Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы. поражение сердечно сосудистой системы при хронических заболеваниях почек 13
1.1. Хронические прогрессирующие заболевания почек — актуальная проблема современной медицины 13
1.1.1 . Структура причин терминальной почечной недостаточности в различных странах мира 13
1.1.2. Хроническая болезнь почек (ХБП): определение, классификация, эпидемиология 16
1.2. Анализ состояния сердечно-сосудистой системы при хронических заболеваниях почек 19
1.2.1. Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний при хронических нефропатиях 19
1.2.2. Факторы риска развития ССЗ при хронических заболеваниях почек 23
1.2.3. Патогенез ремоделирования сердечно-сосудистой системы при хронических заболеваниях почек 30
1.3. Анализ кардиоренальных взаимоотношений 35
ГЛАВА 2. Материал исследования 41
2.1. Критерии включения и исключения 41
2.2. Клиническая характеристика больных 42
2.3. Дизайн исследования 44
2.4. Характеристика больных с учетом нозологии и стадии хронической болезни почек 45
ГЛАВА 3. Методы исследования 49
3.1. Традиционные методы обследования больных 49
3.2. Исследование нефрологического статуса больных 52
3.3. Исследование сердечно-сосудистой системы 57
3.4. Статистическая обработка данных 60
ГЛАВА 4. Некоторые аспекты становления рено-кардиального континуума при хронических нефропатиях в 1-3 ст. ХБП (собственные данные) 62
4.1. Клинико-лабораторные показатели в зависимости от нозологии и стадии ХБП 62
4.2. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных с хроническими заболеваниями почек 64
4.3. Исследование почечного кровотока у больных с хроническими заболеваниями почек 71
4.4. Однофакторный анализ кардиоренальных показателей больных с хроническими заболеваниями почек 73
4.5. Особенности взаимосвязи клинико-лабораторных параметров с показателями ЭхоКГ и почечного кровотока 89
ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования... 102
Заключение 125
Выводы 129
Практические рекомендации 131
Список литературы 132
- Структура причин терминальной почечной недостаточности в различных странах мира
- Патогенез ремоделирования сердечно-сосудистой системы при хронических заболеваниях почек
- Исследование сердечно-сосудистой системы
- Состояние сердечно-сосудистой системы у больных с хроническими заболеваниями почек
Введение к работе
Актуальность исследования. Проблема кардиоренальных взаимоотношений одна из ключевых в кардиологии и нефрологии. Достижения в одной из этих областей оказываются полезными для другой (Мухин Н.А., 2003).
Крупномасштабные популяционные исследования, проведенные в разных странах за последние десятилетия, выявили широкую распространенность хронических прогрессирующих заболеваний почек в общей популяции (NHANES III 1988-94, NEOERICA 2004, EPIRCE 2004 и др.), неизбежным следствием чего является непрерывное увеличение количества больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН).
Имея неуклонно прогрессирующее течение, хронические заболевания почек приводят в конечном итоге к терминальной почечной недостаточности (ТХПН) и необходимости проведения заместительной терапии (ЗПТ) -гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почек.
Рост числа больных с ТХПН в России равняется 11,6% в год, а в мире этот показатель составляет около 7% (Томилина Н.А., 2005).
Однако выживаемость и качество жизни больных на ЗПТ зависят не только от дорогостоящих диализных и трансплантационных технологий, но и от состояния сердечно-сосудистой системы (Brown J.H.et al, 1994, Kasslske B.L. et al, 1996, Parfrey P.S., 2000, Levey A.S. et al, 2005 и др.).
Эпидемиологические исследования свидетельствуют о высокой частоте поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с хронической почечной недостаточностью (Волгина Г.В., 2000, Parfrey P.S., 1999, Levey A.S., Ес-noyan G., 1999, Levin A. , 2003 и др.). Так, распространенность артериальной гипертензии (АГ), как важнейшего фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС) и гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), при хронических заболеваниях почек (ХЗП) составляет 87-90%, в то время как в общей популяции представленность АГ менее 40%. По крайней мере 35% пациентов
с почечной патологией на момент обращения к нефрологу имеют различные проявления ИБС в анамнезе (инфаркт миокарда или стенокардию). Распространенность ГЛЖ растет по мере снижения функции почек, достигая 75% к моменту диализа (Levin А., 2003). Наличие ИБС на старте ЗПТ увеличивает риск смерти на гемодиализе на 45%, а сердечной недостаточности - на 93% (Parfrey P.S., Foley R.N, 1999).
В целом, по оценке различных авторов смертность от сердечнососудистых осложнений у больных на заместительной почечной терапии в 10-30 раз выше, чем в общей популяции (USRD, 1998).
В большинстве выполненных исследований сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) у нефрологических больных изучались на преддиализных и диализных стадиях почечной недостаточности (Волгина Г.В., 2000, Томилина Н.А., 2007, Guerin А.Р., 2004, London G.M. et al., 2004 и др:). Однако механизмы формирования кардиоваскулярной патологии при сохранной функции почек или при умеренной почечной дисфункции во многом остаются неясными. Широко дискутируется также вопрос, на каком же уровне скорости клубочковой фильтрации (СКФ) резко возрастает частота сердечно-сосудистой патологии (Волгина Г.В., 2000, Кутырина И.М., 2005, Levey A.S., 2005, Vanholder R., 2005)? Выяснение указанных аспектов согласуется с обозначенным в Национальном проекте приоритетом по развитию профилактического направления российского здравоохранения и изысканию подходов к ранней диагностике социально значимой патологии в рамках дополнительной диспансеризации трудоспособного контингента.
Вышеизложенная актуальность послужила основанием для проведения настоящего исследования.
Цель исследования: изучить клинические аспекты становления рено-кардиального континуума у больных с хроническими заболеваниями почек без выраженного нарушения их функции для оптимизации своевременной диагностики и целенаправленной профилактики сердечно-сосудистой пато-
логии.
Задачи исследования:
1. Сравнить частоту артериальной гипертензии, гипертрофии левого желудочка, ишемической болезни; сердца и хронической сердечной недостаточности у лиц трудоспособного возраста при нефропатиях различного генеза^ (хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите и хронических тубуло-интерстициальных нефропатиях) при сохранной функции почек;
2і Выяснить распространенность указанной сердечно-сосудистой патологии у нефрологических больных по мере снижения функции почек;
Изучить варианты ремоделирования миокарда, ЛЖ у лиц трудоспособного возраста; в,зависимости от генеза нефропатиш и от уровня скорости клубочковой фильтрации (СКФ);
Сравнить параметры почечной гемодинамики при хронических забот леванияхпочек с сохраннойих функцией и по мере снижения СКФ;
Оценить внутрипочечный кровоток у нефрологических больных, имеющих ассоциированную сердечно-сосудистую-патологию;
';'. 6: Уточнить особенности- влияния- различных факторов на процесс ремоделирования ЛЖ по мере развития почечной дисфункции;
7. Выявить факторы, способствующие развитию сердечно-сосудистой патологии у больных с хроническими заболеваниями почек при их сохранной или умеренно сниженной функции.
Основные положения, выносимые на защиту:
Степень вовлечённости сердечно-сосудистой системы в патологический процесс при хронических заболеваниях почек зависит как от генеза нефропатии, таки от функционального состояния почек.
Процесс ремоделирования миокарда ЛЖ имеет свои особенности при различных уровнях клубочковой фильтрации. При СКФ>60 мл/мин/1,73 м преобладает эксцентрическая. ЕЛЖ, а при СКФ<60 мл/мин/1,73 м - концентрическая ГЛЖ.
У больных с ХЗП, имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию, выявляются более высокие индексы почечного сосудистого сопротивления по сравнению с нефрологическими больными без сердечнососудистой патологии.
Кардиоренальные взаимосвязи меняются в зависимости от функционального состояния почек.
При хронических заболеваниях почек наблюдается формирование ренокардиального континуума.
Научная новизна работы: Впервые в ходе исследования процесс ре-моделирования миокарда ЛЖ изучен при нефропатиях различного генеза без выраженного нарушения функции почек. Выяснено, при каком именно уровне СКФ у больных с хроническими заболеваниями почек наиболее резко возрастает частота сердечно-сосудистой патологии. Впервые дана оценка почечной гемодинамики у нефрологических больных в зависимости от стадии хронической болезни почек (ХБП). Впервые изучены особенности почечной гемодинамики и параметры ЭхоКГ у нефрологических больных, имеющих избыточный вес, а также сопутствующие ГЛЖ, ИБС, ХСН. Впервые выявлена изменчивость корреляционных кардиоренальных взаимосвязей по мере прогрессивного ухудшения функции почек. У больных с хроническими заболеваниями почек доказана возможность возникновения и развития ренокардиального континуума.
Практическая значимость работы:
Верифицированы факторы, способствующие развитию сердечнососудистой патологии у нефрологических больных трудоспособного возраста с сохранной функцией почек и при умеренной почечной недостаточности.
Обоснована необходимость активного наблюдения за больными с хроническими заболеваниями почек в стадии ремиссии нефропатии для целенаправленной ранней диагностики у них кардиоваскулярной патологии.
Уточнены особенности кардиоренальных взаимоотношений, позво-
ляющие усовершенствовать профилактику и прогнозирование поражения сердечно-сосудистой системы при заболеваниях почек. Активная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний путем своевременного воздействия на традиционные и «почечные факторы риска еще при сохранной функции почек улучшит на этапе заместительной почечной терапии выживаемость и качество жизни нефрологических больных.
Внедрение результатов исследовании:. Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы врачей терапевтических отделений и отделения функциональной диагностики МУЗ «Консультативно-диагностическая поликлиника», врачей кардиологического отделения №1 МУЗ «Городская клиническая больница №3». Теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования используются в учебном процессе на кафедре внутренних болезней №2 и кафедре пропедевтики внутренних болезней Ставропольской государственной медицинской академии.
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 18 научных работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК для публикаций материалов диссертационных исследований. Написаны методические рекомендации: «Хроническая болезнь почек (определение, классификация, диагностика)» (г. Ставрополь, 2007). Материалы исследования доложены: на XIV итоговой научной конференции студентов и молодых ученых (г. Ставрополь, 2006); XIV ежегодном нефрологическом семинаре (г. Санкт-Петербург, 2006); VI Съезде кардиологов Южного Федерального Округа (г. Ростов-на-Дону, 2007); Втором международном медицинском конгрессе в Армении (г. Ереван, 2007); V конференции Российского диализного общества (г. Москва, 2007); на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2007), совместном заседании кафедры внутренних болезней №2 и кафедры пропедевтики внутренних болезней Ставропольской государственной медицинской академии (г. Ставрополь, 2007).
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованных литературных источников. Список литературы включает 240 источника, из них 100 отечественной и 140 зарубежной литературы. Работа изложена на 158 страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 таблицами, 10 рисунками и 3 схемами.
Диссертационная работа выполнена на базе кафедры внутренних болезней №2 Ставропольской государственной медицинской академии в соответствии с планом научных исследований академии в рамках отраслевой научно-исследовательской программы №18 «Профилактическая медицина». Номер государственной регистрации 01200412495.
Структура причин терминальной почечной недостаточности в различных странах мира
Хронические прогрессирующие заболевания почек играют все возрастающую роль в общей структуре заболеваемости и смертности населения, что обусловлено, с одной стороны, их фактическим учащением, а с другой -увеличением продолжительности жизни больных, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН), в связи со значительным прогрессом заместительной почечной терапии (ЗПТ) [92]. Прогрессивное старение популяции, рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа, интенсивное развитие фармакологии и фармакотерапии, широкое применение активных, хирургических сердечно-сосудистых вмешательств и улучшение прогноза заболеваний, имеющих прежде достаточно мрачные перспективы, имеет и свои определенные последствия, а именно, непрерывное увеличение количества больных с ХПН, констатируемое различными международными регистрами [3,75,134,186,199,217,205,231-233]. Рост числа больных с терминальной ХПН (ТХПН) в России составляет 11,6%, а в мире - около 7% в год [92].
Структура причин терминальной ХПН, требующей дорогостоящих методов лечения — программного гемодиализа, перитонеального диализа, трансплантации почек, различаются в разных частях мира (табл. 1). Так, по данным Российского регистра заместительной терапии почечной недостаточности на 2000 г., в нашей стране доминировал хронический гломерулонефрит (ХГН), удельный вес которого в структуре ТХПН достигал 57,6%, больные с поли-кистозом почек составили 10,8%, различные варианты пиелонефрита в совокупности были причиной терминальной ХПН в среднем в 12,1%, а гипертонический нефросклероз - всего в 1,8% случаев. В 3% случаев причина ХПН оставалась неясной в связи с выявлением заболевания в терминальной стадии. Больные с диабетическим нефросклерозом на 2000 г. составили 5%, причем чаще всего это были пациенты с сахарным диабетом 1 типа [3]. Однако по данным Московского городского нефрологического регистра доля больных с диабетическим нефросклерозом (ДН) в общей структуре ТХПН постепенно возрастает, увеличившись в Москве с 5,8% в 1995 г. до 14,5% в 2004 г. [91].
В то же время за последнее десятилетие, как в США, так и в Европе ведущими причинами терминальной ХПН являются сахарный диабет и артериальная гипертезия, что связано преждет всего с увеличением продолжительности жизни населения [75,112,185,215,217,231-233]. По данным Европейской ассоциации нефрологов (1998) за последние 20 лет значение АГ, как причина ТХПН, возросло в среднем с 7% до 13% случаев, причем в США с каждым годом среди больных с АГ число лиц с ХПН увеличивается на 9%, что значительно больше, чем в западноевропейских странах и, по-видимому, связано с этническими особенностями [227,234].
В таблице 1 приведены основные причины терминальной ХПН по данным почечных регистров различных стран [75]. Другие первичные заболевания почек в различных странах имеют стабильные позиции в списке причин ТХПН. Тубулоинтерстициальный нефрит приводит к ТХПН в 8-12% случаев, поликистоз почек - в 7-9% случаев и в каждом регистре 8-12% больных с так называемой ТХПН неустановленной этиологии [75,217,231].
Возрастной состав больных, находящихся на ЗПТ в нашей стране и странах Запада также различаются. Так на 2000 г. подавляющее большинство гемодиализных пациентов находились в молодом и трудоспособном возрасте. Около половины из них (49,9%) были моложе 45 лет, а 45,2% находились в возрасте от 45 до 64 лет. Удельный вес пожилых (65 лет и старше) составил лишь 4,9% [3]. В то же время средний возраст пациентов с ТХПН во многих странах выше 60 лет и группа людей этого возраста увеличивается из года в год [75,231-233].
Эпидемиология хронических заболеваний почек в России, а также большинстве регионов мира в настоящее время изучена мало. Исключение составляют США, где благодаря проведенному многоцентровому популяци-онному исследованию NHANESIII (1988-94 гг.) выявлено наличие почечной патологии у 11% взрослого населения США (это почти 20 миллионов человек). Около 8 млн. американцев, по результатам этого исследования, уже имели стойкое нарушение функции почек, а более чем 400.000 - имели конечную стадию заболеваний почек (End-Stage Renal Disease - ESRD), причем свыше 300.000 из них нуждались в постоянной заместительной почечной терапии (ЗПТ) [134]. Ежегодная стоимость медицинского обслуживания больных с ESRD, получающих ЗПТ, в США составляет 23 миллиард долларов. Количество больных с хронической почечной недостаточностью, нуждающихся в диализе и трансплантации, неуклонно растет. По подсчетам, в США число подобных больных увеличится с 340.000 больных в 1999 году до 651.000 к 2010 году [174].
В целом прирост числа больных, получающих ЗПТ, значительно one режает увеличение численности населения, что делает проблему диагностики и лечения хронических прогрессирующих заболеваний почек важной как с медицинской, так и социально-экономической точки зрения.
1.1.2. Хроническая болезнь почек (ХБП): определение, классификация, эпидемиология
В 2002 г. в результате метанализа публикаций по вопросам диагностики, лечения и оценки скорости прогрессирования почечной патологии Национальным Почечным Фондом США (the committee of the Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation - NKF) предложено понятие хронической болезни почек (ХБП - chronic kidney disease - CKD) [165,174]. Хроническая болезнь почек причислена к значимым проблемам здравоохранения по причине частой встречаемости, тенденцией к прогрессированию, плохого прогноза и высокой стоимости лечения. Введение понятия ХБП и опубликование в широкой медицинской прессе практических рекомендаций по ее оценке, классификации и стратификации были продиктованы необходимостью контроля над сложившейся эпидемиологической ситуацией в целом Levey A.S., Levin A., Coresh J., Ecnoyan G. и другие члены Национального Почечного Фонда назвали ХБП «глобальной эпидемией» [165,173,174].
Патогенез ремоделирования сердечно-сосудистой системы при хронических заболеваниях почек
Изучением механизмов, лежащих в основе поражения сердечно-сосудистой системы при заболеваниях почек, занимаются уже давно. Еще в начале 19 века Ричарду Брайту принадлежало известное высказывание, смысл которого сводится к тому, что если у больного плохо функционируют почки, то у него больше работает сердце [46].
Sarnak M.J. (2003) выделил три значимые патогенетические формы поражения ССС при хронических заболевания почек: альтерацию сердечной геометрии, включающее гипертрофию левого желудочка, атеросклероз и ар-териолосклероз [219].
Grossman W. (1980) расценивал гипертрофию левого желудочка, как изначально компенсаторный структурный ответ на длительное воздействие объемом/давлением, направленный на увеличение работы сердца, поддержание нормального сердечного выброса и сохранение париетального напряжения стенок [154]. Современные представления большинства авторов о патогенетических механизмах поражения сердца при почечной недостаточности схематически отражены ниже (схеме 1) .
Длительная неослабевающая перегрузка, по-мнению London G.M. (2003), приводит к прогрессивной дезадаптивной гипертрофии, которая характеризуется развитием кардиомиопатии и сердечной недостаточности. В дезадаптивной фазе, по определению автора, энергетические затраты кар-диомиоцитов превышают ее продукцию, что приводит к хроническому энергетическому дефициту и смерти кардиомиоцитов. В условиях хронической энергетической недостаточности патологической становится пролиферация и дифференциация других клеток миокарда, в частности фибробластов. Быстро повышается синтез коллагена и увеличивается внеклеточный матрикс. Эти ответные реакции направлены на поддержание эффективности механического сокращения сердца за счет диастолического наполнения [183].
Большое внимание уделил London G.M. (2001) влиянию анемии на кардиоваскулярное ремоделирование у почечных больных. В нормальных условиях анемия приводит к компенсаторному повышению сердечного выброса и кровотока. Это сопровождается наращиванием конечно-диастолического размера/объема и повышением напряжения стенки ЛЖ, что в свою очередь приводит к адаптивной гипертрофии/ремоделированию. В состоянии уремии эти изменения становятся дезадаптивными, приводящими к дезадаптивнои гипертрофии и артериолосклерозу. Дезадаптивная гипертрофия характеризуется высокой степенью фиброза, кальциевыми депозитами, снижением диа-столической функции, приводящим к повышению жесткости левого желудочка. Артериолосклероз, проявляющийся фиброзом и кальцификациями, приводит к повышению сосудистой жесткости, что, в свою очередь, усугубляет степень повышения систолического давления, которое еще сильнее ускоряет темпы развития атеросклероза [184].
Ремоделирование сердца протекает параллельно с ремоделированием сосудистой системы, причем два этих процесса отягощают друг друга [22,43, 50,55,116,155,183,184,219,230]. Ремоделирование сосудов при заболеваниях почек остается на современном этапе одной из актуальных проблем внутренней медицины, так как объединяет, по крайней мере, проблемы 2 ведущих областей медицины - нефрологии и кардиологии (цит. по Кутыриной И.М.). Наиболее частыми причинами ремоделирования сосудов является артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность и атеросклероз [43].
Касаясь ремоделирования артерий, London G.M. (2000) отмечает, что атеросклероз у больных с ТХПН приводит к повреждению проводящей функции артерий, а артериолосклероз сопровождается нарушением демпфи-рирующей функции артерий. Основными физиологическими последствиями этих явлений становится возрастание постнагрузки ЛЖ с формированием ГЛЖ и повышением потребности миокарда в кислороде, а также нарушение коронарной перфузии и дефектное распределение субэндокардиального кровотока [50].
Ведущее значение в ремоделировании сердечно-сосудистой системы играет избыточная активация ренин-ангиотензиновой системы (РААС), что наблюдается практически при всех хронических заболеваниях почек [32,40,36,58,59,69,107]. Эффекторную роль в РААС играет ангиотензин II (АнгІІ), основными функциями которого являются:
- вазоконстрикция, определяющая развитие системной артериальной гипертензии;
- нарушения водно-электролитного гомеостаза (задержка натрия и воды);
- стимуляция секреции альдостерона надпочечниками.
Непосредственным эффектом почечной задержки натрия и воды становится повышение общего периферического сопротивления и общего почечного сосудистого сопротивления, а также увеличение сердечного выброса.
Помимо системного АнгІІ существует автономный (или локально-почечный) ангиотензин, вырабатываемый проксимальным канальцем почек и функционирующий по аутокринно-паракринному образу. Установлено, что локально-почечный ангиотензин;
Исследование сердечно-сосудистой системы
Эхокардиография (ЭхоКГ) с доплеровским исследованием кровотока Эхокардиография выполнялась на аппарате SSD-1700 (ALOKA, Япония). При проведении эхокардиографии использовались следующие режимы:
М-режим - графическое изображение движения стенок сердца и створок клапанов во времени. М-режим позволяет в реальном времени оценить размеры сердца и систолическую функцию желудочков.
В-режим - двухмерная эхокардиография - изображение сердца по длинной или короткой оси в реальном времени. Двухмерная эхокардиография позволяет в реальном времени оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, состояние клапанного аппарата, подклапанных структур, локальную и глобальную сократимость желудочков, наличие тромбоза полостей и т. д.
Доплер-эхокардиография (импульсная, непрерывно-волновая и цветовая). Метод позволяет видеть направление кровотока, измерять его скоростные характеристики, косвенно оценивать площади отверстий и т. д. [94,105].
При проведении исследования учитывались следующие количественные показатели Эхо-КГ, полученные в М-режиме: KCP - конечно-систолический размер КДР - конечно-диастолический размер ТЗСд - толщина заднее стенки левого желудочка в диастолу ТМЖГГд - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу. При измерении толщины стенок левого желудочка толщину эндокарда включали в измерение КДР и исключали из толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ. По формуле, предложенной Devereux R.B.H Reichek N. 1977, которая легла в основу Пенсильванского соглашения (Репп-convention), мы определяли массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) [136,146]. ММЛЖ (г) = 1,04 [(ЩР+ТМЖП(д)+ТЗС(д))3 - КДР3]-13,6 Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) получали как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела (ММЛЖ/ППТ). Согласно рекомендациям ВНОК, 2004г. ГЛЖ диагностируется при ИММЛЖ более 125 г/м2 у мужчин и более 110 г/м2 у женщин [96]. По формулам L. Teichgolz вычислялся объем левого желудочка в систолу и диастолу, ударный объем (229): конечный систолический объем - КСО = 7 КСР3/ (2,4+ КСР3) конечный диастолический объем - КДО = 7 КДР3/ (2,4+ КДР3) ударный объем -УО = КДО-КСО Для оценки геометрии левого желудочка мы рассчитывали относительную толщину стенок (ОТС) левого желудочка по формуле: ОТС = (ТЗС+ТМЖП)/КДР С учетом рекомендаций Ganau А. в зависимости от величины ИММЛЖ и ОТС выделяются следующие типы геометрии левого желудочка [148]:
нормальная геометрия (ОТС 0,45; нормальный ИММЛЖ),
концентрическое ремоделирование (ОТС 0,45; нормальный ИММЛЖ),
концентрическая гипертрофия (ОТС 0,45; ИММЛЖ больше нормы),
эксцентрическая гипертрофия (ОТС 0,45; ИММЛЖ больше нормы). С помощью допллер-эхокардиографического исследования определялась диастолическая функция левого желудочка. При оценке диастолической функции придерживались Национальных Рекомендаций ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН 2006 г. [30,67]. При обработке результатов исследования отмечалось наличие/отсутствие диастолической дисфункции ЛЖ.
Систолическую функцию миокарда оценивали по фракции выброса (ФВ) левого желудочка.
В качестве стандарта нормативов эхокардиографических данных использовались значения, приведенные в специальных руководствах или общепринятых рекомендациях [30,67,94,105,142,146,148].
Диагностика ИБС и ХСН
Для оценки кардиологического статуса больные направлялись в Краевой клинический кардиологический центр (Ставрополь), где им проводилось комплексное обследование для верификации сердечно-сосудистой патологии. Обследование включало суточное мониторирование ЭКГ, велоэргомет-рию или тредмил-тест, определение НУП, тест с шестиминутной ходьбой, а при необходимости инвазивные диагностические мероприятия (в т.ч. корона-роангиографию). Полученные при обследовании данные интерпретировали согласно Российским рекомендациям по стабильной стенокардии (ВНОК, 2004) [17,18,30] и Национальным Рекомендациям ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН 2006 года [67]. В нашем исследовании оценивался факт наличия/отсутствия ИБС и наличия/отсутствия ХСН. Функциональный класс (ФК) ХСН оценивался по классификации NYHA [160].
Выражаю искреннюю благодарность коллективу Краевого клинического кардиологического центра г. Ставрополь за оказанную консультативно-диагностическую помощь при обследовании больных.
Состояние сердечно-сосудистой системы у больных с хроническими заболеваниями почек
Характеристика артериальной гипертензии Проведенный анализ уровня артериального давления, данных гипертонического анамнеза и длительности гипотензивной терапии (ГТ) у исследуемых в группах, рандомизированных по почечной патологии и в зависимости от уровня СКФ, отражен в.таблицах 11 и 12.В подгруппе больных с гипертрофией миокарда левого желудочка ИММЛЖ был связан прямой статистически достоверной корреляционной связью умеренной силы с возрастом, артериальным давлением, протеинури-ей, уровнем общего холестерина и общего белка крови и обратной статистически достоверной корреляционной связью умеренной силы с концентрацией альбумина сыворотки крови и систолической и диастолической скоростями кровотока на уровне междолевых и дуговых артерий. В подгруппе больных без ГЛЖ ИММЛЖ был связан статистически достоверной корреляционной связью умеренной силы с протеинурией (прямой) и уровнем кальция в крови (обратной), с остальными клинико-инструментальнгыми параметрами корреляция ИММЛЖ оказалась слабой и недостоверной.
В подгруппе больных с эксцентрической гипертрофией ИММЛЖ прямо статистически достоверно умеренно коррелировал с возрастом, величиной систолического АД и длительностью артериальной гипертензии, уровнем общего белка и мочевой кислоты в крови, и обратно - с уровнем гемоглобина и скоростными показателями на уровне междолевых и дуговых артерияй. В подгруппе же больных с концентрическим типом ремоделирования ИММЛЖ сильно прямо статистически достоверно коррелировал с уровнем диастолического АД, концентрацией общего холестерина, триглицеридов и общего белка крови и обратно сильно статистически значимо с показателями кровотока в бассейне дуговых артерий.
Поскольку на развитие гипертрофии левого желудочка оказывалось одновременное многофакторное воздействие, для оценки независимости влияния этих факторов был проведен линейный регрессионный анализ. Факторами, способствующими развитию ГЛЖ, у больных молодого и среднего возраста с хроническими заболеваниями почек при пошаговом множествен-ном линейном регрессионном анализе явились: ИМТ больше 25 кг/м (R2=0,15, р 0,0001), наличие АГ (R2=0,22, р 0,0001), длительность существо-вания АГ более трех лет (R =0,28, р=0,015), наличие хронической почечной недостаточности (R2=0,31, р=0,017), и повышенный индекс резистентности междолевых артерий (R2=0,38, р=0,0002).
При пошаговом множественном линейном регрессионном анализе факторами, определяющими величину ИММЛЖ у исследуемых больных с хроническим гломерулонефритом независимо от ИМТ и длительности артери-альной гипертензии явились: возраст (R=0,14, В=0,36, р=0,027), систолическое АД (R2=0,26,13=0,38, р=0,023), уровень триглицеридов (R2=0,42, В=0,42, р=0,007) и мочевой кислоты крови (R2=0,54, В=0,38, р=0,006).
Факторами, влияющими на величину ИММЛЖ у исследуемых больных с хроническим пиелонефритом явились: возраст (R2=0,16, В=0,40, р=0,0095), диастолическое давление (R2=0,26, В=0,33, р=0,034), длительность АГ (R2=0,33, В=0,36, р=0,036), уровень мочевой кислоты (R2=0,41, В=0,29, р=0,034) и фосфора крови (R =0,49, В=0,37, р=0,02) и скорость клубочковой фильтрации (R2=0,55, 6=-0,30, р=0,035).
Факторами, влияющими на величину ИММЛЖ у исследуемых больных с хроническими тубуло-интерстициальными нефропатиями независимо от возраста и ИМТ явились: пульсовое давления (R =0,34, В=0,59, р=0,0003) и скорость диастолического кровотока в бассейне магистральной почечной артерии (R2=0,48, 6=0,37, р=0,006).
При проведении многофакторного регрессионного анализа с включением в качестве зависимой переменной величины ИММЛЖ исследуемых, а в качестве независимых - изучаемые клинико-лабораторные показатели и параметры внутрипочечного кровотока, выявилось независимое влияние на величину ИММЛЖ: диастолического давления (Ь=0,54, 6=0,44, р 0,0001), уровня триглицеридов крови (Ь=10,0, 6=0,27, р=0,00016), индекса резистентности междолевых артерий (RI MA) (Ь=125,6, 6=0,27, р=0,00013), концентра-цими общего белка (Ь=1,0, 6=0,18, р=0,007) и мочевой кислоты в крови (Ь=0,033, 6=0,13, р=0,045). Коэффициент множественной регрессии составил 0,71, коэффициент детерминации - R2 0,5, (F=22,l, Рмодели 0,0001). Уравнение множественной регрессии имеет следующий вид:
ИММЛЖ=0,54 ДАД+0,033 МК+125,6 ШМА+10 ТГ+ОБ-101,8
При пошаговом множественном линейном регрессионном анализе независимыми факторами, определяющими величину ИММЛЖ у исследуемых молодого возраста (до 45 лет), явились: возраст (R=0,1, 6=0,298, р=0,005), ИМТ (R2=0,15, 6=0,278, р=0,02), систолическое АД (R2=0,38, 6=0,58, р 0,0001), креатинин крови (R2=0,41, 6=0,2, р=0,043) и индекс резистентности междолевых артерий (RI MA) (R2=0,47, 6=0,26, р=0,0055).
При пошаговом множественном линейном регрессионном анализе независимыми факторами, определяющими величину ИММЛЖ у исследуемых старше 45 лет, явились: возраст (R=0,13, 6=0,36, р=0,019), диастолического АД (R2=0,27, 6=0,37, р=0,01), уровень протеинурии (R2=0,42, 6=0,43, р=0,003), концентрация триглицеридов (R =0,49, 6=0,31, р=0,034) и мочевой кислоты в крови (R2=0,6,13=0,37, р=0,003).
На величину ИММЛЖ у нефрологических больных с СКФ больше 60 мл/мин/1,73м2 при пошаговом множественном линейном регрессионном ана-лизе оказывали независимое влияние: возраст (R =0,2, 13=0,44, р 0,0001), АДСр (R2=0,41, 13=0,55, р 0,0001), уровень суточной экскреции мочевой кислоты (R2=0,44, 13=0,16, р=0,04), уровень протеинурии (R2=0,48, 13=0,21, р=0,016), концентрация общего белка крови (R =0,54,13=0,21, р=0,008).
У больных с СКФ меньше 60 мл/мин/1,73м при пошаговом множественном линейном регрессионном анализе на величину ИММЛЖ независимо от возраста и ИМТ оказывали влияние: САД (R=0,17, 13=0,416, р=0,006), уровень суточной экскреции мочевой кислоты (R =0,27, 13=-0,33, р=0,025), концентрация триглицеридов в крови (R2=0,35, 13=0,294, р=0,039) и величина индекса резистентности междолевых артерий (RI i/a) (R =0,45, 3=0,32, р=0,017).
Факторами, способствующими возникновению ИБС у исследуемых больных при пошаговом множественном линейном регрессионном анализе явились: мужской пол (R2=0,04, 13=0,207, р=0,019), возраст старше 45 лет (R2=0,13, 6=0,314, р=0,0008), ИМТ более 25 кг/м2 (R2=0,17,13=0,217, р=0,014), длительность АД более 3 лет (R =0,23,13=0,239, р=0,003), наличие гипокаль 9 9 циемии (R =0,25, 6=0,152, р=0,044), наличие гиперкреатининемии (R =0,3, 6=0,248, р=0,005) и гипертриглицеридемии (R2=0,4, 6=0,152, р=0,0002), а также уровень индекса резистентности междолевых артерий более 0,64 (R2=0,43, 6=0,247, р=0,018).
Факторами, способствующими развитию ХСН у исследуемых больных при пошаговом множественном линейном регрессионном анализе явились: возраст старше 45 лет (R2=0,11, 6=0,306, р=0,001), ИМТ больше 25 кг/м2 (R2=0,16, 6=0,22, р=0,013), длительность АГ более трех лет (R2=0,21, 6=0,246, р=0,0037), наличие наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым заболеваниям (R =0,25, 6=0,193, р=0,023), наличие гиперлипидемии (R =0,35, 6=0,236, р=0,007), гиперкреатининемии (R2=0,39, 13=0,21, p=0,01), повышенный индекс резистентности междолевых артерий (более 0,64) (R2=0,41, 13=0,18, р=0,04), наличие гипертрофии левого желудочка (R2=0,49, В=0,287, р=0,0003) и наличие ИБС (R2=0,54, В=0,286, р=0,0009).
Таким образом, мы выявили становление ренокардиального континуума у больных, страдающих хроническими заболеваниями почек при сохранной или умеренно сниженной их функции, как результат сочетанного взаимодействия как традиционных, так и специфических «почечных» факторов риска.
![Особенности функционального состояния почек при хронических заболеваниях печени (цирроз печени С-вирусной и алкогольной этиологии и первичном билиарном циррозе) [Электронный ресурс]](/i/i/4462/197584.png "Особенности функционального состояния почек при хронических заболеваниях печени (цирроз печени С-вирусной и алкогольной этиологии и первичном билиарном циррозе) [Электронный ресурс] Бондарь Лариса Владимировна")