Немедикаментозное лечение больных метаболическим синдромом с использованием модифицированной диетотерапии [Электронный ресурс] Лемеш Алексей Борисович

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Обзор литературы 9

1.1. Метаболический синдром 9

1.2. Оптимальная диетотерапия как основа немедикаментозной терапии 14

1.3. Пересмотр классической парадигмы питания - итог медицины конца XX века 20

1.4. Современные концепции диетотерапии 24

1.5. Модифицированная диетотерапия как средство первичной и 28

вторичной профилактики

Глава 2. Материалы и методы 38

2.1. Дизайн исследования 3 8

2.2. Критерии включения в исследование 39

2.3. Программа исследования 41

2.4. Этические вопросы 42

2.5. Компоненты обследования 44

2.5.1. Тестирование: оценка образа и уровня качества 44 жизни, психологического статуса пациентов

2.5.2. Оценка синдрома инсулинорезистентности-гиперинсулинемии 47

2.5.3. Оценка углеводного статуса 51

2.5.4. Оценка липидного обмена 53

2.5.5. Оценка массы тела 55

2.5.6. Оценка синдрома артериальной гипертензии 56

2.6. Статистическая обработка материала 57

Глава 3. Результаты исследований 58

3.1. Клинико-гемодинамическая характеристика больных метаболическим синдромом в динамике модифицированной диетотерапии

3.2. Состояние углеводного и липидного обмена у больных метаболическим синдромом в динамике лечения с использованием модифицированной диетотерапии

3.3. Качество жизни и приверженность к лечению больных 94

метаболическим синдромом в динамике модифицированной диетотерапии

3.3.1. Оценка характера питания 94

3.3.2. Оценка качества уровня жизни 99

3.3.3. Комплайнс и оценка приверженности к нему 105

Заключение 106

Библиографический список использованной литературы 114

Приложения 130

• Метаболический синдром
• Оптимальная диетотерапия как основа немедикаментозной терапии
• Дизайн исследования
• Клинико-гемодинамическая характеристика больных метаболическим синдромом в динамике модифицированной диетотерапии

Введение к работе

Актуальность работы

На протяжении последних десятилетий высоким остается интерес медицинской науки и практикующих врачей к проблеме метаболического синдрома - широко распространенного комплекса клинико-биохимических нарушений, объединяющим звеном патогенеза которого является инсулинорезистентность. Все компоненты метаболического синдрома относятся к установленным факторам риска сердечно - сосудистых заболеваний, а при сочетании нескольких компонентов у одного пациента этот риск возрастает во много раз. В связи с тем, что, по оценкам ВОЗ, атеросклеротическне сосудистые заболевания занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран, клиническая значимость метаболического синдрома является актуальной [Алмазов В.А., 1999]. Смертность от ИБС среди больных метаболическим синдромом в 2 - 3 раза выше, чем в общей популяции. Распространенность метаболического синдрома (исследование Богиня, 2001) составляет при нормальной толерантности к глюкозе 10 % у женщин и 15 % у мужчин; при наличии сахарного диабета 2 типа это число возрастает до 78 и 84 % соответственно [Казека Г.Р., 2002]. В Западной Сибири Ю.П. Никитин и Г.Р. Казека (1998) при одномоментном популяционном скрининге в рамках программы «MONICA», определенном протоколом ВОЗ, в популяции мужчин 25-46 лет выявили от одного до пяти признаков метаболического синдрома в 71,8 % случаев, причем сочетание двух симптомов имели 26,4 %. Метаболический синдром - фактор высокого риска развития и неблагоприятный прогностический признак ИБС и других сердечно - сосудистых заболеваний [Никитин Ю.П. и соавт., 2001]. По данным Фрамингемского Исследования, все признаки метаболического синдрома входят в число основных (АГ, снижение уровня ХС ЛПВП, сахарный диабет) или дополнительных (ожирение, триглицеридемия) факторов риска ИБС. Разработка и внедрение в клиническую практику методов коррекции метаболических нарушений (первично профилактических по отношению к сахарному диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям) должны привести к уменьшению заболеваемости и смертности [ОгановР.Г.,2001].

Лечение больных с метаболическим синдромом преследует цель максимально снизить общий риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Контроль метаболического синдрома направлен прежде всего уменьшение синдрома инсулинорезистентности. Приоритет в уменьшении синдрома инсулинорезистентности имеют нефармакологические способы: диетотерапия с адекватным количеством пищевых волокон и полиненасыщенных жирных кислот, а также физические нагрузки [Sharma А., 1992]. Эффективная диетотерапия метаболического синдрома невозможна без использования индивидуальных обучающих приемов пациентов. Рациональное использование диетотерапии направлено на коррекцию абдоминального ожирения, гиперлипидемии, гипергликемии и артериальной гипертензии и позволяет избежать тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Приоритетными целями являются: долговременное поддержание нормальной массы тела, целевых значений гликемии, АД и липидного спектра [Бугрова С.А., 2001].

Поиск наиболее адекватного варианта диетотерапии для пациентов МС вызывает необходимость проведения исследований в данном направлении. В основе такой модифицированной диетотерапии предложено использовать обогащение повседневного питания пациентов отрубями пшеницы и семенем льна. Эти компоненты входят в состав пищевого продукта, изготовленного под коммерческим названием «Нутрикон - лен» (ТУ 9122-001-06072992).

Цель исследования

Целью работы является оптимизация и оценка эффективности модифицированной диетотерапии, обогащенной пшеничными отрубями и семенем льна, больных с метаболическим синдромом.

Исходя из поставленной цели решались следующие задачи.

Задачи исследовании

1. Изучить влияние модифицированной диетотерапии на биохимические показатели метаболического синдрома (МС): липидный спектр сыворотки, показатели углеводного обмена и синдрома инсулинорезистентности.

2. Оценить влияние диетического лечения на важнейший клинический маркер МС: абдоминальное ожирение и избыточную массу тела.

3. Определить влияние диетотерапии на синдром АГ.

4. Исследовать динамику качества жизни пациентов, прошедших курс диетотерапии.

Научная новизна

1. Модифицированная диетотерапия у больных МС способствует улучшению клинико-метаболических параметров. После ее применения выявлены: нормализация липидного профиля, уменьшение избыточной массы тела, положительная динамика показателей синдрома инсулинорезистентности и углеводного обмена.

2. Диетотерапия в сочетании индивидуальным обучением пациентов увеличивает показатели качества жизни и нормализует психологический статус пациентов МС, что имеет значение для повышения индекса кооперации в лечении хронических заболеваний с затяжным течением.

3. Модифицированная диетотерапия не содержит веществ, способствующих нарастанию взаимоотягощающих метаболических расстройств и гармонично сочетается с медикаментозной терапией пациентов.

Практическая значимость Предложены критерии отбора больных с различными компонентами метаболического синдрома для проведения модифицированной диетотерапии. Разработаны противопоказания для использования диетического лечения. Оценен вклад индивидуального обучения пациентов в улучшение качества жизни. Даны приоритетные направления по рациональному сочетанию диетотерапии с медикаментозным лечением на различных стадиях метаболического синдрома.

1. Основные положения, выносимые на защиту Модифицированная диетотерапия с использованием пищевых волокон отрубей и компонентов семени льна в течение трех месяцев приводит к уменьшению избыточной массы тела, не влияя на уровень АД и отличается хорошей переносимостью.

2. В динамике использования модифицированной диетотерапии наблюдается улучшение показателей углеводно-липидного обмена (базалыюй гликемии, ИРИ, С-пептида, общего холестерина, триглицеридов и ХС ЛПНП).

3. Модифицированное диетическое лечение способствует улучшению показателей качества жизни.

Апробация работы

Основные теоретические выводы и практические рекомендации диссертации были представлены на XII научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск 2002), на региональной научно-практической конференции «Сахарный диабет и сердечнососудистая патология» (Томск 2002), на научной конференции «Курортология и физиотерапия Сибири в концепции развития здравоохранения и медицинской науки Российской Федерации» (Томск 2002), на V научной конференции с международным участием «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва 2003).

Внедрение результатов

Опубликовано шесть печатных работ общим объемом 1,18 печатных листов, в том числе публикации в журнале «Сибирское медицинское обозрение» № 3 (23) - 2002 и «Журнале экспериментальной и клинической медицины» НГМА№ 1(1)-2003.

Диссертация выполнена на кафедре факультетской терапии лечебного факультета НГМА (зав. кафедрой, д.м.н. проф. А.Д. Куимов).

Сформулированные автором теоретические положения и практические рекомендации применяются лечебном процессе отделений неотложной кардиологии и эндокринологии МУЗ ГКБ № 1, а также используются в лекционном курсе и практических занятиях кафедры факультетской терапии лечебного факультета НГМА.

Выражаю благодарность Н.А. Ромашову, председателю технического кооператива «Технические решения в экологии» (Институт систематики и экологии животных СО РАН, Новосибирск) за помощь в организации исследования.

Метаболический синдром

Метаболический синдром определяется как комплекс метаболических, гормональных "и клинических нарушений, являющихся факторами риска развитая сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия [Алмазов В.А. и соавт., 1999].

G.M.Reaven (1988) выдвинул гипотезу, в соответствии с которой резистентность к инсулину и гиперинсулинемия служат проявлением одного патологического состояния, которое он назвал метаболическим синдромом X. Согласно G.Reaven, метаболический синдром включает в себя: инсулинорезистентиость, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет II типа (СД 2) , артериальную гипертензию (АГ), днслипидемию: увеличение триглицеридов и липопротеипов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП). Абдоминальное ожирение не было включено G. Reaven в число критериев метаболического синдрома. [ G.M. Reaven, 1988].

В 1999 году ВОЗ были приняты критерии диагностики метаболического синдрома, рассмотренные в таблице 1.1.1.

В настоящее время согласно третьей редакции Доклада Комитета экспертов по диагностике, оценке и лечению гиперхолестеринемии у взрослых Национального Института Здоровья США (Adult Treatment Panel - ATP III) приняты критерии, позволяющие диагностировать метаболический синдром в повседневной клинической работе. Наличие трех и более факторов позволяет установить диагноз: «метаболический синдром». Данные критерии указаны в таблице 1.1.2. [Шостак Н.А. и соавт., 2002].

В 2002 году была разработана классификация МС Американской Лссоциации Клинических Эндокринологов (ААСЕ), представленная в таблице 1.1.3. Диагноз устанавливался при наличии 2 основных и одного дополнительного критерия. В рекомендациях ААСЕ были включены гиперкоагуляция, поликистоз яичников, дисфункция эндотелия в качестве дополнительных критериев, отсутствующие в предыдущих рекомендациях [КобалаваЖ.Д.,2003].

В октябре 2001 г. метаболическому синдрому X был присвоен новый код: 277,7 (МКБ - 9). Применение его целесообразно при наличии признаков метаболического синдрома без признаков сахарного диабета в сочетании с ИБС [Казска Г.Р., 2002].

Общепризнанной считается патогенетическая модель метаболического синдрома, одновременно учитывающая и влияние генетических факторов и средовое воздействие. Комплекс причинных факторов реализуется через основное звено в патогенезе метаболического синдрома -инсулинорезистентность [Либерман Н.С., 2002].

Комплекс метаболических нарушений, в основе которого лежит феномен инсулинорезистентности, является фактором риска заболеваний, приводящих к снижению и утрате трудоспособности и увеличивает вероятность неблагоприятных исходов при наличии сердечно-сосудистой патологии. Разработка и внедрение в клиническую практику методов коррекции метаболических нарушений должны привести к уменьшению заболеваемости и смертности [Никитин Ю.П. и соавт., 2002].

Основные компоненты метаболического синдрома являются психосоматической патологией. Психосоматические заболевания соматическая патология, связанная с лабильностью организма по отношению к воздействию психотравмирующих социальных и ситуационных факторов. Психосоматическое заболевание формируется при участии конституциональной предрасположенности в результате взаимодействия психической (тревожное, депрессивное, дисфорическое, конверсионное, астеническое расстройство) и соматической патологии и сопровождается возникновением общих симптомокомплексов [Смулевич А.Б., 2000]. Среди личностных расстройств, относящихся к группе риска ИБС, доминируют проявления нетерпеливости, беспокойства, ускоренного темпа жизни и работы при сдержанности во внешних проявлениях эмоций (расстройство личности типа А). Достоверные корреляции между повышением АД и выраженностью соматизировашюй тревоги, ригидности аффекта, блокированной агрессивности обнаруживаются уже на стадии транзиторной АГ и сохраняются при прогрессировании АГ. СД 2 также необходимо рассматривать как психосоматическое заболевание [Березин Ф.Б с соавт., 1998J. В картине личности больных СД 2 выделяются амбивалентные тенденции тревоги и страха - с одной стороны и постоянное стремление к покою и защищенности -с другой стороны. Вследствие этого конфликтные и нереализованные потребности удовлетворяются с помощью еды; следствием этого является ожирение и гипергликемия. Сохраняющийся в течение всей жизни страх ведет к постоянной готовности к борьбе с соответствующей гипергликемией без адекватной психологической разрядки. У больных ожирением выявляются признаки депрессии, озабоченности своим телом, фобические расстройства, социальная интраверсия. Синдром неправильного пищевого поведения лежит в основе избыточной массы тела и ожирения [Любан-Плоцца Б., 2000]. Неправильное пищевое поведение подразделяется:

1. «Приступообразное питание» является состоянием, подобным опьянению: внезапный аппетит, экстатическое поглощение еды.

2. «Постоянное питание»: повышенный аппетит с утра, сопровождает больного в течение всего дня. При данном нарушении пациент всегда хочет есть и не ограничивается основными приемами пищи.

3. «Отсутствие сытости»: аппетит не гонит к столу, но с началом питания поглощается большое количество еды. К данным больным лучше всего подходит поговорка: «аппетит приходит во время еды».

4. «Ночное питание»: голод начинает обуревать лишь вечером, не прекращается, сколько бы не съел. Больной с трудом засыпает, встает для еды, снова ложится спать. Утром может быть отсутствие аппетита.

5. Сезонные расстройства связаны с круглогодичными изменениями биоритмов. Зимой происходит растормаживание чувства голода, что ведет к увеличению потребления пищи и росту массы тела.

Таким образом, общая подавленность, эмоции гнева и страха, одиночества, а также ситуации повышенной деятельности приводят к процессу питания как к замещению удовлетворения [Любан-Плоцца Б., 2000].

Оптимальная диетотерапия как основа немедикаментозной терапии

Нефармакологические методы лечения: рациональное питание, увеличение физической активности способны уменьшить инсулинорезистентность и добиться хорошего метаболического и биохимического коїггроля, предупредить развитие сосудистых осложнений. Успех лечения в значительной степени определяется сознательным отношением пациентов к своему здоровью. Согласно данным Н. Himsworth (1935), до развития сахарного диабета в питании больных преобладало высококалорийное питание с повышенным содержанием жиров; имеется прямая зависимость между уровнем смертности больных диабетом в развитых странах и атерогенным характером их питания. Доказана тесная взаимосвязь между распространением СД 2 и преобладанием в повседневном питании легкоусвояемых углеводов [Дедов И.И. и соавт., 1998J. Диетотерапия для уменьшения синдрома инсулинорезистентности должна включать: пищевые волокна и полиненасыщенные жирные кислоты, уменьшение соли в пищевом рационе [Sharma А., 1992].

Подтверждение роли диетотерапии в первичной профилактике сердечнососудистых заболеваний показаны в ходе наиболее строгих, построенных на принципах доказательной медицины исследований. Такими исследованиями стали Oslo Study (1981) и Lion Diet Heart Study («Средиземноморское питание») (1994). Исследование в Осло было посвящено изучению вопроса о возможности осуществления первичной профилактики ИБС с помощью антиатерогенной диеты и прекращения курения. Питание пациентов группы вмешательства отвечало всем принципам антиатерогенной диеты: общий суточная калорийность около 2000 ккал, содержание жиров 27 %, идеальное соотношение жирных кислот 1,01, суточное потребление холестерина 289 мг/сут. Исследование показало снижение сердечно-сосудистых происшествий (фатальных и нефатальных) на 42 % (Р = 0,038) [Аронов Д.М., 2002].

Целью Лионского Исследования было осуществление вторичной профилактики ИБС у больных до 70 лет, перенесших инфаркт миокарда. Средство вмешательства для осуществления вторичной профилактики -маргарин, обогащенный рапсовым маслом. Рекомендовалась распространенная в Средиземноморском регионе пища, основная формула которой была следующая: больше хлеба, ни дня без фруктов, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (с заменой говядины, свинины на мясо птицы). Через год от начала исследования в крови больных основной группы содержание насыщенных жирных кислот было достоверно меньшим, чем у больных контрольной группы (Р 0,001), а содержание линоленовой и эйкозапентаеновой кислот - значительно большим. Летальность в основной группе от ИБС составляла 0,24 % в год, а в контрольной — 1,32 % (сокращение летальности на 18,4 %; Р 0,02). Сокращение общей летальности в основной группе составило 60 %. Результаты исследования свидетельствуют, что вторичная профилактика с применением маргарина, обогащенного линоленовой кислотой, является достаточно эффективной. Под ее влиянием достоверно уменьшается летальность от кардиальных причті, в том числе и случаи внезапной смерти, а также частота нефаталыюго инфаркта миокарда [Аронов Д.М., 2002].

Влияние образа жизни на развитие хронической кардиалыюй патологии было изучено в 20-летнем наблюдении 144 итальянских монахинь монастыря. Повседневное питание монахинь не отличалось от питания 138 женщин контрольной группы, живших рядом. В начале наблюдения между группами не было отмечено различий в уровне систолического и диастолнческого АД. За 20 лет наблюдения у женщин контрольной группы выявилось отчетливое повышение систолического и диастолнческого АД, тогда как в группе монахинь подобной закономерности не отмечалось. Данное наблюдение объяснено надежной социальной психоэмоциональной защищенностью монахинь, которая может рассматриваться в качестве фактора, препятствующего развитию АГ [Остроумова О.Д., Гусева Т.Ф., 2002].

Так как абдоминальное ожирение рассматривается основным компонентом, запускающим всю цепочку взаимосвязанных метаболических расстройств, диетотерапия, направленная на снижение массы тела, приобретает особое значение [Бугрова С.А., 2001].

Голодание подразумевает потребление менее 200 ккал /сут и не является рекомендуемым методом лечения ожирения. Оно потенциально опасно, приводит к развитию голодного кетоза, электролитных нарушений, дефициту витаминов, минералов и микронутриентов и может значительно повышать риск заболеваемости и смертности. Очень низкокалорийные диеты (потребление 800 ккал /сут и менее) применяются в специальных целях и помогают достичь снижения массы тела со скоростью 1,5 - 2,5 килограмм в неделю с возможной потерей 20 кг за 12-недельный период. Использование данной диеты противопоказано у беременных женщин, при выраженной патологии сердечнососудистой системы, почек, печени, психических заболеваниях. Низкокалорийные диеты включают программы питания, предусматривающие суточный рацион 800 - 1200 ккал/ сут и потерю массы тела со скоростью 0,4 -0,5 кг в неделю с общей потерей 6 - 8 кг. При применении этой диеты важно поддерживать потребление белка, как минимум, в количестве 1 г /кг массы тела для поддержания «тощей» массы тела. Возможные осложнения данной диетотерапии: дефицит витаминов, голодный кетоз, электролитные нарушения, холелитиаз. При данном режиме питания достигается достаточно кратковременная потеря массы тела. Длительное поддержание достигнутых результатов при данной диетотерапии не характерно. Диеты с нормальной суточной калорийностью (1200 ккал/сут и более) предусматривают ограничение суточного рациона на 500 - 1000 ккал /сут по сравнению с привычным. Предполагается, что рацион содержит 0,8 - 1,5 г /кг массы тела белка, 10 - 30 % жира (преимущественно за счет полиненасыщенных жирных кислот до 90 %, так они способствуют уменьшению атерогенности плазмы и инсулинорезистентностн), не менее 50 г/ сут углеводов, минимум 1 л /сут жидкости. Данная программа снижения массы тела обеспечивает основные потребности организма в макро- и микронутриеіггах [Казека Г.Р., 2001].

Дизайн исследования

В качестве методической основы проводимой научной работы использована модель рандомизированного неплацебоконтролируемого исследования в параллельных группах. Информационную базу диссертационной работы составили материалы исследования 90 пациентов профильных отделений МУЗ ГКБ № 1 Новосибирска (главный врач, к.м.н. Коваленко В.Ф.). Основную группу составили 60 человек, в группу сравнения вошло 30 человек. Деление на группы основывалось на различии в лечебных подходах: традиционная терапия пациентов с метаболическим синдромом и модифицированная диетотерапия. Предусматривались следующие формы наблюдения: коїпроль в параллельных группах и коїпроль исходного состояния в основной группе. При распределении пациеіпов по группам использовалась рандомизация 1 : 2 [Белоусов Ю.Б., 2000]. Обе группы являлись неоднородными: выделены подгруппы с нарушениями углеводного обмена в виде НТГ (НГН) и СД 2 и без нарушения углеводного обмена. Исследование имело следующие этапы:

1-й этап - отбор больных с вероятным метаболическим синдромом. Производился скрининг больных, находившихся на лечении в профильных отделениях МУЗ ГКБ № 1. Производилось изучение анамнеза заболевания (длительность компонентов метаболического синдрома и наследственная предрасположенность к АГ, СД 2), антропометрических параметров (ИМТ), мониторинга цифр АД, липидного спектра пациентов. В качестве критериев диагностики метаболического синдрома, позволяющих в повседневной клинической практике заподозрить наличие синдрома инсулинорезистеїпности, использованы критерии Национального Института Здоровья США (АТР III). К трем наиболее распространенным скришшговым критериям относятся: абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия и гипертриглицеридемия,

России, а также из необходимости принятия срочных мер по повышению уровня самообеспечения страны продуктами питания, определены цели, задачи и этапы реализации государственной политики в области здорового питания. Важнейшим направлением данной политики является создание технологий производства качественно новых пищевых продуктов с направленным изменением химического состава и продуктов лечебно-профилактического назначения для предупреждения заболеваний и укрепления защитных функций организма [Постановление правительства РФ «О концепции государственной политики в области здорового питания населения Российской Федерации на период до 2005 года», № 917 от 10.08.1998].

В основе данной работы лежит идея оптимизации питания больных с метаболическим синдромом путем модификации диетотерапии. Результаты медикаментозной терапии метаболического синдрома без корректной диетотерапии сомнительны. Одним из основных подходов в оптимизации диетотерапии пациентов с метаболическим синдромом является использование пищевых волокон и семени льна в составе пищевого продукта «Нутрикон -лен». Практическое решение данной проблемы обусловило выбор темы исследования. докладу Р.П. Мининой, И.Н. Лупан и М.Ф. Носаль (Уральская МАПО, МДБ № 1, Челябинск) «Опыт применения пищевой добавки «Нутрикон» при нарушении микроэкологии у детей» был показан положительный опыт применения «Нутрикона» у детей 7-14лет (25 человек) в течение 1 мес. Авторы отмечают улучшение общего самочувствия детей, исчезновение симптомов интоксикации, нормализацию микроэкологии и функциональной активности кишечника. Побочных нежелательных реакций не было. В докладе Г.С. Солдатовой, Т.Н. Головыриной (ЦКБ СО РАН, предприятие «АРУС», Новосибирск) «Нутрикон в терапии больных с хроническими запорами» показан опыт использования биопродукта у 350 больных в среднем возрасте 51 год, 86% которых имели дисбактериоз кишечника. Нормализация или улучшение стула констатированы у 78% больных; проявления дисбактериоза уменьшились у 30% больных. Отмечено достоверное снижение липидов сыворотки: общего ХС и триглицеридов [Тезисы V Национального Конгресса «Человек и лекарство», 1998J.

Приоритетные направления изложены в «Концепции государственной политики в области здорового питания населения РФ на период до 2005 года» Питание является одним из важнейших факторов, определяющих здоровье населения. Правильное питание обеспечивает нормальный рост и развитие детей, способствует профилактике заболеваний, продлению жизни людей, повышению работоспособности и создает условия для адекватной адаптации их к окружающей среде. Увеличение сердечно-сосудистых и онколопіческих заболеваний в значительной степени связано с питанием. У большинства населения России выявлены нарушения полноценного питания, обусловленные как недостаточным потреблением пищевых веществ, в первую очередь витаминов, макро- и микроэлементов (кальция, иода, железа, фтора, селена), полноценных белков, так и нерациональным их соотношением. Весьма низок уровень образования населения в вопросах здорового, рационального питания. Исходя из значимости здоровья нации для развития и безопасности страны и важности рационального питания подрастающего поколения для будущего наличие которых даже при базальной нормогликемии позволяет вероятно судить о наличии метаболического синдрома.

2-й этап исследования. Отбор больных для обследования производился на основании нижеизложенных «Критериев включения в исследование». Путем рандомизации были сформированы группы: основная (А) и сравнения (В).

3-й этап. Немедикаментозное лечение пациентов группы А путем оптимизации диетотерапии. Данный этап начинается на этапе амбулаторного лечения после выписки из стационара. Продолжительность этапа 3 месяца.

4-й этап. Оценка результатов немедикаментозного лечения согласно программе обследования, включая повторное тестирование. На основании полученных данных оценка степени компенсации каждого из имеющихся компонентов метаболического синдрома. Разработка программ дальнейшего лечения.

Клинико-гемодинамическая характеристика больных метаболическим синдромом в динамике модифицированной диетотерапии

Исследование выполнено на базе МУЗ городской клинической больницы № 1, в профильных отделениях неотложной и «плановой» кардиологии и в эндокринологическом отделении. Для реализации цели и задач исследования в качестве основной группы способом рандомизации отобрано 60 больных 45 - 65 лет (средний возраст 57,83 ± 2,15), 20 мужчин и 40 женщин (средний возраст соответственно 58,71 ± 2,63 и 56,95 ± 2,24). Больные основной группы имели различный набор компонентов метаболического синдрома. Нарушения углеводного обмена: определялись у 38 больных (63,33 % основной группы): у 25 человек (65,78 % с углеводными нарушениями) определялись НТГ (НГН), у 13 человек (34,21 %) определялся сахарный диабет 2 типа, легкое течение. 22 пациента - 36,67 % с метаболическим синдромом не имели нарушений углеводного обмена. Синдром инсулинорезистентности оценивался согласно вышеизложенному «Алгоритму» (EDPG (1998 - 1999) и ВОЗ (1999), он определялся у 100 % больных подгруппы с углеводными нарушениями и у 7 человек, не имеющих их, таким образом, синдром инсулинорезистентности имели 56 пациентов (93,3 %). Артериальная гнпертензия определялась у 50 человек (83,3 %). 56 (93,3 %) пациентов имели ожирение или избыточную массу тела по абдоминальному типу. У всех больных опытной группы определялась дислипидемия (100 %). Клинические проявления ИБС определялись у 36 больных (60 %), из них 3 пациентов (5 % всей группы) находились на лечении в отделении неотложной кардиологии с диагнозом: ИБС нестабильная (II — III А — В класс по классификации Braunwald, 2000) стенокардия. Стенокардия напряжения ФК II диагностировалась у 16 человек (26,67 %), у 17 человек определялась стенокардия напряжения ФК III (28,33 %).

Группа сравнения - 30 человек (средний возраст 57,2 ± 3,1), 8 мужчин и 22 женщины (средний возраст соответственно 57,36 ± 3,54 и 58,67 ± 3,75). Группа сравнения состояла из пациентов профильных отделений МУЗ ГКБ № 1. Все больные группы сравнения имели дислипидемию. Сахарный диабет 2 типа или НТГ (НГН) определялись у 26 человек (86,67 %) (подгруппа В2), 4 человека с синдромом инсулннорезистентности не имели углеводных нарушений (подгруппа Bi). Синдром инсулинорезистентности согласно «Алгоритму» определялся у всех пациентов подгруппы В2 и у 3 больных подгруппы Bi; таким образом его имели 29 (99,67 %) больных. Артериальная гипертензия определялись у 27 (90 %) пациентов. Избыточная масса тела и ожирение по абдоминальному типу имели 26 человек (86,67 %). 16 (53,3 %) пациентов имели клинические проявления ИБС. В отделении неотложной кардиологии находились на лечении с диагнозом: ИБС нестабильная (II - III А - В класс по классификации Braunwald, 2000) 2 (6,6 %) больныъх. У 9 (30 %) пациентов была выявлена стенокардия напряжения ФК II, а 5 пациентов (13,3 %) имели стенокардию напряжения ФК III.

Различия по обеим исследуемым группам статистически недостоверны: Р 0,05. Длительность исследования составила 3 месяца. Обе группы получали комбинированное лечение: диетотерапию, медикаментозную терапию. Диетотерапия включала: стол № 8 по Певзнеру при наличии избыточной массы тела и № 9 при наличии нарушений углеводного обмена. Эти данные представлены в таблицах 3.1.3. и 3.1.4.

В качестве модифицированной диетотерапии основная группа больных получала по 20 грамм пищевого продукта за 20 минут до завтрака и ужина. Объем потребляемой жидкости составлял 1 литр в сутки, исходя из состояния сердечно-сосудистой системы пациентов. Пациенты получали среднее суточное количество нутриентов (в составе «Нутрикон - лен»): белка 14,4 г, жира 17,8 г, углеводов 4,8 г, в том числе совокупное содержание пищевых волокон 30 г; общая энергоценность 376 ккал/сут.

Медикаментозная терапия была направлена на коррекцию основных компонентов метаболического синдрома: артериальную гипертензию, а также клинические проявления ИБС. Пациенты с АГ получали антигипертензивную терапию с применением препаратов основных фармакологических групп: ингибиторы АПФ, диуретики, кардиоселективные р-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция. Монотерапшо получали 10 пациентов основной группы и 5 человек группы сравнения. В качестве монотерапии использовались: эналаприл 20-40 мг/сут, периндоприл 4 мг/сут, лизиноприл 5-Ю мг/сут, фозиноприл 10 мг/сут; метопролол 50-100 мг/сут; амлодипин 5 мг/сут; индапамид 2,5 мг/сут. Остальные пациенты (40 и 22 человека соответственно) с синдромом АГ получали комбинированную антигипертензивную терапию: эналаприл 20 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут; амлодипин 5мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут; эналаприл 10 мг/сут, метопролол 50 мг/сут и индапамид 2,5 мг/сут. Больные с клиническими проявлениями нестабильной стенокардии на этапе стационарного лечения получали терапию острого коронарного синдрома, включающую: кардноселективные Р — блокаторы (метопролол 25-50 мг/сут), прямые антикоагулянты (гепарин 20 тыс ЕД/сут), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота 0,125/сут), и динитратов пролонгированного действия. После стационарного лечения у пациентов обеих групп диагностировалась стенокардия напряжения ФК II. Пациенты со стенокардией напряжения ФК II - III (36 и 15 человек соответственно) получали терапию пролонгированными динитратами 40-60 мг/сут и мононитратами 10-40 мг/сут в сочетании с кардиоселективными р-адреноблокаторами и дезагрегантами.

Похожие диссертации на Немедикаментозное лечение больных метаболическим синдромом с использованием модифицированной диетотерапии [Электронный ресурс]

Влияние диетотерапии с использованием белково-витаминного продукта SUPRO 2725 на некоторые показатели гуморального иммунитета у больных с синдромом малабсорбцииАлдиярова, Малика Абдулжаппаровна

Организация и использование российского регистра для оценки качества лечения и поиска путей по улучшению исходов при остром коронарном синдромеЭрлих, Алексей Дмитриевич

Влияние диетотерапии с использованием биологически активных добавок к пище на состояние системы антиокислительной защиты у больных сердечно-сосудистой патологиейМосквичева, Юлия Борисовна

Влияние комплексной диетотерапии с использованием природных антиоксидантов на состояние окислительного и углеводного метаболизма у больных ожирением в сочетании с сахарным диабетом II типаХрущева Юлия Викторовна

Клинико-патогенетическая оценка эффективности сочетанного использования растительных и животных источников омега-3 кислот в диетотерапии больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозеГаппарова Камилат Минкаиловна

Индивидуализация диетотерапии больных сахарным диабетом типа 2 на основе анализа пищевого статуса с использованием методов нутриметаболомикиЗыкина Виктория Владимировна

Холодноплазменный хирургический метод лечения синдрома обструктивного апноэ снаКлименко, Ксения Эльдаровна

Комплексное лечение синдрома диабетической стопы с применением периартериальной криосимпатодеструкции и функциональной разгрузки стопы с помощью высокотехнологических материаловКрицкая Марина Леонидовна

Эволюция методов лечения синдрома слабости синусного узлаХугаев Сослан Георгиевич

Клинико-генетические маркеры и особенности хирургического и интервенционного лечения синдрома удлиненного интервала QTПроничева Ирина Владимировна