Введение к работе
Актуальность проблемы. Сердечная недостаточность (СН) продолжает оставаться главной причиной потери трудоспособности и смерти больных с патологией сердечно-сосудистой системы, причем на долю ишемической болезни сердца (ИБС) как причину хронической СН по данным разных авторов приходится от 52% до 63,7% случаев [Терещенко С.Н. и соавт., 1999; Kannei W.B. et aL, 1994; Коули А.Д., 1997; Fox K.F. et al., 2001].
К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, ставящих под сомнение "монопольную" роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение, клинические проявления и прогноз СН [Беленков Ю.Н. и соавт., 2000]. Выяснилось, что у 33% больных развитие застойной СН связано с нарушением не систолической, а диастолической функции, определяющей наполнение сердца [Nishimura R.A. et al., 1989]. В нарушении наполнения левого желудочка (ЛЖ) при ИБС важную роль играют: замедление активного расслабления миокарда, его гипертрофия, рубцовые изменения, а также снижение систолической функции левого предсердия [Хейнонен И.М., Денисов Р.Е., 1996; Обрезан А.Г., 1999; Новиков В.И., 2001; Cooper R. et al., 1991; Grossman W., 1991; Bonow R.O., Udelson J.E., 1992]. Однако, значение каждого из этих факторов и их совокупности в патогенезе нарушений оттока из малого круга кровообращения (МКК), легочной микроциркуляции (ЛМКЦ) и легочной артериальной гипер-тензии (ЛАГ) у больных ИБС с сохранной и сниженной систолической функцией ЛЖ не установлено.
Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ) является методом выбора для диагностики левожелудочковой недостаточности при невозможности выполнить зондирование сердца [Карпов Р.С. и соавт., 1989]. Вместе с тем, результаты оценки ЛМКЦ при ИБС с использованием этого метода отражены неполно, а сведения о регионарной перфузии легких в покое и в условиях нагрузки у больных без клинических проявлений недостаточности кровообращения (НК) в литературе практически отсутствуют [Усов В.Ю. и соавт., 1992; Симбирцев С.А., Лойт А.А., 1997; Лишманов Ю.Б. и соавт., 2003; Tanaka Т., et al., 1989].
Разрозненно представлены и результаты исследований механизмов ЛАГ при ИБС, хотя именно легочная гипертензия во многом определяет клинический статус больных ИБС, прогноз заболевания и является фактором риска развития острой правожелудочковой недостаточности донорского сердца [Бокарев И.Н., Матвеева Г.К., 1989; Cooper R. et al., 1991; Murali S. et al, 1991]. Течение ИБС нередко осложняется фибрилляцией предсещщй (ФЩ а также сочетается с гипертонической болезнью (ГБ). Тем не менее, ЯйнЩяДООТ^рых ры ком-
плексно оценивалось состояние левых отделов сердца, легочной микроциркуляции и давление в легочной артерии у больных ИБС на фоне фибрилляции предсердий или в комбинации с ГБ практически нет.
Нарушения гемодинамики МКК при митральном стенозе (МС) подробно изучены у больных подлежащих оперативному лечению [Herrmann Н.С. et al., 1993; Ray S. et al., 1994; Messner-Pollence P., et al., 1996; Stefenadis С et al., 1998; Ha J.W. et al., 2000]. В тоже время результаты этих и других исследований не позволяют с уверенностью говорить об идентификации всех механизмов затруднения оттока из МКК и ЛАГ при МС. Можно полагать, что расстройства циркуляции в малом круге кровообращения у больных митральным стенозом зависят не только от площади митрального отверстия (МО), но и от характера трансмитрального потока, которому в зависимости от ламинарного или турбулентного, одинаковое по площади отверстие клапана будет оказывать разное сопротивление. Однако, вопрос о влиянии на гемодинамику малого круга при МС ретроградной нагрузки, создаваемой турбулентным трансмитральным потоком, не разработан, а влияние антероградной нагрузки на легочное кровообращение пациентов с площадью левого атриовентрикулярного отверстия > 2,0 см2 изучено недостаточно.
Цель исследования: анализ закономерностей и механизмов расстройств циркуляции в малом круге кровообращения у больных ИБС с систолической дисфункцией левого предсердия, гипертрофией и замедлением расслабления миокарда левого желудочка с сохранной и сниженной систолической функцией, а также у пациентов с митральным стенозом для усовершенствования принципов диагностики и коррекции нарушений легочного кровообращения. Задачи исследования
-
Установить распространенность и причины затруднения оттока из малого круга кровообращения и его влияние на систему легочной микроциркуляции, показатели общего легочного сопротивления, давления в легочной артерии и выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения у пациентов с ИБС и сохранной систолической функцией левого желудочка.
-
Оценить роль морфофункциональных нарушений левых отделов сердца в генезе расстройств легочной микроциркуляции, повышения давления в легочной артерии, общего легочного сопротивления, а также выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения у больных ИБС со сниженной систолической функцией левого желудочка и затрудненным оттоком крови из малого круга.
-
Проанализировать состояние оттока крови из легочных вен у больных ИБС со сниженной систолической функцией левого желудочка и синусовым ритмом и у пациентов с фибрилляцией предсердий и оценить его взаимосвязь с
клиническими проявлениями недостаточности кровообращения.
-
Выделить типовые изменения легочной микроциркуляции у больных ИБС и исследовать зависимость проявления паттернов расстройств органного кровотока от функционального состояния левых отделов сердца и их связь с легочной артериальной гипертензией.
-
Изучить у пациентов с ИБС и разной степенью выраженности клинических проявлений недостаточности кровообращения состояние оттока из легочных вен, легочную микроциркуляцию, давление в легочной артерии, а также оценить роль отдельных нарушений функций левых отделов сердца в генезе изменений гемодинамики малого круга.
6. Сопоставить состояние легочного кровообращения с изменениями
функций левых отделов сердца у больных коронарной болезнью сердца с нор
мальным системным артериальным давлением и в сочетании с зссенциальной
артериальной гипертензией 1-2 степени по классификации WHO - ISH (1999).
-
Изучить и сравнить изменения легочной микроциркуляции и параметров центральной гемодинамики в ответ на физическую нагрузку мощностью в 75 Вт у больных ИБС без клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое и показатели центральной гемодинамики больных митральным стенозом, а также у контрольных испытуемых.
-
Оценить состояние оттока из малого круга кровообращения, уровень давления в легочной артерии и частоту легочной артериальной гилертензии у больных митральным стенозом с ламинарным и турбулентным трансмитральным потоком.
Научная новизна. Получены новые сведения о роли морфофункциональ-ных изменений левых отделов сердца, некоторых механизмов и условий в генезе растройств гемодинамики малого круга кровообращения у больных ИБС и митральным стенозом.
У пациентов с ИБС гипертрофия и замедление расслабления миокарда левого желудочка, а также систолическая дисфункция левого предсердия приводят к затруднению оттока крови из легочных вен. У пациентов с сохранной систолической функцией левого желудочка затруднение оттока из легочных вен не сопровождается повышением давления в легочной артерии и клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в покое. С присоединением систолической дисфункции в сочетании с увеличением конечного диастоличе-ского объема левого желудочка наблюдается повышение общего легочного сопротивления, давления в легочной артерии и значительное нарастание клинических проявлений недостаточности кровообращения.
Нагрузка на левый желудочек сердца у больных ИБС в виде зссенциальной артериальной гилертензии 1-2 степени не вызывает изменений гемодина-
мики малого круга кровобращения и выраженности клинических признаков недостаточности кровообращения. Под влиянием велоэргометрической нагрузки (75 Вт) у больных ИБС без клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое наблюдалось нарастание затруднения оттока крови из легочных вен. Ретроградная нагрузка на малый круг кровообращения, создаваемая у пациентов с митральным стенозом турбулентным трансмитральным потоком, приводит к более значительному, чем на фоне ламинарного трансмитрального потока затруднению оттока крови, а также к повышению давления в легочной артерии.
Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные данные расширяют представления о патогенезе расстройств гемодинамики малого круга кровообращения при ИБС и митральном стенозе. Установлены механизмы и характер расстройств легочного кровообращения у больных ИБС с сохранной и сниженной систолической функцией левого желудочка, выявление которых позволяет проводить дифференцированную коррекцию нарушений гемодинамики малого круга. Сохранность систолической функции левого желудочка не исключает затруднения оттока крови из легочных вен, поскольку оно может быть обусловлено гипертрофией и замедлением расслабления миокарда левого желудочка, а также систолической дисфункцией левого предсердия. В случае присоединения систолической дисфункции и увеличения конечного диастолического объема левого желудочка нарушения легочного кровообращения резко усиливаются. Установлены типовые изменения легочной микроциркуляции у пациентов с ИБС, которые являются маркерами снижения показателей ударного выброса или легочной артериальной гипертензии. Оценка влияния нагрузки (велоэргометрическая проба, 75 Вт; ретроградная нагрузка за счет турбулентного трансмитрального потока) на состояние легочного кровообращения больных митральным стенозом позволяет прогнозировать снижение толерантности к физической нагрузке и наличие легочной артериальной гипертензии.
Личный вклад автора в проведенное исследование. На основании результатов анализа отечественной и зарубежной литературы автором определено принципиальное направление настоящего исследования, сформулированы его цель и задачи, намечены пути их решения. Обследование больных и контрольных испытуемых, за исключением радионуклидного исследования, а также статистическая обработка материала, его группировка в виде таблиц и иллюстраций, их анализ и описание выполнены автором. Положения, выносимые на защиту
1. У 60% больных ИБС с сохранной систолической функцией левого желудочка гипертрофия и замедление расслабления миокарда, систолическая
дисфункция левого предсердия сочетаются с нарушением оттока из малого круга кровообращения без повышения давления в легочной артерии и клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое.
-
Снижение систолической функции и увеличение конечного диастоли-ческого объема левого желудочка у больных ИБС с его гипертрофией, замедлением расслабления миокарда, а также с систолической дисфункцией левого предсердия приводят к развитию легочной артериальной гипертензии и выраженных клинических проявлений недостаточности кровообращения.
-
Общим для больных коронарной болезнью сердца с синусовым ритмом (фракция выброса левого желудочка < 55%) и с фибрилляцией предсердий является увеличение общего сопротивления легочному кровотоку и повышение давления в легочной артерии, а нарушение оттока крови из легочных вен при этом зависит от выраженности снижения систолической функции и степени увеличения конечного диастолического объема левого желудочка
-
Эссенциальная гипертензия 1-2 степени не влияет на состояние гемодинамики малого круга кровообращения и выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения у больных ИБС.
-
Турбулентный трансмитральный поток у больных митральным стенозом с площадью левого атриовентрикулярного отверстия от 1,6 до 3,6 см2 выступает в качестве самостоятельного патогенетического механизма динамической обструкции левого атриовентрикулярного отверстия и предиктора легочной артериальной гипертензии.
Апробация работы. По материалам диссертации сделан доклад на научной конференции, посвященной 75-летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии и 15-летию НИО экспериментальной пульмонологии СПбМАПО (Санкт-Петербург, 1995 г.), научно-практической конференции "Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний" (Санкт-Петербург, 1997 г.). По теме диссертации опубликована 31 научная работа, на основе ее результатов разработан способ определения правожелудочковой недостаточности (авторское свидетельство на изобретение № 1604352 от 8.07.1990 г.) и способ определения недостаточности левых отделов сердца (патент на изобретение № 2032188 от 27.03.1995 г.).
Внедрение в практику. Результаты проведенного исследования внедрены в работу лечебных учреждений Санкт-Петербурга: МСЧ № 144 и Мариин-ской больницы. Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования и кафедры патологической физиологии с курсами теоретической иммунологии и медицинской информатики ГОУ ВПО СП6ТПМА Росздрава.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации изложен иаЛЭ 2 машинописных страницах, иллюстрирован 77 таблицами и 20 рисунками. Список литературы включает 382 источника: 147 отечественных и 235 зарубежных.
