Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда Белавина Наталья Ивановна

Содержание к диссертации

Введение

Глава I. Обзор литературы 11

Глава II. Материал и методы исследования 39

2.1. Общая характеристика больных и организация исследования 39

2.2. Методы исследования 42

2.2.1. Общеклинические и лабораторные методы исследования 42

2.2.2. Инструментальные методы исследования 43

2.2.2.1. Эхокардиография 43

2.2.2.2. Электрокардиография 46

2.3. Статистическая обработка полученных результатов 46

ГЛАВА III. Клинико-инструментальные особенности течения острого инфаркта миокарда у больных с разрывом сердца 48

3.1. Сравнительная характеристика клинико-анамнестических признаков больных острым инфарктом миокарда 48

3.2. Клинические характеристики предразрывного периода острого инфаркта миокарда 51

3.3. Электрокардиографические признаки, характерные для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца 54

3.4. Эхокардиографические признаки, характерные для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца 57

3.5. Влияние тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных острым инфарктом миокарда 60

Глава IV. Выявление клинико-инструментальных предикторов угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда 66

4.1. Прогнозирование разрыва сердца по клинико-анамнестическим показателям 66

4.2. Прогнозирование разрыва сердца по клиническим признакам предразрывного периода острого инфаркта миокарда 73

4.3. Прогнозирование разрыва сердца по электрокардиографическим признакам предразрывного периода острого инфаркта миокарда 77

4.4. Прогнозирование разрыва сердца по эхокардиографическим признакампредразрывного периода острого инфаркта миокарда 82

4.5. Выявление независимых предикторов разрыва миокарда методом мультифакторной логистической регрессии 87

Обсуждение полученных результатов 90

Клинические примеры 105

Выводы из

Практические рекомендации 115

Список литературы 116

• Общая характеристика больных и организация исследования
• Клинические характеристики предразрывного периода острого инфаркта миокарда
• Влияние тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных острым инфарктом миокарда
• Прогнозирование разрыва сердца по клинико-анамнестическим показателям

Введение к работе

Несмотря на успехи, достигнутые в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда (ОИМ), данная патология остается одной из ведущих причин смертности и инвалидизации населения во всем мире [20, 30, 34, 43]. Разрыв сердечной мышцы является одним из самых грозных осложнений ОИМ [11, 20, 85, 89]. Госпитальная смертность от разрыва сердца занимает третье место после нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения, являясь причиной летального исхода по разным литературным данным в 2-30% случаев [3, 24, 85, 89].

Основные усилия исследователей по решению данной проблемы направлены на поиск критериев прижизненной диагностики угрозы развития данного осложнения - предикторов разрыва сердца [13, 18, 32] и выделение среди больных ОИМ групп высокого риска [189].

Ряд отечественных и зарубежных исследований в области неотложной кардиологии посвящено идентификации клинико-инструментальных и лабораторных маркеров разрыва сердца у больных ОИМ [2, 6, 31, 32, 41]. Так, установлена зависимость между частотой разрыва сердца и гемодинамическими показателями, локализацией инфаркта миокарда, полом и возрастом [13, 35].

Применение с 60-х годов прошлого столетия фармакологических средств, обеспечивающих гемодинамическую разгрузку миокарда (нитраты, бета-адреноблокаторы) позволило снизить среднюю летальность от ОИМ до 15%. Результатом последующего поиска новых путей снижения летальности при ОИМ стала концепция тромболитической терапии (ТЛТ). Внедрение в практику ТЛТ стало революционным событием, так как снизило летальность при ОИМ до 5-10%), что превосходит эффект от всех существовавших до этого методов лечения [17].

Исходя из вышесказанного, большой интерес представляет изучение влияния ТЛТ на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных ОИМ.

В настоящее время остаются недостаточно изученными эхокардиографические (ЭХО-КГ) предикторы разрыва миокарда, позволяющие определить степень угрозы разрыва сердца [13]. Значительный интерес представляет комплексное изучение показателей допплер-эхокардиографии, ЭКГ-признаков, а также особенностей клинического течения разрыва сердечной мышцы в сочетании с анамнестическим данными у больных ОИМ. Решение поставленных задач позволит не только своевременно корригировать медикаментозную терапию, но и проводить хирургическое лечение больных, угрожаемых по разрыву с целью снижения смертности от ОИМ.

Исходя из этого, сформулированы цель и задачи исследования.

Цель исследования:

Выделение независимых предикторов разрыва сердечной мышцы в исходе острого инфаркта миокарда и изучение влияния тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва миокарда.

Задачи исследования:

1. Выявить клинико-анамнестические признаки, характерные для больных острым инфарктом миокарда с исходом в разрыв.

2. Определить клинические особенности предразрывного периода, отличающие острый инфаркт миокарда, осложненный разрывом сердца.

3. Обозначить электрокардиографические признаки, характерные для
острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца.

4. Исследовать эхокардиографические признаки, характерные для острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца.

5. Выделить клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда.

6. Изучить влияние тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных острым инфарктом миокарда.

Научная новизна исследования:

Впервые проведено сравнение клинико-анамнестических

характеристик больных ОИМ, осложненным и не осложненным разрывом сердца, путем сопоставления их частоты встречаемости. Выявлено, что разрыв миокарда достоверно чаще развивается при первичном ОИМ у больных женского пола пожилого возраста.

На основании комплексного клинико-инструментального исследования на госпитальном этапе в условиях отделения кардиореанимации впервые выделены электрокардиографические и эхокардиографические предикторы угрожающего разрыва сердца у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Отмечено, что у больных ОИМ, осложненным разрывом сердца достоверно чаще встречаются такие ЭКГ-признаки, как ЧСС > 80 уд. в мин., «ранний» патологический Q-зубец, «быстрая» инверсия Т-зубца в течение 72 часов после дебюта ОИМ (при отсутствии ТЛТ), подъем сегмента ST более 4 мм в двух и более смежных отведениях, а также увеличение продолжительности QT-интервала и остро возникшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. У больных ОИМ, осложненным разрывом сердца при ЭХО-КГ исследовании достоверно чаще регистрировались аневризматическая деформация в предразрывный период, вовлечение верхушечных сегментов ЛЖ в зону нарушения локальной сократимости при инфарктах любой локализации, доказана прогностическая значимость гиперкинеза интактного миокарда, величины ВЗ <150 ms при ЭХО-КГ исследовании в выявлении угрозы разрыва сердца у больных ОИМ.

Впервые были выявлены независимые предикторы угрожающего разрыва сердца у больных ОИМ при многофакторном анализе на основании комплексного клинико-инструментального исследования на госпитальном

9 этапе. Проведенное нами исследование обозначило влияние ТЛТ на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных ОИМ.

Практическая значимость работы:

Показано, что для оптимизации лечения и выбора тактики ведения больных ОИМ целесообразно учитывать сочетание изученных клинико-анамнестических и инструментальных факторов при определении возможного риска развития разрыва мышцы сердца при ОИМ.

Выявленные клинико-инструментальные предикторы и проведенная оценка влияния ТЛТ на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных ОИМ позволят не только своевременно корригировать медикаментозную терапию, но и направлять больных, угрожаемых по разрыву, на хирургическое лечение с целью снижения смертности от ОИМ. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Инфаркт миокарда, осложненный разрывом сердечной мышцы,
имеет особенности клинико-анамнестического течения, характерные
показатели электрокардиографии и эхокардиографии.

2. Выявление клинико-инструментальных предикторов дает
возможность прогнозирования группы больных с повышенным риском
развития разрыва сердца, что позволяет оптимизировать тактику
консервативного ведения пациентов группы риска и способствовать более
конструктивному взаимодействию служб кардиореанимации и
кардиохирургии.

3. Применение тромболитической терапии влияет на частоту разрывов
сердечной мышцы у больных острым инфарктом миокарда.

Внедрение в практику: Результаты исследования внедрены в лечебный процесс отделения кардиореанимации, кардиологических отделений ГКБ № 52 г. Москвы, а также используются в научном и педагогическом процессе кафедры терапии №1 факультета последипломного образования ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава».

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции «Новые технологии в медицинской практике» (17.09.2004., Москва).

Личное участие автора:

Автором была ретроспективно изучена медицинская документация больных, отобранных для исследования, заполнены специально разработанные учётные формы и клинические карты, лично проведены эхокардиографические исследования и осуществлен анализ ЭКГ 839 пациентов с ОИМ. В ходе сбора материала для диссертационной работы соискателем также была освоена многофакторная логистическая регрессия как один из методов нелинейного регрессионного анализа.

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, из них — 1 в рецензируемом издании, рекомендованном и утверждённом Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации в апреле 2008 г.:

Зелтынь-Абрамов Е.М., Радзевич А.Э., Белавина Н.И., Несветов В.Н., Клочкова Н.Н. Клинико-инструментальныс предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда // Вестник РУДН, серия Медицина. - 2008 г. - №2. - С.76-82.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Ежегодно от 1,5 до 2 миллионов пациентов во всем мире поступают в клиники с диагнозом острого инфаркта миокарда (ОИМ) [106].

Непосредственной причиной смерти являются осложнения ОИМ.

Разрыв сердечной мышцы — нечастое, но грозное механическое осложнение трансмурального инфаркта миокарда.

Пациенты, умершие в результате разрыва сердца, имеют ряд морфологических, клинических, электрокардиографических (ЭКГ) и эхокардиографических (ЭХО-КГ) особенностей, позволяющих выделить подгруппы больных, угрожаемых по разрыву миокарда левого желудочка (ЛЖ) [61].

С точки зрения локализации выделяют три категории разрывов сердца: наружные разрывы, разрывы межжелудочковой перегородки (МЖП) и разрывы папиллярных мышц [13] (последние две группы относят к внутренним разрывам). Разрыв свободной стенки ЛЖ угрожает 2-10% больных трансмуральным инфарктом, являясь причиной летального исхода по разным литературным данным в 2-30% случаев [3, 24, 85, 89]. В настоящее время разрыв свободной стенки ЛЖ считают третьей причиной госпитальной смертности у больных ОИМ после сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма [13, 24, 85]. Частота инфарктных разрывов МЖП составляет порядка 0,2% [63]. Разрывы папиллярных мышц (полные или неполные), встречаются приблизительно у 0,5-5% больных ОИМ [13].

Отдельно выделяют подгруппу двойных разрывов ЛЖ ("ventricular double rupture") - это крайне редко встречающаяся комбинация сочетанных (внешних и внутренних) разрывов [211].

Анализ морфологических, патогенетических и клинических особенностей ОИМ, осложненного разрывом миокарда, невозможен без обсуждения результатов внедрения в клиническую практику реперфузионных методов лечения ОИМ.

12 Применение тромболитической терапии (ТЛТ) в неотложной кардиологии связывают с уменьшением госпитальной смертности, по данным разных авторов, на 18-25% [43]. Частота осложнений при тактически грамотном применении ТЛТ не велика [43, 57]. Однако динамика статистики разрывов сердца тесным образом связана с появлением реперфузионных методов лечения ОИМ. Согласно результатам исследования Global Utilization of Streptokinase and TPA for Occluded Coronary Arteries (GUSTO-I), в котором приняли участие более 41 тыс. больных в 15 странах, ТЛТ не снижает риска возникновения разрывов сердца [78, 104]. Более того, результаты крупного исследования, в котором участвовали 350755 пациентов с ОИМ в рамках United States National Registry of Myocardial Infarction, демонстрируют, что, несмотря на значимое снижение общей смертности в результате применения ТЛТ, происходит увеличение частоты ранних разрывов и ускорение их возникновения (большинство разрывов случается в течение 24 ч. после назначения тромболитического препарата) [57]. Подобные результаты получены и в другом крупном мультицентровом исследовании Late Assessment of Thrombolytic Efficacy (LATE - study) [59]. Согласно некоторым работам, успешная ТЛТ эффективно снижает количество поздних разрывов, но не предотвращает ранние разрывы в целом [157]. Все более актуальным становится возрастной аспект вопроса возникновения механических осложнений ОИМ, поскольку в современном социуме численность популяции людей преклонного возраста неуклонно растет, а именно их традиционно исключают из большинства рандоминизированных исследований [122]. С учетом увеличения риска возникновения подобных осложнений у данной категории больных [13, 58], существуют различные, иногда противоречивые суждения о целесообразности применения ТЛТ у пожилых пациентов. Авторы одного из последних крупных японских исследований оценивают результаты ТЛТ у пожилых больных (старше 75 лет) как успешные в 92% случаев, и утверждают, что частота осложнений, включая инфарктные разрывы сердца, не превышает таковую в группе

13 больных, получающих консервативное лечение [227]. Исследование Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group не выявило значительного снижения показателя смертности у больных старше 75 лет в результате применения ТЛТ [88], такие же результаты получены в Register of Information and Knowledge About Swedish Heart Intensive Care Admissions (RISK-ЩА) исследовании [207]. С другой стороны, существует иная точка зрения. Так, пациенты, принимавшие участие в исследовании GUSTO-I, не имели возрастных ограничений для применения ТЛТ (максимальный возраст больного был ПО лет). Мультивариантный анализ определил, что возраст является наиболее важным неблагоприятным прогностическим признаком для больных, получающих ТЛТ: 30-ти дневная смертность составила 1,1% у пациентов моложе 45 лет и 20,5% у больных, чей возраст превышал 75 лет [125]. Ряд авторов придерживается мнения, что назначение тромболитических препаратов больным старше 70 лет повышает риск развития инфарктных разрывов и должно быть строго селективным [170] или подвергают сомнению целесообразность применения ТЛТ у пациентов старшей возрастной группы в целом [216]. Согласно результатам исследования Gruppo Italiano per lo Sudio della Soprawivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI-2), изучавшего влияние возраста на смертность среди 9720 пациентов с первым трансмуральным ИМ, получавших ТЛТ, частота разрыва сердечной мышцы увеличивается с 19% - у больных младше 60 лет до 86% -у пациентов старше 70 лет [130]. Факт позднего применения (после 6 часов) ТЛТ увеличивает риск развития разрыва сердечной мышцы [114], особенно у пожилых больных [130].

Частота инфарктных разрывов МЖП до эры тромболизиса достигала 1-2% у больных трансмуральными инфарктами [148], применение же тромболитической терапии снизило частоту этого осложнения в основном за счет уменьшения количества поздних дефектов МЖП (ДМЖП) [78, 185]. Однако, среднее время от дебюта ОИМ до формирования острых ДМЖП на фоне ТЛТ уменьшилось с 5-6 дней до 24 ч по данным исследования GUSTO-I

14 [78] и до 16 ч по данным исследования SHOCK [139]. Уменьшение продолжительности предразрывного периода, в свою очередь, повлекло за собой увеличение хирургической смертности [185]. Согласно другим источникам, подобное возможно лишь в случае изначально значимого геморрагического компонента в инфарктной зоне крупных размеров [185]. Наконец, следует отметить, что поздняя реперфузия особенно способствует развитию двойных разрывов [211].

Результаты многих исследований убедительно демонстрируют, что удачная чрезкожная транслюминальная коронароангиопластика (ЧТКА) существенно уменьшает риск механических осложнений ОИМ [66, 146, 150, 209, 210, 231]. Так, многочисленные наблюдения свидетельствуют о крайне низкой частоте возникновения разрывов миокарда любой локализации в случае успешной ЧТКА [55, 66, 150, 231]. Это отчасти обосновывает точку зрения, что у больных с относительными противопоказаниями к ТЛТ при возможности проведения ЧТКА, последняя должна быть предпочтительной [106, 146], особенно у больных пожилого возраста [66, 99, 122, 215].

По времени возникновения от начала ангинозного приступа разрывы принято делить на ранние (возникшие в течение первых 72 часов) и поздние (после 72 часов течения ОИМ) [13, 89, 152, 157].

Гистологические исследования демонстрируют, что большинство наружных разрывов возникает в период между 24 ч. и 72 ч., то есть они преимущественно ранние [113], причем реальное количество подобных разрывов больше, так как на практике часто не учитываются случаи внезапной смерти на догоспитальном этапе [89]. Большинство ранних разрывов (около 50%) отмечается в течение первых 48 часов [204], причем около 30 % — в первые 24 часа после манифестации болевого синдрома [80]. Ранние инфарктные разрывы МЖП возникают преимущественно в первые сутки, пик поздних приходится на 3-5 сутки, и крайне редко встречаются острые ДМЖП спустя 2 недели после дебюта ОИМ [63].

Патологические процессы, протекающие в инфарцированной зоне сердечной мышцы, строго детерминированы временем, прошедшим с момента коронарной окклюзии.

Спустя 20 минут после окклюзии коронарной артерии в направлении от эндокарда к эпикарду начинает развиваться коагуляционный некроз миоцитов [43]. В течение первых 24 часов в зоне инфаркта наблюдается относительно небольшое количество нейтрофилов [63] и ферментативное расплавление очага некроза как причина разрыва сердца маловероятно [13]. В первые часы ОИМ разрывы происходят вследствие снижения прочности стенки из-за разволокнения стромы и гидратации мышечных белков с гомогенизацией коллагеновых и аргирофильных волокон, то есть происходит разрушение экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) вследствие нарастающего отека миокарда [13, 64]. В период спустя 12 часов после окклюзии значимым является разрушающее действие тромболитических препаратов на интерстициальный коллаген (вследствие ингибирования синтеза коллагена) [40, 166, 167, 181], причем, предполагается, что тромболитики негативно действует также и на составляющие ЭЦМ интактной зоны миокарда [117]. Вероятность возникновения разрыва больше у пожилых пациентов, имеющих менее прочный коллаген [13].

Таким образом, данные литературы свидетельствуют, что в течение первых суток ОИМ предрасполагающими факторами для развития разрыва являются: протяженность зоны некроза, индивидуальные особенности строения ЭЦМ и воспалительной реакции, возраст больного и факт позднего применения ТЛТ [13, 167, 186].

По мере нарастания воспалительной реакции, индуцированной некрозом, происходит дальнейшая гранулоцитарная инфильтрация миокарда. Находящиеся в состоянии апоптоза нейтрофилы высвобождают литические ферменты (сериновые протеазы и матричные металлопротеиназы), ускоряющие разрушение коллагена [120, 147, 225, 234]. В ряде экспериментов доказана непосредственная связь некоторых матричных

металлопротеиназ с ранними разрывами миокарда ЛЖ [107, 225]. Кроме того, ряд вазоактивных веществ, например, брадикинин, обладают негативным влиянием на коллаген, сходным с действием литических ферментов [64]. Таким образом, со вторых суток инфарцированный сегмент становится еще более уязвимым к любым механическим воздействиям, что объясняет увеличение частоты ранних разрывов в это время [204].

Процессы разрушения коллагена преобладают до 14 дня ИМ параллельно росту уровня протеолитических ферментов в сыворотке. В дальнейшем увеличивается концентрация их эндогенных ингибиторов, процесс переходит от лизиса к инфильтрации фибробластов и постепенному формированию рубца [234].

Вышеописанные патогистологические изменения служат отчасти фоном, но в большей степени причиной развития патологических процессов в сердечной мышце в процессе ее сократительной деятельности.

В период систолы некротизированные мышечные волокна не сокращаются, размеры их не уменьшаются, поэтому внутрижелудочковое давление оказывает большее воздействие на инфарцированный участок сокращающегося желудочка, чем на другой, равный ему по площади. В соответствии с законом Гука сила, действующая на участок ткани со сниженной прочностью, может быть различной в зависимости от степени ее деструкции и величины внутрижелудочкового давления [13]. При обширных трансмуральных инфарктах вследствие деформации стенки во время систолы меняется условный радиус желудочков. Согласно уравнению Лапласа, при увеличении радиусов желудочка нормальное давление в его полости может поддерживаться лишь при возрастании напряжения миокарда, что неизбежно вызывает увеличение растяжения зоны инфаркта, особенно в период изометрической фазы систолы, когда в миокарде развивается максимальное напряжение до момента открытия аортальных клапанов. Точка максимального давления попадает на растянутые волокна на границе здоровой и пораженной ткани [13, 56, 234].

17 На сегодняшний день остается общепризнанной морфологическая классификация инфарктных разрывов (внутренних и внешних), предложенная Becker АЕ и van Mantgem JP [60], согласно которой выделяют три типа разрывов:

1-ый тип предполагает внезапный щелевидный разрыв неистонченного миокарда;

при П-ом типе разрыв возникает в ранее «разъеденном» участке миокарда, часто в сочетании с пристеночным тромбозом;

к Ш-му типу относятся разрывы в области истонченного миокарда преимущественно в центральной зоне острой аневризмы ЛЖ.

По механизму образования разрывы условно делят на гемо динамические и геморрагические [192]. В англоязычной литературе гемодинамическим разрывам соответствует abrupt type (характеризующийся внезапным началом и быстрым течением), а геморрагическим - oozing type (более медленный, с превалированием геморрагического пропитывания) [209].

Следует отметить, что подобное деление условно, так как в период, предшествующий эпохе тромболизиса, при гистологическом исследовании подтверждался геморрагический компонент в той или иной степени приблизительно в 90% случаев инфарктов, осложнившихся разрывом сердца, (при этом лишь 9% разрывов относили к геморрагическому типу, 12% имели смешанные признаки, 69% - расценивали как щелевидный внезапный разрыв) [127]. Таким образом, в условиях отсутствия ТЛТ большинство ранних разрывов относится к первому типу морфологической классификации, и доминирующей является гемодинамическая модель развития разрыва [192, 152]. Более чем в половине случаев щелевидная трещина возникает на границе инфарцированного и жизнеспособного миокарда, реже - от центра инфарктной зоны к периферии [56], причем пограничная локализация особенно часто встречается при ранних разрывах [131]. Для второго типа морфологической классификации характерны

18 множественные эндокардиальные язвы, мелкие трещины и геморрагическое пропитывание инфарцированного миокарда [132]. Подобные патоморфологические особенности типичны для неудачного или позднего тромболизиса, особенно у пожилых больных [192], а также в случаях поздних разрывов на фоне рецидива ОИМ [89, 92]. Интересно, что ТЛТ увеличила процент геморрагических инфарктов, причем независимо от степени окклюзии коронарной артерии и выраженности инфарктной экспансии [97]. Кроме того, существует предположение, что разрывы с «пропитыванием» (oozing rupture) являются одним из проявлений «no-reflow» феномена [109].

Третий тип морфологической классификации присущ

преимущественно поздним разрывам - особенно в ситуациях сочетания острой аневризмы сердца и рецидивирующего течения ОИМ [60].

Существует отдельная классификация, основанная на некоторых морфологических особенностях септальных разрывов. Размеры ДМЖП инфарктного генеза варьируют от миллиметров до нескольких сантиметров. Различают простые и сложные разрывы МЖП. При простом разрыве выявляется дискретный дефект с прямой коммуникацией между желудочками, обычно на одном и том же уровне перегородки с обеих сторон. Сложные септальные разрывы имеют неправильный ход перфорации внутри некротической ткани и выраженный геморрагический компонент [84]. Как правило, при инфарктах передне-перегородочной локализации острый ДМЖП простой и формируется в области верхушечно-перегородочного угла, при нижних инфарктах - в базальных отделах задне-нижней части МЖП и имеет сложную конфигурацию [84]. Применение ТЛТ увеличило количество сложных ДМЖП за счет усиления геморрагического компонента [148].

Согласно данным, основанным на изучении значительного количества аутопсий, выявлено, что как наружный, так и внутренний разрыв сердца являются осложнением преимущественно первого трансмурального инфаркта миокарда ЛЖ [89, 131, 152, 204, 230]. При повторном

19 трансмуральном инфаркте на фоне обширных рубцовых изменений разрывы возникают крайне редко — от 3 до 18% случаев по разным литературным данным [113, 121, 152, 157, 214]. Для сравнения следует заметить, что при гистологическом исследовании миокарда больных, причиной смерти которых был не разрыв, рубцовые изменения обнаруживаются в 50% случаев [113]. Согласно некоторым литературным данным, для ОИМ, осложнившегося разрывом сердца, характерным является однососудистое невыраженное стенотическое поражение венечных артерий [10, 113]. Другие исследования выявляют мультисосудистое поражение коронарных сосудов [78] или тотальную (более, чем в 50% случаев) окклюзию коронарной артерии [60, 78, 84]. Типично отсутствие коллатералей [63, 150, 177], что подтверждает гипотезу, согласно которой развитая сеть коллатералей уменьшает риск разрывов любой локализации [151, 177]. В случаях разрывов папиллярных мышц приблизительно в половине случаев результаты аутопсий свидетельствуют о небольших размерах инфаркта [174].

Данные о топографической локализации зоны разрыва свидетельствуют, что в 45% находят перфорацию в области передней стенки, в 38% - задней, в 9% - боковой, в 6% в зоне верхушки и лишь в 1% - в области правого желудочка (ПЖ) [ИЗ]. Для ранних разрывов в большей степени характерна передняя локализация, поздние не имеют преимущественной локализации ОИМ [152]. У больных с наружным разрывом отмечается частое вовлечение в зону ИМ боковой стенки [56], а при сформировавшемся остром ДМЖП нередко подтверждается нижняя локализация инфаркта [131, 132]. Согласно другим источникам, для острого ДМЖП инфарктного генеза более характерна передняя локализации инфаркта [62, 78]. Однако, в большинстве исследований подчеркивается значимость вовлечения в зону инфаркта свободной стенки ПЖ как при передних, так и при нижних ОИМ, осложнившихся развитием ОДМЖП [63]. В ряде исследований подчеркивается частая локализация разрыва в области боковой стенки между папиллярными мышцами, а в случае разрыва передней

20 или задней стенки — разрыв происходит напротив папиллярных мышц [223]. В случаях двойного разрыва - у большинства больных местом септальной перфорации является верхушечная часть МЖП вблизи места перехода МЖП в свободную стенку ЛЖ, а локализацией наружного разрыва будет также область верхушки [211]. Для разрывов любой локализации характерно отсутствие гипертрофии миокарда ЛЖ [56] - у подобных пациентов, как правило, отмечаются небольшие индексы массы миокарда ЛЖ и массы тела [113,214, 231]. Предполагают, что жировая инфильтрация зоны проводящей системы сердца может быть причиной внезапной смерти, а жировая дистрофия сердечной мышцы в целом чаще встречается у пациентов с разрывом сердечной мышцы [165].

Интересна работа японских патоморфологов, которые доказали, что разрыв всегда начинается с эндокардиального слоя и не является следствием наружного массажа сердца, несмотря на значительное механическое давление на область сердца во время реанимационных мероприятий [213].

Считается, что разрыв сердца - осложнение ОИМ, характерное для пожилых (обычно старше 65 лет). Отсутствие разрыва мышцы сердца у лиц в возрасте до 40 лет связано с особенностью структуры миокарда и экстрацеллюлярного коллагенового матрикса, более быстрым протеканием метаболических процессов у лиц молодого возраста и более редким возникновением ИМ по сравнению со средним и пожилым возрастом [13, 37]. В целом, возраст старше 70 лет рассматривается как независимый предиктор риска разрыва у больных с первым трансмуральным ИМ [56, 113, 128, 150,204,230].

По некоторым данным разрывы чаще встречаются у женщин [13, 22, 56, 57, 62, 80, 113, 178, 204]. Имеются данные, предполагающие, что группу наивысшего риска формируют женщины старше 75 лет с первым трансмуральным ОИМ передней локализации, а также пациенты старше 80 лет с первым трансмуральным ОИМ нижней локализации вне зависимости от пола [128]. Согласно результатам Multicenter Investigation of Limitation of

21 Infarct Size (MILIS) разрывы сердечной мышцы (наружные и внутренние) возникают в 9 раз чаще у больных, не имеющих анамнеза предшествующей стенокардии или ОИМ [169]. Типичным является наличие артериальной гипертензии: повышение АД отмечается в анамнезе у 50%-70% больных [56, 229], причем, как было подчеркнуто выше, для таких пациентов не характерна гипертрофия миокарда ЛЖ. Более того, отсутствие гипертрофии ЛЖ расценивается некоторыми исследователями как фактор риска развития разрыва [56]. У данной категории больных частота сахарного диабета не особенно высока [89]. Лечение стероидами и нестероидными противовоспалительными средствами также связывают с увеличением риска разрывов миокарда [69,127] (доказано, что стероидные гормоны иигибируют синтез коллагена) [64].

Для клинической картины предразрывного периода (промежутка времени от начала болевого приступа до разрыва) характерно наличие длительного ангинозного приступа (часто продолжительностью более 6-7 часов), требующего повторного введения наркотических анальгетиков. Иногда разрыву могут предшествовать короткие ангинозные приступы со «светлыми» промежутками [89]. Большое значение придается отсроченной госпитализации. Так, задержка госпитализации более, чем на 24 часа от начала приступа рассматривается как существенный фактор риска у больных преклонного возраста с первым трансмуральным ОИМ [9, 19, 90]. Зачастую больные, в дальнейшем умершие от разрыва сердца, вовремя не госпитализируются в профильное отделение либо из-за ошибочной диагностики, либо из-за наличия безболевой формы ОИМ, осложненной гемотампонадой и манифестированной синкопой или системной гипотензией [89].

Дополнительным фактором риска, иногда и пусковым моментом, является персистирующая артериальная гипертензия (АД систолическое более 150 мм рт. ст.) в течение первых 10-24 ч ОИМ, несколько меньшее значение придается диастолической гипертензии (АД диастолическое более

22 95 мм рт. ст.) [12, 76, 89, 204]. В ряде случаев триггерным моментом является излишняя физическая активность, длительный кашель, рвота или психомоторное возбуждение [90, 160]. Напряжение в инфарктной зоне вследствие значимого повышения АД и неконтролируемой двигательной активности может вызвать ранний разрыв как на амбулаторном, так и на госпитальном этапах [89, 92]. Эти же факторы играют определяющую роль в формировании псевдоаневризм ЛЖ [94]. Поздние разрывы менее зависят от артериальной гипертензии, но в большей степени связаны с чрезмерным физическим усилием [92], однако, наибольшее значение придается рецидивирующему характеру течения ОИМ и распространению зоны инфаркта, т.е. инфарктной экспансии [89, 92]. Для клинической картины периода, предшествующего разрыву, характерно отсутствие явных признаков сердечной недостаточности [15, 21, 90], явления сердечной недостаточности наблюдаются не более, чем у 10-12% больных, умерших в результате разрыва сердечной мышцы [92], однако, согласно другим данным, частота кардиогенного шока в предразрывный период у больных, умерших в результате разрыва сердечной мышцы, в два раза выше [147], примерно у трети этих больных диагносцируется кардиогенный шок [210].

Предложена клиническая классификация, согласно которой выделяют острую и подострую формы наружных разрывов. Острую форму обычно связывают со случаями внезапной смерти вследствие острой гемотампонады сердца. При острой гемотампонаде вследствие разрыва миокарда отмечаются внезапное снижение АД, повышение центрального венозного давления и глухие тоны сердца (триада Бека) [16]. Состояние сопровождается цианозом лица и шеи, интенсивным набуханием шейных вен, тяжелой гипотензией и электро-механической диссоциацией [89, 93]. Диагноз состоявшегося наружного разрыва сердца подтверждается данными ЭХО-КГ и перикардиоцентеза.

Дефиниция подострой формы наружных разрывов была предложена O'Rourke в 70-хх годах XX века и первоначально основным отличием ее от

23 острой формы было ретроспективно оцененное удачно проведенное хирургическое вмешательство [162]. В настоящее время термин «подострый разрыв сердца» используется для клинических ситуаций, сопровождающихся наличием умеренного или значительного скопления геморрагического выпота в полости перикарда в сочетании с синусовой брадикардией или узловым ритмом и набуханием шейных вен [93]. Следует отметить, что приблизительно у 20% больных наблюдаются внезапные преходящие эпизоды гипотензии и брадикардии, появление которых связывают с возникновением начальной трещины эпикарда и небольшим появлением крови в полости сердечной сумки, но зачастую не расценивают как подострый разрыв сердца [30, 160]. Очевидна значимость ранней диагностики подострой формы разрыва, в том числе с помощью метода трансторакальной эхокардиографии [179] как периода, в течение которого на современном этапе развития медицины возможна неотложная кардиохирургическая помощь [30, 61, 72, 89].

Для клинической манифестации инфарктного ДМЖП характерна интенсивная загрудинная боль и одышка. Острый ДМЖП вызывает появление характерной аускультативной картины, приблизительно у половины больных пальпаторно определяется дрожание в парастернальной зоне. При наличии кардиогенного шока и низкого сердечного выброса выслушать грубый интенсивный голосистолический шум вдоль левого края грудины с увеличением его интенсивности слева направо или выявить дрожание часто не представляется возможным, так как существенно снижается интенсивность турбулентного потока крови через образовавшийся дефект. В течение часов или дней развивается клиника правожелудочковой сердечной недостаточности [63].

Анализ результатов различных клинических исследований позволяет выделить характерные ЭКГ-изменения, выявляемые у больных, умерших в результате разрыва сердца.

Синусовая тахикардия - наиболее часто встречаемый ЭКГ-признак предразрывного периода [7, 26, 43]. Компенсаторное увеличение ЧСС является следствием активации симпато-адреналовой системы (САС), направленной на поддержание сердечного выброса [43].

В ряде исследований подчеркивается нетипичная динамика ЭКГ, а именно: появление патологического Q-зубца в первые часы развития ОИМ (так называемый «ранний» Q-зубец при условии отсутствия ТЛТ) [169]. Иногда принимают во внимание такой признак инфарктной экспансии, как появление ранних Q-зубцов в 2-х или более отведениях [225]. Характерен значительный постоянный (в течение нескольких часов или дней [221]), или вновь появляющийся [225] подъем сегмента ST, (для количественной характеристики этого признака учитывают элевацию сегмента ST в мм, этот показатель особенно достоверен в случаях ранних разрывов) [92]. В плане повышенного риска разрыва заслуживают внимания больные с небольшими изолированными боковыми инфарктами (у таких пациентов может быть небольшой подъем ST, обычно маленький Q зубец), и хотя наружный разрыв возникает при ИМ различных размеров, нередко существует связь с небольшим участком некроза боковой стенки [11]. Согласно литературным данным, количество подобных разрывов достигает 10% [92]. Выявлены некоторые ЭКГ-особенности у больных с передними ОИМ, осложнившимися острым ДМЖП - предполагается, что у этих пациентов на ЭКГ меньше депрессия сегмента ST в III стандартном отведении и более выражен подъем сегмента ST в отведении V_b по сравнению с больными без формирования септального дефекта [62].

Особое значение придается отклонению от стандартной динамики Т-зубца [26, 225]. Так, по некоторым данным отклонение от ожидаемой динамики Т-зубца (в частности, «быстрая» инверсия Т-зубца в течение 72 часов после дебюта ОИМ) отмечается более, чем у 90% больных, умерших в результате разрыва сердца [160].

Кроме того, в литературных данных встречаются разрозненные описания ЭКГ-изменений, присущих инфарктным больным, погибшим в результате разрыва сердца, которые имеет смысл объединить в единую группу, поскольку они соответствуют ЭКГ-признакам проксимальной окклюзии коронарных артерий. Так, один из признаков проксимальной окклюзии левой передней нисходящей артерии (ЛГТЯА) - подъем ST сегмента в отведениях aVL и I стандартном в сочетании с депрессией ST более 1 мм в aVF на фоне подъемов ST в Vi-V₄ грудных отведениях [235] является не только независимым предиктором краткосрочного неблагоприятного прогноза у больных с ОИМ передней локализации [220], но и рассматривается как независимый предиктор наружного разрыва сердечной мышцы [232].

Нарушение проводимости при передне-перегородочном ОИМ связано с ишемией и некрозом интрамиокардиальной проводящей системы, что происходит почти исключительно в случае проксимальной окклюзии и септального некроза [235]. Возникшая блокада правой ножки пучка Гиса (БГШГГГ) на фоне ОИМ передне-перегородочной локализации, особенно в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса (ПВЛН11Г) является специфическим, но нечувствительным маркером проксимальной окклюзии ЛПНА (поскольку и левая передняя ветвь, и правая ножка ПГ кровоснабжается септальной браншей проксимальной части).

Согласно литературным данным, развитие бифасцикулярных блокад на фоне передне-перегородочного ОИМ увеличивает риск возникновения полной поперечной блокады как минимум на 30% [133], которая, в свою очередь, приводит к летальному исходу приблизительно в 80% случаев и является следствием огромного миокардиального некроза, захватывающего большую часть МЖП [108, 133]. Подобные нарушения проводимости обычно возникают остро в течение 24 ч развития ОИМ [235] и зачастую предшествуют появлению ранних внутренних разрывов (в частности, формированию острого ДМЖП) [18, 84, 95]. Вовлечение в зону инфаркта

26 свободной стенки ПЖ при ОИМ нижней локализации (косвенно свидетельствующее о проксимальной окклюзии правой коронарной артерии (ПКА) [235]) происходит приблизительно у 30% больных. Наличие ЭКГ-признаков ОИМ правого желудочка у подобных больных увеличивает смертность до 30%, в целом, а также риск развития внутренних разрывов, в частности [63, 222].

Электро-механическая диссоциация в финале разрыва миокарда характеризуется наличием электрической активности абсолютно гемодинамически неэффективного сердца.

Метод трансторакальной эхокардиографии (ЭХО-КГ) традиционно используется в неотложной кардиологии для подтверждения диагноза состоявшегося наружного разрыва сердца: на экране эхокардиографа будет определяться нарастающий перикардиальный выпот (признаки гемотампонады) [1, 25, 70]. Допплерэхокардиография (ДЭХО-КГ) является оптимальным методом для выявления дефекта МЖП инфарктного генеза [25, 39].

Ряд авторов указывают на необходимость внимательного отношения к незначительному количеству выпота в сердечной сумке, обнаруженному с помощью ЭХО-КГ исследования в течение первых 2 дней ОИМ, рассматривая его в качестве предиктора поздних разрывов. Считается, что у 2/3 больных, имеющих сепарацию листков перикарда порядка 3-9 мм, впоследствии может развиться гемотампонада вследствие наружного разрыва [91]. Клинически подобным ситуациям соответствуют упомянутые выше эпизоды внезапной гипотензии и брадикардии [160].

Последние данные подтверждают необходимость проведения раннего динамического ЭХО-КГ исследования у пациентов, вызывающих клиническую настороженность в плане опасности развития разрыва, и не имеющих ультразвуковых признаков скопления жидкости в полости перикарда [180]. Учитывая возможности хирургической коррекции в

27 настоящее время, очевидна ценность ЭХО-КГ обследования в предразрывный период ОИМ [39, 89, 182].

С одной стороны, представляется, реальным обозначить ряд ЭХО-КГ параметров, позволяющих при динамическом наблюдении выделить пациентов, угрожаемых по разрыву сердца (как наружному, так и внутреннему) [70, 118, 121, 123, 163]. С другой стороны, основываясь на патогенетическом подходе к проблеме угрозы разрыва, в литературных источниках прослеживаются попытки комплексной оценки вопроса с точки зрения процессов инфарктного ремоделирования и острой диастолической дисфункции (ДД) миокарда ЛЖ инфарктного генеза [154, 225, 234].

На протяжении последних лет особо пристальное внимание уделяется изучению процесса инфарктного ремоделирования ЛЖ, обсуждаются возможности метода трансторакальной ЭХО-КГ как информативной и неинвазивной методики динамической оценки процесса патологического ремоделирования у больных трансмуральным ОИМ [67, 96, 191, 195, 225].

В широком понимании термин «ремоделирование ЛЖ» отражает процессы структурной и функциональной перестройки, происходящие в ЛЖ на протяжении всей жизни человеческого индивидуума [135]. Принято деление ремоделирования ЛЖ и сердца в целом на физиологическое и патологическое [50]. «Физиологичность» как эквивалент понятия нормы во взрослой практике носит относительный характер, так как неизбежными являются возрастные изменения, затрагивающие сердечную мышцу. Кроме того, трудно переоценить роль факторов внешней среды, влияние физической активности или ее отсутствия (вплоть до образа жизни или профессии), стресса, вредных привычек и т.п. в период, предшествующий клинической манифестации конкретного заболевания.

Термин «патологическое ремоделирование» всегда предметно относится к тому или иному заболеванию, а само ремоделирование сердца является результатом всевозможных патофизиологических процессов

28 (механически, нейрогуморально и генетически детерминированных), возникающих в миокарде вследствие этого заболевания [168].

Под «постинфарктным ремоделированием» понимают процесс прогрессирующего нарушения структуры и функции ЛЖ, протекающий под влиянием ОИМ и затрагивающий как инфарктную, так и интактную зону миокарда ЛЖ [68, 135, 168].

Структурно-функциональная перестройка начинается с момента возникновения гемодинамически значимого стеноза или коронарной окклюзии и может продолжаться в течение всей жизни больного [68, 135, 168]. Обозначено несколько вариантов постинфарктного ремоделирования, основанных на патоморфологических характеристиках: дилятационный вариант - растяжение полости и увеличение объема, гипертрофический — гипертрофия интактного миокарда ЛЖ, аневризматический - в результате формировании аневризмы и эндокардиальное ремоделирование - рубцовые изменения эндокарда в сочетании с его сглаженным рельефом [190]. Морфологическим результатом постинфарктного ремоделирования ЛЖ будет прогрессирующая дилятация и более сферическая, в отличие от эллиптической, форма ЛЖ [68, 135, 168]. Выделяют раннее (до 72 ч.) и позднее (после 72 ч.) постинфарктное ремоделирование ЛЖ [50].

В контексте проблемы разрывов наиболее оптимальным подходом к инфаркт-индуцированной структурно-функциональной перестройке ЛЖ представляется условное разделение постинфарктного ремоделирования на процессы, происходящие непосредственно в зоне инфарцированного миокарда и процессы, происходящие в условио-интактной (включающей в себя оглушенный и гибернированный миокард) зоне ЛЖ.

Патологическое ремоделирование в инфарцированной зоне миокарда ЛЖ определяется понятием инфарктной экспансии, результатом которой является удлинение и истончение зоны инфаркта и ее распространение [86, 168, 236], а также значимое увеличение диастолического и систолического миокардиального стресса [135]. Прогрессирование инфарктной экспансии

29 свидетельствует об ухудшении прогноза и, как правило, предшествует разрыву миокарда [39]. Под влиянием протеолитических ферментов инфарктный сегмент теряет механическую прочность и становится уязвим к давлению и изменению формы полости, а желудочек под влиянием возросшего напряжения удлиняется и утончается, происходит увеличение площади инфарктного региона и его локальное расширение. Выраженность расширения в зоне инфаркта и интенсивность инфарктной экспансии зависит от различных факторов и в крайнем своем проявлении может привести к разрыву миокарда ЛЖ [191, 234]. Согласно некоторым исследованиям, такими факторами являются передняя локализация ОИМ, повышенное внутрижелудочковое давление и сопутствующее противовоспалительное лечение стероидами и нестероидными противовоспалительными средствами [168, 234]. Предполагают, что индикатором неблагоприятного ремоделирования можно считать повышение в плазме концентрации BNP [233]. Более того, увеличение BNP в плазме без симптоматических и гемодинамических изменений рассматривается некоторыми исследователями как полезный маркер угрозы разрыва сердечной мышцы [47].

В качестве ограничивающих факторов рассматривают нетрансмуральность ОИМ и предшествующую инфаркту гипертрофию миокарда ЛЖ [234].

Для оценки инфарктной экспансии в эхокардиографической практике используется индекс локальной сократимости (ИЛС) (в англоязычной литературе WMSI - wall motion score index), представляющий из себя количественную характеристику степени нарушения регионарной сократимости [1, 25, 137]. Чем обширнее ишемия и больше степень повреждения миокарда, тем выше значение ИЛС [52]. Доказана прогностическая значимость ИЛС в ранний период ОИМ (в течение 24 ч после дебюта). ИЛС равный или превышающий 2 (2,5 по другим данным) -достоверный предиктор риска развития осложнений ОИМ, включая летальный исход, рецидивирующее течение, сердечную недостаточность и

нарушения ритма [39, 111] даже у клинически благополучных на момент ЭХО-КГ-исследования пациентов [155, 112]. Считается, что наиболее высокий ИЛС характерен для больных, погибших в результате кардиогенного шока и пациентов с ОИМ, осложнившимся развитием инфарктных разрывов [121].

Данный показатель прежде других формирует значение параметра фракции выброса (ФВ) ЛЖ у больных ОИМ. Определение показателя ФВ ЛЖ как характеристики общей систолической функции миокарда ЛЖ является важной составляющей ЭХО-КГ исследования, позволяющей оценить функциональное состояние сердечной мышцы у больных ОИМ [8, 33, 38, 39, 111]. Общая сократительная функция миокарда ЛЖ зависит от степени потери сократительной способности инфарцированных зон с одной стороны, и компенсаторного гиперкинеза интактного миокарда - с другой. Отсюда становится очевидным, что ФВ у больных с исходно незначительными или умеренными нарушениями локальной сократимости и выраженным симпатоадреналовым ответом может снижаться незначительно или быть удовлетворительной, кроме того, не исключена лабильность этого показателя у больных на остроте инфаркта (например, на фоне лечения бета-блокаторами). Однако, показатель ФВ при ОИМ зависит прежде всего от размера ИМ и, согласно многим исследованиям, имеет огромное прогностическое значение: снижение ФВ у больных с ОИМ менее 40% является независимым предиктором неблагоприятного прогноза, так как указывает на наличие острой сердечной недостаточности [202, 205]. Выявление ИЛС, превышающего 1,4 в сочетании с ФВ менее 45% определяет высокий риск 30 дневной смертности у больных трансмуральным ИМ [205]. В экспериментах над животными доказано, что раннее инфарктное ремоделирование в сочетании со сниженным ФВ существенно увеличивает риск возникновения разрыва миокарда [96].

В результате активации САС, направленной на поддержание сердечного выброса, происходит увеличение ЧСС и усиление

31 сократительной функции интактного миокарда. Так происходит формирование гипердинамического синдрома, который сохраняется в среднем в течение 2-х суток после дебюта ОИМ [13] (при ЭХО-КГ исследовании регистрируется выраженный гиперкинез интактного миокарда). Значимый гиперкинез неинфарцированной зоны миокарда ЛЖ способствует деформации полости и концентрации напряжения на границе инфарцированного и интактного миокарда ЛЖ, что играет существенную роль в патогенезе разрывов [12, 13, 54, 184]. Существуют единичные наблюдения, когда разрыву сердца предшествовала динамическая обструкция выходного тракта ЛЖ вследствие выраженного гиперкинеза интактного миокарда базальных отделов передне-перегородочной области у больных с обширными передними ИМ [54].

В ранний период трансмурального ОИМ возможна обратимая деформация полости ЛЖ в виде её сужения в зоне перехода от инфарцированной области к интактному миокарду (так называемая аневризматическая деформация, хорошо визуализируемая с помощью ЭХО-КГ исследования). По некоторым данным в целом аневризматическая деформация наблюдается приблизительно у 22% больных, преимущественно при передних трансмуральных ОИМ, ранняя аневризматическая деформация коррелирует с высокими показателями 3-х месячной (около 70%) и годичной (около 80%) смертности [13]. Степень этой деформации зависит от потери сократительных характеристик зоны инфаркта и выраженности гиперкинеза интактного миокарда ЛЖ.

Особенностью раннего постинфарктного ремоделирования ЛЖ является его стремительность и безусловное подчинение приоритетной задаче - поддержания сердечного выброса в условиях потери контрактильной способности и внезапной альтерации систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ [67]. Поэтому, на ранних стадиях дилятация ЛЖ может представляться полезной, так как поддерживает ударный объем через закон Франка-Старлинга. В то же самое время она

32 оказывает негативное действие на выживший миокард, увеличивая напряжение стенки (закон Laplace) [234]. В качестве параметра, количественно отражающего реальную нагрузку на миокард ЛЖ, принято считать показатель миокардиального стресса (МС) [206]. Суммарный показатель МС вычисляется по формулам, учитывающим показатели систолического или диастолического АД, величину систолического утолщения стенки миокарда ЛЖ и размеры полости ЛЖ и теоретически должен соответствовать сумме регионарных МС. Однако, согласно экспериментальным данным, в процессе сокращения даже здоровой сердечной мышцы разные сегменты миокарда имеют различные величины регионарного МС. Так, согласно одной точки зрения, величина МС зоны верхушки в норме почти в 2 раза превышает МС иных локусов из-за максимальной кривизны зоны верхушки [103, 193]. Другие исследователи утверждают, что МС увеличивается от верхушки к основанию сердца, величина его максимальна в области передней стенки ЛЖ и статистически не различается между собой в других отделах ЛЖ (хотя, в целом несколько ниже в сегментах боковой стенки) [44]. В условиях нарушения сегментарной сократимости величины регионарных МС будут значимо различаться и зависеть от локализации ИМ, степени потери контракти л ьной функции инфарцированного миокарда, интенсивности гиперкинеза интактных участков и выраженности деформации полости ЛЖ, что является особенно актуальным в контексте проблемы разрывов инфарктного генеза. В связи с этим интересно канадское исследование, основанное на компьютерном анализе работы трехслойной эллипсоидной модели сердца и изучающее роль концентрации напряжения в различных участках миокарда в патогенезе разрыва. Выявлено, что наибольшее напряжение (МС) испытывают участки эндокарда инфарцированного миокарда на границе с интактным, а также в центральной зоне инфаркта, причем, это напряжение максимально при аневризматической деформации полости ЛЖ .и, следовательно, подобная концентрация напряжения ответственна за разрыв в вышеописанных зонах

33 [184]. В случае переднеперегородочной локализации ОИМ показатель верхушечного регионального миокардиального стресса некоторыми исследователями расценивается как прогностически наиболее значимый для последующего постинфарктного ремоделирования ЛЖ [41]. В дальнейшем перегрузка объемом играет важную роль в гипертрофии интактного миокарда [168], но при вовлечении в зону ОИМ более 40% миоцитов свободной стенки ЛЖ компенсаторная гипертрофия интактного миокарда в период позднего ремоделирования недостаточна для нормализации МС, постоянная нагрузка на неинфарцированный миокард приводит в дальнейшем к развитию сердечной недостаточности [46].

Одной из составляющих постинфарктного ремоделирования является расширение полости ЛЖ. В целом, объем желудочка является чувствительным маркером постинфарктной дисфункции. Критерием значимой дилятации считают увеличение конечно-диастолического объема (КДО) ЛЖ более, чем на 20% от исходного [195]. Подобная дилятация наряду с размером ОИМ является основной детерминантой раннего постинфарктного ремоделирования. Однако, такая зависимая от размера ИМ ранняя дилятация не всегда приводит к позднему ремоделированию в случаях необширных ОИМ. Предполагают, что позднее ремоделирование в большей степени зависит от фукционального состояния (жизнеспособности) инфарцированного и оглушенного миокарда. Так, в ряде случаев нетяжелых ИМ без признаков раннего ремоделирования факт позднего ремоделирования связан с плохим восстановлением локальной сократительной функции. Динамическая оценка ИЛС в случае восстановления регионарной функции характеризует жизнеспособность оглушенного миокарда, отсутствие же положительной динамики показателя ИЛС считают одной из детерминант позднего ремоделирования [195, 194]. Существует точка зрения, что ЭХО-КГ параметры, оценивающие раннее ремоделирование, преимущественно определяют долгосрочный прогноз функции сердечной мышцы в

34 постинфарктный период [НО, 193]. Согласно другим источникам позднее ремоделирование прежде всего зависит от размера ОИМ [75, 168].

На протяжении последних лет особо пристальное внимание уделяется изучению диастолической функции (ДФ) миокарда ЛЖ у больных ОИМ [81, 238]. Под ДФ миокарда ЛЖ понимают способность его эффективного кровенаполнения. В настоящее время оптимальным методом оценки ДФ миокарда ЛЖ признана допплерэхокардиография (ДЭХО-КГ). С помощью ДЭХО-КГ при наличии синусового ритма у больного ДФ косвенно оценивается через параметры, характеризующие трансмитральный кровоток (ТМК), при необходимости дополнительно анализируются параметры потока в легочных венах.

Для более полного понимания физиологии диастолы можно использовать модифицированную модель Brutsaert et al с условным делением кардиоцикла на периоды: систолического сокращения, релаксации и диастолического наполнения [154]. Особенностью этой модели является то, что сердечный цикл рассматривается с позиции состояния миокарда ЛЖ (пассивного или активного) по отношению к фазам сердечного цикла, тогда как в привычном представлении дискретными моментами были моменты открытия-закрытия клапанов. Систолическое сокращение включает изоволюметрическое сокращение и первую половину изгнания; релаксация состоит из большей части второй половины изгнания, изоволюметрической релаксации и фазы быстрого наполнения; диастолическое наполнение определяется моментами открытия и закрытия митрального клапана. Поэтому ранняя стадия диастолического наполнения совпадает с частью фазы релаксации желудочка и зависит от ее продолжительности. Временной интервал, в течение которого совпадают фазы релаксации и диастолического наполнения в последнее время выделяют как самостоятельный период «присасывания», подчеркивая активную суть этого периода релаксации [161].

Таким образом, кровенаполнение ЛЖ обеспечивается двумя основными моментами: релаксацией желудочка и эффективной податливостью камеры.

Релаксация желудочка — сложный энергетически-зависимый процесс, при котором контрактильные элементы приходят в состояние покоя, и миофибриллы возвращаются к своей первоначальной длине. В здоровом сердце процесс релаксации обеспечивает довольно быстрое снижение давления в ЛЖ. Когда давление в полости ЛЖ становится меньше, чем в предсердии, кровь устремляется в желудочек.

Развитие релаксационной недостаточности миокарда у больных ОИМ происходит следующим образом. После инфарктной катастрофы весь миокард можно условно разделить на инфарцированный, интактныи и оглушенный, а ДД будет определяться суммой рабочего вклада в диастолу этих участков. Интактныи миокард часто оказывается в ситуации нехватки энергии для осуществления полноценной релаксации, т.к. энергетически приоритетным будет гипернормативное сокращение во время систолы (гиперкинез интактного миокарда для поддержания сердечного выброса). Инфарцированный миокард в результате некроза сердечной мышцы не может полноценно участвовать как в систолическом сокращении, так и в релаксации. Вероятно, что «оглушенный» миокард ведет себя подобно инфарцированному. Кроме того, на фоне компенсаторной тахикардии у инфарктных больных соотношение фаз меняется в сторону преимущественного укорочения диастолы по сравнению с систолой. Таким образом, даже при удовлетворительной систолической функции происходит нарушение диастолического расслабления миокарда ЛЖ, причем за счет и инфарцированного, и интактного миокарда. Отмечается замедление темпа снижения давления в ЛЖ, а длительность релаксации пролонгируется до средней, а иногда и до поздней диастолы. Таков, в общих чертах, патогенез ДД по типу нарушения расслабления миокарда ЛЖ.

Понятие эффективной податливости камеры включает в себя пассивные свойства ЛЖ в течение непосредственно диастолического наполнения камеры (в период открытого митрального клапана) и определяется как преобладание изменения объема над изменением давления во время диастолического. наполнения [154]. Снижение податливости может происходить благодаря увеличению жесткости миокарда, из-за ограничений со стороны перикарда или вследствие увеличения объема.

Первая причина играет определяющую роль в развитии так называемой острой диастолической дисфункции у больных ОИМ [154]. Жесткость -характеристика способности миокарда противостоять наполнению камеры ЛЖ кровью во время диастолы [174]. В результате некроза сердечной мышцы в инфарктной зоне уменьшается доля мышечного (активного) компонента, который не только работает на растяжение, но и отчасти «регламентирует» его. Таким образом, «безвольность» миокарда, вовлеченного в инфаркт, определяется процентом утраты мышечной доли и его пассивным растяжением, у него нет возможности быть жестким, он не участвует в сокращении и готов локально пассивно растянуться. Поэтому, жесткость -характеристика преимущественно либо интактного, либо оглушенного миокарда.

Сердце любым путем стремится поддержать сердечный выброс. Увеличением жесткости интактного миокарда оно борется с угрожающей дилятацией, жертвуя диастолой. Чем обширнее зона инфаркта, тем реальнее угроза дилятации и снижения сердечного выброса, следовательно, тем ригиднее становится интактный миокард. Возможно, находящийся в состоянии «ишемической контрактуры» оглушенный миокард вносит свой вклад в повышение жесткости миокарда ЛЖ в целом. В результате уменьшения податливости камеры ЛЖ за счет острого повышения жесткости происходит увеличение давления наполнения ЛЖ и среднего давления в предсердии, что является конечным отражением ДД. В ряде исследований доказана корреляция между показателем конечнодиастолического давления

37 (КДД) в ЛЖ и жизнеспособностью миокарда в ранней фазе ОИМ [189]. Необходимо помнить об особой дисфункции левого предсердия (ЛП) при ОИМ [142], приводящей к дополнительному снижению систолической активности ЛП (известно, что ЛП кровоснабжается левой коронарной артерией, и в 10-15% всех инфарктов происходит образование мелких очаговых некрозов в стенке ЛП) [33]. Кроме того, частыми осложнениями ОИМ являются мерцательная аритмия и развитие митральной недостаточности (которая является крайне неблагоприятным прогностическим признаком у больных ОИМ) [71], что приводит к повышению давления в ЛП. Таков, в общих чертах, механизм развития более тяжелой ДД у больных ОИМ, характеризующейся формированием псевдонормального или рестриктивного типов ТМК.

Согласно последним исследованиям, наиболее прогностически значимой характеристикой ДФ является время замедления раннего диастолического наполнения (ВЗ) (decelerating time (DT) - в англоязычной литературе) [193]. Именно этот ДЭХО-КГ показатель коррелирует с характеристикой жесткости миокарда [134]. Считается, что уменьшение параметра ВЗ до 140 мс в первые сутки ОИМ свидетельствует не только о повышении давления наполнения в ЛЖ, но и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза при ОИМ [98, 183, 193, 202]. Доказано, что у больных с рестриктивным типом ТМК чаще развивается кардиогенный шок, выше госпитальная смертность, ниже 5-ти летняя выживаемость [143, 176]. Практически у всех пациентов, имеющих подобную ДД в остром периоде ИМ, происходит развитие застойной сердечной недостаточности и предполагается более высокий риск развития аневризмы и тромбоза ЛЖ [73, 141]. Согласно некоторым исследованиям, снижение ВЗ <150мс в 1-ый день ОИМ является независимым предиктором годичного ремоделирования [163]. Приблизительно 12% больных с Q инфарктами и сохраненной ФВ (более 40%) спустя 2 года будут иметь

38 значительную дилятацию ЛЖ при условии регистрации у этих больных рестриктивного типа (ВЗ <100мс) в остром периоде ОИМ [110].

ОИМ - одна из немногих клинических ситуаций, когда тяжелая ДД может быть обратимой в результате лечения. Исходя из этого, динамическая оценка ДФ дает важную информацию о текущем состоянии миокарда ЛЖ и адекватности терапии. Кроме того, существует предположение, что улучшение ДФ косвенно может свидетельствовать об эффективности реперфузии [74].

Таким образом, метод трансторакальной ЭХО-КГ может предоставить объективную информацию о структурно-функциональном состоянии миокарда у больных в остром периоде ИМ, при динамическом наблюдении позволяет выявить контингент пациентов, угрожаемых по развитию разрыва сердца.

Однако, клинических исследований, проводящих комплексный анализ предикторов угрожающего разрыва миокарда ЛЖ при его инфаркте, в доступной нам литературе не обнаружено, что и определило цель настоящего исследования.

Общая характеристика больных и организация исследования

В ходе работы нами изучена медицинская документация части пациентов, находившихся на лечении в отделении кардиореанимации (ОКР) ГКБ № 52 г. Москвы в период с декабря 2000 года по июль 2004 года. Для ретроспективного анализа были отобраны 839 истории болезни. Критериями включения в исследование было наличие клинического диагноза «Острый крупноочаговый инфаркт миокарда», а также комплексного клинико-инструментального обследования в течение 72 часов после дебюта ОИМ.

Все больные доставлялись в ОКР в экстренном порядке не позднее 24 часов от начала ангинозного болевого приступа (в среднем через 9,3±6,6 часов). Возраст больных составил от 48 до 90 лет, средний возраст 75,0±9,6 лет. Среди них было 478 мужчин (57,0%) в возрасте от 48 до 82 лет, средний возраст составил 72,4±9,3 года и 361 женщина (43,0 %) в возрасте от 53 до 90 лет, средний возраст - 77,1 ±8,7 лет.

Критериями постановки диагноза инфаркта миокарда явились рекомендации ВОЗ, Европейского Общества Кардиологов и Американского Колледжа Кардиологов (ЕОК/АКК) 2000 г. Диагноз инфаркта миокарда устанавливался на основании длительных (более 30 минут) типичных ангинозных болей, элевации сегмента ST на ЭКГ в двух или более смежных отведениях не менее, чем на 2 мм, появления в серии биохимических анализов крови достоверного повышения креатинфосфокиназы (КФК) и/или миоглобиновой фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК).

Для постановки диагноза использовались стандартные 12 канальные отведения ЭКГ, при подозрении на инфаркт задне-базальной стенки левого желудочка и/или инфаркт правого желудочка снимались дополнительные отведения V7-9, V3R, V4R.

Электрокардиографическая оценка реперфузии миокарда проводилась в соответствии с критериями, принятыми в мировой практике [224]. Истории болезни, отобранные для анализа, были распределены в 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия наружного разрыва миокарда в исходе ОИМ в течение первых 72 часов после дебюта заболевания.

Первую группу составили 42 больных, из них 19 мужчин и 23 женщины, имевших средний возраст 76,3±6,8 и 80,8±6,7 года, соответственно. Несмотря на проводимое лечение, все пациенты первой группы наблюдения умерли от разрыва сердечной мышцы в течение первых 3-х суток от начала заболевания. Таким образом, в исследование были включены пациенты с так называемыми ранними разрывами миокарда.

Во вторую группу вошли 797 больных острым инфарктом миокарда без разрыва сердечной мышцы. Из них было 510 мужчин и 287 женщин. Средний возраст мужчин составил 69,8+7,4 лет, средний возраст женщин - 71,3+7,3 лет. Летальный исход наблюдался у 252 (31,6%) больных. Все больные получали стандартную терапию, рекомендованную экспертами Всероссийского общества кардиологов, утвержденную на Российском национальном конгрессе кардиологов 11 октября 2001 года. В основу рекомендаций вошли разработки рабочей группы Европейского Кардиологического Общества, опубликованные в сентябре 2000 года. Стандартная терапия включала, при отсутствии противопоказаний, нитраты, (3-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, гепарин, аспирин - в общепринятых дозах. 345 (41,1%) больным ОИМ проводился системный тромболизис стрептокиназой, в дозе 1,5 млн. ME, которая вводилась внутривенно в течение 40-60 минут. Показанием для проведения ТЛТ при ОИМ служили: -ангинозный приступ длительностью более 30 минут, не купирующийся повторным приемом нитроглицерина; -подъем сегмента ST в двух смежных отведениях ЭКГ; -время от начала ангинозного приступа 6 часов; -отсутствие противопоказаний к тромболитической терапии. При назначении ТЛТ ОИМ учитывались следующие противопоказания: -активное внутреннее кровотечение; -геморрагический диатез (текущий или в анамнезе); -обширное хирургическое вмешательство, травма в течение предшествующих 10 дней; -травматичная и длительная сердечно-легочная реанимация; -пункция крупных сосудов в некомпрессионных местах; -неконтролируемая артериальная гипертензия ( 200/100 мм рт. ст.); -перенесенные в предшествующие 6 месяцев инсульты, внутричерепные кровоизлияния, операции на головном и спином мозге; -лечение непрямыми антикоагулянтами; -метастазирующие злокачественные опухоли [19]. По данным медицинской документации в результате ТЛТ косвенные признаки состоявшейся реперфузии были выявлены у 252 (73%) больных, из них у 108 мужчин и 144 женщин, имевших средний возраст 76,8+8,4 и 74,7±7,5 года, соответственно. Реперфузия была признана несостоявшейся у 93 (26,9%) пациентов, из них мужчин и женщин было 58 и 35, соответственно, со средним возрастом 72,9±8,9 и 75,1±8,6 лет, соответственно. В группе с несостоявшейся реперфузией ОИМ закончился разрывом сердечной мышцы у 6 (6,5%) больных. Косвенными признаками состоявшейся реперфузии считали [19, 224]: 1. Купирование или значительное уменьшение интенсивности болевого синдрома в течение 30-60 минут от начала введения тромболизиса. 2. Нормализацию или значительное уменьшение подъема ST-сегмента, быструю положительную эволюцию ЭКГ-признаков инфаркта миокарда (формирование Q-зубца и отрицательного Т-зубца в соответствующих отведениях). 3. Резкое повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, миоглобина) на 20-40% от исходного уровня через 60-90 минут от начала тромболизиса, за счет восстановления коронарного венозного оттока и выведения ферментов деструкции в общую систему циркуляции крови. 4. Появление так называемых «реперфузионных» аритмий в течение 30-90 минут от введения тромболитика: желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые возникали в результате асимметрии восстановления метаболизма и внутрижелудочковои проводимости в рядом расположенных участках сердечной мышцы и формирования зон re-entry или триггерной активности.

Длительность пребывания пациентов в ОКР определялась динамикой основных параметров гемодинамических расстройств, клиническим течением и исходом заболевания. Средняя продолжительность нахождения больных в ОКР составила 5,8+4,1 (от 1 до 14) суток. Анализ историй болезни показал, что 294 (35,0%) человека умерли по различным причинам, в том числе 42 (5,0%) - от разрыва сердца, в том числе 6 чел. (6,5%) — с несостоявшейся реперфузией и 20 чел. (7,9%) - с состоявшейся реперфузией. 545 (65,0%) больных после стабилизации состояния были переведены в кардиологическое отделение для дальнейшего лечения.

Клинические характеристики предразрывного периода острого инфаркта миокарда

Нами были отобраны истории болезней 839 пациентов, госпитализированных в ОКР ГКБ №52 г. Москвы за период с декабря 2000 года по июль 2004 года с диагнозом «Острый трансмуральный инфаркт миокарда», подтвержденным при лабораторно-инструментальном обследовании. У 42 (5,0%) больных ОИМ осложнился разрывом сердечной мышцы.

На первом этапе мы проанализировали клинико-анамнестические данные пациентов (возраст, пол, наличие артериальной гипертонии, стенокардии, инфаркта миокарда в анамнезе, а также избыточного веса, курения и сопутствующих заболеваний).

Сравнительная частота встречаемости некоторых клинико-анамнестических характеристик больных ОИМ представлена в таблице 1.

Как видно из табл. 1, в зависимости от наличия или отсутствия разрыва миокарда в исходе заболевания, истории болезни, отобранные для анализа, были распределены на 2 группы. Первую группу составили истории болезни 42 больных с ОИМ, умерших от разрыва сердечной мышцы. Вторую группу составили истории болезни 797 пациентов с различными исходами ОИМ, в том числе и летальными в 31,6% случаев, но без разрыва сердечной мышцы.

Средний возраст пациентов группы с разрывом миокарда составил 79,6+6,6 лет, тогда как средний возраст больных ОИМ без разрыва сердечной мышцы составил 70,6±7,2 лет. При этом, различия между показателями среднего возраста больных в изучаемых группах были статистически значимы (р 0,01). Среди больных с разрывом миокарда достоверно чаще встречались лица старше 75 лет, относительная частота встречаемости составила 69,0%, против 45,6% в группе без разрыва (р=0,0037).

Достоверно чаще в группе с разрывом встречались женщины - 23 (54,8%) человека, тогда как в группе без разрыва относительная частота встречаемости женщин составила 36,0%. Различия носили статистически значимый характер (р=0,0141).

Из 839 больных, включенных в исследование, у 422 (50,3%) острый трансмуральный инфаркт миокарда возник впервые. Соответственно, у 417 (49,7%) больных имел место повторный ОИМ. Как видно из табл. 1, разрыв сердца возникал у больных с первичным ОИМ с относительной частотой встречаемости 0,76, против 0,49 - в группе без разрыва миокарда (р 0,01).

Приступы стенокардии в анамнезе с одинаковой частотой присутствовали как у больных с разрывом миокарда, так и без него (р=0,9893).

Мы не обнаружили различий между изучаемыми группами по частоте наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе (р=0,1435) и сопутствующих заболеваний: сахарного диабета (р=0,6736), хронического бронхита (р=0,4215), язвенной болезни (р=0,4118). Также не влияли на разрыв миокарда излишняя масса тела и курение в анамнезе. Так, среди больных ОИМ, осложненным разрывом сердца, курящие составили 38,1%, в контрольной группе - 52,7%. При этом относительные частоты данного признака в группах не имели статистически значимого различия (р=0,0635). Относительные частоты встречаемости пациентов с ИМТ 30 кг/м2 составили 45,2% и 55,5%, соответственно (р=0,2001).

Таким образом, сравнительный анализ клинико-анамнестических данных больных ОИМ, осложненным разрывом сердца, с группой больных ОИМ без разрыва сердечной мышцы показал, что среди пациентов группы с разрывом преобладали лица старше 75 лет, женского пола, а также без предшествующего ОИМ в анамнезе.

Для изучения взаимосвязи исследованных клинико-анамнестических признаков нами был проведен корреляционный анализ по методу Спирмена, который показал, что признаки не коррелированны между собой, т.е. являются независимыми. Вместе с тем, выявлена сильная положительная корреляционная связь между разрывом миокарда и возрастом старше 75 лет (г=0,78; р=0,024). Также имеется взаимосвязь между разрывом миокарда и женским полом (г=0,36; р=0,015). Кроме того, выявлена умеренная статистическая связь между разрывом миокарда и отсутствием ОИМ в анамнезе (г=0,42; р=0,019).

Влияние тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных острым инфарктом миокарда

Нами было проанализировано влияние тромболитической терапии на возникновение разрыва сердца у больных ОИМ. Все пациенты получали стандартную терапию, рекомендованную экспертами Всероссийского общества кардиологов. 345-ти больным ОИМ проводился системный тромболизис, группу больных, которым не проводилась ТЛТ составили 494 человека. Тромболизис проводился стрептокиназой в дозе 1,5 млн. ME, которая вводилась внутривенно в течение 40-60 минут с учетом выявленных показаний и противопоказаний. Показанием для проведения ТЛТ при ОИМ служили: ангинозный приступ длительностью более 30 минут, не купирующийся повторным приемом нитроглицерина; подъем сегмента ST в двух смежных отведениях ЭКГ; время от начала ангинозного приступа 6 часов; отсутствие противопоказаний к тромболитической терапии. При назначении ТЛТ при ОИМ учитывались следующие противопоказания: активное внутреннее кровотечение; геморрагический диатез (текущий или в анамнезе); обширное хирургическое вмешательство, травма в течение предшествующих 10 дней; травматичная и длительная сердечно-легочная реанимация; пункция крупных сосудов в некомпрессионных местах; неконтролируемая артериальная гипертензия ( 200/100 мм рт. ст.); перенесенные в предшествующие 6 месяцев инсульты, внутричерепные кровоизлияния, операции на головном и спином мозге; лечение непрямыми антикоагулянтами; метастазирующие злокачественные опухоли. Больные, которым проводилась ТЛТ в зависимости от ее результатов, были распределены на 2 группы: с состоявшейся и несостоявшейся реперфузией.

Косвенными признаками состоявшейся реперфузии считали: купирование или значительное уменьшение интенсивности болевого синдрома в течение 30-60 минут от начала введения тромболитического препарата; нормализацию или значительное уменьшение подъема ST-сегмента, быструю положительную эволюцию ЭКГ-признаков инфаркта миокарда (формирование Q-зубца и отрицательного Т-зубца в соответствующих отведениях); резкое повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, миоглобина) на 20-40% от исходного уровня через 60-90 минут от начала тромболизиса за счет восстановления коронарного венозного оттока и выведения ферментов деструкции в общую систему циркуляции крови; появление так называемых «реперфузионных» аритмий в течение 30-90 минут от введения тромболитика: желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, которые возникали в результате асимметрии восстановления метаболизма и внутрижелудочковой проводимости в рядом расположенных участках сердечной мышцы и формирования зон re-entry или триггерной активности.

Группу с состоявшейся реперфузией составили 252 (73,0%) больных, из них 108 мужчин и 144 женщин, имевших средний возраст 76,8±8,4 и 74,7±7,5 года, соответственно. Из 252 больных с состоявшейся реперфузией разрыв сердечной мышцы в исходе ОИМ наблюдался у 20 (7,9%) человек. В группу с несостоявшейся реперфузией вошли 93 (26,9%) человека, из них мужчин и женщин было 58 и 35, соответственно, со средним возрастом 72,9+8,9 и 75,1±8,6 лет, соответственно. В группе несостоявшейся реперфузии ОИМ закончился разрывом сердечной мышцы у 6 (6,5%) больных. Структура групп наблюдения больных с ОИМ в зависимости от проведения ТЛТ представлена в табл. 6. Заданный уровень значимости (а) 0,05; критическое значение критерия % 3,84 Как видно из табл. 8, ОШ возникновения разрыва сердца у лиц с состоявшейся и несостоявшейся реперфузией близко к 1 (ОШ=1,19), причем 95% доверительный интервал содержит единицу (ДИ [0,47; 2,97]). Это свидетельствует о том, что отклонение ОШ от единицы является статистически незначимым на уровне значимости 5% (а=0,05). Поэтому относительно реперфузии истинное значение ОШ для генеральной совокупности с доверительной вероятностью 95% будет находиться в интервале от 0,47 до 2,97. Применяя критерий %2 с поправкой Йетса, достигнутый уровень значимости р составляет 0,815, что не позволяет отклонить нулевую гипотезу об отсутствии связи между состоявшейся реперфузией и возникновением разрыва в исходе ОИМ, а также подтверждает, что полученное значение ОШ (1,19) статистически незначимо отличается от единицы. Таким образом, однофакторный анализ показал, что состоявшаяся реперфузия не может являться предиктором разрыва сердца, хотя отмечается тенденция к увеличению числа разрывов в группе больных с состоявшейся реперфузией.

Нами был проанализирован возраст больных с разрывом миокарда с состоявшейся реперфузией в результате проведенной ТЛТ. Из 20 человек с состоявшейся реперфузией и исходом в разрыв 15 пациентов были старше 75 лет. При этом для больных старше 75 лет с состоявшейся реперфузией шансы возникновения разрыва миокарда в 2,82 раза превысили шансы развития разрыва в более молодом возрасте (табл. 9).

Прогнозирование разрыва сердца по клинико-анамнестическим показателям

В представленной работе изучались особенности анамнеза, клинического течения и результаты инструментальных методов обследования больных острым трансмуральным инфарктом миокарда (ОИМ) левого желудочка, осложнившимся наружным разрывом сердечной мышцы в период до 72ч после дебюта инфаркта. Методом однофакторного анализа полученных данных были выделены предикторы угрожающего разрыва сердца, посредством построения логистической регрессионной модели (методом мультифакторного анализа) - выявлены независимые предикторы возникновения разрыва сердечной мышцы в исходе ОИМ. Также проанализировано влияние тромболитической терапии на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у данной категории больных.

Большинство работ, посвященных прогнозированию осложнений ОИМ, в том числе и разрыва сердца, направлены на выявление отдельных клинических, инструментальных и лабораторных данных [2, 13, 18, 22, 25, 32]. Существенными недостатками предложенных методов являются невысокая точность прогноза разрыва сердца, а также отсутствие методов прогнозирования для предупреждения разрыва сердца в динамике течения ОИМ с учетом комбинации и взаимного влияния отдельных прогностических факторов.

В ходе проведенного исследования методом однофакторного анализа нами была подтверждена связь ряда анамнестических данных, особенностей клинического течения ОИМ, а также некоторых результатов инструментальных методов обследования пациентов с ОИМ - с возникшим в последствии разрывом сердечной мышцы. Многие полученные результаты согласуются с имеющимися в научной литературе данными по этому вопросу [13, 56, 76, 89, 94, 204, 229].

Однако, исследований, проводящих комплексный анализ клинико-инструментальных особенностей течения предразрывного периода ОИМ и выделения независимых предикторов угрожающего разрыва сердечной мышцы на основе подобного анализа, в доступной нам литературе не обнаружено, что и определило цель настоящей работы.

Согласно крупномасштабным исследованиям последних лет, динамика частоты разрыва сердца тесным образом связана с внедрением в клиническую практику реперфузионных методов лечения ОИМ. Изучено влияние тромболитической терапии (ТЛТ) на частоту возникновения разрыва сердечной мышцы у больных с ОИМ.

Проведен ретроспективный анализ медицинской документации 839 больных, доставленных в отделение кардиореанимации ГКБ № 52 г. Москвы в экстренном порядке с острым трансмуральным инфарктом миокарда. Критериями постановки диагноза инфаркта миокарда явились рекомендации ВОЗ, Европейского Общества Кардиологов и Американского Колледжа Кардиологов (ЕОК/АКК) 2000 г. Отобранные для анализа истории болезни были распределены в 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия в исходе ОИМ наружного разрыва миокарда в течение первых 72 часов после дебюта заболевания. Первую группу составили 42 пациента, умерших в результате разрыва сердечной мышцы в течение первых 3-х суток, диагноз был подтвержден результатами патологоанатомического исследования. В группу сравнения вошли 797 больных с ОИМ без разрыва сердечной мышцы.

В работе представлена клинико-анамнестическая характеристика больных ОИМ, осложненным разрывом сердца. Проводилось сопоставление частоты встречаемости ряда признаков с подобной частотой в группе без разрыва. Учитывались такие независимые признаки как пол, возраст, индекс массы тела, давность ИБС, наличие инфаркта миокарда в анамнезе, предынфарктной стенокардии, артериальной гипертонии (АГ), сопутствующих заболеваний и курения. Проведение одно факторного регрессионного анализа с использованием стандартной формулы отношения шансов (ОШ) с применением критерия %2 с поправкой Йетса и построения 95% доверительного интервала (ДИ) позволили выявить зависимость частоты разрывов миокарда от некоторых из выделенных клинико-анамнестических показателей.

Сравнительный анализ клинико-анамнестических данных обеих групп показал, что средний возраст пациентов группы с разрывом миокарда составил 79,6±6,6 лет против 70,6+7,2 лет больных с ОИМ без разрыва сердечной мышцы (р 0,01). В группе с разрывом миокарда лица старше 75 лет встречались с относительной частотой 69,0%, тогда как в группе сравнения больные данной возрастной категории составили 45,6%. Различия носили высоко достоверный характер (р=0,0037). Вероятность возникновения разрыва сердечной мышцы у больных старше 75 лет равнялась 0,08, а для лиц моложе 75 лет шансы наступления разрыва миокарда составляли 0,03. Шансы возникновения разрыва у больных старше 75 лет в 2,6 раз были выше при ДИ [1,34; 5,02]. Кроме того, проведенный нами корреляционный анализ по методу Спирмена выявил сильную положительную статистическую связь между разрывом миокарда и возрастом старше 75 лет (г=0,78; р=0,024). Следует отметить, что возрастной аспект вопроса возникновения механических осложнений ОИМ становится все более актуальным, поскольку в современном социуме численность популяции людей преклонного возраста неуклонно растет [122]. Низкая частота встречаемости разрывов мышцы сердца у лиц в возрасте до 40 лет связана, по-видимому, с особенностью структуры миокарда и экстрацеллюлярного коллагенового матрикса и более быстрым протеканием метаболических процессов у лиц молодого возраста [13].

Похожие диссертации на Клинико-инструментальные предикторы угрожающего разрыва сердца у больных острым инфарктом миокарда

Клинико-патогенетическое значение калликреин-кининовой системы крови и гемореологии у больных инфарктом миокарда, осложненным разрывом сердцаКириллов Валерий Иванович

Тромболитическая терапия и разрывы сердца в остром периоде инфаркта миокардаЗелтынь-Абрамов, Евгений Мартынович

Состояние гемодинамики и психовегетативный статус у больных с механической несостоятельностью сердечной мышцы (аневризма и разрыв сердца), осложнившей течение острого периода инфаркта миокардаМайлер Константин Сергеевич

Влияние реперфузии миокарда на диастолическую функцию желудочков сердца при инфаркте миокардаСергеева, Татьяна Юрьевна

Нарушения микроциркуляции и возможности их фармакологической коррекции у больных ишемической болезнью сердца, перенёсших инфаркт миокарда и операции коронарной реваскуляризацииУлитовский, Виктор Александрович

Нарушения микроциркуляции и возможности их фармакологической коррекции у больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда и операции коронарной реваскуляризацииУлятовский, Виктор Александрович

Повышение эффективности амбулаторного лечения больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда, на фоне сахарного диабета типа 2Новицкая Элеонора Евгеньевна

Диастолическая недостаточность сердца при инфаркте миокардаПетрищева, Алла Викторовна

Повышение эффективности амбулаторного лечения больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда, на фоне сахарного диабета типа 2Новицкая, Элеонора Евгеньевна

Оценка различных фармакологических подходов к ведению пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда и подвергшихся коронарной реваскуляризацииНижегородцев Максим Юрьевич