Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1 Патогенетические основы коронарного синдрома X. 13
1.2 Прогноз при коронарном синдроме X 30
1.3 Подходы к медикаментозной терапии коронарного синдрома X 31
1.4 Диагностика коронарного синдрома X 34
1.5 Ишемический каскад 36
Глава 2. Материал и методы исследования 39
2.1 Клиническая характеристика больных 39
2.2 Методы инструментального исследования 40
2.3 Статистическая обработка данных 46
Глава 3. Результаты исследования 49
3.1 Результаты клинического обследования 49
3.2 Результаты электрокардиографического обследования.. 51
3.3 Результаты эхокардиографического обследования 52
3.4 Результаты коронарографического обследования ... 53
3.5 Данные сравнительного клинико-инструменталыюго анализа пациентов с коронарным синдромом X и без него 75
Глава 4. Обсуждение 88
Выводы 94
Практические рекомендации 95
Список литературы 96
- Патогенетические основы коронарного синдрома X.
- Подходы к медикаментозной терапии коронарного синдрома X
- Методы инструментального исследования
- Результаты коронарографического обследования
Введение к работе
- Актуальность работы. В России ежегодно сердечно-сосудистыми
заболеваниями страдают почти 15 млн. человек, а в структуре смертности
значение данной патологии достигает отметки более 55% (Бокерия Л.А. и
соавт. 1999; Тожиев М.С. и соавт. 2000; Отева Э.А. и соавт. 2002). И в
последние годы отмечается тенденция к росту сердечно-сосудистой
патологии.
Обращение к проблемам ишемической болезни сердца (ИБС) и ее малоизученным формам обусловлено не только тем, что ИБС занимает лидирующее место в структуре заболеваемости и смертности населения. ИБС также приводит к инвалидизации населения, существенно снижает качество жизни людей.
Изучение состояния коронарного русла у больных ИБС имеет важное значение для диагностирования и разработки способов лечения. В настоящее время наибольшее распространение получил метод коронарной ангиографии (КАГ) - так называемый «золотой стандарт». Несмотря на явные диагностические преимущества данного способа, этот инвазивный метод диагностики является оправданным лишь при стенозирующем атеросклеротическом поражении коронарных артерий, когда КАГ можно совмещать с ангиопластикой и стентированием, а также установлением тактики операций аорто-коронарного шунтирования. Для больных же с интактными коронарными артериями КАГ оказывается дорогой и малополезной процедурой. На первый взгляд современные неинвазивные методы диагностики упрощают проблему постановки диагноза ИБС и позволяют в большинстве случаев поставить точный диагноз. Однако на практике все выглядит иначе. Невыполнение четких алгоритмов диагностики различных форм ИБС приводит к необоснованному направлению пациентов в кардиохирургические стационары для выполнения сложных инвазивных, дорогостоящих и небезопасных исследований (Гасилин B.C. и соавт., 1995).
От 15 до 30% пациентов, которым выполнена КАР, имеют неизмененные или малоизмененные коронарные артерии (Полтавская М.Г. и соат.,1993; Майчук Е.Ю. и соавт., 1997). При общей заболеваемости ИБС, количество пациентов с симптомами стенокардии и неизменными коронарными артериями представляют собой не маленькую популяцию.
Микроваскулярная стенокардия (или коронарный синдром X) описана впервые в 70-е годы прошлого столетия, однако и в настоящее время остается предметом дискуссии среди клинических исследователей. Основной момент заключается в отсутствии атеросклеротических изменений субэпикардиальных коронарных артерий при наличии типичной стенокардии и ЭКГ-признаков ишемии миокарда. Из-за серьезности симптомов и хронического характера заболевания пациенты подвергаются дорогому диагностическому обследованию в клиниках различного профиля, лечатся, как правило, длительно и неэффективно, с использованием большого арсенала лекарств. Изучение механизмов патогенеза коронарного синдрома X (КСХ) является предметом многочисленных исследований на протяжении последних десятилетий (Chilian W.B., 1990; Maseri A. et al., 1991; Caiman A., 1993; Lanza G.A., 1999; Bagger J.P., 2000). Некоторые исследователи основную причину КСХ ассоциируют с ишемией миокарда (Bortone A.S. et al., 1989). Другие же авторы считают нарушение болевой (ноцицептивной) чувствительности первопричиной данного заболевания (Saphiro L.M et al., 1988; FedeleF., 1998).
Известно, что одним из ранних и чувствительных маркеров ишемии миокарда являются нарушения локальной сократимости, возникающие при нагрузке до ишемических изменений на ЭКГ и предшествующие возникновению ангинозного синдрома. Имеющиеся в настоящее время данные литературы указывают на высокую диагностическую значимость метода стресс-эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ). Так, Е. Picano (2003) в своих работах указывает на высокую чувствительность (78%) и специфичность (86%») метода стресс-ЭхоКГ при наличии стеноза коронарных
артерий более 70%. Не было выявлено достоверного снижения чувствительности и специфичности в разных клинических группах. Показано, что отрицательный результат стресс-эхокардиографии в большинстве случаев свидетельствует в пользу продолжения консервативной терапии и отсутствия необходимости инвазивного вмешательства, а положительный — в пользу реваскуляризации миокарда в 66% случаев. При выборе тактики лечения стресс-индуцированные нарушения локальной сократимости могут служить доказательством гемодинамической значимости стеноза (или рестеноза) коронарной артерии в 50—70% случаев. Вместе с тем имеются данные о высокой прогностической значимости метода стресс-ЭхоКГ в предсказании неблагоприятных событий у больных ИБС. В случае положительного результата стресс-ЭхоКГ вероятность наступления неблагоприятных событий возрастала в 5 раз, достигая 15% (Д.В. Дупляков и соавт.,2004).
Однако до настоящего времени диагностические возможности данного метода у больных ИБС без поражения магистральных коронарных артерий изучены мало, а имеющиеся в литературе данные достаточно противоречивы. Так, Н.Н. Михеев (2004) в своем исследовании указывает на высокую чувствительность метода стресс-ЭхоКГ в выявлении миокардиальной ишемии при коронарном синдроме X. По результатам данного исследования, чувствительность стресс-ЭхоКГ с дипиридамолом в средних дозах достигала 97,6%, а при стресс-ЭхоКГ с чреспищеводной стимуляцией предсердий и с ВЭМ - 76,7%. В противовес этим данным, в зарубежной литературе приводятся сведения о низкой чувствительности стресс-ЭхоКГ в отношении ишемии, развивающейся при коронарном синдроме X (E.G. Zouridakis, 2000).
Таким образом, определение роли неинвазивных методов диагностики в оценке миокардиальной ишемии, а также состояния коронарного русла при синдроме X, является весьма актуальной, имеющей большое практическое значение проблемой. В связи с этим представляется перспективным и удобно реализуемым на практике использование
возможностей метода стресс-эхокардиографии в уточнении диагноза у больных с микроваскулярной стенокардией.
Цель исследования
Изучить клинические и инструментальные критерии диагноза ишемическои болезни сердца у больных без гемодинамически значимых стенозирующих поражений коронарного русла.
Задачи исследования
1. Изучить клинические и инструментальные характеристики больных,
не имеющих при коронароангиографии гемодинамически значимых стенозов
коронарных артерий.
Оценить особенности ангиографической картины пациентов без гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий.
Изучить особенности результатов функциональных нагрузочных ЭКГ и ЭхоКГ проб у больных с коронарным синдромом X.
4. Сопоставить результаты стресс-эхокардиографического исследования у пациентов с коронарным синдромом X и без него.
5. Определить значение метода стресс-эхокардиографии в диагностике коронарного синдрома X
Научная новизна
На основании анализа результатов проведенного клинико-инструментального обследования больных без гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий выявлены разнородные группы пациентов, включающие в себя больных с коронарным синдромом X, а также пациентов с особенностями строения коронарного русла и спазмом коронарных артерий.
У больных без гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий установлена частота выявления особенностей строения коронарного русла (гипоплазии, дилатации, мышечные мостики, а также извитости
коронарных артерий).
У больных без гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий выявлены особенности коронарной гемодинамики, заключающиеся в задержке скорости прохождения контрастного вещества в коронарных артериях.
В работе показана значимость метода стресс-эхокардиографии в диагностике коронарного синдрома X. Выявлена связь результатов стресс-эхокардиографии с особенностями строения коронарного русла. Установлено, что у пациентов с коронарным синдромом X, в отличие от пациентов без этого синдрома, чаще наблюдается несовпадение результатов стресс-эхокардиографии по ЭхоКГ и ЭКГ- критериям.
Практическая значимость
В работе обоснована целесообразность применения метода стресс-
эхокардиографии при положительных результатах
электрокардиографической нагрузочной пробы.
С учетом полученных результатов комплексного инструментального обследования уточнены критерии направления пациентов на коронароангиографию.
Основные положения, выносимые на защиту
Пациенты без гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий представляют собой разнородную группу больных, включающую в себя больных с коронарным синдромом X, а также пациентов с особенностями строения коронарного русла и спазмом коронарных артерий.
Метод стресс-эхокардиографии в качестве дополнения к электрокардиографической нагрузочной пробе повышает эффективность диагностики коронарного синдрома X.
Применение комплексного инструментального обследования
пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца позволяет уточнить критерии их направления на коронароангиографию.
Апробация работы состоялась 14 ноября 2008 года на совместном заседании кафедры кардиологии и общей терапии ФГУ «УНМЦ» УД Президента РФ с участием врачей ФГУ «ЦКБ с поликлиникой» УД Президента РФ и 06 января 2009 года на совместном заседании кафедр внутренних болезней I и реаниматологии, внутренних болезней II, пропедевтики внутренних болезней I и II и клинической фармакологии Азербайджанского Медицинского Университета
Публикации
По теме диссертации опубликованы 3 работы, 2 из которых представлены в центральной печати.
Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации изложен на 116 страницах, содержит 18 рисунков, 14 таблиц. Библиографический указатель включает 35 отечественных и 147 зарубежных источников информации.
Патогенетические основы коронарного синдрома X.
Механизмы ишемии миокарда. В целом ряде исследований доказана возможность наличия ишемии миокарда у больных с неизмененными коронарными артериями. J.R. Panting и соавт. [135] больным с коронарным синдромом X и здоровым (контрольная группа) вводили аденозин под контролем магнитно-резонансной томографии. У лиц контрольной группы введение аденозина сопровождалось увеличением индекса перфузии миокарда как в субэндокардиальных, так и субэпикардиальных отделах, тогда как у больных с КСХ увеличение индекса перфузии миокарда наблюдалось лишь в субэпикардиальных участках, что указывало на наличие ишемии. В другом исследовании при проведении стресс-ЭхоКГ с аденозином у больных КСХ выявлялась диаст олическая дисфункция ка к следствие субэндокардиальной ишемии [174]. R.O. Cannon [62] и соавт. наличие ишемии миокарда у больных КСХ объясняли снижением коронарного вазодилатационного резерва, что нашло подтверждение и в последующих исследованиях [13, 18]. Ранее считалось, что основная роль в ауторегуляции коронарного кровотока принадлежит магистральным коронарным артериям, диаметр которых составляет 1-4 мм и мелким артериолам диаметром 10-30 мкм. Именно этим артериолам приписывали функцию регуляции миокардиальной перфузии в случаях, когда не находили обструктивных изменений или спазма в эпикардильных коронарных артериях [113]. В настоящее время считается доказанным, что на преартериолярные сосуды диаметром 100-25- мкм приходится около 25% от общего сопротивления коронарному кровотоку [127]. В связи с достаточно узким просветом этих сосудов даже малые анатомические изменения при возведении радиуса в квадрат приводят к значительному повышению сосудистого сопротивления, снижению скорости и объема кровотока.
Рядом авторов при морфологическом исследовании биоптатов эндомиокарда правого желудочка у больных с КСХ были выявлены изменения артериол в виде утолщения медии с сужением просвета сосудов, наличия периваскулярного и интерстициального фиброза и гипертрофии кардиомиоцитов [130;165;171;173]. В клинико-морфологическом исследовании Р.С. Карпова и соавт. [13] изменения преартериол и артериол характеризовались утолщением их стенок и сужением просвета. При этом утолщение стенок было связано с выраженными дистрофическими изменениями, сопровождавшимися разрыхлением стенок, белковым пропитыванием гиалином. Авторами обнаружено, что изменения затрагивают не только преартериолярную и артериолярную часть сосудистого русла, но и прекапиллярный и капиллярный и венулярный отдел. Однако, надо отметить, что имеются работы, в которых авторы не нашли существенных изменений микроциркуляторного русла у больных KCX [89].
Снижение вазодилатационного резерва миокарда у больных КСХ связывают не только с морфологическими изменениями микроциркуляторного русла, но также и с его функциональной активностью. Так, по мнению ряда исследователей, причина ангинозных болей у больных КСХ заключается в неспособности микроциркуляторного русла к адекватной релаксации и увеличению миокардиального кровотока в соответствии с потребностями метаболизма [5 8;72]. Доказательство вовлечения метаболизма миокарда в генез микрососудистой стенокардии было получено еще в 1974 году Н. Boudoulas и соавт. [50] в исследовании продукции лактата в коронарном синусе. D. Opherk и соавт. [134] в 1981 году показали наличие уменьшенной вазодилатационной способности и увеличенное коронарное сопротивление у пациентов со стенокардией напряжения и нормальными коронарными артериями. Авторы также обнаружили увеличенную продукцию лактата во время предсердной стимуляции у некоторых пациентов, предполагая наличие ишемии. R.O. Cannon и соавт. [59] в 1988 году показали, что у пациентов с загрудинной болью и нормальными коронарными артериями имеется ограничение увеличения кровотока в верхней полой вене в ответ на быструю предсердную стимуляцию. Это ограничение усиливалось введением эргоновина, мощного вазоконстриктора. Исследователи подтвердили, что микрососудистая дисфункция является механизмом, лежащим в основе аномального коронарного резерва, наблюдаемого у данных пациентов, и предложили термин «микрососудистая стенокардия» для описания этого состояния. В 1991 году S.E. Epstein и соавт. [88] обнаружили, что у пациентов с КСХ ишемия может усиливаться в ответ на введение дипиридамола. Это указывает на возможность существования феномена интрамиокардиального «обкрадывания», сочетающегося с аномальным сосудистым тонусом [89]. Для доказательства нарушения функции эндотелийзависимой дилатации, кроме дипиридамола также часто используется интракоронарное введение ацетилхолина. Существует множество работ, в которых достоверно показано, что у больных со стенокардитическими болями и нормальными коронарными артериями в ответ на введение ацетилхолина развиваются значительные дефекты перфузии миокарда [84; 157; 160; 172]. К. Egashira и коллеги [84] считают, что сниженный коронарный вазодилатационныи ответ на ацетилхолин у пациентов с КСХ свидетельствует о селективной аномалии эндотелийзависимой вазодилатации.
В ряде исследований было показано, что у больных КСХ в ответ на внутрикоронарное введение ацетилхолина наблюдается выраженное снижение вазодилатации, что может быть обусловлено эндотелиальной дисфункцией [ПО; 121]. При этом реакция эндотелия ограничивалась только мелкими сосудами и не отмечалась в артериях крупного диаметра. Похожие результаты были получены в исследовании Сергиенко В.Б. и соавт. [29]. Было показано, что у большей части больных с КСХ внутрикоронарное введение ацетилхолина сопровождалось преходящей ишемией миокарда в бассейне левой коронарной артерии, что указывало на роль дисфункции эндотелия в патогенезе ишемии миокарда у больных с КСХ. Было установлено [111], что у больных КСХ одним из признаков эндотелиальной дисфункции может быть высокое содержание в плазме ее маркера эндотелина. Вызванный эндотелином сосудистый спазм может являться одним из основных патогенетических факторов микроваскулярной стенокардии.
Подходы к медикаментозной терапии коронарного синдрома X
Поскольку долговременный прогноз у больных с КСХ благоприятен, основная задача терапии состоит в устранении или облегчении загрудинных болей. Однако именно эта задача является нелегко выполнимой. Так как механизмы, лежащие в основе болевого синдрома у пациентов с КСХ, по-видимому, различаются по подгруппам, нет никакого стандарта в лечении данной категории больных. Традиционные антиангинальные препараты чаще используются скорее стандартно, чем на основании научных доказательств. Исходя из предположения о сниженном вазодилатационном резерве у больных с КСХ, патогенетически обоснованным было бы назначение нитратов. Однако эффективность данной группы препаратов отмечена менее чем у половины пациентов [125]. Нитраты устраняют депрессию сегмента ST на ЭКГ, увеличивают толерантность к физической нагрузке, но не устраняют стенокардию [119], а по некоторым данным могут даже провоцировать возникновение болей [56]. И хотя К. Egashira и соавт. [85] представили результаты исследования, в котором внутривенное введение больным с КСХ L - аргинина (предшественника эндотелийпродуцируемой окиси азота) сопровождалось улучшением коронарного вазодилатационного эффекта, остается неизвестным влияние препарата на клинические симптомы данного заболевания. Похожая ситуация складывается и с использованием а - бл окаторов. Казалось бы, применение а - блокаторов было бы рациональной патогенетической терапией, направленное на предупреждение вазоконстрикции микроциркуляторного русла [152]. Однако на практике исследования с применением а - блокаторов у больных с КСХ не дали удовлетворительный результат [94].
Назначение антагонистов кальция, по данным R.Cannon и соавт. [65], у ряда пациентов приводит к уменьшению частоты и интенсивности приступов стенокардии. Следует отметить о способности антагонистов кальция, в частности нифедипина, повышать порог болевой чувствительности [17;46;74;81]. Возможно, именно этим, а не вазодиоатирующими свойствами антагонистов кальция, объясняется их эффективность в отличие от а -блокаторов. В то же время имеются и работы, результаты которых противоречат данным об эффективности антагонистов кальция у больных с КСХ [82; 163]. Существует мнение, что противоположные результаты обусловлены противонаправленными эффектами этих препаратов. Они могут оказывать сосудорасширяющий эффект на капиллярное кровообращение, и некоторые из них (дилтиазем, верапамил) могут уменьшать потребление кислорода миокардом. Однако, они существенно не влияют на констрикцию микрососудов и рефлекторно вызывают активацию симпатической нервной системы, тонус которой у больных с КСХ и без того достаточно высок.
В работе Bugiardini и соавт. [55] описана большая эффективность Р-блокаторов в сравнении с антагонистами кальция по предупреждению приступов стенокардии у больных с КСХ. В двойном слепом перекрестном рандомизированном исследовании G. Lanza и соавт. [117] сравнивались эффекты нитратов, антагонистов кальция и р-блокаторов на частоту возникновения и тяжесть приступов стенокардии у больных с КСХ. Установлено, что по сравнению с исходным уровнем, только атенолол достоверно уменьшает число приступов загрудинных болей, хотя и атенолол и амлодипин улучшали качество жизни.
Относительно применения нетрадиционных антиишемических препаратов в литературе приводятся противоречивые данные. Так, в исследовании D. Rogacka и соавт. [147] было показано, что триметазидин уменьшает симптомы стенокардии без существенного влияния на гемодинамику у больных с ИБС. Авторы также сообщили о положительном эффекте триметазидина в отношении уменьшения интенсивности болевого синдрома при выполнении нанрузочной пробы у больных с КСХ. F. Leonardo и соавт. [122] напр отив, при сравнительном исследовании эффективности триметазидина и атенолола у больных с КСХ не обнаружили преимуществ триметазидина перед атенололом ни по одному из проанализированных параметров.
Отдельно следует упомянуть о лечении КСХ у женщин в период менопаузы. Существует мнение, что пусковым механизмом в возникновении стенокардии является дефицит овариальных гормонов [149], и в данном случае наиболее эффективным методом является гормонозаместительная терапия. Эстроген-заместительная терапия у женщин в период менопаузы со стенокардией и нормальными коронарными артериями, как было показано, устраняла ацетилхолинининдуцированную вазоконстрикцию, возможно, за счет улучшения эндотелий-зависимой коронарной сосудодвигательной функции [148].
Свойственные больным с КСХ изменения психоэмоционального статуса также должны быть учтены клиницистом при разработке комплексной терапии. По данным некоторых авторов у больных с КСХ наблюдается хороший эффект от терапии транквилизаторов [176]. Однако гораздо больший клинический эффект отмечается от применения антидепрессантов, в частности имипрамина [60]. Ежедневное применение 50 мг имипрамина вызывало сокращение частоты болевых приступов у больных с КСХ на 50%. Несмотря на то что, в исследовании I. Сох и соавт. [76] отмечено, что малые дозы имипрамина значительно снижают частоту, интенсивность и длительность приступов стенокардии у больных с КСХ, но не улучшают качества жизни, в 2000 году данный препарат был рекомендован АСС/АНА [36] в качестве препарата резерва в случае неэффективности традиционной антиангинальной терапии.
Методы инструментального исследования
Стресс-ЭхоКГ выполнялась всем пациентам в утренние часы. У всех пациентов за 24 часа до проведения стресс-ЭхоКГ отменялись принимаемые препараты, в частности бета-блокаторы. В день проведения исследования отменялись все кардиопрепараты (кроме сублингвального приёма нитроглицерина при необходимости). Пациентов предварительно (перед началом пробы) информировали о сути проводимого исследования.
Эхокардиографические исследования проводились в положении пациента на левом боку на аппаратах Sonos 2500 («Hewlett-Packard», США) с помощью датчика с переменной частотой 2,0/2,5 Мгц; Sonos 5500 («Hewlett-Packard», США) с помощью датчика S4 и Vivid 7 («General Electric») с помощью датчика M4S, M3S по стандартной методике. Все этапы стресс ЭхоКГ исследования регистрировались на видеомагнитофон. На магнитооптических и жестких дисках приборов регистрировались позиции по длинной и по короткой оси на уровне папиллярных мышц из парастернального доступа, на четыре и две камеры из верхушечного доступа.
Анализ локальной сократимости основывался на условном разделении левого желудочка на 16 сегментов [159]. Сократимость каждого из сегментов оценивали по 4-х балльной шкале, где 1 — нормальная сократимость; 2 -гипокинезия; 3 - акинезия; 4 - дискинезия. По результатам балльной оценки сократимости каждого из визуализируемых сегментов рассчитывали индекс нарушений локальной сократимости (ИНЛС) левого желудочка, как отношение суммы баллов к количеству оцениваемых сегментов. Критерием развития нарушений локальной сократимости считали как снижение амплитуды движения стенок, так и уменьшение их систолического утолщения в двух и более сегментах. Критерием поражения коронарных артерий также считали снижение ФВ ЛЖ или отсутствие ее прироста в ответ на физическую нагрузку. Определенно положительной проба считалась при появлении объективных признаков ишемии миокарда (ишемические изменения сегмента ST при контроле ЭКГ, появление или развитие новых нарушений локальной сократимости миокарда или усугубление уже имеющихся нарушений сократимости не менее, чем в двух сегментах). Выполняли стресс-ЭхоКГ с физическими нагрузками на тредмиле или велоэргометре. Если пациент был не в состоянии выполнить пробу с физической нагрузкой, тогда проводили стресс-ЭхоКГ с добутамином. Стресс-ЭхоКГ с физическими нагрузками (постнагрузочный вариант). Использовался двухэтапный протокол программы для проведения стресс-ЭхоКГ. Систолическая фаза сердечного цикла, синхронизированная с зубцом R ЭКГ каждой из четырех позиций, регистрировалась на оптическом диске в исходном состоянии, и сразу после прекращения физической нагрузки в течение первых 2-х минут. После регистрации исходных ЭхоКГ позиций проводили тредмил-тест по модифицированному протоколу R.Bruce или велоэргометрию в положении сидя на стресс-системе Q4500 («Quinton», США). Во время пробы проводилось непрерывное мониторирование ЭКГ в отведениях II, V2, V5 на экране монитора и ежеминутная регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях на бумажную ленту. Расположение грудных отведений V3-V5 смещалось в зависимости от ультразвукового окна в парастернальном и верхушечном доступах. АД измерялось в конце 2-й минуты каждой ступени нагрузки. Тредмил-тест или велоэргометрию прекращали в соответствии с общепринятыми критериями прекращения нагрузочных проб или при достижении субмаксимальной ЧСС (85% от максимальной ЧСС) [108]. Критериями прекращения нагрузочных проб являются [2]: 1. Развитие типичного приступа стенокардии; 2. Появление угрожающих жизни нарушений ритма (частая политопная или залповая желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия или пароксизмальная мерцательная аритмия); 3. Появление нарушений проводимости (блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада) 4. Ишемическое смещение сегмента ST вверх или вниз от изоэлектрической линии на 1 мм и более; 5. Повышение систолического АД более чем 220 мм рт.ст., диастолического — более чем 110 мм рт.ст., снижении систолического АД на 20 мм рт.ст. 6. Появление новых признаков нарушений локальной сократимости. 7. Появление выраженной одышки (число дыхательных движений более 30 в минуту) или приступа удушья. 8. Развитие резкого утомления пациента, его отказе от дальнейшего выполнения пробы. Особенностью проведения проб при постнагрузочном варианте стресс-ЭхоКГ является немедленная остановка бегущей дорожки или велоэргометра после достижения критериев прекращения пробы с последующим быстрым переходом пациента на кровать в положение лежа на левом боку.
Стресс-эхокардиография с добутамгшом. В исследовании использовался добутамин (добутрекс) фирмы "Eli Lilly Export S.A" США. После регистрации исходных ЭхоКГ позиций начинали внутривенное введение добутамина с помощью автоматического инфузомата со скоростью 5 мкг/кг/мин в течении 3 минут и затем увеличивали скорость введения до 10 мкг/кг/мин и проводили инфузию еще 3 минуты. Далее скорость введения добутамина увеличивалась на 10 мкг/кг/мин каждые 3 минуты до максимальной дозы 40 мкг/кг/мин. Если к концу 3 минуты при введении добутамина в максимальной дозе в 40 мкг/кг/мин не удавалось достичь субмаксимальной ЧСС или других критериев прекращения пробы, то на фоне продолжающейся инфузии добутамина в максимальной дозе вводили 1 мг атропина.
Введение добутамина прекращали: при развитии типичного приступа стенокардии; ишемической (на 1 мм и более) депрессии или элевации (на 1 мм и более) сегмента ST на ЭКГ; при появлении новых нарушений локальной сократимости; при повышении систолического АД более чем 220 мм рт.ст., диастолического - более чем ПО мм рт.ст.; при артериальной гипотонии (снижение систолического АД более чем на 20 мм рт.ст.); при появлении выраженной одышки (число дыханий более 30 в минуту) или приступа удушья; при появлении угрожающих нарушений ритма, проводимости; при достижении субмаксимальной ЧСС (85% от максимальной ЧСС).
Результаты коронарографического обследования
Как представлено в табл. 6, у большей части обследованных встречался правый тип кровоснабжения (39 (45,3%) пациентов). У 18 (20,9%) пациентов был установлен левый тип кровоснабжения. В остальных 22 (25,6%) случаях наблюдался сбалансированный тип кровоснабжения.
Снижение скорости кровотока в коронарных артериях, которое выражалось в задержке прохождения контрастного вещества в коронарном русле, наблюдалось у 19 (22%) пациентов.
Особенности строения коронарного русла были выявлены у 27(37,3%) обследованных. Из них гипоплазии коронарных артерий были обнаружены у 14 (16,3%) больных. У 8 (9,3%) пациентов наблюдались извитости коронарных артерий. В 5 (5,8% ) случаях был диагностирован мышечный мост, перекрывающий просвет сосуда во время систолы, но не создающий гемодинамически значимого стенозирования сосуда. У 4 пациентов мышечный мост регистрировался над ПНА и только у 1 пациента над ГЖА. У 5 (5,8%) во время проведения коронарографии был выявлен спонтанный спазм коронарных артерий при введении катетера в сосуд, на основании чего у этих пациентов не исключается диагноз вазоспастической стенокардии.
При сопоставлении клинической картины обследуемых пациентов с данными коронарографии достоверно значимых различий выявлено не было (см. Табл. 7).
Однако у пациентов с жалобами на стенокардию чаще наблюдаются особенности строения коронарного русла (у 22 из 58 (37,9%) пациентов), а также снижение скорости коронарного кровотока, выражавшегося в пристеночной задержке контрастного вещества в просвете сосудов (у 13 (22,4%) пациентов). У пациентов, не предъявляющих жалоб, а также жалобы которых были расценены как нетипичные для стенокардии, были обнаружены гемодинамически незначимые стенозы коронарных артерий (у 6 (22,2%о) пациентов). Такие данные могут свидетельствовать о недооценке врачами предъявляемых пациентом жалоб. Так, при анализе результатов стресс-ЭхоКГ у таких больных из 6 пациентов у 2 результаты пробы как по ЭхоКГ, так и по ЭКГ критериям были расценены как положительные. У 2 пациентов результаты пробы не совпадали по ЭхоКГ и ЭКГ критериям, что однако, как известно, не исключает наличие ишемии миокарда и, соответственно, ишемической природы жалоб. У 1 пациента проба была прекращена вследствие предъявления пациентом жалоб на выраженную усталость.
По результатам комплексного клинико-инструментального обследования у 44 больных был диагностирован коронарный синдром X и у 42 обследованных отсутствовали убедительные данные за наличие этого заболевания. Диагноз коронарного синдрома X выставлялся на основании принятых критериев диагностики синдрома: 1) наличие загрудинной боли во время физической нагрузки, 2) ишемические изменения ЭКГ при проведении нагрузочной пробы, 3) отсутствие признаков гемодинамически значимого стенозирующего поражения магистральных коронарных артерий [12;23]
Во вторую группу вошли пациенты с особенностями строения коронарного русла, гемодинамически незначимыми стенозами коронарных артерий, мышечными мостиками, а также спазмом коронарных артерий. Примером пациента с синдромом КСХ может служить обследованный больной с типичными стенокардитическими болями при нормальных коронарных артериях.
Больной Г., 56 лет, по должности руководитель предприятия, 28 января 2008 года в экстренном порядке поступил в ЦКБ. При поступлении предъявлял жалобы на сильные боли за грудиной давящего характера, чувство тяжести в левой половине грудной клетки, холодный пот, резкую слабость. На ЭКГ регистрировались отрицательные зубцы Т в отведениях от Vj до V5, что трактовалось как ишемические изменения миокарда передней стенки левого желудочка с охватом области верхушки и боковой стенки. (Рисунок 1.)
Похожие диссертации на Клинические и инструментальные особенности ишемической болезни сердца у больных без гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий
