Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 .Обзор литературы 10
1.1. История ПД 10
1.2.Преимущества и недостатки ПАПД 11
1.3 .Анатомия и физиология ПД 13
1.4. Транспорт воды и низкомолекулярных веществ на ПАПД и функциональная недостаточность перитонеальной мембраны 17
1.5.Осложнения ПАПД - перитонит 22
Ьб.Нутриционный статус и хроническое воспаление 28
1.7.3аболевания желудочно-кишечного тракта и диализные перитониты '33
1.8.Профилактика диализного перитонита 36
ГЛАВА 2. Материалы и методы 3 8
2.1. Клиническая характеристика больных 3 8
2.2. Технические особенности проведения ПАПД 42
2.3. Методы исследования 42
2.4. Методы статистической обработки материалов исследования 49
ГЛАВА 3. Результаты исследования
3.1. Перитониты, ассоциированные с диализными перитонитами 5 0
3.1.1. Распространенность и частота диализных перитонитов 50
3.1.2. Этиология и пути инфицирования 54
3.1.3. Назофарингеальная инфекция и перитонит 5 8
3.1.4. Перитонит и транспортные свойства перитонеальной мембраны 61
3.1.5. С A 125, как маркер мезотелиальной ткани
3.2. Нутриционный статус и диализные перитониты
3.3. Влияние заболеваний желудочно-кишечного тракта на развитие диализного перитонита
3.4. Профилактика диализного перитонита
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов
4.1. Проблема перитонита у больных на ПАПД
4.2. Нутриционный статус и перитониты у больных на
4.3. Заболевания желудочно-кишечного тракта и диализный перитонит
4.4. Профилактика диализного перитонита
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
- История ПД
- Транспорт воды и низкомолекулярных веществ на ПАПД и функциональная недостаточность перитонеальной мембраны
- Клиническая характеристика больных
- Распространенность и частота диализных перитонитов
Введение к работе
Актуальность проблемы
Перитонеальный диализ (ПД), наряду с гемодиализом (ГД), является методом адекватного замещения функции почек, который в последние годы получает все большее распространение. К преимуществам ПД по сравнению с ГД следует отнести:
лучший контроль гипертонии;
проведение процедур без гепарина, способствующего прогрессированию диабетической ангиопатии;
возможность проведения процедур ПД- самостоятельно в домашних условиях, вне диализного центра.
Важной проблемой, определяющей выживаемость метода ПД, а в некоторых случаях и больных, является диализный перитонит. Применение постоянного амбулаторного перитонеального диализа (ПАПД) позволило добиться уменьшения частоты перитонита, однако она все еще остается высокой и в разных диализных центрах составляет 1 случай в 18-36мес. Исходом диализного перитонита может быть нарушение транспортных свойств брюшины с невозможностью продолжения лечения ПД, ухудшение нутриционного статуса и даже смерть больного. В настоящее время разработаны специфические мероприятия по профилактике стафилококковых перитонитов [60, 79, 163, 197, 207], обусловленных дермальной флорой, но отсутствуют рекомендации по профилактике грамотрицательных и энтерококковых перитонитов, которые протекают значительно тяжелее и чаще приводят к невозможности продолжения ПД и летальному исходу.
На результаты лечения ПД влияет состояние нутриционного статуса. Многочисленные работы свидетельствуют, о высокой распространенности (от 18 до 56%) нутриционных нарушений среди больных, получающих заместительную почечную терапию. Особенно часто нарушения нутриционного статуса выявляются при лечении ПД [104] и встречаются у
ЗО - 80% больных на ПАПД [11, 55, 57, 132, 134, 208]. Ухудшение нутриционного статуса у больных на ПАПД приводит к повышению заболеваемости и смертности [106, 313] и повышению риска развития перитонита, вследствие снижения иммунной защиты организм [80, 294].
В литературе имеются единичные работы по изучению нутриционных параметров у больных, находящихся на ПД. Исследований, посвященных влиянию состояния нутриционного статуса на частоту возникновения перитонита и его профилактике, практически нет.
Цель исследования: изучить этиологию диализного перитонита, уточнить факторы, способствующие его развитию, разработать алгоритм профилактики этого осложнения.
Задачи исследования:
Изучить спектр микрофлоры, приводящей к развитию диализного перитонита, у больных на ПД.
Установить связь назофарингеальной инфекции с развитием диализных перитонитов.
Изучить нутриционный статус у больных на ПД с частыми эпизодами перитонита и без перитонитов.
Оценить влияние перитонитов на состояние брюшины, используя маркер СА-125.
Выявить влияние патологии желудочно-кишечного тракта на частоту грамотрицательных и энтерококковых перитонитов.
Установить влияние инфекции Helicobacter pylori на развитие дисбактериоза у больных на ПАПД.
Разработать оптимальные методы профилактики диализных перитонитов у больных на ПАПД.
7 Научная новизна:
Получены новые данные об этиологии диализных перитонитов.
Определены новые независимые факторы риска, способствующие развитию диализного перитонита.
Подтверждена связь нутриционного статуса с частотой перитонитов у больных на ПД, что позволяет прогнозировать развитие нутриционных нарушений, ухудшение функции перитонеальной мембраны.
Доказана связь патологии кишечника и назофарингеальной инфекции с развитием диализного перитонита.
Впервые выявлены зависимость инфекции Helicobacter pylori с развитием дисбактериоза и перитонита.
Разработаны новые подходы к профилактике диализных перитонитов.
Практическая значимость:
Результаты работы позволили усовершенствовать схемы профилактики диализных перитонитов у больных на ПД, включая новый способ профилактики грамотрицательных и энтерококковых перитонитов, при котором проводится обследование на дисбактериоз и при необходимости его коррекция.
Разработан мониторинг нутриционного статуса у больных на ПАПД.
Основные положения, выносимые на защиту:
У больных на ПАПД с назофарингеальным носительством стафилококка часто развиваются диализные перитониты, инфекции подкожного тоннеля и выходного отверстия катетера.
Диализные перитониты чаще возникают у больных с нарушенным нутритивным статусом.
Диализные перитониты ухудшают транспортные свойства брюшины, уменьшают массу мезотелиального слоя брюшины, что является основной
8 причиной недостаточности ультрафильтрации и приводит к прекращению проведения перитонеального диализа.
У носителей Helicobacter pylori чаще развивается дисбактериоз, который в свою очередь способствует возникновению диализного перитонита.
Проведение комплекса профилактических мероприятий снижает частоту диализных перитонитов.
Внедрение результатов исследования
Результаты настоящего исследования включены в лекционные материалы кафедры нефрологии и гемодиализа ГОУ ДПО РМАПО Росздрава и используются при обследовании и лечении больных, получающих лечение ПД в нефрологическом отделении для больных, находящихся заместительной почечной терапии ГКБ им СП. Боткина.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, отражающих сущность диссертации, а также изложенные в ней результаты, положения и выводы.
Апробация работы
Основные положения доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Нефрология и диализ» в 2007г., на межкафедральной конференции с участием кафедр нефрологии и гемодиализа, терапии и подростковой медицины ГОУ ДПО РМАПО Росздрава 15 февраля 2008г.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на страницах 130 машинописного текста, включает 27 таблиц, 26 рисунков и состоит из введения обзора литературы, материалов и методов исследования, собственных результатов, обсуждения,
9 выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего 315 отечественных и зарубежных источников.
История ПД
Перитонеальный диализ, как и гемодиализ, является признанным методом заместительной почечной терапии, получающим в последние годы все большее распространение. В мире наблюдается рост числа больных терминальной почечной недостаточностью (ТПН), требующих проведения заместительной терапии функции почек (на 50% каждые пять лет).
В 1976г. внедрен в практику постоянный перитонеальный амбулаторный диализ. К 2002 году количество больных получающих, заместительную терапию достигло более 1 000 000 человек, из них ПД лечилось около 130 000 пациентов (9% от всей популяции) [106]. В России обеспеченность больных гемодиализом значительно меньше, чем в других европейских странах, а удаленность проживания больных от региональных центров и недостаток диализных мест, делает этот метод лечения недоступным для существенной части нуждающихся. Перитонеальный диализ, не требуя больших материальных затрат, позволяет проводить заместительную терапию самостоятельно, в домашних условиях.
Первые наблюдения за перитонеальной полостью были сделаны жителями древнего Египта. R. Cunningham писал, что в папирусах древних египтян «перитонеальная полость была определена, как реально существующее образование, в которой определенным образом подвешены внутренние органы» [65]. Индуцируя диарею с использованием слабительных средств или форсируя диурез большим количеством пива, египтяне пытались лечить болезни почек. Греческий врач Galan, оказывая помощь раненым гладиаторам, подробно описал брюшную полость и структуру перитонеума [195]. В 1918г. немецкий клиницист G. Ganter впервые провел сеанс ПД у больного с уремией [100]. Несмотря на временное прекращения исследований в области ПД, в связи с неудачными опытами Н. Necheles [212], данные об успешном применении ПД во время второй мировой войны, дали новый толчок для начала научных и клинических исследований [220]. Принципиальное изменение ситуации наступило в 1960г. после разработки нового состава диализного раствор (ДР) с увеличением осмолярности за счет добавления декстрозы и использования лактата ацетата в качестве буфера [194, 220], а предложенный в 1968г. Н. Tenckhoff постоянный катетер с усовершенствованием техники имплантации [88, 276], обеспечил надежный и длительный доступ в перитонеальную полость.
В 1976г. инженер-биолог R. Popovich и клиницист J. Moncrief впервые разработали и применили метод постоянного амбулаторного перитонеального диализа [242]. В 1980г. J. Diaz-Buxo с соавторами разработали и внедрили методику постоянного автоматического перитонеального диализа.
С внедрением в клиническую практику ПАПД, в дальнейшем появились новые методы заместительной терапии ГД и трансплантация почки, позволившие больным с уремией получать адекватную терапию.
При выборе заместительной почечной терапии клиницистам необходимо в каждом конкретном случае оценить возможные преимущества, ограничения и нерешенные проблемы, связанные с каждым видом диализа.
К медицинским преимуществам ПД по сравнению с ГД следует отнести [34, 35, 150, 252, 261]: 1. Медленная и постоянная на протяжении суток ультрафильтрация; 2. Отсутствие дополнительной нагрузки на сердце; 3. Стабильный биохимический статус (контроль гиперфосфатемии); 4. Более надежный контроль гипертензии и водного баланса; 5. Сохранение остаточной функции почек на более длительный срок; 6. Исключение гепаринизации, ухудшающей течение диабетической ретинопатии; 7. Клиническое преимущество в использовании ПД у новорожденных и детей; 8. Отсрочка в создании сосудистого доступа и применение метода при невозможности формирования артерио-венозной фистулы; 9. Преимущество в лечении больных с тяжелой анемией, меньшая потребность в эритропоэтине; 10.Меньший риск инфицирования гепатитами.
Не менее важными являются социальные и экономические аспекты ПД: возможность проведения ПД на дому (вне диализного центра), свобода передвижения, гибкий график процедур, не препятствующий непрерывной трудовой деятельности, стоимость ПД ниже стоимости ГД на 22-39%.
ПД является методом первого выбора в лечении терминальной ХПН ввиду более длительного сохранения остаточной функции почек по сравнению с ГД, а также в связи с более низкой стоимостью. Неоспоримо доказано, что использование разных методов замещения функции почек у одного больного, значительно продлевает жизнь пациенту. Абсолютно противопоказан ПД только у больных со спаечной болезнью кишечника после повторных операций на брюшной полости.
Относительными противопоказаниями являются [28, 47, 49, 219, 247,281,313,314]: 1. Заболевания позвоночника с выпадением дисков; 2. Воспалительные или ишемические заболевания кишечника; 3. Инфекция брюшной стенки или кожи; 4. Выраженное ожирение и большая масса тела; 5. Тяжелое нарушение питания; 6. Абдоминальные грыжи (больные должны быть прооперированы до начала проведения ПД); 7. Прогрессирующие неврологические заболевания;
Транспорт воды и низкомолекулярных веществ на ПАПД и функциональная недостаточность перитонеальной мембраны
Состояние перитонеального транспорта оказывает большое влияние на эффективность диализа и исход лечения у больных на ПАПД. В последние годы издано множество публикаций, посвященных созданию модели перитонеального транспорта [96, 114, 250, 251, 252, 298]. Наилучшая модель, описывающая- трансперитонеальный транспорт креатинина, включает три основных фактора: диффузию, нелимфатический конвекционный транспорт и лимфатический конвекционный транспорт.
Транспорт жидкости в ходе ПД определяется гидростатическим и осмотическим давлениями, а также лимфатическим дренированием. Процесс перемещения воды, вызванный разницей в осмотическом давлении, называется ультрафильтрацией (УФ). Эффективная УФ из капилляра в брюшную полость в процессе ПД создается благодаря градиенту кристаллоидно-осмотического давления, который поддерживается высокой концентрацией осмотических агентов, добавляемых в ДР.
На исход лечения ПАПД влияют свойства перитонеальной мембраны, определяющие скорость транспорта низкомолекулярных веществ (НМВ), транскапилярную УФ, перитонеальную реабсорбцию жидкости, а также кровоснабжение перитонеума и трансмембранное гидростатическое давление [67,122,161,220,255,264].
В настоящее время, для оценки транспортных характеристик наиболее широко используется отношение концентрации вещества в диализате к концентрации его плазме, особенно веществ обменивающихся при помощи конвекционного потока. Эту процедуру, впервые предложил Verger [290], стандартизовал Twardowski и др. [280] в перитонеальном эквилибрационном тесте (ПЭТ). Обычно пациентов делят на 4 категории (низкие, очень низкие, высокие и очень высокие транспортеры), базируясь на результатах ПЭТ теста [66, 179]. ПЭТ тест отличает высокая воспроизводимостью результатов со средним коэффициентом вариации 1,75% (147, 146).
Наиболее часто встречаются средние или высокие варианты перитонеального транспорта. В этих случаях, как правило, удается подобрать больному режим ПД, обеспечивающий адекватность диализа [34, 35, 302]. У больных обычно снижен объем ультрафильтрации вследствие быстрого выхода глюкозы за пределы полости брюшины и, соответственно, снижения осмотических свойств диализата. Таким образом, чем выше клиренсные показатели, тем сложнее добиться адекватной ультрафильтрации [38, 39, 281 302]. Такие больные должны получать частые обмены с коротким временем пребывания диализирующего раствора в брюшной полости. Больные с высокой транспортной функцией брюшины теряют больше белка в сливаемый диализат, чем другие больные на ПД [33, 149, 189, 216].
Больные с низкими и, тем более с очень низкими транспортными характеристиками брюшины показывают низкое D/P по креатинину при хорошей ультрафильтрации, поскольку как диффузия метаболитов, так и абсорбция глюкозы у них снижены, соответственно, осмотические характеристики ДР сохраняются в большей степени, что определяет высокую ультрафильтрацию. Таким больным подходят постоянные варианты диализа (АПД), но даже при интесификации у них трудно добиться адекватности ПД, нарастает уремия и требуется перевод на гемодиализ.
В некоторых случаях ультрафильтрация не соответствует транспорту глюкозы и уровню выведения креатинина: наблюдается снижение ультрафильтрации, несмотря на высокий осмотический градиент между кровью и ДР. У таких больных отмечены высокий уровень глюкозы, низкое соотношение D/P по креатинину, но низкий уровень ультрафильтрации. Чаще всего это связано с нарушением проницаемости брюшины из-за склероза, развившийся после тяжелых бактериальных перитонитов, обширных хирургических вмешательств, а также в следствии токсического воздействия ДР и продуктов распада пластика [88, 107]. Повышение ультрафильтрации может быть связано с гипоальбуминемией, что приводит к снижению онкотического давления крови. В случаях, когда снижение ультрафильтрации связано с повышенным лимфатическим транспортом, показатели глюкозы и D/P по креатинину обычно нормальные.
Перитонеальный транспорт может меняться и от воздействия лекарств, так например вазодилятаторы повышают скорость диффузии растворов [82, 130, 214, 218, 265], возможно за счет увеличения площади перитонеальных капилляров, а вазоконстрикторы, наоборот его уменьшают [129].
Потеря способности перитонеальной мембраны к УФ происходит со временем. В ряде работ выявлена тенденция к повышению диффузного транспорта мочевины и креатинина, глюкозы и уменьшения УФ [68, 83, 128, 161, 167, 172, 215, 223, 225, 240, 271, 272, 303, 304]. Уменьшение ультрафильтрации с течением времени может объясняться следующими причинами: повышение транспорта растворов [185], увеличение лимфатической [126, 219] и тканевой абсорбции [126]. N.Lameire и R. Vanholder, применив методику Z.J. Tvardowski [280], для исследования кинетики низкомолекулярных веществ, обнаружили достоверное снижение коэффициента массопереноса для мочевины у пациентов, лечившихся ПД в течение 5 лет и не имевших перитонитов [170]. По мнению многих авторов, нарушение транспорта натрия и воды через брюшину обусловлено воздействием на перитонеальную мембрану стандартных ДР [140, 141, 206, 236, 253, 277], а также диализных перитонитов [50, 83, 106, 223, 225, 271, 307].
Изучению особенностей транспортных свойств транспортных свойств брюшины при перитоните посвящены многочисленные работы [4, 12, 68, 83, 147, 223, 225, 271]. Характерны следующие изменения перитонеального транспорта: снижение ультрафильтрации, повышение абсорбции жидкости, повышение транспорта низкомолекулярных веществ, повышенный клиренс белка. Снижение УФ сопровождается повышением клиренса низкомолекулярных веществ и быстрой абсорбцией глюкозы, что приводит к снижению осмотического градиента между плазмой и диализатом. Повышение абсорбции жидкости, возможно, происходит за счет увеличения лимфатического потока и повышения конвективного транспорта воды в ткани. Ускорение клиренса НМВ связано с повышением поверхности перитонеальных капилляров, так при перитоните вазодилятация может вызываться повышенной продукцией простагландинов [147, 189, 208, 265] и оксида азота [218, 221, 311]. Возрастание потери белка через брюшину во время перитонита объясняется увеличением количества больших пор и расширением сосудов [265, 299].
Клиническая характеристика больных
Работа выполнена на базе нефрологического отделения для больных, находящихся заместительной почечной терапии больницы им. СП. Боткина г. Москвы. С 1995 по 2006г. в отделении находилось на лечении ПАПД по поводу терминальной почечной недостаточности (ТПН) 360 больных (159 мужчин и 201женщина), длительность лечения составила в среднем 37,5±19,4 мес. (от 1 до 99 мес).
Возраст больных колебался от 18 до 80 лет (в среднем 52,7±13,52г), возраст у 62,9% больных превышал 50 лет. В таб. 2.1 показано распределение больных по возрастным группам.
Заболеваниями, приведшими больных к ТПН, были: хронический гломерулонефрит - у 180; сахарный диабет - у 55; поликистоз почек - у 31; хронический пиелонефрит у 19; нефроангиосклероз - у 28, системные заболевания соединительной ткани - у 10; амилоидоз почек — у 9; подагрическая нефропатия - у 15; хронический тубуло-интерстициальный нефрит - у 10; миеломная нефропатия - у 3 больных. Таким образом, наиболее частой причиной ТПН был хронический гломерулонефрит. Распределение больных по нозологическим формам представлено в таблице 2.2.
Больные поступали на лечение ПАПД, часто по экстренным показаниям, в связи с выраженными явлениями гипергидратации, гиперкалиемии и декомпенсированного метаболического ацидоза. Поэтому лечение большинству больных пришлось начинать практически сразу после имплантации перитонеального катетера в первые 2 суток или после проведения нескольких процедур гемодиализа в качестве подготовки к ПД. Средний срок от момента введения перитонеального катетера до начала проведения перитонеального диализа составил 5,1 ±1,0 день.
Наиболее частым осложнением ПАПД явились перитониты (393 эпизодов). Частота возникновения составила в первые годы лечения 1 эпизод в 14-17 мес, уже в 2000г частота уменьшилась до 1 случая в 21,4 мес. лечения, а в 2006г составила 1 эпизод в 30 мес.
За время наблюдения трансплантация почки выполнена 62 (17,2%) больным, умерло 114 больных, из них 4 от перитонита (3,5%), переведено с ПД на лечение ГД 72 (20%). В настоящее время продолжают лечение 86 (23,9%)) больных. Исходы ПАПД за период с 1995-2006гг представлены в табл. 2.3. Из 360 больных инфекция подкожного тоннеля у 25 (6,9 %) и у 34 (9,4%) инфекция выходного отверстия катетера.
Для проведения постоянного перитонеального диализа необходимо обеспечить беспрепятственную возможность введения в брюшную полость и выведения из нее ДР. Это достигается имплантацией различных модификаций перитонеального катетера. До 1997г мы имплантировали перитонеальный катетер, используя общеизвестный хирургический способ -минилапаротомия. С 1998г установка катетера производится эндоскопическим путем (проведение лапароскопии с последующим введением катетера в область малого таза).
Лечение ПАПД осуществлялось с помощью двухпакетной системы фирмы «Baxter», режим диализа (частота обменов, концентрация диализирующего раствора) определялся по результатам обследования. Используемый диализирующий раствор содержал в мэкв/л: натрия - 132, кальция - 2,5, магния - 0,5, натрия лактата - 40. Для обеспечения ультрафильтрации использовались 1,5%; 2,5% и 4,25% растворы моногидрата d-глюкозы, рН применяемых растворов составлял 5,5.
Исследование нутрициопного статуса Нутриционная оценка включала антропометрию (массу тела, рост, индекс массы тела, окружность мышц плеча), определение безжировой массы тела и лабораторные параметры: общий белок, альбумин, трансферрин, абсолютное число лимфоцитов, СРБ. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывали по формуле:
ИМТ = МТ(кг) / рост(м2). Результаты определения ИМТ сравнивали с нормальной величиной (от 18,5 -19,9 до 23 - 26 кг/м в зависимости от возраста). ИМТ от 18,5 до 17,0 кг/м ,
Распространенность и частота диализных перитонитов
Наиболее частым осложнением ПАПД являлись перитониты, которые развились у 189 (52,5%) из 360 больных (всего 393 эпизода).
Перитонит явился причиной перевода больных на гемодиализ в 26 случаях (7,2%), что составляет 36,1% от всех причин переводов. 4 случая перитонита послужили причиной смерти больных и составили 1% от всех эпизодов перитонита.
У больных с сахарным диабетом перитонит встречался достоверно чаще (78,1%), чем у больных без сахарного диабета (47,3%) (Рис.3.1).
Нами проанализировано влияние демографических параметров - пола, возраста, отсутствие поддержки семьи, образования (наличие высшего), условий жизни (наличие отдельной комнаты в квартире для проведения диализа) на частоту ДП. Выявлено, достоверно чаще развивался перитонит у одиноких больных (68%), чем у семейных (34%). Чаще у пациентов, не имеющих отдельного помещения для смены ДР в брюшной полости (66%), чем у больных с отдельной комнатой для проведения ПД (32%), (р 0,05). Уровень образования существенно на частоту перитонитов не влиял (Рис. 3.2).
В нашем отделении, случаи интралюминального проникновения составили четверть всех случаев перитонита, большинство из них были связаны с нарушением правил асептики и антисептики. Наблюдалось 9 случаев перитонита, связанные с повреждением катетера, что потребовало его укорочения, затрудняя в определенной степени проведение обменов диализирующего раствора.
В отделении наблюдалось 59 случаев инфекций подкожного тоннеля и выходного отверстия катетера, что способствовало в 37,2% случаев возникновению перитонита перилюминальный путем.
Трансмуральный путь инфекции наблюдался в 36,9% случаев. Восходящий путь инфицирования был зарегистрирован у одной больной, у которой кандидоз влагалища привел к развитию грибкового перитонита затяжного течения, потребовавшего замены перитонеального катетера и в 1 случае перитонит развился гематогенным путем. Большинство ДП было индуцировано условно патогенной флорой: в 70,9%) случаев причиной перитонита являлась грамположительная флора, в 21,4% - грамотрицательная, грибковая инфекция - в 4,3% случаев (табл. 3.2.1). Чувствительность флоры к цефтазидиму составила 88,9%.
Представленные данные свидетельствуют, что инфекция подкожного тоннеля и выходного отверстия катетера по нашим данным в большинстве случаев (73,3%) обусловлена стафилококковой флорой.
Для оценки влияния времени года на этиологию перитонита, мы рассмотрели распределение перитонитов по времени года, с учетом вызвавшей его флоры (энтерококк, грамотрицательная и грамположительная флора) (табл.3.4).
Летом чаще всего возникали перитониты, вызванные энтерококком (45,9%), грамотрицательные перитониты чаще наблюдались весной и летом (37,8% и 29,8% соответственно), перитониты, вызванные грамположительной флорой, распределялись равномерно в течение всего года (рис.3.8). Возвратный перитонит - перитонит, который возникает в течение 4 недель после перенесенного перитонита, но при этом перитонит вызван другим микроорганизмом, - по нашим данным составил 3,8% (15 случаев).
Рецидивирующий перитонит - повторное появление симптоматики перитонита в течение 4 недель, после завершения терапии, при этом перитонит вызван тем же микроорганизмом, что и предыдущий. В нашем отделении было 26 (6,6%) случаев с рецидивирующим перитонитом.
Повторный перитонит - новый эпизод перитонита, возникающий более чем через 4 недели после выздоровления, вызванный тем же или другим микроорганизмом, - наблюдался в 77 (19,6%) случаях
Устойчивый, или рефрактерный перитонит - перитонит, не поддающийся лечению (отсутствие клинического улучшения) в течение 3-4 дней, при этом лабораторная диагностика повторяется и применяется другая антибактериальная терапия. При неэффективности проведенной терапии катетер удаляется, больной временно переводится на гемодиализ, имплантируется новый катетер. По нашим данным, устойчивые перитониты составили 4,3 % (17 случаев) от всех перитонитов.
Из 161 обследованного больного на лечении ПАПД у 93,1% в носоглотке обнаружена грамположительная флора (в посевах из носа 86,1%, из зева - 83,4%), которая в большинстве случаев являлась причиной перитонита. Реже встречалась фибковая инфекция (в зеве - 10%, в посевах из носа - 9,3%). Грамотрицательная флора, по нашим данным, присутствовала в зеве у 6,6% больных, в посевах из носа - у 4,6%. Спектр микробов назофарингеальной инфекции у больных на ПАПД представлен в табл. 3.5.
![Особенности лечения больных артериальной гипертонией при хронических заболеваниях печени и верхних отделов пищеварительного тракта [В]-адреноблокаторами и ингибиторами АПФ](/i/i/4606/290792.png "Особенности лечения больных артериальной гипертонией при хронических заболеваниях печени и верхних отделов пищеварительного тракта [В]-адреноблокаторами и ингибиторами АПФ Михеева Ольга Михайловна")
![Факторы риска основных сердечно-сосудистых заболеваний и вегетативный статус у лиц молодого возраста [Электронный ресурс]](/i/i/4482/208962.png "Факторы риска основных сердечно-сосудистых заболеваний и вегетативный статус у лиц молодого возраста [Электронный ресурс] Мириджанян Эдвард Мелконович")
