Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Современные взгляды на этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение нейроциркуляторной дистонии 9
1.1. Терминологические аспекты и вопросы этиологии и патогенеза нейроциркуляторной дистонии с современных позиций 9
1.2 Современное представление о системе микроциркуляции и методы ее исследования. 22
1.3 Микроциркуляция у пациентов с нейроциркуляторной дистопией . 25
1.4 Физическая работоспособность у лиц с нейроциркуляторной дистопией и ее взаимоотношения с состоянием микроциркуляции. 31
1.5 Современные подходы к лечению нейроциркуляторной дистонии. 32
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных больных и методы исследования 36
2.1 Клиническая характеристика больных. 36
2.2 Лабораторные и инструментальные методы исследования . 39
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований 53
3.1 Оценка структуры жалоб пациентов с нейроциркуляторной дистопией. 53
3.2 Результаты исследования состояния микроциркуляции в группе здоровых лиц и у пациентов с нейроциркуляторной дистопией . 55
3.3 Состояние микроциркуляции у мужчин и женщин с нейроциркуляторной дистопией. 60
3.4 Изменения микроциркуляции в зависимости от степени тяжести нейроциркуляторной дистонии. 62
3.5 Связь клинических проявлений с гемодинамическими типами микроциркуляции.
3.6 Данные конъюнктивальной биомикроскопии у пациентов с нейроциркуляторной дистопией. 72
3.7 Спироэргометрические показатели в группе контроля и у пациентов с нейроциркуляторной дистопией 73
3.8 Состояние общего периферического сопротивления сосудов у пациентов с нейроциркуляторной дистонией. 75
3.9 Динамика состояния микроциркуляции у пациентов с нейроциркуляторной дистонией на фоне лечения. 76
3.10 Динамика показателей спироэргометрии на фоне лечения. 81
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов собственных исследований 83
Выводы 99
Практические рекомендации 101
Список литературы 102
- Микроциркуляция у пациентов с нейроциркуляторной дистопией
- Лабораторные и инструментальные методы исследования
- Результаты исследования состояния микроциркуляции в группе здоровых лиц и у пациентов с нейроциркуляторной дистопией
- Спироэргометрические показатели в группе контроля и у пациентов с нейроциркуляторной дистопией
Микроциркуляция у пациентов с нейроциркуляторной дистопией
Поскольку факторы, способные вызвать развитие синдрома вегетативной дистонии, разнообразны и многочисленны, последняя в основном является вторичной и представляет собой синдром разных заболеваний. По современным представлениям понятие «синдром вегетативной дистонии» включает в себя три отдельных клинических единицы: синдром периферической (прогрессирующей) вегетативной недостаточности (ПВН), ангио-трофолгический синдром, психовегетативный синдром (Вейн A.M. и соавт., 2001). Согласно классификации вегетативных нарушений, предложенной A.M. Вейном (1998) к первичной относят вегетативную дистонию конституционального характера и психофизиологическую вегетативную дистонию.
Большинство зарубежных исследователей ставят знак равенства между понятиями нейроциркуляторной астении и вегетативным неврозом, а представители психосоматических школ находят в вегетативном неврозе вытеснение личностного конфликта в бессознательную сферу. Распространение психосоматических направлений в зарубежной, а отчасти и в отечественной медицине способствовало выделению нейроциркуляторной астении в группу общих неврозов, т.е. психических заболеваний, что нашло отражение в Международной Классификации Болезней (МКБ) 10 пересмотра. Нозология трактуется как соматоформная вегетативная дисфункция сердечно-сосудистой системы (сердечный невроз, нейроциркуляторная астения) - F 45.30. В клинической психиатрии симптомы НЦД описаны в рамках преимущественно расстройств пограничного уровня (Александровский Ю.А., 1997; Вертоградова О.П., 1995; Kaplan N.M., 1994).
Оценка нейроциркуляторной дистонии с позиции психиатрии в настоящее время считает актуальными два клинических аспекта: 1) невротические и соматоформные расстройства; 2) аффективные расстройства. Вариабельность проявлений НЦД в клинике психических расстройств соотносится с их квалификацией на синдромальном уровне. Подавляющее большинство отечественных и зарубежных исследователей исходят из модели психосоматической медицины, отводящей в этиологии основных сердечно-сосудистых заболеваний существенную роль психогенным, личностным, социально-психологическим факторам (Александровский Ю.А., 1997; Богомолова Л.Д., 1995; Вельтищев Ю.Е., Белоконь Н.А., Шварков СБ. и др., 1988; Лакосина Н.Д., Трунова М.М., 1994; Boisseau R. et al., 1997; Priebe S., 1988; Kaplan N.M., 1994). В последнее время получены новые данные о том, что у пациентов с НЦД в зависимости от типа психического расстройства, имеются особенности клинического течения заболевания. Было выделено две группы пациентов с невротическими и аффективными жалобами. Так было выявлено, что при преобладании невротических (тревожно-фобических) расстройств у пациентов превалировали приступообразные расстройства по типу «вегетативного пароксизма» в виде кардиалгии, тахикардии, подъёма артериального давления, озноба, тремора, головной боли. При наличии депрессивных расстройств наряду с кардиалгиями типичны жалобы на головокружения, головные боли, слабость, при этом отмечалась более тяжёлое течение заболевания при незначительном эффекте от стандартной терапии. Выявлено что нарушения лёгкой степени тяжести отмечаются лишь в группе с невротическими расстройствами, тогда как тяжёлое течение отмечалось лишь у больных с аффективными расстройствами. Был сделан вывод, что НЦД как самостоятельная нозологическая форма может быть верифицирована лишь у 40% пациентов (Ромасенко Л.В. и соавт., 2003).
Таким образом, к настоящему моменту имеется три модели нейроциркуляторной дистонии: терапевтическая, неврологическая и психиатрическая. Это свидельствует в пользу того, что нейроциркуляторная дистония является сложной междисциплинарной проблемой и требует комплексного подхода.
Многими отечественными и иностранными авторами признана ведущая роль психоэмоционального стресса и как его следствие - психо-невротических расстройств в клинике НЦД. Таким образом, несомненна главенствующая роль в патогенезе НЦД вегетативной нервной системы, осуществляющей трофическую, гомеостатическую и адаптационную функции в регуляции сердечно-сосудистой системы.
Н.Н. Савицкий (1964) предложил выделять три типа нейроциркуляторной дистонии: кардиальный, гипертензивный и гипотензивный. Однако не все клиницисты считают эту классификацию отражающей суть патогенетических процессов, происходящих при данной нозологии. Ориентир на цифры артериального давления в наше время является спорным вопросом. Нередко жалобы больных с повышенным и пониженным АД совпадают, что свидельствует об общности циркуляторных расстройств, которые причинно не связаны с изменениями АД. К тому же сами цифры АД у одного и того же пациента могут в течение суток варьировать от низких значений до уровня пограничных цифр и даже выше. Практическое использование этой классификации показало существенную роль субъективных врачебных интерпретаций по выделению типов НЦД при постановке и формулировке диагноза.
В исследованиях Г.М. Покалева и В.Д. Трошина (1977) были обобщены данные по патофизиологическим процессам, включающим состояние микроциркуляции, обмен электролитов. Согласно представлениям авторов в основе заболевания лежат нарушения циркуляции сосудистого тонуса и кровотока. В работах Т.А. Сорокиной (1971, 1979) представлены результаты об изменении чувствительности а- и -рецепторов сосудов у больных НЦД, причем автор считает, что наиболее правильной является трактовка большинства случаев НЦД как ангиодистонических расстройств.
В.Г. Вогралик (1973) полагает, что в основе патогенеза НЦД лежит дефект нервно-вегетативного звена регулирования. Он выделяет сердечнососудистые синдромы сегментарного и надсегментарного происхождения. В настоящее время обсуждается несколько теорий патогенеза НЦД: психосоматическая (кортико-висцеральная), первичной слабости вегетативных нервных центров, в рамках концепции стресса и адаптации.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Они представляют собой колебания стенок мелких сосудов, связанные с их непосредственной мышечной активностью, называемые вазомоциями. Их диапазон лежит в пределах 0,04-2 Гц, что равно 1-12 колебаниям в минуту. В пределах данного диапазона выделяют еще 3 поддиапазона. Частота 1-3 в минуту (а-ритм) связана с сосудами капиллярного русла; частота 4-12 в минуту (Р-ритм) связана с ритмической активностью прекапиллярных сфинктеров, при сокращении которых движение эритроцитов в капиллярах прекращается; 8-12 колебаний в минуту (у-ритмы) характерно для функционирования путей юкстакапиллярного («шунтирующего») кровотока. Амплитуда медленных колебаний у человека является преобладающей и составляет в норме 0,6-1,4 перф. ед. Уменьшение амплитуды LF-волн, как правило, свидетельствует о патологических изменениях в микрососудах, в результате чего снижается способность прекапиллярных сфинктеров к активному сокращению.
6) Очень медленные колебания (VLF). Они имеют частоту менее 0,4 Гц и в наибольшей степени отражают функцию эндотелия. Регистрация и учет их был бы очень желателен, однако, при этом запись ЛДФ-граммы должна проводиться не менее 30 минут. В практической работе это используется крайне редко.
Важное значение в исследовании микроциркуляции методом ЛДФ имели функциональные пробы, провоцирующие изменения микроциркуляции и ее регуляторных механизмов. Их проводили во всех случаях, с целью установления реактивности микрососудов, их резистентность, состояния регуляторних механизмов и резерва микроциркуляторного русла. Функциональную пробу проводили вместе со стандартной записью ЛДФ. Выбор конкретной функциональной пробы определялся выбранной диагностической тактикой. В нашем исследовании проводилось 3 функциональных пробы: дыхательная, постуральная, окклюзионная, которые проводились после записи исходного кровотока у пациентов.
Проба с задержкой дыхания проводилась после записи базального кровотока. Больному предлагалось сделать глубокий вдох и задержать дыхание на 15 секунд. Таким образом, с помощью данной пробы удавалось установить: активацию сосудосуживающих волокон симпатоадреналовой нервной системы. Причем, по мнению некоторых авторов, основную роль в этом играет увеличение симпатических влияний на микрососуды; присасывающее действие грудной клетки во время глубокого вдоха, которое вызывает увеличение венозного возврата к сердцу и более интенсивное опорожнение венул (60-65% эритроцитов присутствуют в посткапиллярных микрососудах).
Вышеизложенные положения указывают на то, что наибольшее снижение ПМ в дыхательной пробе будет наблюдаться у лиц со склонностью к выраженным реакциям симпатоадреналового типа, спазму сосудов (например, при синдроме Рейно), с большим резервным объемом вдоха, хорошей диастолической функцией камер сердца. Отсутствие или незначительное снижение ПМ отмечается при исходном спазме микрососудов и низкой скорости движения форменных элементов крови через микроциркуляторное русло в результате стазическо-застойных явлений. Одновременно активируются ауторегуляторные механизмы, приводящие к спазму прекапиллярного русла и ограничивающие приток клеток крови в капилляры.
Во время глубокого вдоха происходило увеличение венозного возврата к сердцу и активация сосудосуживающих волокон симпатической нервной системы (Козлов В.И., Мач Э.С. и соавт., 2001), что приводит к спазму приносящих микрососудов. Однако некоторые авторы считают (Сидоров В.В., 2000), что активация данного отдела вегетативной нервной системы вызывает снижение величины кровотока за счет венозной части микроциркуляторного русла.
Постуральная проба проводилась после восстановления кровотока до базального уровня. Рука пациента была опущена ниже уровня сердца (свешивалась с кушетки) и оставалась в этом положении в течении 1 минуты, а затем возвращалась в исходное положение. Запись допплерограммы в момент опускания руки и возвращения ее в исходное положение прекращалась во избежание регистрации большого числа артефактов. Данная проба позволяет оценить венулоартериолярные реакции, осуществляющие регуляцию кожного кровотока.
При проведении окклюзионной пробы, датчиком на конечности регистрировался исходный параметр микроциркуляции (ПМ) в течение одной минуты. После чего накачивался воздух в предварительно наложенную на плечо манжетку тонометра. Для того чтобы результаты пробы были объективными, воздух накачивался в манжетку с максимальной скоростью. Сила сдавления составляла не менее, чем 240-250 мм рт. ст. Продолжительность окклюзии составляла 3 минуты. По истечении данного срока, воздух из манжетки быстро выпускался и происходило восстановление кровотока с формированием реактивной постокклюзионной гиперемии. После этого регистрировалось изменение ПМ, по мере восстановления которого до исходного уровня, запись ЛДФ-граммы прекращалась. В процессе анализа результатов окклюзионной пробы, учитывался максимальный показатель реактивной гиперемии (МахПМ) - пиковый параметр микроциркуляции, возникающий после окклюзии. Кроме того, оценивался такой показатель как резерв капиллярного кровотока (РКК). Последний рассчитывался по формуле: РКК = МахПМ / ПМ 100%. В норме его величина равна 200-300% (Козлов В.И., Мач Э.С. и соавт., 2001; Павлов В.И., 2003).
Результаты исследования состояния микроциркуляции в группе здоровых лиц и у пациентов с нейроциркуляторной дистопией
В группе пациентов среднетяжелого течения данный показатель в ответ на постуральную пробу снижался почти на треть больше, чем у пациентов с легким течением заболевания, и на 36% - в группе тяжелого течения. При проведении окклюзионной пробы выявлены достоверные различия резерва капиллярного кровотока у пациентов с тяжелым течением заболевания: он оказался на 19,8% выше по сравнению со среднетяжёлым течением, тогда как у пациентов с лёгким течением не отличался от показателей больных с более тяжёлым течением заболевания (табл. 8).
Гемодинамические типы микроциркуляции при нейроциркуляторной дистонией легкой степени тяжести. При оценке распределения гемодинамических типов микроциркуляции в зависимости от степени тяжести течения нейроциркуляторной дистонии были выявлены следующие закономерности. Наибольшая доля пациентов с нормоциркуляторнным гемодинамическим типом микроциркуляции установлена среди пациентов с легким течением заболевания (23,3%), тогда как при среднетяжелом и тяжелом течении таких больных было всего 13,1%) (р 0,05). Оценивая распределение больных с застойно-стазическим типом микроциркуляции, наоборот, отмечалось увеличение удельной доли пациентов с вышеназванным гемодинамическим типом по мере утяжеления течения заболевания. В группе пациентов с легким течением застойно-стазический тип встречался в 36,7%о (рис.9), а в группах среднетяжелого и тяжелого течения -более чем у половины - 57,4%) (р 0,05) (Рис. 9).
Гиперемический тип микроциркуляции преобладал в группе с нейроциркуляторной дистонией легкого течения - 36,7% случаев, тогда как в группах среднетяжелого и тяжелого течения встречался в 2 раза реже 18,0% (Рис. 10).
Напротив, спастический гемодинамический тип встречался у пациентов с легким течением нейроциркуляторной дистонии в 2 раза чаще по сравнению с тяжелым и среднетяжелым (в 23,3% и 11,5% соответственно). На рис. 10 продемонстрированы гемодинамические типы микроциркуляции у больных с нейроциркуляторной дистонией среднетяжелого и тяжелого течения.
Таким образом, был проанализирован весь массив пациентов, который показал, что наиболее часто встречаемыми гемодинамическими типами микроциркуляции у больных с нейроциркуляторной дистонией были застойно-стазический (43 чел.) и гиперемический типы (22 чел.). Кроме того, мы проанализировали взаимоотношения между возрастом, длительностью течения заболевания, клиническими проявлениями и гемодинамическими типами. Пациенты с нормоциркуляторным и спастическим типами отличались, в целом, более легким течением и у них не было отмечено закономерности в преобладании той или иной клинической симптоматики.
У больных с застойно-стазическим типом микроциркуляции достоверно доминировали жалобы астенического характера: головные боли в 84,8% случаев, что в 2,5 раза превышало долю пациентов с подобными жалобами с гиперемическим типом - 33,3%; головокружение соответственно встречалось у 43,8%) с застойно-стазическим типом микроциркуляции и 12,5% больных - с гиперемическим, а слабость - соответственно в 63,3% и 29,2% случаев. У пациентов с застойно-стазическим типом микроциркуляции по сравнению с гиперемическим в 2,5 раза чаще встречались респираторные нарушения - в 41,9% и 16,7% случаев. Несмотря на то, что в целом количество больных с кардиалгическим синдромом в двух группах не отличалось, качественные характеристики данного синдрома имели отличия (табл. 9).
Клинические проявления НЦД Гемодинамический типмикроциркуляции(ГТМ) Достоверность,р Застойно-стазическийГТМ,% ГиперемическийГТМ,% Сердцебиения 46,8 75,0 0,05 Кардиалгии 87,7 70,8 0,05 Головные боли 87,5 33,3 0,01 Слабость 65,6 29,2 0,01 Головокружение 43,8 12,5 0,001 Дыхательные нарушения 41,9 13,6 0,01 Периферические нарушения 18,8 16,7 0,05 Средний возраст в группах с различными гемодинамическими типами достоверно не различался, однако в группе с застойно-стазическим типом микроциркуляции наблюдался более длительный период заболевания - 8,2±1,0 лет (р 0,05), который имел достоверные различия по сравнению с другими гемодинамическими типами микроциркуляции (табл. 10). Таблица 10. Средний возраст больных и длительность заболевания при различенных гемодинамических типах микроциркуляции. Гемодинамический тип микроциркуляции Возраст больных Длительность заболевания Нормоциркуляторный 28,5±2,0 2,6±0,8 Гиперемический 25,8±1,6 3,4±0,6 Спастический 27,0±3,9 2,8±0,9 Застойно-стазический 29,2±1,3 8,2±1,0
Как видно из результатов, представленных на рис. 11, изменения на электрокардиограмме в конечной части желудочкового комплекса в виде двухфазных, отрицательных, сглаженных и высокоамплитудных зубцов Т встречались достоверно чаще у пациентов с застойно-стазическим типом микроциркуляции в - 31,8% случаев по сравнению 20,8% с другими гемодинамическими типами микроциркуляции (р 0,05). 31,3%
Примечания: уровни достоверности даны между двумя группами; р 0,05; р 0,01. Кроме того, такие изменения как нарушения ритма и проводимости (единичная предсердная и желудочковая экстрасистолия, миграция водителя ритма) также встречались в 4 раза чаще при застойно-стазическом по сравнению с остальными гемодинамическими типами микроциркуляции 0x0,01). В качестве иллюстрации влияния состояния микроциркуляторного русла на клиническую картину, можно привести два клинических примера.
Больной Т.Д.А., 17 лет. Клинический диагноз: нейроциркуляторная дистония с гиперкинетическим синдромом легкого течения. Болен в течение последнего года, когда после психоэмоциональных перегрузок стали отмечаться жалобы на возникающее сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, эпизоды повышения уровня АД до 150/90 мм рт. ст. 2-3 раза в неделю. На ЭКГ существенных отклонений от нормы не выявлено. При проведении теста с ортостатикой и гипервентиляцией отмечено снижение амплитуды зубцов «Т» во всех грудных отведениях.
Исследование состояния микроциркуляции методом лазерной доплеровской флоуметрии (Рис. 12). По данным комплексной оценки показателей микроциркуляции был установлен гиперемический гемодинамический тип (Рис. 12-16).
Спироэргометрические показатели в группе контроля и у пациентов с нейроциркуляторной дистопией
Следует отметить, что наблюдалась отчетливая положительная динамика и в группе больных со спастическим гемодинамическим типом. Нам представляется, что подобный эффект можно объяснить следующим образом. Данный микроциркуляторный тип характеризовался сниженным уровнем тканевой перфузии, однако в процессе терапии отмечался рост как показателя микроциркуляции, так и снижение резерва капиллярного кровотока. Возможно, подобная динамика связана со снижением уровня симпатической активации, а именно с рефлексом Остроумова-Bayliss, при котором в ответ на увеличение минутного объёма сердца (МОС) происходит сокращение гладкой мускулатуры артериол и прекапиллярных сфинктеров и ослабление давления крови на стенки микрососудов; а при уменьшении МО -усиление кровоснабжения капиллярного русла. Эти предположения подтверждают и другие исследователи (Pries A.R. et al., 2000).
Как указывалось выше, пациенты с застойно-стазическим гемодинамическим типом микроциркуляции характеризовались большей длительностью заболевания и более выраженной клинической симптоматикой. В то же время и эта группа пациентов характеризовалась большей резистентностью к лечению. При этом следует отметить, что больные с этим гемодинамическим типом почти в 90% случаев получали медикаментозную терапию /З-адреноблокаторами в виде монотерапии или их комбинацию с психотропными средствами. Хотя статистически значимой динамики в переходе застойно-стазического типа в другие, более благоприятные по своему течению типы микроциркуляции не выявлено, однако у значительной части пациентов отмечалось клиническое улучшение состояния. Это свидетельствует в пользу того, что при данном гемодинамическом типе у ряда больных отмечается диссоциация между клиническим состоянием и состоянием микроциркуляции. Анализ показателей спироэргометрии выявил, что статистически значимая положительная динамика выявлена у пациентов с нормоциркуляторным, гиперемическим и спастическим типами: выявлено увеличение показателей физической работоспособности, максимального потребления кислорода и кислородного пульса. Это можно объяснить урежением ЧСС на фоне лечения, что приводило к улучшению метаболического обеспечения физической нагрузки и повышению физической работоспособности. У больных с застойно-стазическим гемодинамическим типом значимых изменений в показателях спироэргометрии получено не было.
Таким образом, анализируя выше изложенное можно сделать вывод о том, что данный гемодинамический тип микроциркуляции являлся не только наиболее неблагоприятным по своему течению в плане как клинических проявлений, так и был более резистентным в плане проводимой терапии. В работе В.И. Павлова (2003), методом лазерной допплеровской флоуметрии исследовалось состояние микроциркуляции у больных гипертонической болезнью (ГБ) и было показано, что процент достижения целевых цифр АД у больных с застойно-стазическим типом был ниже, чем при других типах. Эти данные, по-видимому, также свидельствовали о большей резистентности к проводимой терапии у пациентов с ГБ при данном типе микроциркуляции.
Следует особо подчеркнуть, что в нашем исследовании застойно-стазический тип микроциркуляции встречался и у здоровых лиц - в 3,2% случаев. Возможно, это объясняется несовершенством строения микроциркуляторного русла даже на самых начальных этапах его формирования. N. Chapman и соавт., (1996), пытались оценить роль формирования сосудистой сети у плода в качестве предиктора гипертонии. «Геометрия» сосудистой сети оказалась у новорожденных малого веса иной по сравнению с новорожденными большого веса, а узкие углы бифуркации ассоциировались с развитием с возрастом эссенциальной гипертонии. Авторы расценивали полученные ими данные как доказательство дефекта внутриутробного ангиогенеза с обеднением микроциркуляторного русла.
Анализ динамики показателей спироэргометрии выявил следующие закономерности: полученные результаты свидельствовали о том, что нормализация состояния микрососудистого русла приводила к уменьшению проявлений гипоксического синдрома, одним из проявлений которого явилась сниженная физическая работоспособность. У пациентов с нормоциркуляторным, гиперемическим и спастическим типами, объединенными в одну группу, на фоне лечения отмечалась положительная, статистически значимая, динамика со стороны всех показателей. Это можно объяснить тем, что оптимизация состояния периферической гемодинамики и урежение частоты сердечных сокращений приводили к увеличению максимального потребления кислорода, росту показателя кислородного пульса и, как следствие - к повышению толерантности к физической нагрузке.
Таким образом, анализируя выше сказанное можно сделать вывод о том, что пациенты с нейроциркуляторной дистонией представляют собой достаточно разнородную группу. В данном исследовании была выявлена достаточно большая группа больных, у которых отмечалась достоверно более длительная продолжительность заболевания, преобладание в клинической симптоматике проявлений как астенического и астеноневротического синдромов, так и респираторных нарушений. Исследование микроциркуляции выявило преобладание застойно-стазического гемодинамического типа. Несмотря на то, что у ряда этих больных отмечалось улучшение клинической симптоматики, значимой динамики в показателях микроциркуляции и в результатах кардиопульмонального теста не было, что, по-видимому, требует более дифференцированного подхода к такому разноплановому заболеванию каким является нейроциркуляторная дистония, и поиску новых адекватных методов терапии.
![Клинико-диагностическое значение цитокиновой активации и эндотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности коррекции имеющихся нарушений [Электронный ресурс]](/i/i/4378/189427.png "Клинико-диагностическое значение цитокиновой активации и эндотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности коррекции имеющихся нарушений [Электронный ресурс] Толстов Сергей Николаевич")
![Клинико-функциональные особенности нейроциркуляторной дистонии у лиц молодого возраста и некоторые методы ее коррекции [Электронный ресурс]](/i/i/4474/198793.png "Клинико-функциональные особенности нейроциркуляторной дистонии у лиц молодого возраста и некоторые методы ее коррекции [Электронный ресурс] Зязин Сергей Васильевич")
