Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 11
1.1 Гипертоническая болезнь: определение, этиология, патогенез — современные аспекты 11
1.2 Классификация гипертонической болезни 19
1.3 Методы измерения артериального давления 23
1.4 Общие принципы лечения гипертонической болезни 37
1.5 Качество жизни больных 43
1.6 Светолечение. Современные представления о светодиодной хромотерапии 49
Глава 2 Материалы и методы исследования 63
2.1. Общая характеристика материалов и методов исследования 63
2.2 Клиническая характеристика обследованных больных и принцип разделения на группы 65
2.3 Методы контроля артериального давления 74
2.4 Изучение качества жизни пациентов 78
2.5 Методы лечения. Методика светодиодной хромотерапии 80
2.6 Статистические методы 83
Глава 3 Результаты собственных исследований 84
3.1 Влияние хромотерапии на клиническое течение гипертонической болезни 84
3.2 Динамика разовых измерений артериального давления под влиянием хромотерапии 89
3.3 Оценка показателей суточного мониторирования артериального давления 94
3.4 Анализ влияния хромотерапии, применяемой в комплексном лечении, на качество жизни больных 100
3.5 Оценка общеклинических и лабораторных данных после лечения... 107
3.6 Результаты катамнестических наблюдений 108
3.7 Клиническая эффективность хромотерапии при гипертонической болезни ПО
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Литература 116
Приложения 137
- Гипертоническая болезнь: определение, этиология, патогенез — современные аспекты
- Методы измерения артериального давления
- Клиническая характеристика обследованных больных и принцип разделения на группы
- Влияние хромотерапии на клиническое течение гипертонической болезни
Введение к работе
Артериальная гипертензия в РФ, как и во всех странах с развитой экономикой, является одной из актуальных медико-социальных проблем[ 105,131,145].
В России 42 млн. человек имеют повышенное АД, что позволяет констатировать АГ у 40% взрослого населения. Эта ситуация отягощается тем, что о наличии АГ знают лишь 37% мужчин и 59% женщин. Среди них только 22% мужчин и 46%) женщин принимают антигипертензивные препараты, а эффективность проводимой терапии еще меньше - 6% и 17%о, соответственно. По сравнению с развитыми странами эффективность лечения АГ в России в три раза ниже [72].
С учетом распространенности, влияния на трудоспособность и качество жизни пациентов, борьбу с АГ рассматривают как приоритетное направление первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений [28,53,65,88,123]. Согласно данным проспективных исследований, «вклад» АГ в смертность людей среднего возраста от ССЗ составляет 40%, а в смертность от инсульта -70-80%. По данным ВОЗ, Россия занимает лидирующее положение по уровню смертности от сердечно-сосудистых осложнений среди всех европейских стран.
В 2002г. стартовала целевая федеральная программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии». В рамках этой программы, рассчитанной на 6 лет, в субъектах федерации проводится эпидемиологическое исследование по выявлению АГ (а также возможного сочетания с другими ФР) в случайной выборке взрослого населения в возрасте 19-69 лет. Создан регистр, который даст возможность не только прогнозировать заболеваемость и смертность от ССЗ, но и оценить эффективность профилактических и лечебных мероприятий [72].
В настоящее время точная этиология ГБ остается неизвестной. Заболевания, по мнению Е.И. Чазова (1993), продолжает быть гетерогенным,
7 мультйфакторным. Выявленные в настоящее время сложные патогенетические механизмы находят отражение в большом списке использующихся гипотензивных средств (медикаментозных и немедикаментозных).
Широкое внедрение в клиническую практику новых лекарственных препаратов позволило в последние десятилетия во многом решить проблему высокого АД. Однако, по мнению Князевой Т.А. (1996г.), количество кардиальных осложнений при АГ в процессе гипотензивного лечения снизилось незначительно - на 11-19%. Кроме того, сердечно-сосудистые заболевания, в частности гипертоническая болезнь, приводят к снижению качества жизни пациентов и уменьшают ее вероятную продолжительность. Достижения современной медицины диктуют необходимость учета и оценки КЖ при оказании медицинской помощи конкретному пациенту. В процессе лечения для больного оказывается важна не только динамика симптомов, лабораторных и инструментальных показателей, сколько улучшение самочувствия и чувства удовлетворения жизнью в психоэмоциональном и социальном аспектах [97]. Несмотря на многочисленные исследования, пока не разработан единый подход к оценке роли психологических, поведенческих и соматических факторов в развитии ГБ. Этим можно объяснить недостаточную эффективность традиционных схем лечебно-профилактических мероприятий [104].
Рациональное использование различных способов и средств лечения оказывает действие на возможно большее число звеньев компенсации заболевания [111]. Расширение использования немедикаментозных физических методов при различной патологии - насущная потребность для профилактики, лечения и медицинской реабилитации [122].
По мнению многих специалистов наиболее перспективным и эффективным методом лечения является хромотерапия [44,49,57]. Хромотерапия - наиболее древний естественный немедикаментозный метод лечения при помощи узкополосных (монохроматических) излучений
8 оптического диапазона волн [7,44]. Хромотерапия применяется довольно долго, однако, только современное развитие естествознания, медицины и микроэлектроники делает ее уникальной, удобной и незаменимой для профилактики и лечения самого широкого круга заболеваний [15]. Ее отличительными особенностями являются высокая результативность, как при самостоятельном применении, так и хорошее сочетание с другими методами в комплексном лечении пациентов. Отмечено, что при этом их эффективность значительно повышается. Кроме того, физиологичность, отсутствие побочных реакций, неинвазивность и сохранность целостности кожных покровов и слизистых оболочек, возможность проведения амбулаторного лечения и лечения на дому, все это вызывает все больший и постоянно растущий интерес у врачей различных специальностей.
Многочисленные исследования показали, что монохроматические излучения участвуют в осуществлении гомеостатических реакций молекулярного, клеточного, тканевого уровня, а также уровня функциональных систем и целого организма [10,18,44,117]. Установлено, что электромагнитные излучения оптического диапазона являются естественными регуляторами биохимических, биофизических и энергоинформационных процессов в организме человека [57,70,99]. Они способствуют достижению психосоматической гармонии, могут заменять лекарства и служить универсальным средством лечения многих заболеваний [82]. Это обуславливает актуальность проведения исследования по применению светодиодной хромотерапии в лечении больных гипертонической болезнью.
Цель работы: повышение эффективности лечения и качества жизни больных гипертонической болезнью путем применения светодиодной хромотерапии.
9 Задачи исследования
1. Оценить эффективность применения светодиодной хромотерапии у
больных гипертонической болезнью по динамике клинико-лабораторных
признаков и показателей артериального давления.
Выявить влияние хромотерапии на качество жизни пациентов.
Исследовать эффективность хромотерапии, исключая психологическое влияние со стороны пациентов на конечные результаты.
4. Проанализировать отдаленные (катамнестические) результаты
комплексного лечения больных гипертонической болезнью.
Научная новизна работы.
Доказана высокая клиническая эффективность методики светодиодной хромотерапии синим светом на рефлексогенные зоны в комплексном лечении больных гипертонической болезнью. Выявлено, что действие хромотерапии связано с седативным, анальгезирующим и спазмалитическим эффектами, что обуславливает более раннюю положительную динамику , клинико-функциональных изменений и улучшает качество жизни пациентов.
Практическая ценность.
Применение светодиодной хромотерапии в комплексном лечении больных гипертонической болезнью способствует более быстрому достижению целевого уровня артериального давления, нормализации клинической симптоматики и улучшению качества жизни.
Разработанная методика рекомендуется как с лечебной, так и с профилактической целью.
Апробация работы.
Основные положения диссертации обсуждены на расширенном заседании кафедр пропедевтики внутренних болезней; общей врачебной практики («семейной медицины») с инфекционными болезнями ИПМО, общей врачебной практики (семейной медицины), терапии №2 с фтизиатрией и клинической лабораторной диагностикой ИПМО ВГМА им. Н.Н. Бурденко 4
10 декабря 2007 г. Отдельные положения работы обсуждались на 12 межрегиональной научо-практической конференции ГОУ ДПО Пензенского ин-та усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (Пенза, 2006), на врачебной конференции МУЗГО ГКБ №20 г. Воронежа (Воронеж, 2007).
Внедрение в практику.
Полученные в процессе работы новые научные данные используются в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней ВГМА им. Н.Н. Бурденко, в лечебном процессе кардиологического отделения ГКБ № 20 г. Воронежа.
Публикации.
По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе одна в издании, рекомендованном ВАК РФ.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 138 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждений, выводов, практических рекомендаций, списка использованных литературных источников и приложения.
Работа иллюстрирована 36 таблицами, 7 рисунками и 5 схемами. Указатель литературы содержит 208 источников, из них отечественных - 136 и зарубежных - 72.
Гипертоническая болезнь: определение, этиология, патогенез — современные аспекты
Заболевание, связанное с повышением АД, было известно задолго до основания метода измерения давления. Врачи прошлых лет именовали это состояние «болезнью твердого пульса». Термин «артериальная гипертензия» предложил Франк в 1911г. Бергман в 1922г. ввел понятие «болезнь высокого кровяного давления» [26]. В это же время в России Г.Ф. Ланг, в 1922г., разделил артериалньные гипертензии на гипертоническую болезнь и вторичные (симпоматические) гипертензии [5]. Диагностика артериальных гипертоний стала клинической реальностью с началом широкого использования «русского» аускультативного метода измерения АД по Н.С. Короткову [29].
Под ГБ принято понимать «хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем» [85]. Основным проявлением ГБ является артериальная гипертония, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами («симптоматические артериальные гипертензии») [105].
В настоящее время существует ряд теорий этиологии и патогенеза ГБ, каждая из которых имеет своих сторонников и противников [5]. Заболевание продолжает оставаться гетерогенным, мультифакторным, «со своим патогенетическим механизмом у каждого больного» по мнению Чазова Е.И. (1993). В развитии ГБ ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных воздействий - факторов внешней среды [85].
Предрасположенность к развитию артериальной гипертензии ассоциируется с полиморфизмом определенных генов. Ж.Д. Кобалава и Ю.В. Котовская (2001) к таким генам относят: 1) ген ангиотензиногена, расположенный на 1-й хромосоме 2) ген ангиотензинпревращающего фермента, расположенный на 17-й хромосоме 3) ген рецептора ангиотензина II (локализуется в хромосоме 3) 4) ген эндотелиальной N0 - системы в 7-й хромосоме 5) ген а — аддуцина 6) ген трансформирующего фактора роста 1 7) ген рецепторов глюкокортикостероидов 8) ген инсулина 9) ген дофамина 10) гены адренергических рецепторов 11) ген соматотропина 12) ген синтеза простациклина 13) ген рецепторов дофамина типа 1А, SA-гена
Другие исследователи указывают на связь развития ГБ с патологией генов ренина; генов, регулирующих синтез альдостерона; гена, контролирующего синтез фермента 11 -В-гидроксистероиддегидрогеназы второго типа; гена, контролирующего синтез амилоридчувствительных натриевых каналов нефрона; генов эндотелина - 1 и его рецепторов.
Кроме того, на формирование заболевания влияет наследственно обусловленное снижение активности дофаминергической депрессорной системы почек, врожденный дефект почечной регуляции экскреции натрия, нарушение трансмембранного транспорта ионов, инсулинорезистентность.
В развитии АГ большую роль играют также факторы внешней среды [85]. - низкое социально-экономическое положение - психоэмоциональные стрессовые ситуации (особенно хронический психоэмоциональный стресс). Кроме того, выделяют факторы риска развития ГБ: - возраст (распространенность АГ увеличивается с возрастом) - пол (до 40 лет АГ чаще встречается у мужчин) - ожирение - низкая физическая активность, гиподинамия - избыточное потребление поваренной соли - недостаточное поступление с пищей и водой кальция - недостаточное поступление с пищей магния - курение - алкоголь - постменопаузальный период - синдром обструктивного апноэ во сне - этнический фактор (АГ встречается чаще у представителей негроидной расы) Этиологические факторы ГБ в их ранговой значимости, представленный на схеме 1 [26].
Методы измерения артериального давления
Впервые измерение артериального давления у животных было осуществлено в 1733 г. англиканским священником С. Галесом, который вводил в артерию лошадей и собак латунную трубку, соединенную резиновым шлангом с вертикально установленной стеклянной трубкой. В 1843 г. Ж. Паузуйл использовал для измерения АД U-образный ртутный манометр и выражал величину давления в миллиметрах ртутного столба, что в последующем было повсеместно принято. А. Февр в 1856 г. впервые измерил АД у человека во время ампутации бедра. Разумеется, прямые методы регистрации кровяного давления, требовавшие введения канюли в просвет артерии, не могли найти сколь-нибудь широкого клинического применения[5].
Первый бескровный метод определения АД был предложен Е. Мареем в 1876 г. Он помещал предплечье обследуемого в плетизмограф, заполненный теплой водой, и с помощью сложного и хрупкого механизма записывал осциллограмму, по которой определял величину минимального, среднего гемодинамического и максимального АД. К сожалению, форма осциллограммы, поддававшаяся расшифровке, получалась не более чем у четверти пациентов, поэтому метод Марея также не получил широкого распространения.
В 1896 г. С.Рива-Роччи предложил способ, основанный на применении манометра оригинальной конструкции и эластичной манжеты. Он заключался в сжатии плечевой артерии резиновой манжетой шириной 4-5 см, заключенной в футляр из ткани. При подъеме и спуске давления в манжете фиксировали его величины - в момент исчезновения пульса на лучевой артерии, а затем при его появлении. Средняя арифметическая этих двух величин оценивалась как систолическое давление в плечевой артерии. Показатели АД, полученные методом Рива-Роччи, значительно превышали истинную величину. Работами Ф. Реклингаузена было показано, что более точные результаты можно получить при ширине манжеты не менее 12 см.
Новая эпоха в измерении АД началась в 1905 г., когда Н.С. Коротковым на межкафедральном заседании Военно-медицинской академии было сообщено о звуковых феноменах, возникающих при сдавливании манжетой плечевой артерии. Данные Н.С. Короткова были правильно оценены и в дальнейшем изучены М.В. Яновским. Было установлено, что если поднять давление в манжете на 20-30 мм РТ. ст. выше систолического, а затем постепенно снижать его, то при уравнивании давления в манжете с систолическим АД в плечевой артерии в дистальном отрезке сосуда появляются тоны - первая фаза феномена Короткова. При дальнейшем снижении давления в манжете тоны сменяются шумами (вторая фаза), затем появляются громкие тоны (третья фаза), переходящие в глухие тоны (четвертая фаза), и, наконец, звуки исчезают (пятая фаза по Короткову). Начало первой фазы соответствует систолическому АД. Что касается диастолического давления, то в литературе нет единой точки зрения относительно его регистрации. Согласно «классической» точке зрения Ефимова И.А., Л (1986), диастолическое давление должно фиксироваться в начале четвертой фазы феномена Короткова. Однако имеются данные, что при этом величина диастолического давления превышает истинную на 5-10 мм.рт.ст. Б.И. Шулутко и Ю.Л. Перов (1993) рекомендуют регистрировать минимальное АД в момент исчезновения тонов. Это положение разделяется Комитетом экспертов ВОЗ (1980). Следует отметить, что в ряде случаев четвертая и пятая фазы звуков Короткова совпадают. В ситуациях, когда между 4-й и 5-й фазами тонов (по Короткову) существует значительный разрыв, М.С. Кушаковский (1983) предлагает учитывать оба показателя диастолического давления.
Метод Н.С.Короткова является общепризнанным в мире, доказана высокая сопоставимость результатов, получаемых при использовании этого способа и прямых, или «кровавых», методов. Для получения цифр, соответствующих истинному АД, необходимо соблюдать следующие условия и правила [25]:
1. Условия измерения. Измерение артериального давления должно проводиться в условиях физического и эмоционального покоя при комфортной температуре воздуха в помещении после 5—10 минутного отдыха пациента. В течение 1 ч до измерения артериального давления не рекомендуется прием кофе, употребление пищи, запрещается, курение, не разрешаются физические нагрузки.
І.Полооїсение больного. Измерение артериального давления, производится в положении пациента сидя, лежа. У пожилых больных, а также у больных с сахарным диабетом целесообразно измерять артериальное давление в положении сидя, лежа и стоя. Это объясняется частым наличием у этих больных ортостатической артериальной гипотензии, особенно при сахарном диабете, для которого характерно поражение вегетативной нервной системы (автономная вегетативная кардиопатия). При измерении артериального давления в положении сидя спина больного должна опираться на спинку стула, ступни должны находиться на полу, ноги не должны быть скрещены. Больной должен сидеть на стуле рядом со столом, на котором удобно лежит рука.
3. Положение манжеты тонометра. Середина манжеты, наложенной на плечо пациента, должна находиться на уровне IV межреберья в положении пациента сидя или на уровне средней подмышечной линии в положении лежа (т.е. на уровне сердца). Если манжета расположена ниже уровня сердца, артериальное давление завышается, если выше — занижается. Нижний край манжетки должен находиться на 2.5 см выше локтевого cra6aj между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец. Манжета накладывается на обнаженную руку — при измерении артериального давления через одежду показатели завышаются.
Клиническая характеристика обследованных больных и принцип разделения на группы
Материалом для" решения поставленных задач послужили результаты обследования больных гипертонической болезнью, поступавших для обследования и лечения в кардиологическое отделение Воронежской городской клинической больницы №20 в период с 2005 по 2007 г. Под наблюдением находилось 150 больных гипертонической болезнью II стадии. Степень АГ 1-2. РискЗ [105].
При подборе контингента больных учитывались возраст, пол, длительность заболевания (не более 10 лет), наличие сопутствующей патологии. В исследование не включались больные с симптоматической артериальной гипертонией, стенокардией, с нарушениями ритма и проводимости, недостаточностью кровообращения, больные, имеющие в анамнезе системные заболевания соединительной ткани, сахарный! диабет, хронические обструктивные заболевания легких, заболевания печени, язвенную болезнь, злоупотребляющие алкоголем. При этом соблюдалось правило D. Cambele, что группы больных должны быть однородны по всем признакам, влияющим не исход заболевания для точности сравнения эффективности различных методов лечения [143].
В работе использованы общепринятые в настоящее время клинические, лабораторные и функциональные методы исследования. По показаниям проводилось обследование специалистами с выполнением соответствующих лабораторных и инструментальных методов исследования.
Программа обследования больных включала в себя: 1) оценку данных анамнеза (семейный анамнез артериальной гипертензии, болезней почек, раннего развития у ближайших родственников ИБС; ука зания в анамнезе на перенесенный инсульт, инфаркт миокарда, наследственную предрасположенность к сахарному диабету, нарушениям липидного обмена, прием лекарственных препаратов, повышающих артериальное давление; выяснение анамнестических данных, указывающих на возможность существования вторичной артериальной гипертонии); 2) оценку образа жизни (питание, употребление поваренной соли, физическая активность), характера работы, семейного положения, обстановки в семье, психологических особенностей пациента; 3) анкетирование больных; 4) осмотр (определение роста, массы тела, вычисление индекса массы тела, при наличии ожирения определение его типа и степени, выявление симптомов, которые могли бы указывать на наличие симптоматической артериальной гипертензии, в частности , так называемых «эндокринных стигм»); 5) измерение АД с учетом нижеизложенных правил; 6) общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому; 7) биохимический анализ крови: определение содержания в крови мочевины, холестерина, глюкозы, аминотрансфераз, билирубина, общего белка; протромбиного индекса, СРБ, фибриногена; 8) пробу Реберга; 9) электрокардиографию в двенадцати отведениях; 10) суточное мониторирование АД; 11) эхокардиографию; 12) УЗИ почек; 13) офтальмоскопию (исследование глазного дна); 14) консультацию невролога.
Под наблюдением находилось 150 больных гипертонической болезнью II стадии. Степень АГ 1-2. Риск 3. Диагноз ГБ устанавливали руководствуясь Российскими рекомендациями Комитета экспертов Всероссийского научного общества кардиологов, 2004г [105]. Риск 3 устанавливали в соответствии с наличием у всех больных трех факторов риска: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин до 65 лет, у мужчин до 55 лет), курения и увеличения общего холестерина сыворотки (больше 6,5 ммоль/л).
Всего обследовано 79 мужчин и 71 женщина в возрасте от 35 до 60 лет. Все пациенты были разделены на следующие группы:
1 группа - основная - 70 больных гипертонической болезнью II стадии, получавших медикаментозное лечение и хромотерапию синим светом (36 мужчин и 34 женщины).
2 группа - группа-плацебо — 46 больных гипертонической болезнью II стадии, у которых на фоне приема медикаментов проводилось имитация светолечения (25 мужчин и 23 женщины).
3 группа - контрольная - 32 человека больных гипертонической болезнью II стадии, получавших традиционную медикаментозную терапию (18 мужчин и 14 женщин)
Влияние хромотерапии на клиническое течение гипертонической болезни
С целью определения эффективности хромотерапии, все исследуемые больные (150 человек) гипертонической болезнью II стадии были разделены на группы. Все пациенты получали традиционное медикаментозное лечение. У больных первой группы пациентов (70 человек) проводилась светодиодная-хромотерапия синим светом на рефлексогенные зоны. Вторая группа (48 человек) получала плацебо — воздействие синим светом на рефлексогенные зоны (раздел 2.5). У больных третьей группы проводилась только медикаментозная терапия и они являлись группой контроля (раздел 2.1). Общая клинико-функциональная- характеристика исследуемых групп отражена в разделе 2.2.
Представленная клиническая характеристика больных свидетельствует о разнообразии клинических проявлений течения ГБ (раздел 2.2, таблица 19). Учитывая коэффициент диагностической значимости (Kj) нами выявлены диагностически значимые клинические признаки: головная боль; головокружение, шум в голове, ощущение заложенности в ушах; неприятные ощущения со стороны сердца; быстрая утомляемость; неустойчивость настроения, раздражительность; нарушение сна. Kj этих признаков был наименьшим (0,09-0,34).
Динамика клинических признаков у больных ГБ II стадии под влиянием комплексного лечения представлена в таблицах 22, 23. На фоне лечения во всех группах наблюдался выраженный регресс симптомов заболевания, однако в группе пациентов получавших хромотерапию, эти изменения были более значительными. Согласно данным таблицы 22 в первой группе уже к 10 дню лечения головные боли беспокоили 25,7% больных, тогда как во второй и третьей группах 45,8% и 46,9% больных. Головокружение сохранялось у 12,9% исследуемых в первой группе и 22,9% и 21,9% во второй и третьей группах. Шум в голове, ощущение заложенности в ушах беспокоили в первой группе 18,6% больных, а во второй и третьей группах 27,1% и 28,1%. Неприятные ощущения со стороны сердца отмечали в первой группе 10,0% больных, а в двух группах — 14,6% и 15,6% больных. Быстрая утомляемость наблюдалась у пациентов первой группы в 17,1%, во второй и третьей - в 29,2% и в 25,0% случаев. Неустойчивость настроения беспокоила 15,7% пациентов основной группы, 31,3% лиц группы плацебо и 25,0% больных контрольной группы. Нарушение сна отмечали в первой группе 11,4% исследуемых, во второй и третьей группах соответственно 20,8% и 21,9% больных. головные боли продолжали беспокоить 8,6% лиц первой группы, а пациентов второй и третьей группы в 22,9%; и 21,9% случаев. Головокружение сохранялось в первой группе у 5,7% лиц, а во второй и третьей у 12,5% и 15,6% наблюдаемых. Жалобы на шум в голове, ощущение заложенности в ушах предъвляли 4,3% больных их первой группы и 10,4%о и 9,4% лиц из второй и третьей групп. Неприятные ощущения со стороны сердца к окончанию лечения отмечали лишь 2,9% больных первой группы, тогда как в двух других группах 8,3% и 9,4% лиц. Быстрая утомляемость пациентов первой группы беспокоила в 5,7%, а больных второй и третьей групп в 14,6% и 12,5% случаев. Неустойчивость настроения, раздражительность в первой группе отмечали 4,3% больных, а во второй и третьей группах 14,6% и 15,6% лиц. Нарушение сна сохранялось в основной группе у 2,9% больных, тогда как у лиц второй и третьей Графическое изображение (рис. 2, 3, 4 и 5) наглядно отражает более существенный регресс наиболее часто встречаемых симптомов в, основной группе в ходе лечения по сравнению с группой плацебо и контрольной группой.
Измерение АД осуществлялось (с учетом данных таблиц 6 и 17) по общепринятым правилам трижды: до процедуры, после десяти минут покоя; сразу после хромотерапии и через десять минут. Нормальным считали значение АД меньше 140/90 мм.рт.ст.
Цифры АД снижались уже после первой процедуры в среднем на 10,7 мм.рт.ст. (Р 0,05). У пациентов основной группы, получавших хромотерапию, в конце курса снижение АД от исходного уровня составило 22,7% систолического (Р 0,001) и 17,9% диастолического (Р 0,001) артериального давления. У больных из группы «плацебо» понижение уровня АД от исходного составило соответственно 16,8% (Р 0,001) и 11,9% (Р 0,05). У пациентов контрольной группы эта динамика составили 17,4% систолического (Р 0,001) и 13,5% диастолического АД (Р 0,001).
Осуществляя наблюдение за пациентами первой группы было отмечено, что эффективность хромотерапии выше при непродолжительном существовании заболевания, у лиц молодого и среднего возраста с исходно невысокими цифрами АД. Хромотерапию начинали применять со 2-3 дня лечения, после комплексного обследования больных, постановки клинического диагноза, определения показаний и противопоказаний к лечению (раздел 2.5). Динамика средних значений систолического и диастолического АД на фоне комплексного лечения представлена в таблицах 24 и 25. группы в 10,4% и 9,4% случаев.
