Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Хроническая сердечная недостаточность и синдром обструктивного апноэ во сне (обзор литературы) 12
1.1. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): эпидемиология, патогенез и диагностика 12
1.2. СОАС как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений 24
1.3. СОАС и хроническая сердечная недостаточность 35
Глава 2. Материалы и методы исследования 38
2.1. Дизайн исследования 38
2.2. Характеристика исследуемой группы больных с ХСН I этапа исследования 40
2.3. Характеристика исследуемой группы больных с ХСН II этапа исследования 52
2.4. Характеристика исследуемой группы больных с сочетанием ХСН и СОАС 55
2.5. Характеристика исследуемой группы больных с СОАС 62
2.6. Характеристика контрольной группы здоровых лиц 66
2.7. Методы исследования 67
Глава 3. Этиологические факторы, клинико-функциональная, гематологическая и биохимическая характеристика больных ХСН 73
3.1. Этиологические факторы развития ХСН в группе больных с ХСН I этапа исследования 73
3.2. Этиологические факторы развития ХСН в группе больных с ХСН II этапа исследования 76
3.3. Ремоделирование миокарда в группе больных с ХСН II этапа исследования 77
3.4. Гематологическая и биохимическая характеристика больных с ХСН II этапа исследования 79
Глава 4. Хроническая сердечная недостаточность и синдром обструктивного апноэ сна 82
4.1. Этиологические факторы развития ХСН при сопутствующем СОАС. 82
4.2 Состояние сердечно-сосудистой системы и ремоделирование миокарда у больных с ХСН при сопутствующем СОАС 83
4.3. Гематологическая и биохимическая характеристика ХСН при сопутствующем СОАС 99
4.4. Патогенетические взаимосвязи СОАС и ХСН 104
Глава 5. Обсуждение результатов исследования 113
Выводы 125
Практические рекомендации 125
Литература 127
- Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): эпидемиология, патогенез и диагностика
- Характеристика исследуемой группы больных с ХСН II этапа исследования
- Гематологическая и биохимическая характеристика больных с ХСН II этапа исследования
- Состояние сердечно-сосудистой системы и ремоделирование миокарда у больных с ХСН при сопутствующем СОАС
Введение к работе
Актуальность проблемы. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается актуальной медицинской и социальной проблемой, обусловленной ее высокой распространенностью, неблагоприятным прогнозом и значительными экономическими потерями общества [Беленков Ю. Н., 2006]. Для эффективного предупреждения ХСН необходимо четко представлять механизмы развития декомпенсации. Одним из главных компонентов формирования и декомпенсации ХСН независимо от ее этиологии является ремоделирование сердца [Васюк Ю.А., 2003].
Данные эпидемиологических исследований последних лет, установили, что обструктивное апноэ во сне может оказывать существенное влияние на течение и прогрессирование ХСН [Jean-Louis G., 2008]. Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) является независимым фактором риска развития артериальной гипертонии [Калинкин А.Л., 2003; Gao J., 2009], нарушений ритма сердца и ишемии миокарда [Ерошина В.А., 2000; Тихоненко, В.М., 2009; Joseph Harbison J., 2000], инсульта [Вейн A.M., 1992; Poza J.J., 2000] и гормональных нарушений [Бузунов Р.В., 2003]. О значимости проблемы свидетельствует высокая распространенность СОАС, составляющая 3-7% всего населения старше 30 лет [Palmer L. J., 2004]. Взаимосвязь нарушений дыхания во время сна и заболеваний сердечно-сосудистой системы достаточно сложна, но ее понимание имеет неоценимое значение для лечения большого числа больных, у которых сочетаются эти патологические состояния. Исследования последних лет значительно расширили наши познания в этой области, многие аспекты проблемы требуют дальнейшего изучения [Литвин А.Ю., Чазова И.Е., 2009]. Недостаточно данных по комплексной клинико-функциональной характеристике ХСН и СОАС, не уточнены особенности ремоделирования сердца, не определены механизмы, обуславливающие увеличение частоты сердечнососудистых нарушений при сочетании ХСН и СОАС. Не разработан комплексный подход к диагностике таких больных. Решение этой проблемы имеет важное значение для диагностики и лечения больных с ХСН в сочетании с СОАС. В связи с этим, комплексное изучение влияния СОАС на клинику и течение ХСН представляется актуальным.
Цель работы. Дать клинико-функциональную характеристику и определить особенности ремоделирования миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью и синдромом обструктивного апноэ во сне.
Задачи исследования
Установить этиологические факторы и особенности течения ХСН, в том числе при сопутствующем СОАС.
Дать клинико-функциональную характеристику больных ХСН и больных с сочетанием ХСН и СОАС.
Изучить состояние сердечно-сосудистой системы и особенности ремоделирования сердца у больных ХСН в сравнении с пациентами с сочетанием ХСН и СОАС.
Определить корреляционные взаимосвязи клинико-функциональных параметров у больных с сочетанием ХСН и СОАС.
5. Разработать схему диагностики у больных с ХСН в сочетании с СОАС.
Научная новизна исследования
Установлены этиологические факторы развития ХСН у больных, в том числе при наличии сопутствующего СОАС. Выявлены особенности клинической картины у больных с ХСН при наличии сопутствующего СОАС: утяжеление течения артериальной гипертензии, большая частота инсультов, нарушения липидного обмена, наличие эритроцитоза. Определено влияние СОАС на ремоделирование миокарда у больных ХСН, характеризующееся дилатацией правого желудочка и ранним формированием эксцентрической гипертрофии левого желудочка. У больных с сочетанием ХСН и СОАС выявлены корреляционные взаимосвязи показателя ИАГ с гемодинамическими параметрами (ФВ, ИММ, ПЗР ПЖ), а также с эритроцитозом. Обоснована целесообразность комплексного обследования больных с ХСН, включающего ЭКГ, эхокардиографию, общий анализ крови, скрининговую анкету СОАС и полисомнографию. Предложена схема комплексной диагностики больных с ХСН для уточнения наличия СОАС.
Практическая значимость исследования
Результаты работы обосновывают необходимость проведения диагностики СОАС у пациентов с ХСН при обнаружении у них таких признаков, как сочетание дилатации правого желудочка по ЭхоКГ и эритроцитоза в периферической крови.
Установлено, что проведение скринингового анкетирования и последующего полисомнографического исследования у больных с ХСН, набравших более 4 баллов в анкете, позволяет уточнить диагноз СОАС у данных пациентов. Разработанная схема комплексной диагностики больных с ХСН дает возможность своевременного выявления сопутствующего СОАС и обеспечивает последующее эффективное лечение пациентов.
Основные положения, выносимые на защиту
Признаки ХСН имеют 33,6% больных, обращающихся в Республиканский кардиологический диспансер г. Уфы. Наиболее частыми причинами развития ХСН, в том числе и при сочетании с СОАС, являются артериальная гипертензия и стенокардия.
Сопутствующий СОАС приводит к изменению клинической картины у больных с ХСН: возрастает артериальное давление, увеличивается частота возникновения инсультов, усугубляются нарушения липидного обмена, развивается эритроцитоз.
СОАС вызывает ускорение процессов ремоделирования миокарда у больных с ХСН, характеризующееся дилатацией правого желудочка и развитием эксцентрического типа гипертрофии левого желудочка.
У пациентов с сочетанием ХСН и СОАС имеется взаимосвязь показателей полисомнографического исследования (ИАГ) с гемодинамическими (ИММ, ПЗР ПЖ, ФВ) показателями миокарда и гематологическими показателями (уровень гемоглобина и эритроцитов в крови).
Внедрение результатов исследования. Результаты исследования применены в лечебно-диагностической работе Республиканской клинической больницы г. Уфы. Основные положения диссертации используются в лекционном материале и при проведении практических занятий на кафедре клинической кардиологии и кафедре терапии и общей врачебной практики с курсом гериатрии и подготовки интернов терапевтического профиля ИПО ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава».
Апробация работы. Материалы диссертационной работы представлены на 5-й юбилейной конференции ученых Республики Башкортостан «Научный прорыв -2006» (Уфа, 2006) и Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва,
2006). Апробация диссертации состоялась на заседании проблемной комиссии г кардиологии ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский универскк Росздрава» (Уфа, октябрь, 2009).
Структура в объем диссертация. Диссертация состоит из введения, обзор литературы, описания материалов и методов исследования, результате собственных исследований, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций списка литературы, включающего 58 отечественных и 161 зарубежных источнико; Работа изложена на 152 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 2 таблицами и 26 рисунками.
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ, і них 3 - в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): эпидемиология, патогенез и диагностика
Медицинская статистика показывает неуклонный рост заболеваемости хронической сердечной недостаточностью среди населения практически всех стран мира независимо от уровня развития экономики, доступности и качества медицинской помощи. Этому не может воспрепятствовать и внедрение в последние годы в клиническую практику таких эффективных препаратов, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, антагонисты альдостерона [9].
В США хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдает около 3 млн. человек, а число госпитализаций, обусловленных ХСН, превышает число госпитализаций, связанных с ишемической болезнью сердца (ИБС), и составляет 5% всех случаев стационарного лечения среди взрослого населения [65]. В Европейских странах число больных ХСН составляет от 2 до 10 млн. по данным разных источников, а распространенность ХСН — от 3 до 36 случаев на 1000 человек [85].
В нашей стране в 2002 году насчитывалось 8,1 млн. человек с ХСН, из которых 3,4 млн. относились к тяжелому III—IV функциональному классу заболевания [11]. В 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49%), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92% госпитализированных в европейские стационары больных [85].
Социальная значимость проблемы ХСН обусловлена ее распространенностью, высоким уровнем инвалидизации и смертности. В течение 6 лет после начала ХСН умирают 70% мужчин и 63% женщин, причем до половины всех смертельных исходов приходится на первый год болезни [129]. По другим данным, однолетняя смертность больных с ХСН в РФ достигает 26-29%, то есть за один год умирает от 880 до 986 тысяч больных ХСН [24].
По определению, данному в Европейских рекомендациях, ХСН является "патофизиологическим синдромом, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца". Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения миокарда [45]. С клинической точки зрения это дает "формальные" основания обозначить ХСН не только как симптомокомплекс, осложняющий течение того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую форму.
Хроническая сердечная недостаточность представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. При этом причиной ХСН служит ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Причины, по которым ХСН распространяется все больше, достаточно разнообразны. Это и общее старение населения, и улучшившаяся выживаемость пациентов, перенесших сердечно-сосудистых катастрофы, и распространение новых эффективных методов лечения кардиологических больных.
Общим для всех эпидемиологических исследований является вывод о резком повышении заболеваемости сердечной недостаточностью с увеличением возраста больных, что ведет к "постарению" контингента пациентов с ХСН в целом. По данным Фремингемского исследования, распространение ХСН в течение 30 лет жизни возрастает с 1% в популяции 50-59-летних до 10% в группе 80-89-летних жителей [194]. При этом ИБС является самой частой причиной развития ХСН. Внедрение современных методов лечения инфаркта миокарда значительно улучшило прогноз этих пациентов. Вполне возможно, что все большее число больных ИБС, выживших после сердечно-сосудистых катастроф, ожидает развитие сердечной недостаточности в более позднем периоде заболевания. В той же мере это касается больных ревматическими пороками сердца, а также и дилатационной кардиомиопатией [39].
Как уже было сказано, самыми частыми причинами ХСН в Европе и в России являются стенокардия и инфаркт миокарда, которые встречаются у 60%-70% стационарных больных и ассоциируются, прежде всего, с нарушением систолической функции левого желудочка. Третьей важнейшей причиной ХСН, особенно в старших возрастных группах, является сахарный диабет 2 типа [11, 39, 46, 85].
Таким образом, роль проблемы сердечной недостаточности для здравоохранения будет неуклонно возрастать, потому что этот рост стимулируется улучшением профилактики, ранней диагностики и совершенствованием методов лечения тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний [8].
Периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или постепенным усилением симптомов и признаков ХСН, связаны со сложным и многофакторным патогенезом этого заболевания. Более того, ХСН у различных пациентов может существовать в различных патогенетических вариантах.
Прежде всего, необходимо выделить систолическую и диастолическую ХСН. В классическом представлении о ХСН ее тяжесть ассоциируется со снижением сократительной способности сердца (систолическая ХСН), оцениваемой по величине фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Однако значительная часть больных с сердечной недостаточностью имеет нормальную или почти нормальную ФВ ЛЖ [117]. В таких случаях целесообразно говорить о ХСН с сохраненной систолической функцией. Частота встречаемости больных ХСН с нормальной ФВ ЛЖ зависит от тяжести обследуемой популяции и критериев оценки систолической функции. Например, среди тяжелых декомпенсированных стационарных больных с ХСН, доля пациентов с нормальной ФВ ЛЖ очень незначительна (до 20%) [118, 124]. Среди всех больных с диагнозом ХСН в стационарной и поликлинической практике их доля может достигать уже 30%-50% [1, 117]. В обсервационных популяционных исследованиях, например, в Российском исследовании ЭПОХА-О-ХСН, среди всех больных с ХСН, верифицированной по Фремингемским критериям, уже 56,8% пациентов имели ФВ ЛЖ 50%, а 85,6 % - ФВ ЛЖ 40%. Сходные цифры (84,1%) были получены в другом международном популяционном исследовании, в котором принимали участие и Российские специалисты - IMPROVEMENT [206]. Таким образом, более половины пациентов с ХСН имеют практически нормальную сократимость миокарда, и число таких больных неуклонно увеличивается [39, 208].
Характеристика исследуемой группы больных с ХСН II этапа исследования
В группу больных с сочетанием ХСН и СОАС было включено 48 человек. В эту группу первоначально включались пациенты с сохранным синусовым ритмом, соответствующие критериям хронической сердечной недостаточности ОССН. Больным было проведено анкетирование с использованием скрининговой анкеты, разработанной А. М. Вейном и соавторами [18]. Данная анкета предусматривает ответ пациента на 7 вопросов (табл. 3). В данную группу пациентов включались только больные, набравшие 4 и более баллов. Известно, что если пациент набирает в сумме 4 балла и более, то вероятность наличия у него обструктивного апноэ во сне 96% [18].
После анкетирования были исключены пациенты, соответствующие тем же критериям исключения, что и для группы больных с ХСН II этапа исследования. Проведенное полисомнографическое исследование позволило исключить пациентов с СОАС легкой и средней степени тяжести, а также синдром центральных апноэ во сне. Критерием исключения являлся индекс обструктивных апноэ-гипопноэ менее 30 эпизодов в час. Данная величина ИАГ была взята в качестве критерия исключения в связи с тем, что в ряде крупных исследований отмечено, что при ИАГ более 30 нарушения дыхания во время сна становятся клинически значимыми [136, 139]. У больных при этом присутствуют характерные жалобы, значительно возрастает риск развития артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых осложнений, и у них наиболее эффективной оказывается СРАР-терапия.
Затем из числа больных этой группы были исключены некоторые пациенты с теми функциональными классами ХСН, доля которых была выше, чем в группе пациентов с ХСН II этапа исследования. Для этого пациентам с каждым ФК были присвоены порядковые номера. Далее с помощью генератора случайных чисел (на основе программы Microsoft Excel) производился последовательный выбор пациентов с определенным номером. Исключение выбранных пациентов производилось до тех пор, пока доли больных с одинаковыми ФК в обеих группах не сравнялись. Таким образом, удалось сформировать группу из 48 пациентов с сочетанием ХСН и СОАС.
Из числа пациентов с сочетанием ХСН и СОАС мужчин было 34 (70,8%), женщин - 14 (29,2%). Пациенты с сочетанием ХСН и СОАС были несколько моложе больных из группы с ХСН II этапа исследования. Доли пациентов каждого пола в обеих группах статистически значимо не отличались (р 0,05 по критерию %). Средний возраст мужчин составил 49,5±12,5 года, а средний возраст женщин - 58,4±9,6 года. Однако различия в возрасте больных одного и того же пола между группами больных с ХСН и с сочетанием ХСН и СОАС были статистически незначимы (р 0,05 по критерию Стьюдента).
Общая характеристика тяжести ХСН у этих больных, при оценке ее по функциональному классу (по NYHA), не имела существенных отличий от группы больных с ХСН II этапа исследования (рис. 12). В группе больных с ХСН и в группе пациентов с сочетанием ХСН и СОАС доля больных с I ФК составила 29% и 29%, II ФК - 31% и 34%, III ФК - 34% и 33%, и IV ФК - 6% и 4% соответственно. Доли пациентов с каждым функциональным классом в обеих группах статистически значимо не отличались (р 0,05 по критерию X). Поэтому можно считать, что эти группы больных были одинаковые по тяжести ХСН.
По данным анамнеза пациенты с ХСН и СОАС имели следующие заболевания: гипертоническая болезнь - 89,6%, стенокардия - 54,2%, постинфарктный кардиосклероз - 52,1%, сахарный диабет - 8,3%. Острые нарушения мозгового кровообращения в прошлом имели 16,7% больных. Сопутствующие хронические обструктивные заболевания легких были ранее выявлены у 8,3% больных. В анамнезе больных с ХСН и СОАС достаточно часто встречались нарушения ритма и проводимости; в частности, пароксизмальная форма мерцательной аритмии - у 12,5%, постоянная форма мерцательной аритмии - у 8,3%, атриовентрикулярная блокада различной степени - у 6,3%, желудочковые экстрасистолии - у 12,5%, пробежки желудочковых тахикардии - у 2,1%.
Жалобы, предъявляемые пациентами на момент начала обследования были следующие: одышка - у всех больных, кашель - у 12,5% пациентов, сердцебиение - у 25,0%.
При объективном обследовании были выявлены существенные для диагностики ХСН симптомы: набухание шейных вен - у 6,3%; отеки или пастозность стоп и голеней - у 70,8% (пастозность стоп - у 33,3%, отеки стоп и голеней - у 37,5%); увеличение печени - у 54Д% (до 3 см ниже края реберной дуги - у 41,6%, 4 см и более - у 12,5%); хрипы в легких - у 20,8%; акцент II тона над легочной артерией - у 35,4%.
Частота сердечных сокращений у большинства пациентов оставалась в пределах 60-80 уд/мин.; тахикардия имела место у 22,9% (рис. 13). Средняя ЧСС составила 73,5=Ы2,2 ударов в минуту, однако необходимо отметить, что все больные принимали лекарственные препараты, понижающие ЧСС (бета-блокаторы).
Гематологическая и биохимическая характеристика больных с ХСН II этапа исследования
Полисомнографические параметры данной группы больных в сравнении с пациентами с ХСН приведены в табл.11.
Полученные при полисомнографическом исследовании результаты подтверждают отличия между группами по параметрам, характеризующим расстройства дыхания во сне. Наличие у больных с сочетанием ХСН и СОАС многочисленных и продолжительных обструктивных апноэ значительно снижает уровень сатурации крови кислородом, в среднем до 88,5%. Это вызывает существенную гипоксическую нагрузку у этих больных. В среднем 6,9% времени сна они проводили в состоянии выраженной гипоксии. Больные с ХСН и сопутствующим СОАС имели ряд принципиальных отличий в клинике. Отягчающее влияние СОАС на клинику хронической сердечной недостаточности проявляется, в частности, на показателях деятельности сердечно-сосудистой системы.
Прежде всего, симптомы одышки были у них выражены сильнее (рис. 20). Если пациенты с ХСН относительно редко (15,7%) предъявляли жалобы на одышку в покое, то при сопутствующем СОАС уже 35,4% больных жаловались на одышку в покое, что в 2,3 раза больше (отличие статистически значимо, р 0,05 по критерию % ). По-видимому, это в некоторой степени могло быть связано с наличием ХОБЛ у 8,3% пациентов с ХСН и СОАС (в сравнении с 5,9% в группе больных с ХСН). Однако из исследования исключались пациенты с гипоксемией во время бодрствования, и поэтому влияние дыхательной недостаточности, связанной с ХОБЛ, было минимизировано. Таким образом, очевидно, что столь значительные отличия в степени выраженности жалоб на одышку объясняются, прежде всего, наличием у этих больных обструктивных апноэ сна. Вероятно, что основным фактором при этом является «гипоксическая нагрузка», которую организм получает при СОАС. По данным полисом но графического исследования, пациенты с жалобами на одышку, возникающую в покое, в среднем 34% времени сна проводили при уровне сатурации крови кислородом менее 80% (средняя сатурация во сне при этом была 85%), тогда как среди больных с жалобами на одышку, возникающую при обычной физической нагрузке, этот показатель составил лишь 0,3% (средняя сатурация во сне при этом была 91%). Данные отличия статистически значимы, р 0,05 (по критерию х2).
Кроме того, для больных с ХСН и СОАС было типично ожирение -индекс массы тела у этих больных составил 35,9±6,3 (табл. 12). В группе больных с ХСН индекс массы тела был равен 29,7±5,0 (отличие статистически значимо, р 0,05 по критерию Стьюдента). Олсирение было выражено еще больше при сочетании СОАС и ХСН III-IV ФК - индекс массы тела у таких больных составил 39,9±7,0. У больных с ХСН III-IV ФК индекс массы тела был равен 31,4±5,2 (отличие статистически значимо, р 0,05 по критерию Стьюдента). В то же время значимых отличий в индексе массы тела между группами больных с СОАС и с сочетанием ХСН и СОАС не было обнаружено. Литературные данные указывают на то, что ожирение ассоциировано с СОАС, и оба этих состояния выступают как комплекс факторов, взаимно отягчающих друг друга [13]. По-видимому, ожирение и артериальную гипертензию можно рассматривать как составные части патогенетического механизма СОАС [18], влияние которых в совокупности с гемодинамической и гипоксической нагрузкой обструктивных апноэ может оказывать негативное влияние на состояние больных с ХСН.
Необходимо подчеркнуть, что при этом, согласно критериям включения и исключения пациенты с ХСН и с сочетанием ХСН и СОАС не отличались по толерантности к физической нагрузке.
Состояние сердечно-сосудистой системы и ремоделирование миокарда у больных с ХСН при сопутствующем СОАС
Более тяжелая артериальная гипертензия у больных с сочетанием ХСН и СОАС сопровождалась и большей частотой осложнений, в частности, инсультов. Если в группе больных с ХСН острые нарушения мозгового кровообращения в анамнезе по данным медицинской документации были отмечены у 3,9% пациентов, то в группе с сочетанием ХСН и СОАС этот показатель вырос до 16,7%, что в 4,3 раза больше. Отличия статистически значимы, р 0,05 по критерию %2 Кроме того, обращает на себя внимание большая доля больных с увеличением печени в группе пациентов с сочетанием ХСН и СОАС - 54,1%, тогда как в группе с ХСН печень была увеличена лишь у 9,8% больных. Различия статистически значимы, р 0,05 по критерию %2. Хотя при этом средняя величина выстояния печени над реберной дугой (у больных с гепатомегалией) была несколько меньше в группе с сочетанием ХСН и СОАС (табл. 13 и 14), это отличие не было статистически значимым. Степень выраженности отеков была ниже на фоне СОАС (рис. 21). Если в группе больных с ХСН практически не встречалось пациентов без отеков, то при сопутствующем СОАС их доля достигала 29,2% (отличие статистически значимо, р 0,05 по критерию %). При этом отсутствовали больные с тяжелым отечным синдромом - асцитом и анасаркой. При рассмотрении соотношений долей пациентов с различной выраженностью отеков только внутри подгрупп с легкой ХСН картина отличается еще более заметно (рис. 22). Выраженность отечного синдрома у больных ХСН с I-II ФК была почти такой же, как и во всем контингенте пациентов с ХСН, за исключением отсутствия тяжелых форм — асцита и анасарки. Однако у больных с сочетанием ХСН 1-Й ФК и СОАС доля пациентов без отеков возросла до 46,7% (все отличия в соотношениях долей статистически значимы, р 0,05 по критерию % ).
Изучение ремоделирования миокарда при сочетании ХСН и СОАС выявило отрицательное влияние СОАС на миокард как правого, так и левого желудочка сердца (табл. 15).
У больных с сочетанием ХСН III-IV ФК и СОАС необходимо отметить дилатацию правого желудочка - переднезадний размер ПЖ составил 3,68±0,65 см, что значимо выше по сравнению с контролем (1,82±0,33 см у здоровых лиц, р 0,05). По данным литературы, дилатацией считается увеличение ПЗР ПЖ свыше 2,5 см [58] либо свыше 3,0 см [52].
Наличие дилатации ПЖ у больных с сочетанием ХСН и СОАС было подтверждено данными других инструментальных методов обследования. Признаки гипертрофии правого желудочка либо комбинированной гипертрофии обоих желудочков на ЭКГ [42] присутствовали у 8,3% и 66,7% больных соответственно, а по данным рентгенографии грудной клетки расширение границы сердца вправо обнаруживалось у 83,3% пациентов. Дилатация правого желудочка (ПЗР ПЖ свыше 3,0 см) была типична для большинства больных с ХСН и СОАС. Эта доля незначительно отличалась у больных с ХСН I-II ФК (94,0%) и с III-IV ФК (100%). Дилатация правого желудочка выявлялась лишь у 12,9% у пациентов с ХСН 1-Й ФК и у 20,0% у больных с III-IV ФК. Все отличия в долях больных с дилатацией ПЖ между группами статистически значимы (р 0,05 по критерию %). В среднем переднезадний размер правого желудочка у больных с сочетанием ХСН и СОАС возрастает в 1,7 раза по сравнению с больными с ХСН. При корреляционном анализе была установлена взаимосвязь между параметрами ИАГ и ПЗР ПЖ (г=0,44), по-видимому, свидетельствующая о том, что дилатация ПЖ у больных с ХСН и СОАС развивается в ответ на повторяющиеся эпизоды апноэ. Важно отметить, что дилатация правого желудочка развивается у больных независимо от наличия ожирения — коэффициент корреляции между ИМТ и ПЗР ПЖ равен 0,19. - отличие от больных I-II ФК статистически значимо, р 0,05 (по критерию % для долей и по критерию Стыодента для остальных величин). - отличие от здоровых лиц статистически значимо, р 0,05 (по критерию х Для долей и по критерию Стьюдента для остальных величин). Соотношение пациентов с различными типами ремоделирования ЛЖ зависит от функционального класса и имеет тенденцию к увеличению частоты дезадаптивных вариантов при утяжелении ХСН (рис. 23). Это подтверждается низкими значениями интегрального систолического индекса ремоделирования (ИСИР) у больных с сочетанием ХСН III-IV ФК и СОАС -54±9. Столь низкое значение ИСИР отражает неблагоприятное соотношение низкой сократительной функции ЛЖ и его значительной сферификации. Необходимо подчеркнуть, что при сравнении данных о соотношении различных вариантов ремоделирования у больных с сочетанием ХСН и СОАС и только с ХСН (рис. 23) можно было отметить, что при сочетании ХСН и СОАС большую долю составляли пациенты с эксцентрической гипертрофией и меньшую долю с концентрическим ремоделированием и концентрической гипертрофией. Если у больных с ХСН III-IV ФК доли концентрического ремоделирования, концентрической гипертрофии и эксцентрической гипертрофии составили 20%, 35% и 45%) соответственно, то при сочетании ХСН III-IV ФК и СОАС эти показатели уже оказались равными 6%, 22% и 72% соответственно. Отличия в долях больных с III-IV ФК с концентрическим ремоделированием и эксцентрической гипертрофией оказались статистически значимыми (р 0,05 по критерию %2).
При присоединении СОАС к ХСН I-II ФК значительно выросла доля лиц с эксцентрической гипертрофией при сокращении пациентов с концентрическим ремоделированием (отличия в этих долях также являются статистически значимыми, р 0,05 по критерию %2). Если у больных с ХСН I-II ФК доли концентрического ремоделирования, концентрической гипертрофии и эксцентрической гипертрофии составили 55%, 29% и 10% соответственно, то при сочетании ХСН I-II ФК и СОАС эти показатели уже оказались равными 30% , 44% и 23% соответственно. В среднем распространенность эксцентрической гипертрофии ЛЖ у больных с сочетанием ХСН и СОАС возрастает в 1,7 раза по сравнению с группой больных с ХСН.
