Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники и методы лечения ДКА 9
1.1. Этиология ДКА 9
1.2. Патогенез ДКА 10
1.3. Клиника ДКА 13
1.4. Абдоминальные проявления ДКА 14
1.5. Лабораторная диагностика и лечение ДКА 22
ЧАСТЬ П. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 28
Глава 2. Материалы и методы исследования 28
2.1. Характеристика обследованных больных 28
2.2. Методы исследования 31
Глава 3. Анализ абдоминального синдрома в клинической картине, наблюдаемой у больных ДКА 33
3.1. Клиническая характеристика пациентов 1 -й группы наблюдения... 35
3.1.1. Клиническая характеристика больных СД 1 типа 35
3.1.2. Клиническая характеристика больных СД 2 типа 37
3.2. Клиническая характеристика пациентов 2-й группы наблюдения... 39
3.2.1. Клиническая характеристика больных СД 1 типа 39
3.2.2. Характеристика абдоминального синдрома у больных СД 1 типа. 41
3.2.3. Клиническая характеристика больных СД 2 типа 43
3.2.4. Характеристика абдоминального синдрома у больных СД 2 типа. 45
3.3. Клиническая характеристика пациентов 3-й группы наблюдения... 47
3.3.1. Клиническая характеристика больных СД 1 типа 48
3.3.2. Характеристика абдоминального синдрома у больных СД 1 типа. 49
3.3.3. Клиническая характеристика больных СД 2 типа 52
3.3.4. Характеристика абдоминального синдрома у больных СД 2 типа . 54
3.4. Сравнение полученных данных между группами наблюдения 56
Глава 4. Состояние слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при эндоскопическом исследовании больных ДКА 63
4.1. Результаты ЭГДС пациентов 1 -й группы наблюдения 63
4.2. Результаты ЭГДС пациентов 2-й группы наблюдения 64
4.3. Результаты ЭГДС пациентов 3-й группы наблюдения 67
4.4. Сравнительная характеристика результатов ЭГДС пациентов 2-й и 3-й групп наблюдения
Глава 5. Влияние некоторых клинико-лабораторных показателей на развитие эрозивных изменений верхних отделов ЖКТ у больных ДКА 78
Глава 6. Влияние патологии слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ на особенности абдоминального синдрома при ДКА . 93
Заключение 104
Выводы 118
Практические рекомендации 120
Список литературы 121
- Лабораторная диагностика и лечение ДКА
- Клиническая характеристика больных СД 1 типа
- Характеристика абдоминального синдрома у больных СД 2 типа
- Сравнительная характеристика результатов ЭГДС пациентов 2-й и 3-й групп наблюдения
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. В настоящее время СД является одной из важнейших проблем медицины. По данным экспертов ВОЗ в мире насчитывается около 130 млн. больных этой патологией, при этом каждые 12-15 лет их число удваивается. Такая же тенденция характерна и для Российской Федерации, где ныне насчитывается порядка 8 млн. больных СД, и их количество прогрессивно растет (И.И. Дедов, 2002; М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская, 2005). В Хабаровском крае по данным регистра «Сахарный диабет» на 01.01.2007г. проживает более 25 тыс. человек, страдающих этой патологией.
Благодаря обучению пациентов принципам самоконтроля, в последние годы отмечается значительное снижение частоты острых осложнений сахарного диабета. По данным разных авторов, частота встречаемости диабетического кетоацидоза (ДКА) колеблется от 0,05 до 40 случаев на 1000 пациентов (Б.Н. Маньковский, 1997; И.Ю. Демидова, 1998; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003).
Однако проблема ДКА все еще остается актуальной. Средняя смертность при ДКА и в настоящее время достаточно высока – 5-14% (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003). Риск летального исхода особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим развитие данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
Многие больные ДКА поступают в клинику с жалобами со стороны органов желудочно-кишечного тракта: болями в животе и рвотой. Причем абдоминальные боли могут быть настолько сильными, что имитируют острую хирургическую патологию. В связи с этим в клинической практике даже используется термин «синдром диабетического псевдоперитонита». Считается, что боли в животе и другие абдоминальные жалобы являются характерными симптомами выраженного ДКА и появляются в результате метаболических изменений, характерных для этого осложнения СД. В пользу такой точки зрения свидетельствует исчезновение абдоминального синдрома при проведении интенсивной инсулинотерапии и регидратационных мероприятий.
Однако, как показывают наши наблюдения, у ряда пациентов, несмотря на достаточно выраженные метаболические изменения, характерные для ДКА, абдоминальная симптоматика вовсе отсутствует. С другой стороны, у части больных, имевших абдоминальные жалобы, боли в животе сохраняются и после ликвидации ДКА.
В доступной отечественной и зарубежной литературе нам не удалось обнаружить работ, которые были бы специально посвящены изучению состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ при ДКА. Имеются лишь единичные публикации, в которых упоминается о возможности развития эрозивного гастрита у больных СД на фоне ДКА (И. Маев, Е. Лебедева, 2001; И.И. Дедов, 2003; Б.З. Сиротин, Ю.Л. Федорченко, 2003; Х.М. Торшхоева, В.В. Городецкий, А.Л. Верткин, 2003). Существуют также единичные работы, в которых описывают отдельные случаи желудочно-кишечного кровотечения у пациентов в состоянии кетоацидотической комы или прекомы (В.С. Данилишина, Е.М. Стародуб, Л.В. Николайчук, 1980; А.А. Крылов, М.Л. Ионин, О.В. Киреева, 1983; К.И. Мышкин, Т.Б. Дубошина, А.С. Толстокоров, 1991).
Однако причины развития эрозивных изменений гастродуоденальной зоны при ДКА, частота острых эрозий, а также влияние патологии слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) на характер абдоминальных проявлений ДКА остаются неизученными. В то же время выяснение этого вопроса позволило бы разработать и обосновать алгоритм диагностических мероприятий, направленных на своевременное выявление патологии слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ у больных ДКА и, соответственно, оптимизировать их лечение. Это и явилось основанием для выполнения настоящей работы.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Выяснение состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ у больных ДКА для своевременной диагностики ее патологии и оптимизации лечения таких пациентов.
-
Установить у больных СД 1 и 2 типа, осложненного ДКА, частоту встречаемости абдоминальных жалоб, их особенности, в том числе симптоматики, сохраняющейся после ликвидации ДКА.
-
Изучить состояние слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ с использованием эндоскопического метода исследования.
-
Выяснить влияние клинических и лабораторных особенностей ДКА на состояние слизистой оболочки пищевода и гастродуоденальной зоны.
-
Изучить влияние патологии слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ на формирование абдоминального синдрома при ДКА.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА: Впервые проведен углубленный анализ абдоминального синдрома у больных СД 1 и 2 типа, осложненного ДКА, в сопоставлении с данными клинического и лабораторного обследования этих пациентов. Впервые представлена эндоскопическая характеристика состояния слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ на фоне ДКА. Впервые установлена зависимость некоторых клинических проявлений абдоминального синдрома от морфологических изменений слизистой оболочки пищевода и гастродуоденальной зоны. У больных СД 2 типа, леченных инсулином, выявлена большая частота эрозивных изменений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ по сравнению с пациентами, инсулин не получавших.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ: Полученные результаты, отражающие особенности клинического течения и частоту распространения абдоминальных проявлений у больных с ДКА, позволят улучшить раннюю диагностику острой патологии верхних отделов ЖКТ у таких пациентов, а также выработать рациональные рекомендации для лечения этого состояния и повысить качество жизни больных после перенесенного ДКА.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные результаты диссертационной работы доложены на:
– Конференции Краевой клинической больницы №1 имени профессора С.И. Сергеева, Хабаровск, 2004 г.;
–Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы эндокринологии», Благовещенск, 2005 г.;
– VIII краевом конкурсе молодых ученых и аспирантов, Хабаровск, 2006 г.;
– V Всероссийском конгрессе эндокринологов, Москва, 2006 г.;
– VII-й Тихоокеанской научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной, профилактической и клинической медицины», Владивосток, 2006 г.;
– Конференции, посвященной 90-летию профессора С.И. Сергеева (Краевая клиническая больница №1), Хабаровск, 2007 г.;
– X краевом конкурсе молодых ученых и аспирантов, Хабаровск, 2008 г.
-
По критерию абдоминального синдрома больные ДКА неоднородны. У некоторой части пациентов жалобы со стороны органов ЖКТ на фоне ДКА отсутствуют (16,2% от общего числа наблюдаемых больных); у большинства – абдоминальные жалобы исчезают вместе с ликвидацией ДКА (70,0%), а у ряда пациентов (13,8%) – сохраняются и после ликвидации ДКА. Следовательно, существует группа больных, у которых жалобы со стороны ЖКТ нельзя объяснить только с позиции метаболических нарушений, характерных для ДКА.
-
У пациентов, с сохраняющимся абдоминальным болевым синдромом после ликвидации ДКА, высока вероятность наличия эрозивных изменений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ, что требует проведения ЭГДС у таких больных.
-
Возникновение эрозий слизистой оболочки пищевода и гастродуоденальной зоны у больных ДКА связано с наличием диабетической микроангиопатии. Определенное значение в повышении риска возникновения эрозий у больных СД 2типа может иметь предшествующая ДКА инсулинотерапия.
ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста, иллюстрирована 19 таблицами, 24 рисунками, 8 клиническими примерами. Состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 138 источников литературы (109 отечественных и 29 зарубежных).
ПУБЛИКАЦИИ: по материалам диссертации опубликовано 8 работ.
Лабораторная диагностика и лечение ДКА
Затруднений в диагностике ДКА, как правило, не возникает. Исключение составляют случаи, когда СД манифестирует этим состоянием. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, а также лабораторными показателями. Лабораторная диагностика ДКА достаточно широко освещена в литературе. Гликемия в плазме при этом состоянии обычно более 16,7 ммоль/л, но может колебаться от почти нормального до очень высокого. Очень высокий уровень глюкозы характерен для ДКА, сопровождающегося выраженной дегидратацией. Развитие ДКА при нормальном или умеренно увеличенном содержании глюкозы в крови (как следствие резкого обеднения печени гликогеном) встречается крайне редко, в основном при лабильной форме СД, а также на фоне беременности и у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, что является прогностически неблагоприятным признаком (М.И. Балаболкин, 2000; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; Н. Лавин, 1999).
Осмоляльность плазмы вариабельна. Если при нормальном уровне глюкозы ее вклад в осмоляльность плазмы невелик, то при той степени гипергликемии, которая обычно наблюдается при ДКА, глюкоза в значительной мере определяет повышение осмоляльности плазмы (как правило, до 340 мосмоль/л).
Отмечается глюкозурия, однако при нарушении функции почек глюкозурия может быть небольшой или даже отсутствовать.
Содержание кетоновых тел в крови увеличивается до 17,0 ммоль/л (при норме до 1,7 ммоль/л). Отношение концентрации (3-оксимасляной кислоты к ацетоуксусной составляет от 6:1 до 12:1 (в норме 3:1) (М.И. Балаболкин, 2000). Характерна положительная реакция на кетоновые тела в моче, уровень кетонурии находится в прямой зависимости от кетонемии, несколько снижаясь при почечной недостаточности.
При компенсированном ДКА отмечается некоторое снижение щелочного резерва, однако рН крови не ниже 7,3. Для декомпенсированного ДКА характерно более выраженное снижение рН крови: при легкой степени рН снижается до 7,25-7,3, при умеренном ДКА - до 7,0-7,24, при тяжелой форме декомпенсированного ДКА рН крови ниже 7,0. Уровень бикарбоната в сыворотке - 15-18 мэкв/л при легком ДКА и 10 мэкв/л и ниже при тяжелом ДКА (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; S.M. Marshall et al., 1997).
При ДКА наблюдается увеличение анионного интервала. Анионный интервал соответствует разности сывороточной концентрации натрия и суммы концентраций хлорида и бикарбоната: анионный интервал = [Na+] -( [СГ] + [HCCV] ). В норме анионный интервал составляет 12±4 мэкв/л. При ДКА бикарбонат связывается (3-оксимасляной и ацетоуксусной кислотой и анионный интервал увеличивается (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; Н. Лавин, 1999).
Для ДКА характерны электролитные нарушения. Концентрация натрия в сыворотке может быть сниженной, нормальной или повышенной. Гипергликемия обязательно сопровождается переходом воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Такое перераспределение воды, несмотря на гиперосмоляльность плазмы и дегидратацию, может быть причиной кажущейся гипонатриемии (Н. Лавин, 1999; М. Davidoson, 1991).
Большинство исследователей указывают, что уровень калия также может быть низким, нормальным или высоким. Как было отмечено выше, уровень калия зависит как от выхода этого катиона из клеток вследствие ацидоза, так и от степени уменьшения объема внеклеточной жидкости. Поэтому нормальный или высокий уровень калия в сыворотке не отражает его существующего дефицита. Исходно низкая концентрация калия свидетельствует о значительной его потере и требует быстрого восполнения. Уровень фосфата в сыворотке может быть нормальным, но, как и в случае с калием, это не отражает реального дефицита фосфора. Этот дефицит всегда имеет место на фоне усиления катаболизма, поскольку фосфат переходит из внутриклеточного пространства во внеклеточное и теряется с мочой при осмотическом диурезе (Н. Лавин 1999).
Содержание липидов за счет увеличения количества свободных жирных кислот, . триглицеридов и других липидов крови доходит до 5,0-6,0 г/л. Отмечают гиперхолестеринемию.
Содержание белка почти постоянно увеличено и отражает в основном степень сгущения крови.
Содержание остаточного азота и мочевины в крови обычно увеличено незначительно, что свидетельствует о степени белкового катаболизма и функционального состояния почек.
К другим лабораторным показателям, которые могут встречаться при ДКА, относятся лейкоцитоз в общем анализе крови (OAK), повышение уровня амилазы в сыворотке крови. Лейкоцитоз при ДКА, иногда значительно выраженный, не обязательно обусловлен инфекцией или воспалением. Обычно лейкоцитоз отражает степень дегидратации организма (М.И. Балаболкин, 2000).
Причина повышения амилазы в настоящее время неизвестна. Как полагают Н. Лавин (1999) и М. Davidoson (1991), амилаза может попадать в кровь из слюнных желез или из поджелудочной железы (но это, по утверждению авторов, не свидетельствует о панкреатите).
ДКА - состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Запоздалая госпитализация и поздно начатое лечение значительно снижают его эффективность. Терапия ДКА складывается из пяти важнейших компонентов: инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений, устранения ацидоза, а также лечения заболевания, которое могло послужить причиной его развития (И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003).
Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. В настоящее время во всех странах, в том числе и в России, используется инсулинотерапия в режиме «малых» или «физиологических» доз. Наиболее эффективным и безопасным методом считается постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина (в среднем 6 ед. в час) с одновременным контролем гликемии, глгокозурии и кетонурии. Внутримышечное введение инсулина по эффективности несколько уступает инфузионной инсулинотерапии, однако этот метод значительно проще. (М.И. Балаболкин, 2000). В любом случае практически все авторы не рекомендует снижать уровень гликемии быстрее, чем на 5,5 ммоль/ч, так как более быстрое снижение гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри - и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга (М.И. Балаболкин, 2000; И.И. Дедов, М.В. Шестакова, 2003; Н. Лавин, 1999; S.C. Duck et al., 1988).
После улучшения состояния, при условии стабилизации артериального давления, поддержания гликемии на уровне не более 11,0-12,0 ммоль/л и рН крови более 7,3, переходят на подкожное введение инсулина короткого действия вначале дробно по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии. В первый же день подкожной терапии можно одновременно назначить инсулин продленного действия по 10-12 ед. 2 раза в сутки.
Кетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. В некоторых случаях концентрация кетоновых тел, измеренная с помощью тест-полосок, может даже увеличиваться, так как по мере устранения кетоацидоза (3-оксимасляная кислота превращается в ацетоуксусную кислоту, которая является реагентом при измерении уровня кетоновых тел в сыворотке и моче при помощи тест-полосок, включающих нитропруссид натрия (Н. Лавин, 1999).
Клиническая характеристика больных СД 1 типа
2-я группа (абдоминальный синдром исчез после ликвидации ДКА) была представлена самым большим количеством наблюдений - 238 человек, что составило 70,0±2,5% от общего количества наблюдаемых больных и 83,5±2,2% от числа пациентов, у которых ДКА сопровождался абдоминальной симптоматикой. Среди них 183 больных (76,9%) страдали СД 1 типа и 55 (23,1%)-СД 2 типа.
Как было отмечено выше, во 2-ю группу наблюдения были включены 183 пациента, страдающие СД 1 типа, что составило 80,3±2,6% от всех больных СД 1 типа. Средний возраст пациентов - 24,3±0,6 лет. Среди исследуемых было 100 мужчин (54,6±3,7%) и 83 женщины (45,4±3,7%).
Среди больных СД 1 типа этой группы преобладали лица с впервые выявленным заболеванием - 72 человека (39,4±3,6%). 30 больных (16,4±2,7%) страдали диабетом менее 5 лет. У 49 пациентов (26,8±3,3%) диабетический стаж составлял от 5 до 9 лет, а у 32 больных (17,4±2,8%) был отмечен длительный диабетический анамнез (10 лет и более). Средняя длительность диабета у больных СД 1 типа составила 4,1±0,6 года. Около половины пациентов были обследованы на наличие поздних осложнений С Д. Признаки диабетической ретинопатии были выявлены у 48 из 86 обследованных больных (55,8±5,3%), при этом в большинстве случаев наблюдали ретинопатию I степени. Протеинурическую стадию нефропатии выявили у 24 из 80 больных (30,0±5,1%). У остальных 56 пациентов анализ мочи на суточную потерю белка был отрицательным (70,0±5,1%). Признаки дистальной периферической нейропатии были установлены у всех 95 обследованных больных.
Все пациенты с момента выявления СД находились на инсулинотерапии. Учитывая, что у 72 больных (39,4±3,6%) диабет был выявлен впервые, инсулин до госпитализации по поводу ДКА получали 111 человек (60,6±3,6%).
ДКА был подтвержден лабораторно у всех больных: у всех при госпитализации была зафиксирована выраженная кетонурия (++++). Средний уровень гликемии составил 19,4±1,0 ммоль/л, калия крови - 3,5±0,1 ммоль/л. На фоне терапии ДКА у половины больных (85 человек; 46,4±3,7%) была отмечена гипокалиемия.
При поступлении в клинику все пациенты жаловались на выраженную слабость, жажду, полиурию, снижение веса (средняя потеря массы тела составила 9,1±0,6 кг), а также предъявляли жалобы со стороны ЖКТ. Жалобы пациентов, находившихся в коматозном состоянии, были записаны после улучшения их состояния или со слов сопровождающих лиц.
У 165 больных (90,1%) состояние было оценено как средней тяжести, а у 18 (9,9%) - как тяжелое, при этом половина из них (9 человек) находилась в состоянии диабетической прекомы или комы, а другая половина имела гемодинамические нарушения на фоне дегидратации без нарушения сознания.
У большинства пациентов (165 человек, 90,2%) анализ мочи на ацетон стал отрицательным на 4-е сутки лечения ДКА. К этому же времени у всех больных нормализовался калий крови, а гликемия в среднем снизилась до 12,4±1,0 ммоль/л. У 18 больных (9,8%) кетонурия +/++ в утренней порции мочи сохранялась до 5 дней, при этом клинических признаков ацидоза уже не было. Наряду с улучшением лабораторных показателей наблюдали положительную динамику и в общем состоянии пациентов. Уже в течение первого дня лечения у всех уменьшились жажда и полиурия. Пациенты, которые изначально находились в состоянии диабетической комы или прекомы, пришли в сознание в течение первых 2-х суток лечения.
Таким образом, больные СД 1 типа 2-ой группы наблюдения характеризовались небольшой длительностью заболевания (в среднем 4,1±0,6 лет), а в трети случаев СД был выявлен впервые. Инсулин до госпитализации получали 60,6±3,6% пациентов. Диабетическую ретинопатию выявили у 55,8±5,3% больных, протеинурическую стадию нефропатии - у 30,0±5,1%, а дистальную периферическую нейропатию у всех обследованных пациентов.
Основные жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта у пациентов анализируемой группы представлены в таб. 3.2.2.1.
Характеристика абдоминального синдрома у больных СД 2 типа
Жалобы со стороны ЖКТ у пациентов СД 2 типа анализируемой группы представлены в таб. 3.3.4.1.
Как видно из таб. З.З.4.1., среди абдоминальных проявлений доминировали боли в эпигастрии, тошнота, многократная рвота.
У всех пациентов, у которых присутствовал болевой абдоминальный синдром, боли были локализованы в эпигастрии, при этом у 4-х из них боль была умеренной, а у 3-х - выраженной, однако признаков раздражения брюшины не было ни в одном случае.
У 6 больных отмечали сочетание болевого абдоминального синдрома и рвоты. У одного боли в эпигастрии сопровождались изжогой, рвоты при этом не было. У 4-х пациентов была только рвота. В 1 из 10 случаев рвота имела вид «кофейной гущи», в остальных случаях рвотные массы были без примеси крови.
За медицинской помощью больные обращались на 2-8-й день возникновения болей в животе. В среднем длительность болевого абдоминального синдрома до госпитализации составила 4,7±2,4 дня. Рвота до обращения за медицинской помощью беспокоила от 2-х суток до 10 дней (в среднем - 5,1±1,7 дня).
Как и во 2-й группе наблюдения, к концу 1-х суток лечения у пациентов анализируемой группы было отмечено снижение абдоминальных проявлений: у всех больных уменьшились боли в животе, а у 6 из 10- была ликвидирована рвота. На 2-й день терапии рвота исчезла у остальных пациентов, однако у 8 из них сохранялась тошнота, а у 6 больных - абдоминальные боли (рис. 6.). Через 3 дня терапии, когда анализ мочи на ацетон у всех больных был уже отрицательным, 3-х пациентов продолжали беспокоить умеренные боли в эпигастрии, причем у одного из них в сочетании с изжогой, а 8 больных -тошнота.
Кроме стандартной терапии ДКА, больным были назначены антисекреторные препараты и прокинетики. На фоне такого лечения тошнота у 6 из 8 пациентов исчезла в течение 4-9 дней от момента госпитализации, а 2-х больных беспокоила до 14 дней. Изжога исчезла на 5-й день терапии, а болевой синдром у пациентов с сохраняющимися после ликвидации ДКА болями в эпигастрии беспокоил достаточно длительное время. Так, у 2-х больных боли сохранялись до 14 дней от момента госпитализации, а у 1 пациента продолжались свыше 15 дней.
Таким образом, для абдоминальной симптоматики у больных СД 2 типа анализируемой группы были характерны боли в эпигастрии, умеренные или выраженные, тошнота и многократная рвота. В половине случаев (6 больных) отмечали сочетание рвоты и болевого абдоминального синдрома. Клиники диабетического псевдоперитонита ни у кого не было. В одном случае наблюдали клинические признаки желудочно-кишечного кровотечения. Средняя продолжительность болевого абдоминального синдрома составила 11,6±6,4 дня (4,7±2,4 дня до лечения и б,8±5,1 дня на фоне него). Рвота беспокоила в среднем 6,5±1,8 дней (5,1±1,7 дня до лечения и 1,4±0,4 дня на фоне него).
Далее полученные результаты были проанализированы между группами наблюдения.
Анализ показал, что соотношение пациентов мужского и женского пола во всех группах наблюдения было примерно одинаковым. Однако было выяснено, что в 1-й группе наблюдения преобладали больные СД 2 типа, а во 2-й и 3-й -СД 1 типа. В следующей таблице приведены данные о длительности СД 1 и 2 типа у пациентов всех анализируемых групп.
Анализ данных таб. 3.4.1. показал, что впервые выявленный СД 1 типа достоверно чаще встречался в 1-й группе наблюдения, чем во 2-й, а во 2-й группе достоверно чаще, чем в 3-й. Разница в частоте регистрации СД 1 типа с длительностью 10 лет и более также была статистически значима во всех группах: реже всего его наблюдали в 1-й группе, а чаще — в 3-й. Кроме этого, в 3-й группе наблюдения достоверно чаще встречали и СД 2 типа с длительностью 10 лет и более. По остальным показателям разница оказалась статистически незначимой.
Сравнительная характеристика результатов ЭГДС пациентов 2-й и 3-й групп наблюдения
Несмотря на то, что в отличие от 2-й группы наблюдения у ряда пациентов 3-й группы выявляли множественные и кровоточащие эрозии, достоверных различий по этим признакам, а также по локализации эрозивных поражений, между группами не получено (таб. 4.4.1.).
Однако между группами пациентов обнаружены достоверные различия в частоте выявления ГЭР (таб. 4.4.2.).
Как видно из таб. 4.4.2., при эндоскопическом исследовании ГЭР фиксировали достоверно чаще у больных 3-й группы (% =11,8; р 0,05).
Необходимо отметить, что, независимо от группы наблюдения, ГЭР достоверно чаще наблюдали у пациентов с эрозивным эзофагитом (таб. 4.4.3).
Таким образом, у пациентов с абдоминальным синдромом, сохраняющимся после ликвидации ДКА (3-я группа наблюдения), эрозии верхних отделов ЖКТ выявляли чаще, чем у больных, у которых абдоминальная симптоматика исчезала на фоне успешного лечения ДКА (2-я группа). В 3-й группе также достоверно чаще фиксировали ГЭР. В обеих группах наблюдения в структуре эрозивных изменений верхних отделов ЖКТ ведущую роль занимал эрозивный эзофагит. При этом, независимо от группы наблюдения, ГЭР чаще выявляли у больных с эрозивным эзофагитом, чем у пациентов с неповрежденной слизистой оболочкой пищевода.
В заключение настоящей главы хотелось бы остановиться на следующем: при выявлении эрозивных изменений слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ у большинства больных эрозии были одиночными, а множественные эрозивные дефекты наблюдали лишь у 4-х из 22 таких пациентов. Однако именно множественные эрозии слизистой оболочки были обнаружены у всех 3-х больных, имевших клинику желудочно-кишечного кровотечения. Кроме этого, представляет интерес тот факт, что эрозии с признаками кровоточивости, независимо от их количества, наблюдали всего у 5 пациентов, причем у 3-х из них, как только что было отмечено, явные признаки желудочно-кишечного кровотечения были, а у 2-х — отсутствовали. Не исключено, что своевременная диагностика и, следовательно, вовремя начатое лечение патологии верхних отделов ЖКТ, позволили предотвратить появление более серьезных осложнений у тех больных, кровоточивость эрозий у которых была лишь эндоскопической находкой.
![Особенности лечения больных артериальной гипертонией при хронических заболеваниях печени и верхних отделов пищеварительного тракта [В]-адреноблокаторами и ингибиторами АПФ](/i/i/4606/290792.png "Особенности лечения больных артериальной гипертонией при хронических заболеваниях печени и верхних отделов пищеварительного тракта [В]-адреноблокаторами и ингибиторами АПФ Михеева Ольга Михайловна")
