на различных стадиях хронической почечной недостаточности.

5. Выявить вклад инфекционного фактора в развитие анемии при хронической почечной недостаточности.

6. Сопоставить течение хронической почечной недостаточности у детей с дизэмбриогензом органов мочевой системы и приобретенной патологией.

Научная новизна работы Впервые:

1. Изучена структура заболеваний органов мочевой системы как причины хронической почечной недосіаточности у детей Кабардино-Балкарской Республики.

2. Установлена частота анемического синдрома при хронической почечной недостаточности у детей Кабардино-Балкарской Республики.

3- Выявлены особенности течения хронической почечной недостаточности при врожденной и приобретенной формах патологии органов мочевой системы.

4. Выявлен низкий уровень эритропоэтина на ранних стадиях хронической почечной недостаточности даже при отсутствии анемии.

5. Проанализирована корреляция уровня эритропоэтина с состоянием парциальных функций почек на различных стадиях хронической почечной недостаточности,

6. Установлено положительное влияние противоинфекционной. терапии на предотвращение анемии при поздних стадиях хронической почечной недостаточности.

Практическая значимость работы

1. Выявленная нами высокая, частота врожденной патологии, в частности обструктивных уропатий в структуре этиологии хронической почечной недостаточности у детей Кабардино-Балкарской Республики, является обос-

9 нованием для рекомендации введения скринирутощего УЗИ органов мочевой системы каждому ребенку на территории Кабардино-Балкарской Республики^ в течение первых месяцев жизни,

2. Выявление врожденной патологии органов мочевой системы при хронической почечной недостаточности является прогностически значимым признаком, так как определяет характер течения хронической почечной недостаточности.

3. Низкий уровень эритропоэтина является ранним признаком хронической почечной недостаточности, что делает возможным его использование в качестве диагностического признака,

4. Обоснована высокая значимость инфекционного фактора в развитии анемии и хронической почечной недостаточности и необходимость профилактического назначения противоинфекционной терапии, особенно при дизэм-бриогенезе мочевой системы.

Апробация и внедрение результатов работы в практику По материалам диссертации опубликовано 5 работ. Результаты работы доложены на III конгрессе педиатров-нефрологов России (г. Санкт-Петербург, ХП 2003). а также секционном заседании Союза педиатров КБР. Данные диссертационной работы используются на семинарских и практических занятиях для врачей на кафедре педиатрии, акушерства и гинекологии Кабардино-Балкарского государственного университета. Результаты исследования апробированы и внедрены в практику работы отделения детской нефрологии Городской клинической больницы г. Нальчика- Апробация диссертации прошла на межкафедральной конференции кафедры детских болезней, акушерства и гинекологии, кафедры пропедевтики внутренних болезней Кабардино-Балкарского государственного университета им. Х.М. Бербекова 25 июня 2005 г., на заседании кафедры педиатрии с курсоми перинатологии и эндокринологии ФПК и 1111 Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии 30 августа 2005 г.

Положения^ выносимые па защиту

1. Высокая частота врожденной патологии в структуре причин ХПН у детей КБР - основание для обследования всех детей раннего возраста с целью ее выявления.

2. Врождённая патология ОМС у детей КБР приводит к более ранней манифестации ХПН, отставанию в физическом развитии и анемии.

3. Низкий уровень ЭПО является не только причиной развития анемии, но и отражением степени нарушения почечных функций, то есть тяжести ХПН.

4. Регуляция эритропоэза со стороны ЭПО сохраняется на ранних стадиях ХПН и отсутствует на поздних,

5. Инфекция является важнейшим фактором развития анемии и манифестации ХПН у детей с врожденной патологией мочевой системы. Профилактика рецидива инфекции снижает частоту анемии при ХПН.

Обоснование структуры диссертации

Структура диссертации обусловлена поставленной целью. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 3 глав собственных исследований, обсуждения и заключения^ выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 63 работ отечественных и 105 иностранных авторов. Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста, иллюстрирована 28 таблицами, 7 рисунками, 3 выписками из историй болезни.

Метаболический синдром как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений у лиц с артериальной гипертонией

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, как следствие ее, являются связующим звеном между АГ, НТГ, СД типа 2 и ожирением в рамках метаболического синдрома. Инсулинорезистентность находят у 58% больных с АГ, у 84% - с гипертриглицеридемией, у 42% - с гиперхолестеринемией, у 66%) пациентов- с НТГ. Выраженность инсулинорезистентности при ожирении возрастает при увеличении общей массы тела, особенно висцеральной жировой ткани, а при метаболическом синдроме инсулинорезистентность обнаруживают в 95% случаев, что свидетельствует о ее ведущей роли в развитии МС (11). Инсулинорезистентность приводит к адаптивной гиперинсулинемии. Последняя в свою очередь участвует в развитии артериальной гипертензии, гиперлипидемии, гиперурикемии, нарушений свертывающей системы крови, а инсулинорезистентность - в нарушении толерантности к глюкозе вплоть до развития СД типа 2 (73).

В индустриально развитых странах среди населения старше 30 лет распространенность МС составляет 10-20%, чаще он встречается у мужчин; у женщин его частота возрастает в постменопаузальном периоде (6,117,188).

Широкая распространенность и высокий коронарный риск при МС сделали его объектом повышенного внимания ученых за последние два десятилетия. Принципиальная разница между МС и сочетанием нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний заключается в том, что сочетание метаболических факторов при инсулинорезистентности имеет не синергидное действие, а усиливает выраженность каждого компонента вследствие их патогенетической взаимосвязи (37). Высокий атерогенный потенциал МС представлен в проспективном популяционном исследовании Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study, в котором среди 1209 мужчин в возрасте 42-60 лет МС был выявлен у 14,3%. За 11 лет наблюдения среди больных с МС развитие ИБС отмечалось в 2,9-4,2 раза чаще, смертность от ИБС была выше в 2,6-3,0 раза, а смертность от остальных причин - в 1,9-2,1 раза выше по сравнению с группой лиц с факторами риска, не объединенными инсулинорезистентностью (71,138). Метаболический синдром развивается постепенно и длительное время протекает бессимптомно, поэтому с точки зрения практической медицины важно диагностировать его на раннем этапе у практически здоровых лиц и у пациентов с заболеваниями, связанными с высоким риском развития полного метаболического комплекса, сопутствующего инсулинорезистентности, в частности у больных с АГ и ожирением. Государственным научно-исследовательским центром профилактической медицины в 1995-2001 гг. было проведено исследование по выявлению МС в группе пациентов с мягкой и умеренной ГБ, в котором участвовали 288 пациентов - 197 мужчин и 91 женщина. При этом только у 8% больных была выявлена изолированная (то есть без факторов риска) гипертония. Лица с МС (по критериям Образовательной программы США по холестерину, 2001 г.) составляли 64%. При этом было выявлено, что риск развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с АГ в сочетании с МС в 5 раз выше (у 25%), чем у лиц с АГ без метаболических нарушений (у 5%) (37,38).

В этом же научном медицинском учреждении было проведено подобное исследование в группе пациентов, страдающих СД 2 типа легкой и средней тяжести течения и у 88%) больных был выявлен МС (60). В исследовании Botnia Study, проведенном в Швеции и Финляндии, изучалась распространенность МС среди лиц с нарушением углеводного обмена в возрасте 35-70 лет (п=4483). В контрольной группе пациентов с нормальной толерантностью к глюкозе МС (согласно критериям ВОЗ) был выявлен у 10 24 15%. В группе с НТГ показатель частоты МС составлял 42-64%, а в группе

СД типа 2 78-84% больных в разных возрастных группах имели МС (130).

Раннее выявление и лечение МС может существенно улучшить прогноз заболевания и жизни пациентов, если при этом будет проводиться первичная профилактика СД, атеросклероза, ИБС, мозговых инсультов (48). Наличие МС повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 3 раза и увеличение смертности от них в 1,8 раз (117).

Нарушения, объединенные рамками МС, нередко начинают формироваться еще в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации АГ, СД типа 2 и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями МС являются дислипидемия и артериальная гипертония (167,188).

При этом дислипидемия является одним из основных признаков МС и ведущим фактором риска раннего развития атеросклероза (41,112). Дислипидемия может быть как следствием, так и одной из причин развития инсулинорезистентности вследствие снижения инсулинзависимого транспорта глюкозы (168). Для дислипидемии при МС характерны гипертриглицеридемия, повышение уровня ХС ЛПОНП и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛИНИ) и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) (5,43,49).

Для больных с висцеральным ожирением также характерно сочетание гиперинсулинемии, повышения уровня аполипопротеина В и фракции мелких плотных частиц ХС ЛПНП - атерогенная метаболическая триада, при которой риск развития сердечно-сосудистых заболеваний возрастает в 20 раз (6,27,137).

Единые диагностические критерии МС были сформулированы и предложены для использования Рабочей группой ВОЗ в 1998 г. (65,68). Согласно рекомендациям ВОЗ, МС предполагает наличие АГ 160/90 мм рт.ст., общего ожирения с ИМТ 30 кг/м или признаки абдоминального ожирения с показателями ОТ/ОБ 0,9 для мужчин и 0,85 для женщин, ТГ 1,7 ммоль/л отдельно или в сочетании со снижением ХС ЛПВП 0,9 ммоль/л для мужчин и 1,0 ммоль/л для женщин, микроальбуминурию со скоростью экскреции альбумина с мочой 20 мкг/мин, а также нарушение углеводного обмена в виде НТГ или СД 2 типа. При наличии НТГ или СД 2 типа МС устанавливается при выявлении 2-х перечисленных выше симптомов, а при отсутствии признаков нарушения углеводного обмена рекомендовано оценить чувствительность тканей к инсулину (65). Однако наиболее адаптированными к амбулаторной и эпидемиологической практике являются Рабочие критерии МС, разработанные экспертами Национального института здоровья США (Adult Treatment Panel III, 2001 г.). Согласно этим рекомендациям достаточно выявления у пациента абдоминального ожирения (ОТ 88 см у женщин и 102 см у мужчин), АГ (АД 130/85 мм рт. ст.), повышенного уровня глюкозы натощак ( 6,1 ммоль/л), повышенного уровня ТГ ( 1,69 ммоль/л), снижение ХС ЛПВП ( 1,29 ммоль/л для женщин и 1,04 ммоль/л для мужчин). При выявлении трех или более из выше перечисленных симптомов можно с большой долей вероятности предполагать наличие МС (65).

Методы инструментального исследования

Суточное мониторирование АД (СМАД) и ЧСС производилось двухкратно: до и после лечения, с помощью автоматической осциллометрической системы TONOPORT фирмы MARQUETTE HELLIGE GMBH.

СМАД проводилось в условиях типичного рабочего дня для оценки профиля АД в реальной жизнедеятельности пациента. Регистрацию АД осуществляли каждые 20 минут в дневные часы и каждые 30 минут в ночные.

Перед началом исследования пациенту объясняли цель и правила проведения мониторирования, а также необходимость ведения «Дневника пациента» с фиксированием времени отхождения ко сну и пробуждения, основных видов деятельности, включая физическую и эмоциональную активность, приема лекарств, изменения самочувствия. /

Анализ результатов исследования проводился на персональном компьютере с использованием программы Marquette HELLIGE Cardiosoft. Данные выводились на экран компьютера в графической и табличной форме.

Суточную кривую АД оценивали по следующим показателям: среднесуточные значения САД и ДАД, среднедневные и средненочные значения САД и ДАД. Средние значения САД и ДАД рассчитывались программой по формуле: M=Zx/n, где М - среднее значение, х - единичное измерение, п — количество измерений.

Критерием эффективности по СМАД считали снижение среднесуточного САД не менее чем на 10 мм рт. ст. и среднесуточного ДАД не менее чем на 5 мм рт. ст. В качестве целевого давления при СМАД принимали уровень среднедневного АД не выше 140/90 мм рт. ст., средненочного - не выше 125/75 мм рт. ст.

«Нагрузка давлением» оценивалась по индексу времени (ИВ), определяемому процентом измерений, при которых значения АД превышали 135/85 мм рт. ст. Значения ИВ считались повышенными при превышении 20% для САД и 15% для ДАД днем и 10% для САД и ДАД ночью.

Оценку суточного двухфазного ритма (СР) АД производили по степени снижения САД и ДАД в дневное и ночное время с расчетом суточного индекса (СИ) по формуле: СИ (САД/ДАД)=(дневное САД/ДАД -ночное САД/ДАД) : дневное САД/ДАД 100% с последующей градацией по группам:

«диппер» - снижение САД/ДАД в ночное время на 10-20%;

«нон-диппер» - снижение САД/ДАД менее чем на 10% (риск осложнений);

«найт-пикер» - нет снижения или повышение САД/ДАД (риск осложнений);

«овер-диппер» - снижение САД/ДАД в ночное время более чем на 20% (риск гипоперфузии, в первую очередь сердца и головного мозга).

Оптимальной считалась величина СИ в пределах 10-20%.

Время сна и бодрствования рассматривалось индивидуально у каждого больного по записям из «Дневника пациента», поэтому перед началом статистической обработки периоды ночи и дня корректировались.

Методика эхокардиографического исследования ЭХОКГ проводилось на ультразвуковом аппарате "В& К Medical 3535" с целью выявления и динамики гипертрофии миокарда левого желудочка. Исследование проводилось дважды: до и после начала лечения.

Осмотр проводился по стандартной методике в М-режиме при установке датчика в III-V межреберьях по парастернальной линии слева от грудины, при этом стремились к ортогональности исследования (полость ЛЖ должна пересекаться ультразвуковым лучом под углом максимально близким к прямому по отношению к МЖП и задней стенке), что позволяет получить наиболее достоверные результаты (72).

Оценивались следующие показатели: - толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в конце диастолы (норма-0,7- 1,1 см);

- толщина задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) в конце диастолы (норма- 0,8-1,2 см);

- конечный систолический размер (КСР), норма - 2,0-4,0 см;

- конечный диастолический размер (КДР), норма- 4,0-5,5 см.

Динамика антропометрических показателей, физической активности и энергозатрат

Лечение ожирения по «Программе контролируемого снижения веса» проводилось в течение 48-52 недель (в среднем 50 недель), без применения специфических лекарственных средств для лечения ожирения, влияющих на аппетит.

В таблице 3 представлены изменения антропометрических показателей у пациентов, включенных в исследование, по завершении 12-месячного периода лечения по сравнению с исходными данными.

Таким образом, при достоверном уменьшении массы тела в среднем на 6,5 кг выявлено уменьшение степени выраженности абдоминального ожирения по показателю динамики ОТ: показатель ОТ достоверно снизился в среднем на 6,1 см. При этом МТ, ИМТ и ОТ по завершении исследования уменьшились на 6,5%, 6,4% и 5,7% соответственно, на 3,4% снизился показатель массы жировой ткани по данным биоимпедансанализа, использованного нами в качестве дополнительного метода объективизации жирового депо. В таблице 4 представлена динамика степени выраженности ожирения по завершении программы снижения веса.

Таким образом, в процессе поведенческой терапии ожирения по методике «Программы контролируемого снижения веса» 10 пациентов (26,3%) из подгруппы ожирения I ст. перешли в подгруппу избыточного веса, 9 (23,7%) пациентов из подгруппы ожирения II ст. — в подгруппу ожирения I ст., остальные 19 пациентов (50%) улучшили показатели ИМТ внутри своих подгрупп.

Динамика физической активности и энергозатрат в килокалориях (ккал) по завершении исследования представлена в таблице 5.

Достоверное увеличение среднего показателя количества шагов, сделанных за день, на 2006 свидетельствует о повышении физической активности пациентов в ходе реализации «Программы контролируемого снижения веса», при этом достоверно повысились и энергозатраты в среднем на 58,4 ккал/день.

Объективизация эффективности лечения по данным инструментальных и лабораторных исследований

Оценку эффективности применения ингибитора альфа-глюкозидазы акарбозы (препарат Глюкобай фирмы «Bayer», Германия) в суточных дозах 150 и 300 мг в комбинации с немедикаментозным лечением ожирения производили по динамике показателей углеводного и липидного обмена, мочевой кислоты, массы тела и артериального давления у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе, артериальной гипертонией и метаболическим синдромом, включенных в «Программу контролируемого снижения веса».

В исследование были включены 30 пациентов: 9 мужчин (30%) и 21 женщина (70%). После предварительного скрининга пациенты были рандомизированы "методом конвертов" на 3 группы: 2 группы активного лечения с приемом акарбозы в суточной дозе 150 и 300 мг наряду с немедикаментозными мероприятиями и контрольную, в которой проводились только немедикаментозные мероприятия.

Все пациенты принимали ранее подобранную стандартную гипотензивную терапию, которую не изменяли на протяжении всего исследования. Общая продолжительность участия каждого пациента в исследовании составила 24 недели.

На протяжении всего периода наблюдения пациенты трех групп соблюдали диету со сниженным содержанием легкоусвояемых углеводов, а также рекомендации по повышению физической активности и изменению образа жизни в соответствии с требованиями «Программы контролируемого снижения веса». Пациентов обучали ведению дневника питания для последующего анализа с врачом на каждом визите. Кроме того, на первом и последнем визитах пациенты заполняли опросник о качестве жизни, пищевых привычках и физической активности.

Пациенты, включенные в группы лечения акарбозой, принимали препарат непосредственно перед едой, не разжевывая, с небольшим количеством воды или с первой ложкой еды.

Режим группы больных на средней терапевтической дозе акарбозы 150 мг/сутки:

-1-я неделя -по 50 мг 1 раз в день (во время ужина);

-2-я неделя - по 50 мг 2 раза в день (во время завтрака и ужина);

-3-я неделя и до конца исследования - по 50 мг 3 раза (во время

завтрака, обеда и ужина). Режим группы больных на максимальной терапевтической дозе акарбозы 300 мг/сутки:

-1-я неделя - по 50 мг 1 раз в день (во время ужина);

-2-я неделя - по 50 мг 2 раза в день (во время завтрака и ужина);

-3-я и 4-я недели - по 50 мг 3 раза (завтрак, обед и ужин);

-5-я неделя - 50 мг - завтрак, 50 мг - обед, 100 мг - ужин;

-6-я неделя - 100 мг - завтрак, 50 мг - обед, 100 мг - ужин;

-7-я неделя и до конца исследования - по 100 мг 3 раза в день (завтрак, обед и ужин).

При наличии у больного (на активном лечении) симптомов метеоризма или диареи рекомендовалось без уменьшения дозы продолжать прием препарата в течение 2-х - 3-х недель на фоне коррекции диеты. При сохранении побочных эффектов доза препарата уменьшалась до предшествующей ступени титрования дозы.

Каждая группа включала по 10 пациентов. В ходе исследования двое пациентов из группы лечения акарбозой в суточной дозе 300 мг в связи с наличием побочных эффектов (один — с выраженным метеоризмом и один — с болями в животе) были переведены в группу лечения акарбозой в суточной дозе 150 мг.

Похожие диссертации на Эффективность комплексной немедикаментозной и медикаментозной терапии в оптимизации лечения артериальной гипертонии у больных с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом [Электронный ресурс]

Оценка эффективности и оптимизация дезаггрегантной терапии при эндоваскулярном лечении у больных с ИБСЗакут Ахмед Мохаммед

Воздействие препаратов, снижающих инсулинорезистентность, на ключевые механизмы метаболического синдрома – висцеральное ожирение и артериальную гипертониюИванова Константина Павловича

Воздействие препаратов, снижающих инсулинорезистентность, на ключевые механизмы метаболического синдрома - висцеральное ожирение и артериальную гипертониюиванов, константин павлович

Оценка эффективности терапии синдрома раздраженного кишечника и неспецифического язвенного колита по маркерам метаболизма соединительной ткани и серотонинсекретирующим клеткам толстой кишкиИсламова Елена Александровна

Клинико-морфологические критерии эффективности гепатопротективной терапии при синдроме жирового гепатозаЖирков Игорь Иванович

Вариабельность сердечного ритма, показатели инсулинорезистентности и эффективность антигипертензивной терапии при метаболическом синдромеСавельева Светлана Алексеевна

Влияние жирового гепатоза и синдрома инсулинорезистентности на эффективность противовирусной терапии хронического гепатита CВечеринина Ольга Олеговна

Роль ранней клинико-функциональной и лабораторной диагностики метаболического синдрома в повышении эффективности его комбинированной терапии ингибаторами АПФ, высокоселективными [В] - блокаторами, пряТрофименко, Ольга Сергеевна

Гендерные особенности эффективности липидкорригирующей терапии у пациентов с метаболическим синдромомСокаева, Залина Таймуразовна

Эффективность комбинированной антигипертензивной терапии у больных метаболическим синдромомКалашникова Татьяна Петровна