Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современное состояние вопроса
1.1 КАСДГ - актуальная клиническая проблема 11
1.2 Клиническая и патофизиологическая значимость симптомов КАСДГ 12
1.3 Показатели внутрисердечной гемодинамики ри КАСДГ: сложности в оценке и интерпретации 24
1.4 Показатели Холтеровского мониторирования и ариабельности ритма сердца у больных КАСДГ - ктуальность изучения и клиническая значимость 31
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика больных 38
2.2 Методы исследования 40
ГЛАВА 3. Клинические данные больных КАСДГ зависимости от тяжести аортального стеноза 45
Глава 4. Клинико-инструментальная характеристика больных КАСДГ
4.1 Характеристика больных по данным 2ДЭхоКГ-исследования 62
4.2 Холтеровское мониторирование ЭКГ у ольных КАСДГ 73
4.3 Исследование вариабельности ритма сердца ольных КАСДГ 86
Глава 5. Обсуждение полученных результатов 101
Выводы 122
Практические рекомендации 124
Список литературы 125
- КАСДГ - актуальная клиническая проблема
- Клиническая характеристика больных
- Клинические данные больных КАСДГ зависимости от тяжести аортального стеноза
- Характеристика больных по данным 2ДЭхоКГ-исследования
Введение к работе
Актуальность проблемы.
Поражения аортального клапана по распространенности в индустриально развитых странах занимают третье место, уступая лишь ишемической болезни и артериальной гипертензии [186, 192, 224, 233]. В структуре аортальных пороков аортальный стеноз (АС) достигает 25% и более [1, 169, 180]. В общей популяции частота его встречаемости составляет 3%-4%, но у лиц старше 70 лет она достигает 7%-8% за счет кальцинированного аортального стеноза дегенеративного генеза (КАСДГ) [82]. Наличие длительного латентного периода, во время которого постепенно нарастает выраженность гемодинамической обструкции выходного тракта левого желудочка, затрудняет диагностику заболевания на ранних этапах [37, 82, 141]. С появлением же симптомов болезни средняя продолжительность жизни больных снижается до 5 лет, что влечет за собой увеличение случаев внезапной смерти с 1%-3% до 15%-20% в год [152, 203]. Попытки сопоставления клинических симптомов КАСДГ с отдельными гемодинамическимн параметрами тяжести аортального стеноза у лиц среднего возраста дали противоречивые результаты [33, 34, 47, 65, 84, 89, 103, 117, 182]. Однако именно наличие классических симптомов триады Робертса (стенокардия, обмороки и одышка) на данный момент времени является единственным абсолютным показанием для проведения операции протезирования аортального клапана [25]. В то же время характер клинической картины заболевания на разных стадиях аортального стеноза при КАСДГ остается неуточненным. Наличие множества сопутствующих заболеваний в пожилом возрасте существенно затрудняет клиническую и инструментальную диагностику порока [100, 115, 147]. Несмотря на существование общепризнанных ЭхоКГ-критериев тяжести аортального стеноза в алгоритмах АСС/АНА (1998), авторы этих рекомендаций и другие
исследователи убедительно продемонстрировали в своих работах необходимость учета других инструментальных показателей и сопутствующих клинических признаков для комплексной оценки тяжести состояния больных [70, 161, 175, 197]. Неясна роль таких ЭхоКГ-параметров как фракция выброса, тяжесть митральной и аортальной регургитации, толщина задней стенки левого желудочка в инструментальной картине КАСДГ.
Повышение смертности больных АС на выраженных стадиях порока принято объяснять с позиций возникновения относительной и/или абсолютной коронарной недостаточности, а также появления фатальных нарушений ритма [59, 60, 113, 199, 208]. С учетом присутствия у 40%-50% больных ишемической болезни сердца и артериальной пшертензии, а также особенностей болевого синдрома, проблема ранней диагностики ишемии миокарда становится особенно актуальной [35, 93, 109]. Среди причин возникновения ишемии миокарда у больных АС называют: снижение продолжительности диастолы, гипертрофия левого желудочка, повышение систолического напряжения стенки и конечно-диастолического давления в полости ЛЖ, уменьшение просвета коронарных сосудов, нарушения ритма [29, 57, 148]. В то же время связь этих и других факторов с тяжестью аортального стеноза до настоящего времени окончательно не установлена.
В настоящее время для оценки прогноза пациентов с кардиальной патологией нередко используют методы, основанные на изучении вариабельности отдельных инструментальных и клинических показателей, в том числе и вариабельности ритма сердца [3, 8, 11, 49, 50, 73]. Показано, что снижение вариабельности сердечного ритма (ВСР) связано с неблагоприятным прогнозом у больных ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом, артериальной пшертензией, синдромом ночного апное и депрессией [62, 64, 99, 166, 232]. На значение ВСР также оказывали влияние возраст, курение, уровень физической активности, а также употребление
отдельных лекарственных препаратов [99, 133, 196, 213]. Однако работы, посвященные изучению ВСР у больных АС в целом и КАСДГ в частности крайне малочисленные, а их результаты чаще всего носят описательный или вероятностный характер [27, 69].
Цель и задачи исследования
Целью работы явилось изучение клинико-гемодинамических параметров с учетом вариабельности ритма сердца в комплексном обследовании больных кальцинированным аортальным стенозом дегенеративного генеза.
Задачи исследования:
Изучить особенности клинической картины больных аортальным стенозом дегенеративного генеза в зависимости от тяжести аортального стеноза.
Выявить особенности параметров внутрисердечной гемодинамики у больных кальцинированным аортальным стенозом дегенеративного генеза по данным эхокардиографического исследования.
Определить частоту встречаемости различных нарушений ритма сердца и эпизодов ишемии миокарда по данным холтеровского мониторирования.
Исследовать характер вегетативных влияний на сердце с использованием показателей вариабельности сердечного ритма.
Научная новизна
Впервые в России описаны особенности клинической картины больных кальцинированным аортальным стенозом дегенеративного генеза. Выявлен высокий процент встречаемости атипичного болевого синдрома (35,4%) и систолического шума (55,5%), а также головокружений сосудистого генеза
(56,4%), что обуславливает низкий процент (33%) прижизненной диагностики аортального стеноза.
Сопоставление клинических и эхокардиографических параметров у больных аортальным стенозом впервые установило зависимость показателей фракции выброса, тяжести митральной регургитации от возраста больных (р=0,022) и наличия случаев перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе (р=0,001), что позволяет их трактовать в качестве компонента ишемической болезни сердца. В тоже время толщина задней стенки левого желудочка оказалась единственным ассоциированным фактором тяжести аортального стеноза (г = -0,41; р<0,0001), что наряду с наличием у 93,1% пациентов гипертонической болезни может свидетельствовать о взамоотягощающем течении двух заболеваний.
Анализ показателей Холтеровского мониторирования установил наличие у 33% больных кальцинированным аортальным стенозом дегенеративного генеза эпизодов смещения сегмента ST ишемического характера, которые в 57% случаев не сопровождались субъективными ощущениями. Результаты проведения лестничной пробы впервые выявили зависимость толерантности к физической нагрузке от тяжести аортального стеноза (г = 0,29; р=0,008).
Впервые у пациентов пожилого возраста с аортальным стенозом отмечена отрицательная динамика показателей частотного спектра вариабельности сердечного ритма в зависимости от выраженности кальциноза клапана аорты (р=0,008), которая сопровождалась усилением выраженности диастолической дисфункции по данным 2ДЭхоКГ-исследования (р=0,006) и нарастанием в клинике частоты встречаемости одышки (р=0,049) до второй стадии кальциноза, что предполагает наличие особой роли кальцификации клапана аорты в возникновении дисбаланса вегетативных влияний на сердце и требует проведения дальнейших научных исследований.
Практическая значимость работы
Установлена высокая частота встречаемости атипичного болевого синдрома, головокружений сосудистого характера, систолического шума мягкого тембра у пожилых больных с аортальным стенозом, что требует пристального внимания клиницистов в оценке клинической картины больных и регулярного проведения не менее 1 раза в год 2ДЭхоКГ-исследования для уточнения в динамике индивидуальных темпов прогрессирования порока сердца, учитывая его неблагоприятный прогноз.
Ишемия миокарда наблюдалась у 33% больных КАСДГ, носила безболевой характер в 50% случаев и сопровождалась снижением толерантности к физической нагрузке в зависимости от тяжести аортального стеноза при проведении лестничной пробы. Полученные данные обуславливают целесообразность проведения Холтеровского мониторирования для своевременной коррекции тактики ведения пациентов.
Внедрение в практику
Результаты исследования внедрены в практику лечебно-диагностической работы ГКБ №55 и ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова. Основные положения диссертации используются в учебном процессе при чтении лекций студентам и врачам г. Москвы, на практических занятиях студентов, в работе кафедры факультетской терапии имени академика А.И. Нестерова Российского Государственного Медицинского Университета.
Апробация диссертации и публикации
Апробация диссертации состоялась на научно-практической конференции кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава совместно с Московским Городским Ревматологическим Центром, терапевтическими отделениями ГКБ №1, ГКБ №55 (Москва, май 2005). По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них - 4 в центральной печати.
Материалы диссертации были обсуждены и доложены на I Российском конгрессе «Реабилитационная помощь населению в РФ» (Москва, 2003), республиканской конференции «роль Холтеровского мониторирования ЭКГ и АД в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы» (Минск, декабрь 2003), съезде врачей скорой медицинской помощи «Актуальные вопросы неотложной кардиологии» (Москва, 2004), научно-практической конференции для врачей г. Москвы «Аортальные пороки в клинической практике: вопросы диагностики и лечения» (2004), IV съезде Ассоциации Ревматологов России (Казань, 2005), юбилейной конференции «Диагностика, лечение и реабилитация» ГКБ № 55 (Москва, 2006).
Основные положения, выносимые на защиту
1. Проведенное комплексное исследование клинико-инструментальной картины больных КАСДГ показало, что увеличение тяжести аортального стеноза сопровождалось достоверным повышением частоты встречаемости стенокардитического болевого синдрома (р=0,002), пароксизмальной ночной одышки (р=0,02), головокружений, связанных с нарушениями ритма сердца (р=0,009), и не ассоциировалось с частотой одышки в целом, наблюдавшейся
у подавляющего числа пациентов (70%) на различных этапах аортального порока.
При сопоставлении данных 2ДЭхоКГ-исследования с показателями Холтеровского мониторирования установлено, что общее количество желудочковых нарушений ритма, в том числе и желудочковой бигеминии зависело от значений фракции выброса (г = - 0,21; р = 0,039), тяжести сопутствующей митральной регургитации (г = 0,15; р=0,025), наличия случаев перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе (р=0,0001) и не было связано с тяжестью аортального порока (г = 0,003; р=0,96).
Ишемия миокарда по данным Холтеровского мониторирования выявлена у 33% больных аортальным стенозом, из которых у 50%) больных она носила безболевой характер. Проведение лестничной пробы позволило установить снижение толерантности к физической нагрузке при увеличении в группах пациентов тяжести аортального порока (г=0,29; р=0,008), что свидетельствует о вкладе аортального стеноза в возникновении ишемии миокарда у больных КАСДГ.
КАСДГ - актуальная клиническая проблема
Заболевания аортального клапана, в индустриально развитых странах являются третьей по частоте, после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца, группой сердечно-сосудистых расстройств [186, 192,224,233].
Среди всех клапанных пороков сердца кальцинированный аортальный стеноз составляет приблизительно 25%, тем самым является самой частой клапанной патологией встречающейся в кардиологической практике [169, 180]. С увеличением возраста частота встречаемости в общей популяции данного порока неуклонно возрастает с 3% - 4% в возрасте старше 65 лет до 7% - 8% у лиц старше 80 лет преимущественно за счет кальцинированного аортального стеноза дегенеративного генеза (КАСДГ) [25, 37].
Актуальность поднятой проблемы обусловлена рядом положений: широкой распространенностью заболевания, высокой смертностью пациентов с клиническими симптомами, значимостью ранних форм патологии, поздней обращаемостью пациентов за медицинской помощью, определенными трудностями в диагностике, а также тем, что такие широко используемые в кардиологической практике препараты, как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и другие, противопоказаны у большинства больных аортальным стенозом, и существенный положительный эффект связан лишь с хирургической коррекцией порока вне зависимости от возраста [33, 34,47,56,89, 100, 115, 147, 191,200].
Для аортального стеноза характерно наличие длительного бессимптомного периода во время, которого отсутствуют симптомы заболевания, и прогноз пациентов не отличается от такового у пациентов ходного пола и возраста из общей популяции. С появлением характерных симптомов аортального стеноза (стенокардии, обмороков и одышки), составляющих триаду Робертса, средняя продолжительность жизни пациентов не превышает 5 лет, а частота встречаемости случаев внезапной смерти достигает 15%-18% [65, 84, 103, 117, 152, 182, 203].
Пожилой возраст больных вносит свои коррективы в морфологическую картину поражения сердечно-сосудистой системы при аортальном стенозе. Так, для КАСДГ характерно:
? Первичное формирование «гнезд» кальцификации и отложение кристаллов пирофосфата кальция в основании створок и фиброзном кольце аортального клапана, а также в синусах Вальсальвы [214, 219];
? Физиологическое расширение аорты, митрального и аортального колец [31, 215];
? Возрастное снижение чувствительности сосудодвигательного центра и перестройка барорефлекторного механизма ЦНС [167, 69];
? Наличие в большинстве случаев изменений характерных для ИБС и артериальной гипертензии [60];
Все это оказывает существенное влияние на клиническую картину симптомов аортального стеноза и количественные характеристики показателей внутрисердечной гемодинамики. Однако остается невыясненным насколько эти, и другие показатели сочетаются с тяжестью аортального стеноза и наличием сопутствующей кардиальной патологии у лиц с дегенеративным пороком сердца.
Клиническая характеристика больных
Работа выполнялась на протяжении 2002 - 2005 гг. на клинических базах ГКБ №55 (гл. врач - д.м.н. проф. Румянцев О.Н.) и ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова (гл. врач - д.м.н. проф. Рутковский О.В.) кафедры факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова (зав. кафедрой - д.м.н. проф. Шостак Н.А.).
В соответствии с целью исследования и для решения поставленных задач нами был обследован 133 пациента, из них 47 (24%) мужчин и 99 (76%) женщины. Основную группу составили 101 пациент с КАСДГ: 27 (26,7%) мужчин и 74 (73,3%) женщины в возрасте от 65 до 82 лет (средний возраст - 74,2±6,3 г.; табл. 7). Критерием включения в исследование явилось наличие уплотнения створок и/или стеноза трехстворчатого клапана аорты у лиц старше 65 лет. Критериями исключения являлись: ревматическая лихорадка в анамнезе; клинические признаки ревматической болезни сердца в сочетании с данными 2ДЭхоКГ; системные заболевания соединительной ткани; заболевания крови; сахарный диабет; хроническая почечная недостаточность; онкологическая патология; заболевания гепатобилиарной системы.
Группу контроля составили 32 пациента (19 женщин и 13 мужчин), в среднем возрасте 73 ± 5,2 г., страдавших ИБС и/или гипертонической болезнью (табл. 8). В данной группе по данным ЭхоКГ-исследования отсутствовали изменения створок, признаки кальциноза или стеноза клапана аорты. Все группы обследованных больных были сопоставимы по полу и возрасту.
Клиническому обследованию предшествовал детальный сбор анамнеза и изучение истории болезни. Нами разработана специальная карта обследования больных, в которой были отражены детальный опрос пациента относительно симптомов заболевания, особенности объективного осмотра, включая картину аускультации, проводимого лечения и перенесенных заболеваний. Распределение клинических симптомов и признаков у пациентов основной группы представлено в табл. 9.
Больным проведено комплексное клиническое обследование с применением современных лабораторных и инструментальных методов исследования.
В соответствии с рекомендациями АСС/АНА (1998) и Otto С. (2002) для постановки диагноза КАСДГ и оценки его тяжести использовались следующие 2ДэхоКГ показатели: 1) систолическое раскрытие створок аортального клапана; 2) максимальный градиент давления на аортальном клапане; 3) максимальная скорость потока крови на аортальном клапане (табл. 10) [25, 174].
По выраженности кальциноза аортального клапана обследованные больные были распределены на 4 группы. Первую группу составили больные с уплотнением створок клапана аорты без кальцинатов, 2-е единичными вкраплениями кристаллов кальция в толще створок и фиброзном кольце (кальциноз 1-й степени); 3-е множественными крупными кальцинатами в створках аортального клапана (кальциноз 2-й степени); 4-е распространенным кальцинозом и утолщением трех створок аортального клапана (кальциноз 3-й степени) [18, 199].
Проводилось всем пациентам с использованием программно-аппаратного комплекса «Кардиотехника 4000» (производства фирмы ИНКАРТ, Санкт - Петербург) и «SCHILLER» (Швейцария).
Исследование осуществлялось по стандартной методике с непрерывной записью 2-х или 3-х отведений (в зависимости от используемого аппаратного комплекса) в течение 24 часов.
Интерпретация результатов холтеровского мониторирования ЭКГ осуществлялась по рекомендациям Американского общества кардиологов опубликованные в 1998 году (АСС/АНА) с учетом особенностей использованного программного обеспечения. Для верификации нарушений ритма и проводимости использовались количественные (число в сутки и максимальное количество в 1 час) и качественные параметры (в зависимости от локализации и аллоритмии) [25].
Ишемические изменения ЭКГ соответствовали основному правилу «1x1x1»: депрессия ST более 1 мм на расстоянии 80 мс от точки J, смещение по горизонтальному или косонисходящему типу, время продолжительности изменений более 1 минуты, минимальное время нормализации изменений сегмента ST, позволяющее признать эпизод законченным более 1 минуты [120] . Дополнительно учитывались: четкие временные границы эпизодов, плавное нарастание и исчезновение депрессии сегмента ST, отсутствие изменений зубца Т в начале эпизода ишемии, резкое увеличение глубины депрессии сегмента ST при достижении пороговой ЧСС, изменение толерантности к физической нагрузке при выполнении лестничной пробы.
Клинические данные больных КАСДГ зависимости от тяжести аортального стеноза
Диагноз КАСДГ впервые был установлен у 68 (67,3%) пациентов, у остальных 33 (32,7%) больных присутствовали данные о наличии аортального порока в предшествующей медицинской документации. Ведущими поводами обращения за медицинской помощью явились декомпенсация хронической сердечной недостаточности (34,7%), гипертонический криз (41,6%) и нарушения ритма (5,9%).
После проведения 2ДЭхоКГ-исследования по степени тяжести аортального стеноза (АС) больные распределились на 4 группы (рис. 2). В основной группе у 82 (81,8%) выявлены инструментальные признаки аортального стеноза.
Ретроспективное исследование клинического анамнеза пациентов позволило установить, что одышка явилась первым симптомом заболевания у 62 (61,4%), головокружения - у 28 (27,7%), а боль за грудиной - у 11 (10,9%; рис. 3).
Анализ частоты встречаемости симптомов АС производился в 4-х группах пациентов. Для удобства расчета данные представлены для пациентов с начальной (группа I; аортальный склероз и АС 1 степени) и выраженной (группа И; АС 2 и 3 степени тяжести) стадией болезни.
Одышка отмечена у 78 (77,3%) пациентов, из которых случаи с продолжительностью более 2х лет отмечены у 56 (71,8%) и менее 2 лет - у 22 (28,2%) больных (табл. 15). Частота одышки в целом и случаев с разной продолжительностью её существования не зависели от тяжести аортального стеноза. В тоже время частота пароксизмальнои ночной одышки, наблюдавшейся у 23 (22,8%) больных, была достоверно выше в группе с выраженной стадией заболевания (12,3% и 36,4% соответственно; р - 0,007).
В нашем исследовании классических синкопальных состояний у пациентов с КАСДГ зарегистрировано не было, также ни в одном из случаев головокружения и/или обмороки не являлись причиной госпитализации или обращения за медицинской помощью. Головокружения выявлены у 75(74,3%)) пациентов основной группы, с частотой независимой от тяжести АС. Их появление ассоциировалось пациентами с повышением артериального давления у 33,5% больных, изменением положения тела (ортостатические) - у 19,8%, физической нагрузкой - у 12,8%), нарушениями ритма и проводимости - у 8,9% больных (табл. 16). Частота случаев продолжительностью свыше 3-х лет составила 52% и менее 3-х лет - 48% соответственно. С увеличением тяжести аортального стеноза достоверно увеличивалась частота головокружений, связанных, по мнению больных с нарушениями ритма (р = 0,009).
С учетом высокой частоты встречаемости по данным литературы в старшей возрастной группе головокружений индуцированных приемом лекарственных препаратов, был проведен анализ предшествующей лекарственной терапии у больных КАСДГ (табл. 17).
В целом лечение, тем или иным лекарственным препаратом, получали 88 (87,1%) больных, из которых 69 (78,4%) принимали два и более лекарственных средства.
Показано, что головокружения развивались у больных достоверно старшего возраста (р=0,01), с наличием АГ 3 степени тяжести (р=0,01),
получавших лекарственную терапия (р=0,01), в частности антагонисты кальция и ингибиторы АПФ (р 0,03). В дальнейшем данные параметры анализировались в группе больных с головокружениями, вызванных сосудистыми (артериальная гипертензия и ортостаз; группа СГ) и кардиальными (физическая нагрузка и нарушения ритма; группа КГ) факторами (табл. 19).
Достоверных различий в характере терапии получено небыло. В тоже время достоверное преобладание случаев перенесенного ОНМК в группе СГ (р=0,02) отражает наличие у данных больных цереброваскулярной болезни.
В качестве иллюстрации приводим данные клинического наблюдения. Клиническое наблюдение № 1. Б-ная Т, 80 лет (и/б № 4345, 2003 год). Госпитализирована в терапевтическое отделение ГКБ № 55 с диагнозом: синкопальное состояние неясного генеза. При поступлении жаловалась на приступы головокружений при физической нагрузке, однократный обморок, головную боль.
С 1976 года отмечает повышение АД до 240/130 мм рт. ст. Головокружения беспокоили в течение 10 лет, возникали как при физической нагрузке (подъеме по лестнице выше 2 этажа), так и после эмоциональных переживаний. Иногда во время головокружений появлялись перебои в работе сердца. Ухудшение состояния связывала со стрессовой ситуацией, на фоне которой во время ходьбы возник обморок, в связи, с чем была вызвана бригада СМП и пациентка доставлена в стационар. Случаев внезапной смерти и ИБС у близких родственников не было. Постоянно принимала эналаприл, арифон.
Состояние при поступлении средней тяжести. Кожные покровы бледные. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧДД - 16 в одну минуту. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, единичные экстрасистолы (до 2 в одну минуту). В точке Боткина определяется систолический шум, проводящийся на верхушку сердца и на сосуды шеи, умеренной интенсивности, продолжающийся в течение всей систолы. Левая граница относительной тупости сердца расширена до передне-подмышечной линии. Пульс слабого наполнения с медленным нарастанием пульсовой волны. АД 160/100 мм рт ст., ЧСС- 80. Печень у края реберной дуги.
Характеристика больных по данным 2ДЭхоКГ-исследования
Анализ параметров внутрисердечной гемодинамики проводился на основании проведения 2ДЭхоКГ-исследования. Проведена оценка состояния восходящего отдела аорты в группах пациентов с различной степенью АС (I группа - аортальный склероз, II — аортальный стеноз 1 степени, III - аортальный стеноз 2 степени и IV группа - аортальный стеноз 3 степени; табл. 27).
По результатам табл. 27 видно, что аневризматического расширения корня аорты на разных стадиях КАСДГ у наших пациентов не выявлено. У 98 (97,1%) пациентов основной группы выявлено уплотнение стенки аорты, сопровождавшееся у 22 (22,2%) ее кальцификацией.
Нарушения диастолической функции ЛЖ (Е/А) выявлены у 89 (88,1%) пациентов, из которых у 46 (51,7%) отмечена ДДФ 1-го типа, а у 43 (48,3%)) - ДДФ 2-го типа. В группах (I и II) с начальной стадией КАСДГ отмечено недостоверное преобладание ДДФ 1-го типа у 26 (56,5%) пациентов, а в группах с поздней стадией (III и IV) - 2 типа у 23 (53,4%) пациентов. Как видно из табл. 6, с увеличением тяжести аортального стеноза наблюдалось достоверное увеличение толщины задней стенки ЛЖ (р 0,001) и малозначимое снижение фракции выброса (р = 0,036).
В ходе нашего исследования было выявлено 118 случаев клапанной регургитации, представленной в равной степени аортальной (59 случаев) и митральной (59 случаев) недостаточностью (табл. 31).
Распределение частоты случаев клапанной регургитацией в группах пациентов с различной тяжестью аортального стеноза оказалось равномерным. В тоже время корреляционные анализы Кендала (г, Z, р) и Спирмена (г, t N-2, р) выявили определенные закономерности.
Было установлено, что степень митральной регургитацни находится в выраженной обратной зависимости от показателей фракции выброса и не зависит от толщины ЗСЛЖ. Как показано на табл. 35, в группе больных с сопутствующей митральной регургитацией достоверно чаще наблюдались увеличение размеров левого предсердия, низкие значения фракции выброса и нарушения локальной сократимости, соответствовавшие клинико-анамнестическим данным о перенесенных инфарктах миокарда.
Выявленная у наших пациентов митральная регургитация отражала наличие ишемической болезни у пациентов с КАСДГ, мало зависела от наличия сопутствующего аортального стеноза и не зависела от наличия сопутствующей артериальной пшертензии. Выявленная зависимость систолического раскрытия створок и фракции выброса обусловлена равномерным характером распределения случаев нарушения локальной сократимости (перенесенных инфарктов миокарда). По нашему мнению, показатели ФВ и митральная регургитация у пациентов с КАСДГ отражают комплексное состояние миокарда ЛЖ и не могут служить прямыми показателями тяжести КАСДГ, так называемой «митрализации» аортального порока сердца.
Клиническое наблюдение № 2. Больная Ж., 69 лет, рост 173 см., масса тела 67 кг, и/б 3423. оступила в октябре 2002 года в терапевтическое отделение ГКБ № 55 с направительным диагнозом: впервые возникший пароксизм мерцательной аритмии.
При поступлении жалобы на пекуще-давящие боли в грудной клетке, ощущение перебоев в работе сердца, чувство нехватки воздуха.
В анамнезе частые простудные заболевания и ангины в детском и подростковом возрасте. Периодически возникала припухлость правого коленного сустава. В 1955 г. тонзилэктомия. С 2000 г. стала отмечать перебои в работе сердца, возникающие приступообразно при физической нагрузке и после эмоционального напряжения, купирующиеся самостоятельно, как правило, в течение 4-6 часов. С конца 2001 г. приступы стали сопровождаться болями в грудной клетке и одышкой.
Периодически принимала нитроглицерин и седативные препараты с временным эффектом. К врачу не обращалась. Поводом для госпитализации послужил аналогичный приступ длившейся более 12 часов.
При осмотре: состояние средней тяжести. Удовлетворительного питания, нормального телосложения. Отеков нет. Температура тела 36,7С Кожные покровы бледные, без акроцианоза. Периферические лимфоузлы не увеличены. В легких жесткое дыхание на всем протяжении легочных полей. Хрипов нет. ЧДД - 22. Тоны сердца приглушены. Ритм неправильный. ЧСС « 120 в минуту. Пульс малого наполнения с дефицитом 10 - 15 ударов в минуту. Над всей областью сердца выслушивается грубый систолический шум, изменчивой интенсивности, с максимумом в точке Боткина. Границы сердца расширены влево на 2 см. АД 130/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.
В клиническом анализе крови: гемоглобин - 126 г/л, эритроциты -3,9x1012/л, лейкоциты - 4,2x109/л, палочкоядерные - 5%, сегментоядерные - 45%, эозинофилы - 2%, базофилы - 1%, лимфоциты - 40%, моноциты -6%, СОЭ - 9 мм/час. В биохимическом анализе крови: общий белок - 68 г/л, глюкоза - 4,5 ммоль/л, мочевина — 3,9 ммоль/л, креатинин - 56 мкмоль/л, общий холестерин - 4,1 ммоль/л, бета-липопротеиды - 620%, триглицериды - 1,6 ммоль/л, общий билирубин - 14,2 мкмоль/л, ACT - 22 ЕД/л, АЛТ - 25 ЕД/л, кальций - 0,95 ммоль/л, щелочная фосфатаза - 240 ЕД/л, креатинфосфокиназа - 90 МЕ/л, ЛДГ - 120 МЕ/л, ASL-0 - 200 ЕД, тимоловая проба - 2 ЕД, СРБ - отрицателен, ревматоидный фактор -отрицателен.