Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА I. Кальцинированный аортальный стеноз в кардиологической практике
1.1 Клинико-анамнестические аспекты кальцинированного аортального стеноза в пожилом возрасте 12
1.2 Эпидемиологические аспекты кальцинированного аортального стеноза 15
1.3 Дислипидемии при кальцинированном аортальном стенозе — распространенность и прогностическая значимость 20
1.4, Кальцинированный аортальный стеноз и субклиническое воспаление' 25
ГЛАВА II. Клиническая характеристика больных кальцинированным аортальным стенозом и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика больных 35
2.2 Методы исследования 38
2.3 Статистическая обработка результатов 41
ГЛАВА III. Частота встречаемости и особенности клинических проявлений аортального стеноза
3.1 Ретроспективное исследование частоты встречаемости различных форм аортального стеноза и ассоциированных с ним клинических состояний на примере многопрофильного стационара 42
3.2 Клинические особенности кальцинированного аортального стеноза у обследованных больных 55
ГЛАВА IV. Клинико-иммунологические параметры у больных кальцинированным аортальным стенозом
4.1 Состояние липидного обмена у больных кальцинированным аортальным стенозом 60
4.2 Маркеры субклинического воспаления у больных кальцинированным аортальным стенозом 91
4.3 Симптомы аортального стеноза в сопоставлении с данными лабораторных и инструментальных исследований у больных кальцинированным аортальным стенозом 115
ГЛАВА V. Обсуждение полученных результатов 141
Выводы 161
Практические рекомендации 163
Список литературы 164
- Клинико-анамнестические аспекты кальцинированного аортального стеноза в пожилом возрасте
- Дислипидемии при кальцинированном аортальном стенозе — распространенность и прогностическая значимость
- Клиническая характеристика больных
- Ретроспективное исследование частоты встречаемости различных форм аортального стеноза и ассоциированных с ним клинических состояний на примере многопрофильного стационара
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Наряду с ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью пороки аортального клапана являются третьей по частоте группой сердечно-сосудистых расстройств [1-5, 40, 154, 180].
Частота встречаемости аортального стеноза среди клапанных нарушений в общеклинической практике и в структуре кардиохирургических вмешательств неуклонно возрастает и составляет в настоящее время 34% и 47% соответственно [72, 88]. Особое место занимает кальцинированный аортальный стеноз (КАС), являющийся самой частой формой (82%) среди аортальных пороков сердца у пожилых [94, 114]. В то же время остается неуточненной частота встречаемости аортального стеноза среди контингента пожилых больных в кардиологической клинике.
Больные с аортальным стенозом характеризуются большим числом сопутствующих заболеваний, а также симптомов хронической сердечной недостаточности и острых сердечно-сосудистых случаев [67-70]. Аортальный стеноз является причиной развития острого коронарного синдрома в 5% и хронической сердечной недостаточности - в 29% случаев соответственно [58, 202]. Это приводит к увеличению внутрибольничной и общей смертности до 13-15% в год, что в 2 раза выше таковой у пациентов сходного возраста и пола без изменений аортального клапана [44, 131].
Особое внимание клиницистов в настоящее время приковано к ранней фазе порока - аортальному склерозу, наличие которого у 30-60% лиц сопровождается высоким риском смерти от инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности и острых сердечно-сосудистых
-7-событий в целом, значительно превышавший таковой у лиц без аортального порока [41, 133-138, 158-160].
Для КАС характерно наличие длительного латентного периода, сменяющегося появлением клинических симптомов заболевания, что влечет за собой увеличение случаев внезапной смерти до 15-30% в год и служит абсолютным показанием для проведения протезирования аортального клапана [22, 52, 69, 117, 143].
Наличие отдельных общих признаков у КАС и атеросклероза на гистохимическом уровне, заключающихся в накоплении окисленных липопротеидов, лимфогистиоцитарной инфильтрации, экспрессии маркеров системной воспалительной реакции, а также развитие кальцификации и фиброза в толще створок клапана аорты, послужило основанием для изучения роли дислипидемий и цитокинов в возникновении и прогрессировании порока [27, 88, 130, 154].
Данные ряда ретроспективных исследований, основанных на изучении 1-2 компонентов липидного спектра у пациентов кардиохирургических отделений перед проведением аортокоронарного шунтирования или ангиопластики, немногочисленны, неоднородны и противоречивы [55, 90, 120, 144, 198]. Установленная рядом авторов ассоциативная зависимость КАС от классических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний могла быть обусловлена наличием сопутствующей ИБС, а не установленным пороком сердца [133].
Результаты изучения цитокинов при аортальном стенозе проведены в основном с использованием морфологического материала, без клинико-инструментальных сопоставлений [119, 128, 164]. В отечественной литературе, оригинальные исследования по данной проблеме единичны
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Целью исследования явилось изучение характера липидного профиля и субклинического воспаления у больных кальцинированным аортальным стенозом в сопоставлении с клиническими симптомами и данными эхокардиографического исследования.
Задачи исследования
Определить частоту встречаемости кальцинированного аортального стеноза по данным ретроспективного анализа протоколов ЭхоКГ-исследования больных, проходивших стационарное лечение в многопрофильном стационаре.
Оценить параметры липидного профиля у больных кальцинированным аортальным стенозом на разных стадиях порока
сердца.
Исследовать значения маркеров субклинического воспаления в зависимости от параметров внутрисердечной гемодинамики у больных кальцинированным аортальным стенозом.
Провести сопоставление клинических проявлений кальцинированного аортального стеноза с выраженностью нарушений липидного профиля и маркеров субклинического воспаления.
Научная новизна
Впервые представлен анализ ранней стадии кальцинированного аортального стеноза - стадии аортального склероза, частота встречаемости которого среди больных старше 65 лет составила 33,2%. Отмечены две характерные особенности данной стадии -максимальное число острых сердечно-сосудистых случаев (56,7%), а также атерогенный характер липидного спектра.
Впервые у больных кальцинированным аортальным стенозом описан феномен субклинического воспаления, сопровождавшийся повышением уровней С-реактивного протеина (83,1%), ФНО-альфа (50,7%), интерлейкина-6 (23,4%), интерлейкина-1 бета (19,5%) и ассоциировавшийся с клиническими и инструментальными проявлениями хронической сердечной недостаточности.
Практическая значимость
Выявлена высокая частота встречаемости аортального стеноза (10,2%) среди> больных кардиологического профиля в- пожилом возрасте.
Представлена уточненная характеристика особенностей различных клинических проявлений кальцинированного аортального стеноза и их ассоциации как с параметрами внутрисердечной гемодинамики и уровнями липидов, так и с признаками субклинического воспаления.
У 33,2% пациентов в кардиологической клинике выявлены признаки аортального склероза, ассоциированного с перенесенными острыми сердечно-сосудистыми случаями и повышением атерогенных липидов, что диктует необходимость динамического наблюдения больных, проведения 2ДЭхоКГ исследования и изучения липидного спектра не реже 1 раза в год. Это позволит оценить не только индивидуальные темпы трансформации данного состояния в
-10-аортальный стеноз, но и провести своевременную коррекцию дислипидемий.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практику лечебно-диагностической работы ГКБ № 55 г. Москвы и 3-го центрального военного клинического госпиталя им. А.А. Вишневского, г. Москва. Основные положения диссертации используются в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, с врачами г. Москвы в рамках лектория школы ревматолога и факультета повышения квалификации врачей терапевтов, а также в работе кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.
Апробация диссертации и публикации
Апробация диссертации состоялась на научно-практической конференции кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава совместно с Московским Городским Ревматологическим центром, терапевтическими отделениями ГКБ № 1, ГКБ № 55 (Москва, февраль 2008). По теме диссертации опубликовано 13 научных работ, из них - 8 в центральной печати.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. В ходе ретроспективного анализа медицинской документации
многопрофильного стационара клинико-инструментальные
признаки кальцинированного аортального стеноза среди пациентов кардиологического профиля выявлены в 10,2% случаев, что отражает его высокую распространенность.
Дислипидемии при кальцинированном аортальном стенозе встречались достоверно реже, чем в сопоставимой по полу и возрасту группе больных без изменений клапана аорты (59,3% и 92,0%; Р=0,0001). Наряду с этим, количественные и качественные показатели липидного спектра при различной тяжести аортального стеноза и/или выраженности кальциноза клапана аорты достоверно не отличались. Полученные данные противоречат общепринятому мнению об облигатной связи нарушений липидного профиля с развитием аортального порока у пожилых.
Изменения маркеров субклинического воспаления установлены у подавляющего числа обследованных пациентов (83,1%) с кальцинированным аортальным стенозом. При этом увеличение концентрации С-реактивного протеина ассоциировалось с частотой приступов стенокардии, интерлейкина-6 - с гемодинамическими признаками хронической сердечной недостаточности, а фактора некроза опухолей - альфа - с повышением частоты встречаемости одышки, что свидетельствует о многофакторном характере клинических симптомов и гемодинамических нарушений, развивающихся у больных кальцинированным аортальным стенозом.
Клинико-анамнестические аспекты кальцинированного аортального стеноза в пожилом возрасте
Пороки аортального клапана, в индустриально развитых странах являются третьей по частоте, после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца, группой сердечно-сосудистых расстройств [141, 149, 152, 178, 180].
Среди всех клапанных пороков сердца кальцинированный аортальный стеноз составляет приблизительно 25%, тем самым является самым частым органическим поражением клапанов сердца встречающимся в кардиологической практике [129, 141]. С увеличением возраста частота встречаемости в общей популяции данного порока неуклонно повышается с 3% - 4% в.возрасте старше 65 лет до 7% - 8%- у лиц старше 80 лет преимущественно за счет КАС у лиц пожилого возраста (дегенеративный, сенильный аортальный стеноз) [22, 28, 29]. С учетом его ранней фазы (аортальный склероз) доля данного заболевания в структуре пороков аортального клапана может достигать 48% [150, 153]. В МКБ X пересмотра он выделен в самостоятельную нозологическую единицу 1-35.0 (другие заболевания сердца, неревматические поражения аортального клапана, аортальный клапанный стеноз), что подчеркивает его этиологическую обособленность от ИБС (I 20.0 - I 25.0) и ревматической лихорадки (РЛ) (I 01.0-109.0) [12].
По данным анализа баз государственных и частных программ медицинского обеспечения в США, около 10% населения в возрасте старше 60 лет имеют пороки аортального клапана, нуждающиеся в оперативной коррекции. Установлено, что охват специализированной -помощью лиц пожилого возраста (в особенности лиц женского пола) существенно ниже (практически в 2 раза) чем в популяции в целом [114]. Старение человеческой популяции предъявляет дополнительные требования к национальным системам здравоохранения [202].
Наряду широкой распространенностью заболевания, актуальность рассматриваемой проблемы обусловлена неуточненной этиологией и соответственно отсутствием действенных мер профилактики заболевания; высокой смертностью пациентов с клиническими симптомами, значимостью ранней диагностики, поздней обращаемостью пациентов за медицинской помощью, существенным положительным эффектом от хирургической коррекции порока вне зависимости от возраста, а также трудностями в подборе лекарственной терапии, обусловленной наличием противопоказаний1 к назначению базисных препаратов, используемых в кардиологической практике [1, 2, 27, 37, 79, 80, 89, 100, 115, 154, 159, 160]. Для аортального стеноза характерно наличие длительного бессимптомного периода, во время которого отсутствуют симптомы заболевания, и прогноз пациентов не отличается от такового у пациентов сходного пола и возраста из общей популяции [9]. С появлением характерных симптомов аортального стеноза (стенокардии, обмороков № одышки), составляющих триаду Робертса, средняя продолжительность жизни пациентов не превышает 5 лет, а частота встречаемости внезапной смерти достигает 15%-18% в год [52, 54, 67, 68, 69, 91, 102, 117, 143, 162].
Классическими клиническими симптомами аортального стеноза являются стенокардия, обмороки и одышка, а объективными — грубый систолический шум в проекции аортального клапана, замедление пульсовой волны на сонных артериях и признаки гипертрофии левого желудочка [15, 16, 17, 42, 162]. При различных типах аортального стеноза наблюдаются разнообразные их сочетания и время появления, что позволило очертить три клинических варианта первичного выявления АС (аортальный стеноз) в терапевтической клинике [18]:
1. Классическое течение заболевания с последовательным развитием симптомов, что характерно для ревматического поражения клапана аорты [169];
2. Случайное выявление грубого систолического шума в проекции аортального клапана у бессимптомного пациента - типично для врожденного двухстворчатого аортального клапана [49];
3. Появление симптомов ХСН у больного пожилого возраста с систолическим шумом в сердце, при отсутствии постинфарктного кардиосклероза и нарушений ритма - типично для КАС [151].
В настоящее время существует несколько групп теорий, объясняющих возникновение КАС: 1) механический износ клапана вследствие его перегрузки, с последующей кальцификацией, например, как в случае с двухстворчатым клапаном аорты (гипотеза «wear and tear») [32, 152, 153, 154, 199]; 2) аутоиммунное воспаление, вызывающее дегенеративные изменения [96]; и 3) сердечно-сосудистые факторы риска способные вызвать "ответ на повреждение" сходный с таковым, как при атеросклерозе [25, 134, 137, 138].
Наличие сопутствующей ИБС и артериальной гипертензии, а также стертое течение симптомов АС у подавляющего большинства больных КАС обусловливает низкую специфичность последних и затрудняет их адекватную оценку [49, 135, 136].
Изучению распространенности порока по данным анализа ЭхоКГ базы данных многопрофильного стационара, а также выявлению особенностей липидного спектра, субклинического воспаления в сочетании с особенностями клинической картины заболевания посвящено данное исследование.
Дислипидемии при кальцинированном аортальном стенозе — распространенность и прогностическая значимость
Возможность влияния гиперхолестеринемии на развитие склеротических изменений в аортальном клапане была впервые продемонстрирована на экспериментальном уровне [43]. Под воздействием атерогенной диеты, в течение 15 месяцев у крыс отмечено появление атеросклеротических бляшек на аортальной поверхности створок; вблизи прикрепления последних к корню аорты [201]. Поражение этих участков является типичным для КАС. T.G. Sarphie с соавт. изучала топографические характеристики изменений аортального клапана у кроликов, находившихся также на гиперхолестеринемической диете, и определила изменения эндотелия на аортальной и отсутствие таковых на і -желудочковой поверхности створок [168]. Были выявлены разрывы эндотелия, с наличием щелей и накопление пенистых клеток в субэндотелиальном пространстве. В недавно проведенной работе, у мышей с дислипидемией, вызванной гиперэкспрессией аполипопротеина Е4, наблюдалось ускоренное развитие атероматоза коронарных артерий и аортального стеноза [73]. В работе Rajamannan N. с соавт. (2002), применение диеты, богатой холестерином, у кроликов вызывало появление пролиферативных изменений, сходных с атеросклерозом, в толще створок аортального клапана, сопровождавшихся накоплением пенистых клеток и экспрессией остеопонтина [154].
В отличие от экспериментальных исследований, клинические работы подданной проблеме малочисленны. Частота обнаружения надклапанного и клапанного АС у больных наследственной гиперхолестеринемией достоверно выше, с тенденцией к регрессии под влиянием агрессивной липидоснижающей терапии. Однако дегенеративные изменения АК одинаково часто встречаются как при гомозиготном, так и при гетерозиготном варианте дислипидемий [101]. Гистологическая картина изменений сходна с таковой при КАС и атеросклерозе, что позволило предположить наличие общих факторов риска развития двух этих заболеваний. Данная гипотеза оценивалась в ряде исследований.
Первые две работы с дизайном случай-контроль имели противоречивые результаты [55, 120]. В обоих случаях набор пациентов для двух групп осуществлялся по результатам катетеризации сердца с признаками коронаросклероза. В работе М. Lindroos с соавт. [112, 113] и W.C. Aronow с соавт. [28, 29] включены больные старше 75 лет из хосписов. Результаты этих работ соответственно не обладали достаточной обобщаемостью. Наиболее масштабным явилось исследование Cardiovascular Health Study (CHS), включавшее также лиц пожилого возраста с достаточным набором клинических, лабораторных и эхокардиографических данных. Была установлена положительная -ассоциативная связь изменений аортального клапана, представленных в 2% случаев аортальным стенозом и в 26% — аортальным склерозом, с некоторыми факторами риска, в том числе с возрастом, мужским полом, артериальной гипертензией, высокими значениями липопротеина (а) и холестерина ЛПНП [144].
В ретроспективной работе E.R. Mohler с соавт. сравнил факторы риска развития АС у больных с двух- и трехстворчатыми клапанами аорты. Расовые признаки, мужской пол, низкий уровень триглицеридов определяли возраст больных на момент хирургического вмешательства при бикуспидальном АС, в то время как для трехстворчатого АС, единственными ассоциированными факторами явились мужской пол и курение [120].
Значение результатов большинства исследований, посвященных изучению атеросклеротических факторов риска при КАС, лимитировано ретроспективным характером сбора данных, неоднородностью критериев тяжести АС и «ошибкой отбора» больных. Прицельно, морфологические особенности аортального клапана изучались лишь в 5 из этих работ. Двухстворчатый АК составил 39% от всех случаев АС в исследовании случай-контроль, проведенного Hoagland P.M. с соавт. [90]; 57% - в патоморфологическом исследование Mohler E.R. с соавт. [120], включавшем пациентов после ПАК; 42% в работе Chui М.С. с соавт. [55] и 0% в исследовании случай-контроль Peltier М. с соавт. [144].
В следующей работе Wilmshurst Р.Т. с соавт. (1997) показаны более высокие значения общего холестерина у больных с АС, в сравнении с контролем [198]. Набор больных также осуществлялся в кардиохирургических отделениях. Липидный профиль был представлен общим холестерином и триглицеридами.
В упомянутой работе Peltier М. с соавт. (2003) все больные были с трехстворчатым клапаном аорты, с подтвержденным морфологическим исследованием его структуры [144]. В качестве контроля была выбрана 3-группа больных, нуждавшихся в протезировании клапана по поводу аортальной регургитации. Значения общего холестерина более 2001мг/дл, наряду с артериальной гипертензией, курением, высоким индексом массы тела значимо ассоциировались с наличием АС. В то же время нег было проанализировано влияние других липопротеидов, включая3 ХС ЛПНП и ХС ЛПВП. K.L. Chan с соавт. (2001) также определили более высокие значения общего холестерина (ОХ) у больных с АС в сравнении с контролем, несмотря на то, что в обеих группах его параметры не выходили за рамки нормы (5,5 и 4,9 ммоль/л соответственно) [52]. Однако исследование проводилось в основном в амбулаторных условиях, в группах бессимптомных лиц, не старше 56 лет.
Все вышесказанное позволяет предполагать роль атеросклеротических факторов риска, в частности гиперхолестеринемии, в возникновении КАС. Однако следует отметить, что ИБС и КАС могут сосуществовать вместе, и отсутствие данных коронарографии в контрольных группах вышеперечисленных исследований могло привести к формальной недооценке её наличия, и соответственно к искажению результатов исследований [29, 39]. В своей работе J.R. Ortlepp и соавт. (2003), сопоставляя пациентов с КАС и ИБС, с использованием коронарографии. и ЭхоКГ-исследования выявили примечательные данные [133]. Ни один из традиционных факторов риска ИБС, в том числе и гиперхолестеринемия, не наблюдался у пациентов с КАС чаще, чем у больных ИБС, несмотря на то, что средний возраст пациентов с КАС был на 10 лет старше. Гиперхолестеринемия чаще ассоциировалась с ИБС, чем с наличием самого порока сердца. Данная ассоциативная связь могла быть обусловлена простым сочетанием двух заболеваний у одних и тех же пациентов. Также имеются существенные различия в патогенетических механизмах этих двух заболеваний.
Клиническая характеристика больных
Работа выполнялась на протяжении 2004-2007гг. на клинической базе кафедры факультетской терапии имени академика А.И. Нестерова лечебного факультета Российского государственного медицинского университета (зав. Кафедрой - д.м.н. проф. Шостак Н.А.) в ГКБ № 55 (главный врач - д.м.н. проф. Румянцев О.Н.).
Исследование включало в себя 2 этапа. Первый этап заключался в анализе частоты встречаемости различных видов АС в сочетании с ассоциированными клиническими состояниями, по данным изучения историй болезни пациентов проходивших стационарное лечение в соматических отделениях ГКБ №55 в 2003 году и был представлен ретроспективной группой, включавшей 555 пациентов (64,3% мужчин и 35,7% женщин).
Второй этап представлен одномоментным исследованием, в котором проводился анализ клинико-инструментальной и лабораторной картины 174 больных КАС, в числе которых были 53 (30,5%) мужчины и 121 (69,5%) женщина в возрасте от 65 до 95 лет (средний возраст - 76,76±7,3 года). Пациенты проходили стационарное лечение в ГКБ №55 (2004-2007 гг.) и образовали основную группу и группу сравнения. Основную группу составили 124 пациента, из них 34 (27,4%) мужчины и 90 (72,6%) женщин (средний возраст 74,7±6,4 года).
Критерием включения в данную группу явилось: Наличие склероза (фокальное негомогенное уплотнение и неравномерное утолщение створок) и/или стеноза трехстворчатого клапана аорты по данным 2ДЭхоКГ-исследования в возрасте старше 65 лет.
Общими критериями исключения из исследования являлись: РЛ в анамнезе; клинические признаки РБС в сочетании с данными 2ДЭхоКГ; выраженные симптомы недостаточности кровообращения (IV ФК по NYHA); системные заболевания соединительной ткани; заболевания крови; сахарный диабет; хроническая почечная недостаточность; онкологическая патология; заболевания гепатобилиарной системы; острый период инфекционного заболевания.
Группу сравнения составили 50 пациентов (28 женщин и 22 мужчины), в среднем возрасте 71,6 ± 5,8 г., страдавших ИБС и/или гипертонической болезнью и не имевших изменений аортального клапана по данным 2ДЭхоКГ-исследования (табл.3). Клинические, лабораторные и инструментальные данные выделенной группы использовались в качестве контроля при сопоставлении с показателями больных КАС. Обе группы обследованных больных были сопоставимы по возрасту. -37 Таблица 3 Распределение больных контрольной группы по полу и возрасту. Мужчины Женщины Всего Абс. % Абс. % Абс. % Количествобольных 22 44% 28 56% 50 100% Возрастные группы, лет 65-69 3 6% 5 10% 8 16,0% 70-74 9 18% 10 20% 19 38,0% 75-79 5 10% 5 10% 10 20,0% 80 5 10% 8 16% 13 26,0%
Была разработана карта тематического больного КАС и протокол 2ДЭхоКГ-исследования. В карте тематического больного отражены: давность возникновения и интенсивность прогрессирования симптомов аортального стеноза, результаты клинического, лабораторного и инструментального обследования на момент включения в работу. Распределение клинических симптомов и признаков у пациентов основной группы представлено в табл.4.
Таблица Распределение основных клинических симптомов у пациентов основной группы. Симптомы п % Одышка 99 77,3 Пароксизмальная ночная одышка 28 28,2 Боли в сердце 101 81,2 Обмороки или головокружения 92 74,2 Нарушения ритма сердца 92 74,3 Мерцательная аритмия 22 17,74 ХСН І-ІІІ функциональный класс по NYHA 124 100 Артериальная гипертензия 115 92,7 -38-II. Методы исследования
1. Дуплексное допплер-эхокардиографическое исследование (2ДЭхоКП. Проведено всем пациентам для изучения состояния клапанного аппарата сердца и показателей внутрисердечнои гемодинамики на эхокардиографе фирмы «Toshiba» (Япония) в двухмерном режиме с использованием цветного доплеровского картирования.
В соответствии с рекомендациями АСС/АНА (2006) и Otto С. (2002) для постановки диагноза КАС и оценки его тяжести использовались следующие 2ДЭхоКг показатели (табл. 5): 1) систолическое раскрытие створок аортального клапана; 2) максимальный градиент давления на аортальном клапане; 3) максимальная скорость потока на аортальном клапане [22, 138].
Ретроспективное исследование частоты встречаемости различных форм аортального стеноза и ассоциированных с ним клинических состояний на примере многопрофильного стационара
При осмотре: состояние средней тяжести. Пониженного питания, астенического телосложения. Пастозность голеней и стоп. Кожные покровы обычной окраски, акроцианоз губ. В легких везикулярное дыхание, с ослаблением дыхания в нижних отделах правого легкого. Хрипы не выслушиваются. ЧДД - 19 в минуту. Левая граница, сердца находится на 3 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии по 5 межреберью. Тоны сердца приглушены. Ритм правильный, ЧСС 81 в минуту. Пульс слабого наполнения, без дефицита: При аускультации сердца во всех точках выслушивается грубый, «скребущий» систолический шум, с максимумом в области второго межреберья справа от грудины. АД 110/70 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 3 см. ниже краяреберной дуги, плотная, безболезненная.
В клиническом анализе крови: гемоглобин - 150 г/л, эритроциты -4,3х1012/л, лейкоциты - 4,0x109/л, палочкоядерные - 6%, сегментоядерные -61%, эозинофилы - 1%, базофилы - 1%, лимфоциты - 26%, моноциты -5%, СОЭ - 10 мм/час. В биохимическом анализе крови: общий белок - 70 г/л, глюкоза - 4,2 ммоль/л, мочевина - 9,2 ммоль/л, креатинин - 88 мкмоль/л, общий холестерин — 4,5 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,7 ммоль/л, ХС ЛПОНП 0,271 ммоль/л, триглицериды - 1,8 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,1 ммоль/л, ИА 3,1., ОХ/ХС ЛПВП 4,1., общий билирубин - 15,4 мкмоль/л, ACT - 54 ЕД/л, АЛТ - 31ЕД/л, креатинфосфокиназа - 140 МЕ/л, ЛДГ - 270 МЕ/л. СРП - 2,15 пг/мл., ИЛ-6 - 16,6 пг/мл., ФНО-а - 14,2 пг/мл. Рентгенография органов грудной клетки: правосторонний гидроторакс до уровня 6 ребра. Венозная гипертензия. Аортальная конфигурация сердца. Расширение левой границы сердца.
ЭКГ: синусовый ритм с частотой желудочковых комплексов 60 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца. Выраженная гипертрофия левого желудочка с его систолической перегрузкой (рис. 36). 2ДЭхоКГ: аорта уплотнена. Диаметр на уровне кольца - 29 мм, на уровне синусов - 31 мм, восходящий отдел - 31 мм. Утолщение трех подвижных створок клапана аорты с выраженным кальцинозом фиброзного кольца и створок. Комиссуры не спаяны. Аортальный стеноз -тяжелой степени (систолическое раскрытие створок - 7 мм, максимальный градиент давления - 67 мм рт ст., максимальная скорость транс аортального потока - 4,3 м/с). Аортальная регургитация 1 степени. Митральный клапан не изменен. Митральная регургитация 2 степени. Трикуспидальная регургитация 2 степени. Полости сердца расширены (КДР - 72 мм, КСР - 62 мм, КДО - 225 мл, КСО - 164 мл, ПЖ - 38 мм.). Гипертрофия миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки (ТЗСЛЖ - 13 мм, ТМЖП - 14 мм). Фракция выброса - 46%. Умеренная легочная гипертензия. Зон гипокинезии не выявлено, (рис. 37).
На 7 сутки госпитализации развилась фибриляция желудочков резистентная к лечению и больной скончался.
При аутопсии: выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (масса сердца 600 г., толщина стенки левого желудочка 1,8 см.) Полости справа и слева расширены. Коронарные артерии проходимы, значимых гемодинамических сужений не обнаружено. Аортальный клапан: 3 не сращенные между собой створки, деформированные, плотные, -утолщенные с кальцинированными наложениями. Ширина раскрытого клапана 6 см. Миокард с единичными прослойками ткани серого цвета. В правой плевральной полости около 500 мл, светлой, прозрачной жидкости. Другие клапаны сердца без видимых изменений.
Клинический диагноз: Кальцинированный аортальный стеноз. Стеноз 3, кальциноз 4 степени с клиническими проявлениями (стенокардия, головокружения и недостаточность кровообращения). ХСН ФК III (NYHA)i Правосторонний гидроторакс. Фибрилляция желудочков. Асистолия.
В данном клиническом примере описано типичное развитие хронической сердечной недостаточности на фоне прогрессирующего увеличения, обструкции выходного тракта ЛЖ, вызванной критическим аортальным стенозом. Не редко в кардиологической практике у пожилых лиц диагноз КАС устанавливается впервые при усилении симптомов хронической сердечной1 недостаточности. Следует отметить отсутствие у больного нарушений липидного обмена. В тоже время длительный анамнез артериальной гипертензии с преимущественным поражением сосудов головного мозга (перенесенное ОНМК) и аортальный порок существенно повышали риск внезапной смерти у пациента. Непосредственным механизмом смерти явилось фатальное нарушение ритма сердца на фоне «аритмогенной негомогенности» миокарда вследствие избыточного накопления коллагена, изменения его поперечной исчерченности, увеличения пассивной жесткости миокарда и развития его эксцентрической гипертрофии, явлениях левожелудочковой поводом для обращения послужили ухудшение течения стенокардии и признаки прогрессирующей сердечной недостаточности.
![Клинико-инструментальная характеристика кальцинированного аортального стеноза дегенеративного генеза [Электронный ресурс]](/i/i/4341/210657.png "Клинико-инструментальная характеристика кальцинированного аортального стеноза дегенеративного генеза [Электронный ресурс] Пискунов Дмитрий Викторович")