Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 12
1.1.1. Этиология и патогенез 12
1.1.2. Эпидемиология ЯК и БК 17
1.1.3. Патоморфология ВЗК 18
1.1.4. Классификация ВЗК 20
1.1.5. Клиническая картина 26
1.1.6. Диагностика ВЗК 28
1.1.7. Недифференцированный колит 31
1.1.8. Лечение ВЗК 32
1.2. Поражение верхних отделов ЖКТ при ВЗК 35
1.2.1. Специфическое поражение верхних отделов ЖКТ при БК 35
1.2.1. Клинико-функционально-морфологическое состояние верхних отделов ЖКТ при ВЗК 38
1.2.3. Расстройство питания у больных ВЗК 44
1.2.4. Этиологические факторы гипотрофии при ВЗК 46
1.2.5. Нарушение пищеварения при ВЗК 47
1.2.6. Нарушение всасывания при ВЗК 49
1.2.7. Морфологические изменения слизистой тонкой кишки у пациентов с ВЗК 52
1.2.8. Моторные изменения толстой и тонкой кишки при ВЗК 55
1.2.9. Дисбактериоз при ВЗК 58
1.2.10. Поражение поджелудочной железы и печени при ВЗК 60
1.3. Описторхозная инвазия и ВЗК 62
Глава 2. Материалы и методы 64
2.1. Общая характеристика больных 64
2.2. Методы исследования 82
2.2.1.1. Эзофагогастродуоденоскопия 82
2.2.1.2. Морфологическое исследование биоптатов 82
2.1.1.1. Диагностика Helicobacter pylori 83
2.1.1.2. рН-метрия верхних отделов ЖКТ 84 2.2.2.1.Морфологическое исследование тонкой кишки 85
2.2.2.2.Исследование всасывательной функции тонкой кишки 86
2.2.3. Исследование микрофлоры толстой кишки 88
2.2.4. Исследование моторно-эвакуаторной функции ЖКТ ультразвуковым методом 89
2.2.5. Определение эластазы 1 в кале 90
2.2.6. Диагностика описторхоза 92
2.2.7. Методы статистической обработки результатов исследования 92
Глава 3 Полученные результаты 93
3.1. Клиническая характеристика исследуемых больных 93
3.2. Изменения в верхних отделах ЖКТ у больных с ВЗК в сочетании хроническим описторхозом 102
3.2.1. Данные эндоскопического исследования верхних отделов ЖКТ
у пациентов с ВЗК в сочетании с хроническим описторхозом 104
3.2.2. Морфологическое исследование биоптатов слизистой желудка и ДПК 11О
3.2.3. Оценка степени инфицированности Helicobacter pylori у больных ВЗК 116
3.2.4. Секреторная активность желудка по данным рН-метрии 121
3.2.5. Моторно-эвакуаторная функция гастродуоденальной зоны по ультразвуковому исследованию 125
3.3. Расстройства питания у больных с ВЗК 126
3.4. Изменения тонкой кишки при ВЗК 132
3.4.1. Копрологическое исследование 132
3.4.2. Исследование всасывательной способности тонкой кишки 133
3.4.3. Моторная функция тонкой кишки 141
3.5. Нарушение микробиоценоза кишечника при ВЗК 145
3.6. Поражение поджелудочной железы и печени при ВЗК 151
Заключение 155
Выводы 175
Практические рекомендации 177
Список литературы 178
- Этиология и патогенез
- Классификация ВЗК
- Клиническая характеристика исследуемых больных
- Расстройства питания у больных с ВЗК
Введение к работе
Актуальность проблемы
Язвенный колит и болезнь Крона - хронические воспалительные заболевания кишечника, этиология которых не известна, а патогенез до настоящего времени до конца не ясен. Увеличение заболеваемости, преимущественное поражение лиц молодого, трудоспособного возраста, серьезные осложнения, приводящие к ранней инвалидизации, делают данную проблему не только медицинской, но и социальной. Все это объясняет повышенный интерес к углубленному изучению язвенного колита и болезни Крона в последнее время [Адер 2001г., Белоусова Е.А. 2006г., Румянцев В.Г. 2006г., Воробьев Г.И. 2006г., Халиф И.Л. 2006г. и другие].
Учитывая единую целостность желудочно-кишечного тракта: механизмы нервной, гормональной регуляции, иммунную систему, закономерным является вовлечение в процесс его верхних отделов при тяжелых деструктивных изменениях в толстой кишке [Беззубик К.В. 1991г., Румянцев В.Г. 1992г., Богомолов П.О. 1999г., Морозова Н.Л. 2000г., Лоранская И.Д. 2001г., Репина И.Б. 2001г., Павлова Е.Ю. 2005г., Королюк И.П. 2005г., Щукина О.Б. 2005г., Реагсе СВ. 2000г., Parente F. 1997г. и другие].
Выявление взаимосвязи между особенностями течения (стажа, тяжести процесса, площади поражения) и клинико-морфо-функциональным состоянием верхних отделов пищеварительного тракта при хронических воспалительных заболеваниях кишечника является актуальным для более точного понимания клинической картины, патогенеза и выработки тактики лечения данной патологии [Джарчиев А.Д. 2003г., Соловьева О.И. 2004г., Айдагулова СВ. 2005г., Мамаев И.В. 2005г., Vare Р.О.200ІГ. и другие].
В северо-восточном регионе страны, эндемичном по описторхозной инвазии, у пациентов имеет место частое сочетание язвенного колита и болезни Крона с данным паразитозом.
7 В литературе имеются сообщения, которые посвящены исследованию патологических изменений в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и тонкой кишке при хроническом описторхозе [Калюжина М.И. 1988г.]. Описторхозная инвазия оказывает неблагоприятное воздействие как на состояние желудка: отмечается наличие антрального гастрита, дуоденогастрального рефлюкса, так и тонкой кишки: обнаружены нарушение всасывательной и двигательной функции [Калюжина М.И. 2004г, ТиличенкоЮ.А. 1996].
Работ по изучению клинико-функционально-морфологического состояния желудка и тонкой кишки у больных с хроническими заболеваниями кишечника в сочетании с описторхозной инвазией в литературе не обнаружено.
Знание вопросов влияния хронического описторхоза на верхних отделов пищеварительного тракта у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона позволит полнее определить необходимую тактику лечебных мероприятий и улучшить качество жизни больных с микст-патологией.
Цель исследования
Изучить клинико-функционально-морфологическую характеристику нарушений со стороны желудка и тонкой кишки у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника в сочетании с хроническим описторхозом.
Задачи исследования
1.Выявить особенности клинической картины поражений верхнего отдела ЖКТ (желудок, тонкая кишка) у больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника с наличием описторхозной инвазии.
2.Исследовать функциональное состояние, эндоскопическую и морфологическую картину желудка и тонкой кишки, оценить наличие и степень хеликобакторной инфекции у данной категории больных
3.Изучить всасывательную функцию тонкой кишки при хронических воспалительных заболеваниях кишечника в зависимости от тяжести течения, протяженности и длительности процесса, наличия описторхозной инвазии.
4.Исследовать возможные патогенетические механизмы нарушения всасывания в тонкой кишке при хронических воспалительных заболеваниях кишечника и их особенности при сочетании с хроническим описторхозом.
Научная новизна
Впервые изучена клинико-функционально-морфологическая
характеристика желудка и тонкой кишки у больных с воспалительными заболеваниями кишечника в сочетании с хроническим описторхозом.
Новым является проведение комплексной оценки патогенетических
факторов синдрома мальабсорбции у больных с хроническими
воспалительными заболеваниями кишечника и у пациентов с микст-патологией.
Впервые установлена зависимость нарушения всасывания жиров и углеводов от степени тяжести, протяженности и длительности основного процесса у больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника.
Новым является выявление зависимости недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника от степени тяжести основного процесса, используя метод определения эластазы 1 в кале.
Впервые выявлена зависимость нарушений моторно-эвакуаторной функции тонкой кишки, диагностированных ультразвуковым методом, от тяжести течения и протяженности основного процесса в кишечнике у больных с язвенным колитом и болезнью Крона.
9 Практическая значимость
Обследование пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона выявило высокую частоту моторно-эвакуаторных нарушений в верхних отделах желудочно-кишечного тракта в виде дуодено-гастрального рефлюкса, зависящую от степени тяжести основного заболевания.
В результате проведенных исследований отмечена зависимость синдрома недостаточности всасывания у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника от степени тяжести и протяженности основного процесса.
Показано отрицательное влияние описторхозной инвазии на функциональное состояние желудка и тонкой кишки, в виде нарастания моторно-эвакуаторных нарушении и прогрессирования нарушений переваривания и всасывания, у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника.
Полученные сведения важны для оценки состояния пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона и выработки необходимой тактики коррекции выявленных нарушений.
Практическое внедрение результатов работы
Предлагаемые методы исследования клинико-функционального
состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта и тактика ведения
больных с воспалительными заболеваниями кишечника в сочетании с
хроническим описторхозом внедрены в лечебную работу
гастроэнтерологических отделений областной клинической больницы и больницы №3 города Томска.
Характеристика клинико-функционального состояния желудка и тонкой кишки включена в учебный процесс на кафедре госпитальной терапии и кафедре терапии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов Сибирского Государственного медицинского университета.
Основные положения, выносимые на защиту диссертации
1 .При язвенном колите и болезни Крона имеют место частые моторно-эвакуаторные нарушения в верхних отделах пищеварительного тракта, прогрессирующие с нарастанием степени тяжести, и поверхностный антральный гастрит ассоциированным в 40% случаев с хеликобактерной инфекцией.
2.При комплексном исследовании у 90% больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника имеет место синдром недостаточности всасывания питательных веществ, зависящий от степени тяжести и протяженности процесса в кишечнике.
3 .В генезе выявленного синдрома нарушения всасывания у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника определенный вклад вносят гипомоторные нарушения тонкой кишки, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, изменение микробного биоценоза и состава пузырной желчи, прогрессирующие по мере нарастания тяжести и длительности заболевания.
4.0писторхозная инвазия у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника усугубляет функционально-морфологические нарушения в желудке и тонкой кишке.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены на XI и XII научно-практических конференциях «Современные достижения гастроэнтерологии» (Томск 2003, 2004, 2005гг.); Фальк-симпозиумах № 134 (Берлин, июнь 2003 г.), №144 (Фрайбург, октябрь 2004г.), №154 (Москва, июнь 2006г.); а также на проблемной комиссии по внутренним болезням (Томск, 2002г.) и экспертной комиссии по внутренним болезням Сибирского государственного медицинского университета (Томск, 2007).
11 Публикации
По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ из них: 1 статья в журнале, рекомендованном ВАК РФ, 2 патента РФ на изобретение -«Способ определения степени тяжести язвенного колита» № 2276789 от 20.05.2006г. и «Способ диагностики тяжести течения язвенного колита» № 2289819 от 20.12.2006г., и 1 положительное решение на выдачу патента «Способ определения тяжести язвенного колита путем оценки двигательной активности тонкой кишки» № 2006113355 от 22.03.2007г.
Структура и объем диссертации
Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя использованной литературы, который включает 195 отечественных и 211 иностранных источника.
Диссертация изложена на 215 страницах машинописного текста, иллюстрирована 63 таблицами, 13 рисунками.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез хронических воспалительных заболеваний кишечника
Язвенный колит и болезнь Крона - хронические воспалительные заболевания кишечника, этиология которых не известна, а патогенез до настоящего времени остается до конца неясным [5,21, 48,51,182,281].
Данные эпидемиологических исследований распространения ЯК и БК в различных популяциях подтверждают участие наследственных факторов в их происхождении [5,21, 23,48,182]. Семейные случаи заболевания отмечаются, по данным разных авторов у 3,7-31,05% пациентов с ЯК [123, 175, 204, 220,258, 335,345] и несколько меньше (до 30%) с БК [58,404]. Родственники первой степени имеют наибольший риск (в Юраз выше) развития болезни [95,345,349,371,405].
В пользу генетической теории происхождения ВЗК говорят: -случаи ЯК и БК, встречающиеся в одной семье [342,350,364]; -эти заболевания чаще встречаются у монозиготных близнецов, реже у дизиготных [ 182,210,246,364,371,406]; -наличие этнических и расовых отличий в заболеваемости [291,371,406]; -ассоциация генетических маркеров с аутоиммунными заболеваниями [227,309].
При воспалительных заболеваниях кишечника большое внимание уделяется изучения HLA-маркеров. Обнаружено несколько генетических-HLA - маркеров при этих заболеваниях [178,202,213], но однозначно патогмоничного для ВЗК до сих пор не обнаружено [37].Среди больных с ЯК возрастает носительство антигенов HLA-DR3 и HLA-DR5, HLA-B35 и снижение частоты встречаемости HLA-DR4 и В-15. Выявлено увеличение риска развития ЯК при наличии HLA-DR3 в 2,1 раза, чем при его отсутствии, а для маркера HLA-DR5 он составляет 1,84 [5,11,31,214,358].
Генетический маркер HLA-DR5 является специфичным для распространенной формы язвенного колита, для дистального колита маркер не выявлен [21,55,63,65,214,266]. Антигены гистиосовместимости, с которыми установлена связь развития БК, преимущественно относятся к HLA классу II (HLA-DR,DQ, DP) [34].
Проводились работы, посвященные исследованию хромосомного аппарата при ЯК и БК. Считается, что предрасположенность к БК находится на 6 и 16 хромосомах [22,215,226,251,304,376,386], а для ЯК на 6 и 12 [156,387]. Таким образом, установлено множество фактов, свидетельствующих об участии наследственных механизмов в генезе ЯК и4 БК. Они представляют собой модель генетической гетерогенности. До сих пор не ясно, имеем ли мы дело с единой болезнью, но разными её проявлениями при БК и ЯК. Возможно, имеет место несколько форм заболевания, которые зависят от разных генетических локусов. Кроме того, не исключено наследование различной иммунологической реактивности, что приводит к разнообразным иммунным ответам на повреждающие факторы [182].
Давно обсуждается инфекционная теория происхождения ЯК и БК, на протяжении длительного времени их относили к группе инфекционных колитов [51]. Говорилось много о роли различных микробных агентов и вирусов в развитии ВЗК [5,47,63,257,273,282], положительный клинический эффект при лечении антибактериальными препаратами [54,182], о роли дисбиотических нарушений у больных ЯК и БК [83,369]. Российскими исследователями была показана высокая степень сенсибилизации к аутоштаммам микрофлоры у больных с ВЗК [180]. Ряд авторов высказывало предположение о том, что Е. coli у больных ЯК обладает высокой адгезивной способностью к эпителиальным клеткам слизистой оболочки толстой кишки и может инициировать их разрушение [217]. Однако, попытки выделить специфический агент окончились безрезультатно, а те микроорганизмы, которые выявлялись наиболее часто при данной патологии, не вызывали в эксперименте аналогичную картину поражения толстой кишки. В связи свыше перечисленным, полностью отнести инфекционный агент к этиологическим факторам ВЗК не представляется возможным [56,64,389], но до сих пор есть мнение, что существуют еще не выявленные возбудители данной патологии [211,219,267].
На сегодняшний момент основная часть научных исследований направлена на изучение патологии иммунитета в развитии ВЗК, что закономерно, если учесть характерные для этого заболевания длительное течение процесса со склонностью к сезонным обострениям; сочетание с такими иммунно-обусловленными состояниями как, афтозный стоматит, узловатая эритема, ирит и другие; благоприятный эффект глюкокортикоидов.
Классификация ВЗК
Язвенный колит классифицируется в зависимости от характера течения, протяженности процесса в толстой кишке, активности воспаления и тяжести течения заболевания. По характеру течения различают следующие варианты ЯК [21,26,23,37,48,50,106]:
Первая атака болезни: фурминантное, острое и постепенное начало заболевания
Рецидивирующая форма, характеризуется циклическим течением, сменой обострения и ремиссии: часто рецидивирующая - более 2-3 раз в год, редко рецидивирующая - 1-2 раза в год.
Непрерывная форма, характеризуется отсутствием ремиссии в течение 6-8 месяцев на фоне адекватной проводимой терапии базисными препаратами.
По протяженности воспалительного процесса в толстой кишке выделяют:
Дистальный колит (проктит, проктосигмоидит)
Левосторонний колит (поражение всей левой половины до селезеночного угла или до середины поперечно-ободочной кишки)
Субтотальный колит (в поражение еще вовлекается проксимальная половина поперечно-ободочной кишки)
Тотальный колит (панколит). Нередко при тотальном колите в процесс вовлекается участок подвздошной кишки не более 15 см -ретроградный илеит.
В большинстве случаев процесс не доходит до илеоцекального клапана. Около в 40% случаев бывает поражена только прямая кишка, в 40% левостореннее поражение, в остальных 20% тотальное [5,50,51,54,182].
Для оценки тяжести ЯК в последние годы стала распространенной модифицированная классификация по Truelov и Witts [5,21,180,181], в которой выделяется три степени:
Легкая
Среднетяжелая
Тяжелая Для оценки тяжести течения ЯК, распространен также индекс клинической активности по D. Rachmilewitz (1989г), но используется в клинической практике реже [5].
В нашей работе использовалась также небальная оценка эндоскопической активности ЯК, которая чаще применяется в практической работе (таблица 2) [5,21].
В период ремиссии у пациентов с ЯК при проведении колоноскопии возможно выявление небольшой гиперемии, «смазанности» сосудистого рисунка слизистой оболочки толстой кишки.
Активность воспаления оценивается также и по индексу эндоскопической активности D. Rachmilewitz (1989г.) (таблица 3). 24
Для БК характерна вариация клинических проявлений, обусловленная распространенностью процесса по ЖКТ, и его миграцией.
Имеет место классификация по распространенности процесса, где выделяют 7 форм данного заболевания [55,106]:
Еюнит
Илеит
Еюноилеит
Энтероколит
Гранулематозный колит
Поражение анальной зоны
Панрегиональное поражение, как кишечника, так и желудка.
На практике более широко распространена другая классификация по области поражения [5,29,182]
Толстая кишка
Тонкая кишка (в том числе изолированный терминальный илеит)
Тонкая кишка + толстая кишка
Прямая кишка
Примерно у 28-35% больных к моменту постановки диагноза определяется поражение только терминального отдела подвздошной кишки, у 25% только толстой кишки, и у 40-50%) больных имеется сочетанное поражение толстой кишки и терминального отдела подвздошной кишки [5,381]. Однако есть данные по Красноярскому краю, где преобладающим было поражение толстой кишки - 54%, а на изолированный терминальный илеит и сочетанное поражение вышеуказанных отделов приходилось по 13% [131].
Следует помнить о выделении также другой локализации поражения при БК: ротовая полость, пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, встречающиеся до 5% случаев [5].
По протяженности воспалительного процесса при БК выделяют:
Ограниченный или локальный процесс (менее 100 см)
Распространенный процесс (более 100 см)
Учитывая распространенность процесса при БК и разнообразие клинической картины, затруднительно создание классификации болезни по клиническим признакам.
Согласно Венской классификации от 1998г по клиническим проявлениям подразделяют БК на:
-стенозирующую форму (с образованием стриктур). При этой форме заболевание может манифестировать непроходимостью без предшествующих кишечных симптомов;
-пенетрирующую (перфоративную). Фистулообразующая форма приводит к образованию абдоминальных инфильтратов, межкишечных свищей и абсцессов;
-воспалительно-инфильтративная форма (более характерна для поражения толстой кишки), сопровождается профузной диареей, признаками острого воспаления, потерей веса [21,180,182].
Тяжесть БК обычно оценивают по индексу активности CDAI- индекс Беста [209]:
1.Частота жидкого или кашицеобразного стула в течении последней недели
2.Наличие болей в животе
3.Общее самочувствие
4..Системные проявления и/или анальные проявления (трещины, свищи, абсцессы)
5.использование опиатных антидиарейных средств (лоперамид)
6.Лихорадка более 37,5
7.Гематокрит
8. Потеря массы тела
9. Наличие пальпируемого инфильтрата в брюшной полости
В изучаемой литературе было обнаружено несколько неоднозначных вариантов интерпретации этого индекса. По данным одних - индекс Беста свыше 300 баллов соответствует высокой активности воспаления и тяжелому течению. Индекс 150-300 баллов характеризует умеренно выраженное воспаление. При сумме баллов менее 150 заболевание расценивается как неактивное [21,29]. Другие считают, что необходимо различать просто активное заболевание при индексе Беста от 150 до 450 баллов, более 450 имеет место очень тяжелое течение БК, а менее 150- неактивное. Есть также данные, что индекс Беста от 150 до 300 баллов соответствует легкой форме, 300-450 баллов средней, и выше 450 баллов тяжелой [34,115,180,181,182].
Однако при затруднении оценки активности БК по индексу Беста, некоторые ученые предлагают ориентироваться на общепринятые критерии тяжести ВЗК [26,54].
Клиническая характеристика исследуемых больных
В клинической картине, характерной для основного заболевания, у больных как с ЯК, так и БК с наличием (ПА и ПБ) и отсутствием(1А и ІБ) ХО, выраженного различия обнаружено не было, поэтому при статистической обработке результатов, данные подгруппы объединены вместе.
Клиническая картина больных с ЯК(1А + ПА) характеризовалась кишечными болями и диареей с примесью крови, повышением температуры, анемией, повышением СОЭ и лейкоцитов, снижением массы тела. Локализация кишечных болей, как правило, зависела от площади поражения толстой кишки.
При проктосигмоидите у 14 больных (54,17%) боль локализовалась в левой половине брюшной полости, из них у одного еще и в околопупочной области, у 3(12,5%) - в области ануса; у 3 больных (12,5%) - внизу живота; у 2 (8,33%) - боль носила диффузный характер, у 7 пациентов (20,83%) боль отсутствовала.
При левостороннем поражении: у 63,33% больных (19человек) боль локализовалась в левой половине брюшной полости; у 2 (6,67%) - была диффузная; а у 6 пациентов (20,0%) присутствовала внизу живота. Не отмечены боли у 3 (10,0%) больных этой группы.
При субтотальном и тотальном процессе у 16 пациентов (40,0%) боль встречалась в левой половине брюшной стенки, у 4 из них сочеталась с околопупочной областью; у 3 больных (7,5%) - только в околопупочной; у 17 (42,5%) - была диффузная, и у 2 (5,0%) пациентов локализовалась внизу живота. В данной группе отсутствовал болевой синдром только у 2 больных (5%) находящихся практически в ремиссии, что заметно меньше, чем в первых группах.
Другие симптомы заболевания зависели от степени тяжести обострения и протяженности процесса. У большинства больных (90,91% ) с легкой степенью тяжести частота стула не превышала 5 раз в сутки; у 6,82% - 5-8 раз, и только у одного больного (2,27%) - более 8 раз в сутки. Консистенция стула у 22,7% больных была оформленная, у 54,54% - кашицеобразная, и у 22,7% - жидкая. Наличие крови в стуле прожилками встречалась в большинстве случаев- у 27 человек (61,36%»), умеренное количество - у 10 (22,73%). В 15,91%) случаев кровь в стуле отсутствовала.
В клиническом анализе крови у больных легкой степенью тяжести среднее содержание гемоглобина было 136(129;154)г/л, эритроцитов 4,3 1012(4,0; 4,7), лейкоцитов 6,6 109(5,4; 7,5), общих палочкоядерных лейкоцитов 4(2;8)%, СОЭ 12(5; 18) мм/ч.
При средней степени тяжести у 10 больных был не более 5 раз в сутки (26,32%о), у 14 (36,84%) - до 8 раз, и у 14 пациентов (36,84%) - более 8 раз. Консистенция стула у 22 пациентов (57,90%) - кашецеобразная, у 15 (39,47%)
- жидкая. В одном случае (2,63%) стул был оформленный. В стуле в 52,61% (20 пациентов) случаев, кровь встречалась прожилками, в 28,9%) (11 человек)
- в умеренном количестве, и в 18,42%) (7 больных) - в большом количестве.
В общем анализе крови наблюдается уже анемия легкой степени — среднее содержание гемоглобина 116,5(100;139)г/л, эритроцитов 3,79 10" (3,1;4,2). Также отмечается в среднем небольшое повышение лейкоцитов до 9,2 109(6,5; 11,4) с палочкоядерным сдвигом до 6 (4; 12)%; и повышение СОЭ до28(17;32)мм/ч.
И, наконец, при тяжелой степени ЯК, только у 2 больных (11,77%) стул был не чаще 5 раз в сутки; у 5 (29,4%) - до 8 раз, а в большинстве случаев (8 больных-47,06%) - более 8 раз. Кроме того, в этой группе имелось двое больных (11,76%), у которых частота стула превышала 15 раз. У всех пациентов в этой степени тяжести, консистенция стула была жидкая. Во всех случаях в стуле присутствовала кровь: только у 3 пациентов (17,04%) прожилками, а в остальных в умеренном (23,53%) и большом (58,82%) количестве.
Больные (22 пациента) с минимальной степенью активности по индексу Беста, характеризовались в большинстве случаев, стулом не более 5 раз в сутки (21 человек-95,45%), содержащим кровь прожилками в 52,3 8%, либо вообще с её отсутствием - в 42,86%. Консистенция стула у 9 пациентов(40,9%) была оформленная, и у 13 человек (59,1%) -кашицеобразная.
В общем анализе средние показатели крови составили: содержание гемоглобина 139 г/л(119; 155,5), эритроцитов 4,38 1012(3,95;5,1), гематокрита 0,395(0,377; 0,44), лейкоцитов 7,55 109 (6,85;9,6), палочкоядерных нейтрофилов 3%(2;4), и показатели СОЭ 8 мм/ч(5,5;21).
При умеренной степени активности заболевания, частота стула, не превышающая 5 раз в сутки, присутствовала у 14 человек (66,67%), до 8 раз -у 6 пациентов (28,57%), и у одного пациента (4,76%) стул был более 10 раз в сутки. В этой группе также кровь в стуле присутствовала прожилками у большинства больных - 12 человек (57,14%), не выявлялась - у 7 пациентов (33,3%). Консистенция стула преобладала кашицеобразная (47,62%) и жидкая (38,1%).Оформленный стул наблюдался только у 3 больных (14,28%).
В клиническом анализе крови, в этой группе, уже начинают прослеживаться некоторые отклонения от нормы. Несколько снижено среднее содержание гемоглобина до 114 г/л (98; 125), эритроцитов до 3,7 1012(3,1;4,2), гематокрита до 0,35(0,3; 0,4); и, наоборот, имеют тенденцию к повышению содержание общих лейкоцитов до 9,5 109(5,8; 11,3), палочкоядерных нейтрофилов до 6% (3; 16), а также СОЭ до 23 мм/ч(14; 35).
У больных с выраженной активностью заболевания, уже имеет место значительное утяжеление клинической картины. Здесь у 21,43% больных (3 человека) частота стула превышала 8 раз, а у 28,58% (4 человека) - более 15 раз за сутки. Стул до 8 раз в сутки встречался в 35,71%, а до 5 - всего у 2 больных (14,28%). У большинства пациентов - 10 человек (71,42%), консистенция стула была жидкая, в остальных 28,58% случаев -кашицеобразная. Несмотря на высокую активность процесса, в этой группе нет нарастания количества выделяемой крови в стуле, как это прослеживается у больных с ЯК, что закономерно для клинической картины БК, учитывая его специфику повреждения кишечной стенки. У 6 пациентов кровь встречалась прожилками (42,86%), у 4 - отсутствовала (28,58%), у 3 больных (21,42%) была в умеренном количестве, и только у одного (7,14%) -в большом.
В клиническом анализе крови, патологические изменения продолжают нарастать. Среднее содержание гемоглобина уже снижено до 100 г/л(92; 125), эритроцитов до 3,6 1012(3,0; 4,1), гематокрита до 0,32(0,29; 0,35). Количество общих лейкоцитов повышается в среднем до 10,1 109(8,7; 12,4), палочкоядерных нейтрофилов до 7% (5; 14), и нарастает показатель СОЭ до 33 мм/ч(14; 48).
Кроме того, была выделена группа пациентов (5 человек) с очень высокой активностью процесса БК (ИБ более 500баллов). Частота стула здесь в основном была более 8 и 15 раз за сутки (по 40% пациентов), и только у одного больного (20%)) не превышала 5 раз за сутки. Кровь в стуле отсутствовала у 40% больных, у такого же процента была в большом количестве, и у 20% - в умеренном. Консистенция стула у всех больных жидкая.
Расстройства питания у больных с ВЗК
Как известно, симптом нарушения питания, присущ большинству больных при ВЗК в фазе обострения, и его проявления утяжеляются при нарастании тяжести и длительности анамнеза.
При целенаправленном опросе пациентов с ЯК и БК, выявлены характерные для патологии тонкой кишки жалобы: плохая переносимость молока у 24 больных (15% случаев), боли в околопупочной области у-15 человек (9,3%).
При объективном осмотре боли в области пальпации тонкой кишки выявлялись у 45 (28%), симптом Образцова - у 8 (5% случаев), асцит - у 2(оба с тяжелыми формами БК) и отеки нижних конечностей - у 4 пациентов (по равному количеству случаев БК и ЯК тяжелых форм).
Признаки гиповитаминоза выявлены только у 2 больных, симптом «мышечного валика» у 1 пациента с очень тяжелой степенью активности БК. Имеющийся у 95% больных астеновегетативный синдром разной степень выраженности, частично также можно отнести к скрытым признакам витаминной, минеральной и нутритивной недостаточности.
При анализе анамнестических данных у наших больных с ВЗК (рисунок 13), потеря массы тела в течение настоящего обострения встречалась у 42,16 % пациентов с ЯК и у 58,06% с БК (р 0,05). У больных с СРК данный симптом встречался значительно реже (в 14,81%) случаев).
Выше уже оценивалась частота и выраженность снижения массы тела у больных ВЗК от степени тяжести и протяженности процесса.
При анализе трофологических расстройств исследуемых пациентов, был использован индекс массы тела (ИМТ), и проанализирована степень его снижения при нарастании тяжести процесса, а также зависимость от протяженности процесса в кишечнике при ВЗК.
Анализируя результаты, можно сказать что, трофические расстройства, как у больных с ЯК, так и с БК, статистически достоверно нарастают с увеличением степени тяжести заболевания. Степень этих расстройств, выше у пациентов с БК. Причем уже при легком течении БК имеет место тенденция к снижению ИМТ, по сравнению с аналогичной группой ЯК, а также контрольными группами. При высокой активности БК, трофические расстройства наблюдаются практически у всех пациентов, и выражены значительно. При тяжелой степени ЯК, снижение ИМТ также очевидно, однако выражено в меньшей мере, чем в соответствующей группе БК, и достоверно при сравнении с группами контроля (таблица 42).
Примечание: - сравнение с легкой степенью статистически значимо (р 0,05),А- сравнение с группой СРК статистически значимо (р 0,05),#-сравнение со здоровыми лицами статистически значимо (р 0,05), " сравнение с ЯК соответствующей группой тяжести статистически значимо (Р 0,05).
Примечание: - сравнение с проктосигмоидитом статистически достоверно (р 0,05); л- сравнение с колитом статистически достоверно (р 0,05), ЛЛ- сравнение с колитом статистически высоко достоверно (р 0,01); #- сравнение с илеоколитом статистически достоверно (р 0,05). При анализе зависимости ИМТ от протяженности процесса, при ЯК выявлено нарастание трофических расстройств от проктосигмоидита к тотальному колиту (р 0,05). У пациентов с БК наиболее выраженные изменения ИМТ выявлены при изолированном повреждении тонкой кишки и терминальном илеите. Что касается повреждения только толстой кишки, то изменения ИМТ в этой группе были наименьшими .
Корреляционной зависимости между показателями ИМТ при ВЗК от длительности заболевания (таблица 44) получено не было (г= -0,01063, р=0,9168 для ЯК; г= - 0,085995, р=0,5099 для БК).
Одним из важных признаков трофологической недостаточности, является снижение белка в сыворотке крови и в частности альбуминов. Была проанализирована частоту встречаемости и выраженность гипопротеинемии и гипоальбуминурии у больных с ВЗК .
Среднее содержание общего белка и альбуминов у больных СРК и в группе здоровых лиц было 72г/л (68;74), 40 г/л (38;41) и 75г/л (69;80,2), 41,5 г/л (39; 42) соответственно.
Примечание: - сравнение с легкой степенью статистически значимо (р 0,05); - статистически высоко значимо (р 0,01АЛ- сравнение со средней степенью высоко значимо (р 0,01).
Примечание: - сравнение с легкой степенью статистически значимо (р 0,05); - статистически высоко значимо (р 0,01);А- сравнение со средней степенью статистически значимо (р 0,05), ЛА- статистически высоко значимо (р 0,01).
В основных группах снижение общего белка в крови менее 60 г/л наблюдалось у 8,33% больных с ЯК (8 пациентов), и у 23,33% с БК (14 пациентов). Гипоальбуминемия встречалась у 36,46% (35 пациентов) больных с ЯК и, несколько выше, у 38,33% (28 пациентов) - при БК. Выраженная гипопротеинемия (менее 50 г/л) и гипоальбуминемия (менее 25 г/л) сопровождала тяжелые формы заболевания. В группе больных ЯК, наиболее низкие показатели гипоальбуминемии, имелись только в подгруппе с ННК(24,0 и 24,3 г/л), при тяжелых формах БК эти показатели были еще ниже (18 г/л и 21 г/л).
Примечание: - сравнение с легкой степенью статистически значимо (р 0,05); - статистически высоко значимо (р 0,01);А- сравнение со средней степенью статистически значимо (р 0,05), ЛЛ- сравнение со средней степенью высоко значимо (р 0,01).
Анемия различной степени выраженности встречалась у 47,47% пациентов с ЯК и 58,33% с БК. Дефицит сывороточного железа у больных с анемией встречался в 67,8% случаев.
У пациентов с ЯК, как и с БК, чаще всего встречалась анемия легкой степени тяжести (54,37% и 57,14% соответственно). Средней степени анемия выявлена у 17 человек с ЯК (36,96%) и у 11(31,43%) - с БК. Анемия тяжелой степени встречалась реже в обеих группах: 10,87% при ЯК и 11,43% при БК.
Как правило, степень выраженности анемии зависела от тяжести основного процесса .
