Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы 9
1.1. АГ и прогноз жизни 9
1.2. Влияние антигипертензивной терапии 11
1.3. Эпидемиология ожирения 13
1.4. Ожирение и смертность 14
1.5. Влияние типа распределения жира на сердечно-сосудистые заболевания.. 16
1.6. Ожирение и гипертония 17
1.7. Механизмы регуляции кровообращения 18
1.8. Ортостатическая проба при диагностике артериальной гипертонии 20
1.9. Гормонально-метаболический обмен и его влияния на сосудистую стенку21
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материалы. Клиническая характеристика обследованных больных 24
2.2. Методы исследования
2.2.1. Измерение артериального давления 27
2.2.2. Ультразвуковая допплерография сосудов различных регионов 28
2.2.3. Ортостатическая проба 35
2.2.4. Оценка конституциональных показателей тела
2.2.4.1. Оценка ожирения. Вычисление относительной массы тела 36
2.2.4.2. Вычисление индекса массы тела 37
2.2.4.3. Антропометрический метод расчета количества жировой ткани в организме 37
2.2.4.4. Оценка типа распределения жировой ткани в организме 38
2.2.5. Биохимические исследования 39
2.2.5.1. Определение показателей липидного обмена 39
2.2.5.2. Тест толерантности к глюкозе 40
2.2.5.3. Определение концентрации инсулина 41
2.2.5.4. Оценка инсулинорезистентности (ИРР) 41
2.3. Статистическая обработка данных 42
ГЛАВА 3. Результаты исследования 43
3.1. Жировая ткань у больных МАГ с различной МТ 43
3.2.1. Скоростные показатели кровотока на артериях верхних конечностей у больных МАГ с ожирением и без ожирения 45
3.2.2. Скоростные показатели кровотока на артериях нижних конечностей у больных МАГ с ожирением и без ожирения 65
3.2.3. Скоростные показатели кровотока на сосудах шеи у больных МАГ с ожирением и без ожирения 77
3.2.4. Диаметр сонных артерий и толщина комплекса интима-медиа у больных МАГ с различной МТ 83
3.3. Показатели углеводного обмена у больных МАГ с различной МТ
3.4. Липиды плазмы крови у больных МАГ с различной МТ 87
3.5. Показатели АД при проведении ортостатической пробы у больных МАГ с различной массой тела 89
3.6. Разница (Л) показателей САД во время ортостатической пробы у больных МАГ с различной МТ 91
3.7. Изменения (А) показателей ДАД во время ортостатической пробы у больных МАГ с различной МТ 93
3.8. Взаимосвязь компонентов тела, индекса талия/ бедра со скоростными показателями кровотока на общих сонных артериях у больных МАГ с ожирением 95
3.9. Холестерин липопротеидов, ХС общий/ХС ЛВП и скоростные показатели кровотока на общих сонных артериях у больных МАГс ожирением
3.10. Взаимосвязь инсулина и индекса инсулинорезистентности со скоростными показателями на сонных артериях у больных МАГ с ожирением. 97
3.11. Взаимосвязь показателей диастолического и систолического давления во время ортостатической пробы со скоростными показателями кровотока на
сонных артериях у больных МАГ с различной массой тела 98
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 100
Выводы 108
Литература
- Влияние антигипертензивной терапии
- Ультразвуковая допплерография сосудов различных регионов
- Скоростные показатели кровотока на сосудах шеи у больных МАГ с ожирением и без ожирения
- Взаимосвязь компонентов тела, индекса талия/ бедра со скоростными показателями кровотока на общих сонных артериях у больных МАГ с ожирением
Введение к работе
Актуальность проблемы. АГ определяет прогноз продолжительности жизни, влияет на частоту нарушений мозгового кровообращения, значительно увеличивая риск развития ИБС, ускоряя появление таких осложнений ИБС, как инфаркт миокарда и недостаточность кровообращения (Бьюль Е.А., 1989, Константинов В.В., 2001, Berglund G. et al., 1981, William В. et al., 1989).
Многие факторы утяжеляют последствия АГ (Amouyel P. 2000). В первую очередь это касается ожирения. АГ у лиц с ожирением чаще сопровождается инфарктами миокарда и нарушениями мозгового кровообращения, чем у лиц с нормальным весом тела. Как результат, смертность от артериальной гипертонии при ожирении выше (Waaler Н., 1984).
Медикаментозная коррекция МАГ уменьшает церебральные последствия болезни, но мало влияет на частоту ИБС. Обычно, это связано с побочными последствиями гипотензивной терапии, с влиянием гипотензивных препаратов на лшшдный спектр крови, нивелирующих благоприятное воздействие снижения артериального давления. Отсюда попытки регламентации применения препаратов у отдельных групп больных, выделение особо благоприятных или нежелательных сочетаний гипотензивных средств (WtKWSH gmdelmes for the management of hypertension 1999). В рамках решения данной проблемы перспективным представляется применение средств, воздействующих на патогенетические механизмы развития АГ, свойственные конкретной группе больных.
В последние годы достигнуты определенные результаты в изучении локальных регуляторов сосудистого тонуса (Mulvany М., 1993., Berkmortel P., et all., 1999). Это стало возможным благодаря успехам биохимии и появлению новых клинико-функциональных методов обследования, позволяющих оценить состояние локального и регионального кровотока в клинических условиях.
Противоречивость сведений об особенностях регионального кровотока при АГ у больных с ожирением не позволяет использовать соответствующие данные при выработке стратегии гипотензивной терапии для этой наиболее многочисленной группы болыгах АГ.
Актуальность и практическая значимость проведения современных исследований регионального сосудистого кровотока и механизмов его регуляции при ожирении представляется достаточно очевидной.
Цель работы: выявить особенности регионального кровотока у больных МАГ с различной МТ.
Выяснить роль метаболических нарушений, свойственных ожирению в формировании показателей регионального сосудистого кровотока.
Задачи исследования.
1. Оценить кровоток и состояние сосудистых стенок артерий
верхних и нижних конечностей, а также сонных артерий у больных
МАГ с различной МТ в покое и во время функциональных тестов.
2. Оценить выраженность метаболических нарушений у больных
МАГ с различной МТ.
3. Исследовать взаимосвязь особенностей регионального
сосудистого кровотока и метаболических изменений, свойственных
ожирению.
Научная новизна. Впервые показано, что для АГ, сочетающейся с ожирением, характерно снижение максимальной и средней скорости кровотока в бассейне общих и внутренних сонных артерий, даже при отсутствии их морфологических изменений.
Впервые обнаружено, что у больных с ожирением степень гипертензивной реакции на физиологические стимулы прямо пропорциональна степени нарушения кровотока в сонных артериях. Выявлено, что степень изменения кровотока в этих артериях
достоверно нарастает при увеличении содержания жировой ткани в организме и концентрации инсулина в крови.
Практическая значимость. Изменение кровотока в бассейне сонных артерий является характерной чертой АГ у лиц с ожирением и синдромом ИР. Это диктует необходимость тщательного контроля за изменениями показателей церебрального кровотока при гипотензивной терапии.
Зависимость изменений церебрального кровотока от уровня гиперинсулинемии указывает на необходимость коррекции содержания инсулина в крови при терапии, направленной на нормализацию АД.
Внедрение. Результаты работы внедрены в практику клинической лаборатории патологии обмена веществ ГНИЦ ПМ, ГКБ N 79 и ГУ ГМЦ поликлиника № 3 МЗ РФ.
Публикации: По теме диссертации опубликовано 13 работ из них 7 за рубежом. Материалы диссертации доложены и обсуждены на З6" международной конференции по профилактической кардиологии в г. Осло в 1993г.
Апробация диссертации. Основные положения
диссертационнаной работы доложены и обсуждены на межотделенческой научной конференции по апробациям кандидатских диссертаций ГНИЦ ПМ 27 декабря 2001 года.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, включающих в себя обзор литературы, характеристику материалов и методов исследования, результаты исследования и их обсуждение, а также заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, содержащего 50 отечественных и 109 зарубежных источников литературы. Работа изложена на 130 страницах, иллюстрирована 5 рисунками и 31 таблицами.
Влияние антигипертензивной терапии
Важность АГ как фактора риска в развитии сердечно-сосудистых заболеваний была признана 30 лет назад. С тех пор были предприняты многочисленные усилия по профилактике и лечению АГ, увенчавшиеся большими достижениями.
Между 1976 и 1991 годами заболеваемость и смертность пациентов значительно снизилась. Отмечено снижение смертности от инсульта на 60% и на 53% - от ИБС [92]. Несмотря на это, в докладе экспертов Объединенного Национального Комитета по вопросам профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии указано, что начиная с 1991 года отмечается замедление темпов снижения смертности от ИБС и инсульта у пациентов с АГ даже при применении гипотензивной терапии [67].
После многих десятилетий лечения АГ, особенно МАГ, пропогандируемого национальными и международными рекомендациями, стало ясно, что желаемое АД не достигается у большенства пациентов [157].
Неэффективность контроля АД, побочные последствия гипотензивной терапии, связанные с влиянием гипотензивных препаратов на липидный спектр крови, которые нивелируют благоприятное воздействие снижения АД -являются причинами замедления снижения показателей смертности от ИБС и инсульта с 1993 года [123].
Структурные и функциональные изменения микроциркуляции являются частью дисфункции всей артериальной системы, и приводят к повреждению органов мишеней. С учетом этих факторов важно поддержание нормальной микроциркуляции на структурном и функциональном уровнях для предотвращения повреждения органов мишеней.
Учитывая, что в формировании эссенциальной гипертонии принимают участие многочисленные патофизиологические механизмы [87], логическим шагом в лечении больных с АГ является использование антигипертензивных средств, способных оказывать влияние, по крайней мере, на один из механизмов, регулирующих сосудистое сопротивление для предотвращения быстрого прогрессирования АГ и повреждения органов мишеней [141].
Существующие стандартные подходы в лечении АГ не снижают риск развития ИБС. Вероятно требуется более патогенетический подход в лечении АГ, уменьшающий побочные действия гипотензивных препаратов [157].
Учитывая разнообразное влияние гипотензивных препаратов на мозговой кровоток, у болыпенства больных раннее и эффективное лечение АГ ведет к улучшению церебральной гемодинамики, но у части из них добиться этого не удается и происходит снижение уровня мозгового кровотока, что является предиктором цереброваскулярных осложнений [117].
В последние годы в связи с внедрением в клиническую практику неинвазивных методов диагностики (дуплексное сканирование, магнитно -резонансная томографии) повысился интерес к роли изменений эластических свойств сосудистой стенки и особенностей регионального кровотока в развитии осложнений АГ. Основным параметром, характеризующим эластические свойства сосудистой стенки, является растяжимость, под которой понимают способность сосуда изменять объем под действием изменяющегося давления [49].
Снижение растяжимости сосудов артериального русла приводит к увеличению постнагрузки левого желудочка, изменению коронарного кровотока с относительным снижением субэндокардиальной перфузии [123]. Кроме того, установлена взаимосвязь уменьшения эластичности сонных артерий с площадью поражения белого вещества головного мозга [45].
Считается, что при АГ снижение податливости сосудов происходит в качестве адаптации к повышеному системному далению [121].
В настоящие время влияние гипотензивной терапии на эластичные свойства артерий окончательно не установлено. Результаты исследований показывают, что на фоне лечения антогонистами кальция и ингибиторами ангиотензин превращающего фермента растяжимость сосудов увеличивается, при этом воздействие лекарственных веществ на эластические свойства сосудов происходит независимо от собственного гипотензивного эффекта препарата [64].
Данные о влиянии диуретиков на растяжимость периферических артерий малочисленны и противоречивы [91].
Многочисленные популяционные и клинические исследования продемонстрировали, что применяемая терапевтическая стратегия не достаточно адекватна для контроля уровня АД при АГ, и ряд препаратов обладает побочными действиями, что соответственно, не позволяетт уменьшить до желаемого уровня риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [67].
Поэтому понимание более тонких патогенетических механизмов и особенностей регионального кровотока у больных МАГ с ожирением, вероятно снизит развитие церебральных осложнений.
Ультразвуковая допплерография сосудов различных регионов
Метод широко используется в медицинской практике и основан на измерении толщины кожно-жировых складок и расчете поверхности тела обследуемого.
Измерение кожно-жировых складок проводилось калипером фирмы "Holtain LTD Crymych U.K." (Великобритания) с точностью до 0,2 мм с постоянным давлением 10 г/мм2 [26].
Толщина кожно-жировых складок определялась на восьми участках тела: на плече сзади и спереди, на предплечье, под лопаткой, на уровне 10-го ребра, на животе, бедре и голени правой половины тела [26]. Площадь поверхности тела была рассчитана по формуле Е. и D.Du-Bois [76] на основании значений роста и веса тела больного: S = LxPxk, где S - площадь поверхности тела (м), L - длина тела (см), Р - масса тела (кг), к - константа.
Значения к, получены эмпирическим путем.
Общее количество жира в организме определялось по следующей формуле [114] (Matiegka J.): D = dxSxk, где D - общее количество жира в организме (кг), d - средняя тощина подкожно-жирового слоя (с кожей) (мм), S - поверхность тела (м), к - константа, равная 1,3, получена экспериментальным путем на анатомическом материале. Средняя толщина подкожно-жирового слоя (с кожей) вычислялась по формуле: d = (dl + d2 + d3 + d4 + d5 + d6 + d7 + d8 )/ 16, где dl...d8 - толщина кожно - жировых складок (мм) на плече (спереди и сзади), предплечье, под лопаткой, на животе, в области 10-го ребра, на бедре, на голени. Процентное содержание жира в массе тела определялось следующим образом: % Жира = общее количество жира (кг) х 100/вес тела (кг). Для взрослых мужчин в среднем эта величина составляет от 12 % до 14-15% от массы тела [29,66].
Тип распределения подкожно-жирового слоя в организме оценивлся с помощью индекса М Ashwell [56], рассчитанного как отношение окружности талии к окружности ягодиц или бедер. Точность измерения до 1 мм с использованием стальной ленты из антропометрического набора "Keuffel Esser Со" Швейцирия).
Тип распределения жира по М. Ashwell [56], определяется по такой же формуле: W 1= , Где Н W - окружность талии по минимальному охвату между нижним краем ребра и подвздошным гребнем. h - окружность бедер на уровне ягодичной складки для получения максимальной окружности, параллельно полу.
Индекс распределения жира является критерием абдоминального отложения жира в организме. Величина соотношения окружности талии к окружности бедер у мужчин, равная или больше 1,0 расценивалась как соответствующая абдоминальному типу ожирения.
Методика забора крови. Забор крови для проведения биохимического исследования производился натощак, после 12-часового голодания из локтевой вены, в положении сидя с помощью пробирок "Vacutainer"(CUJA) [133].
Содержание общего ХС и ТГ в плазме крови определяли ферментными методами с применением наборов фирмы "Randox" (Ирландия) на автоанализаторе "CentrifiChem-600" (США) [110].
Уровень ХС ЛВП в крови определялося после предварительного осаждения бета-липопротеидов гепарино-марганцевой смесью на автоанализаторе "Technicon-AA-П" (С.Ш.А.) [70].
Содержание ХС ЛНП и ЛОНП рассчитывали по формуле [82]: ХС ЛНП=Общий XC - XC ЛВП - XC ЛОНП, где XC ЛОНП = TI75. Значение общего XC, ТГ, XC ЛПОН, XC ЛПН, XC ЛПВ выражали в мг/дл. Для биохимических характеристик липидного спектра плазмы крови в использовались уровни, рекомендованные Европейским Обществом по Атеросклерозу: для общего ХС - 190 мг/дл, для ХС ЛИП - 115мг/дл, для ТГ -180 мг/дл, для ХС ЛОНП - 36 мг/дл, для ХС ЛВП - 40 мг/дл, для индекса ХС общий / ХС ЛВП - 5,0 усл.ед. [129].
Исследование концентрации глюкозы в крови определяли ортотолуидиновым методом (Меншиков В.В. 1987) на спектрофотометре типа "8ресо1"(ГДР).
Концентрация глюкозы определялась в пробах венозной крови больных натощак, через 60 и 120 минут ТТГ (75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды) Прием длился не более 5 минут.
Показатели ТТГ оценивались согласно критериям Экспертного комитета по диагностике и классификации сахарного диабета [84]. Нормальной толерантность признавалась при концентрации глюкозы в венозной крови натощак 65-100 мг/дл и на 60 минуте ТТГ - 100-125 мг/дл.
Пограничной толерантностью считалась концентрация глюкозы в венозной крови натощак 101-120 мг/дл и на 60 минуте ТТГ - 126-160.
Диабетической толерантность признавалась при концентрации глюкозы в венозной крови натощак - свыше 120 мг/дл и через 60 минут I ll - свыше 160 мг/дл. В рекомендациях Экспертного комитета по диагностике и классификации сахарного диабете [143] указывается, что через 120 минут ТТТ в венозной крови уровень глюкозы в норме должен быть в пределах 120-180 мг/дл. Концентрацию инсулина в плазме крови определяли натощак, на 60 и на 120 минуте после пероральной глюкозной нагрузки (см. выше) радиоиммунологическим методом [146] с использованием наборов отечественног производства (Минск). Ход исследования шел в соответствии с рекомендациями фирм. В качестве нормы использовались уровни инсулина в крови натощак -менее 25 мкед/мл и на 120 минуте ТТТ - менее 28 мкед/мл [22,21,143].
Скоростные показатели кровотока на сосудах шеи у больных МАГ с ожирением и без ожирения
У больных с ожирением МТ составила - 97.31 ± 4.02 кг, в группе лиц без ожирения - 77.28 ± 6.63 кг, различие было достоверно (р 0.05).
В группе больных с ожирением относительный вес тела был - 133.85 ± 20.76%, что было достоверно больше (р 0.05), чем у пациентов без ожирения 111.53±7.43%.(таблица2).
Индекс МТ при наличии ожирения был достоверно выше (р 0.05) -31.18 ± 3.65 кг/м2, чем у пациентов без ожирения - 24.72 ± 1.84 кг/м2. В группе с ожирением значение индекса МТ более 30 кг/м отмечалось у 24 пациентов (64,9%), у остальных пациентов (13 человек - 35,1% от группы) величина индекса была менее 30 кг/ м , но более 25 кг/м .
В группе без ожирения индекс МТ более 25 кг/м и менее 30 кг/м имели 13 больных (30,9%), у остальных пациентов (29 человек - 69,1%) значение индекса было менее 25 кг/м . Величину индекса МТ более 30 кг/м не имел ни один пациент из группы без ожирения.
Абсолютное количество жира в составе тела у больных с ожирением было достоверно больше (р 0.05) - 28.81 ± 8.36 кг, чем в группе лиц без ожирения 15.54 ± 4.40 кг.
Относительное количество жировой ткани в группе пациентов с ожирением было также достоверно больше (р 0.05) - 29.45 ± 5.57%, чем в группе лиц без ожирения - 20.02 ± 5.01%.У пациентов с ожирением значение отношения окружности талии к окружности бедер было достоверно больше (р 0.05) - 1.00 ± 0.07 усл.ед., чем у лиц без ожирения -0.9 ± 0.06 усл.ед
Таким образом, полученные данные подтверждают, что больные с относительным весом тела 120% и более имели не только достоверно большее абсолютное количество жировой ткани в организме, но и ее относительное количество было достоверно больше, чем у пациентов с относительным весом тела менее 120%, что указывает на ожирение в I группе. 3.2.1. Скоростные показатели кровотока на артериях верхних конечностей у больных МАГс ожирением и без ожирения. Подключичные артерии.
Показатели максимальной систолической скорости кровотока на подключичных артериях справа и слева у больных с ожирением - 2835.25 ± 843.35 МГц и 2774.43 ± 883.91 МГц, у больных без ожирения - 2740.53 ± 729.95 МГц 2697.25 ± 582.16 МГц. Разница между показателями кровотока была не достоверной (р 0.1).
Пульсовые индексы на подключичных артериях справа и слева у больных с ожирением - 5,56 ± 0,45 и 6,06 ± 0,68, у больных без ожирения - 6,43 ±0,54 и 6,5 ± 0,33. Разница между пульсовыми индексами была не достоверной (Р 0.1).
Показатели средней скорости кровотока на подключичных артериях справа и слева у больных с ожирением были - 432.85 ± 319.01 МГц и 432.85 ± 319.01 МГц, у больных без ожирения - 437.94 ± 252.94 МГц и 426.97 ± 278.97 МГц. Скоростные показатели кровотока достоверно не различались (р 0.1).
Данные о скоростных показателях кровотока и пульсовых индексах на подключичных артериях представлены в таблице 3.
Как видно из таблицы 3 достоверных различий по максимальной систолической и средней скорости кровотока не оказалось как внутри исследуемых групп, так между левой и правой подключичными артериями (р 0.1). Пульсовые индексы на этих артериях у больных с ожирением и без ожирения так же достоверно не различались (р 0.1).
Подмышечные артерии.
Показатели максимальной систолической скорости кровотока на подмышечных артериях справа и слева у больных с ожирением - 2845.35 ± 543.35 МГц и 2874.43 ± 503.32 МГц, у больных без ожирения - 2743.86 ± 569.23 МГц и 2752.85 ± 564.23 МГц. Разница между показателями кровотока была не достоверной (р 0.1).
Пульсовые индексы на подмышечных артериях справа и слева у больных с ожирением - 6,23 ± 0,35 и 6,63 ± 0,35, у больных без ожирения - 6,73 ± 0,55 и 6,25 ± 0,32. Разница между пульсовыми индексами была не достоверной (р 0.1). Показатели средней скорости кровотока на подмышечных артериях справа и слева у больных с ожирением были - 442.87 ± 269.23 МГц и 442.87 ± 269.23 МГц, у больных без ожирения - 437.96 ± 253.93 МГц 436.98 ± 268.95 МГц. Скоростные показатели кровотока достоверно не различались (р 0.1).
Данные о скоростных показателях кровотока и пульсовых индексах на подмышечных артериях представлены в таблице 4.
Как видно из таблицы 4 достоверных различий по максимальной систолической и средней скорости кровотока не оказалось как внутри исследуемых групп, так между левой и правой подмышечными артериями (р 0.1). Пульсовые индексы у больных с ожирением и без ожирения так же на этих артериях достоверно не различались (р 0.1).
Показатели максимальной систолической скорости кровотока в проксимальных отделах плечевых артерий справа и слева у больных с ожирением - 2855.45 ± 663.35 МГц и 2845.43 ± 703.32 МГц, у больных без ожирения - 2862.77 ± 679.23 МГц 2842.873 ± 669.53 МГц. Разница между показателями кровотока была не достоверной (р 0.1).
Пульсовые индексы в проксимальных отделах плечевых артерий справа и слева у больных с ожирением - 4,31 ± 0,34 и 4,83 ±0,45, у больных без ожирения - 4,86 ± 0,45 и 4,15 ± 0,35. Разница между пульсовыми индексами была не достоверной (р 0.1).
Взаимосвязь компонентов тела, индекса талия/ бедра со скоростными показателями кровотока на общих сонных артериях у больных МАГ с ожирением
АГ довольно часто ассоциируется с такими метаболическими нарушениями, как инсулинорезистентность и связанная с ней гиперинсулинемия, дислипопротеидемия, нарушение толерантности к глюкозе, избыточной массой тела, особенно при абдоминальном типе ожирения. Каждое из этих нарушений вносит весомей вклад в развитие заболеваний связанных с атеросклерозом, а их сочетание считается высоко атерогенным [34,98].
Нами было обследовано 79 пациентов МАГ с различной массой тела. Больные были разделены на две группы по наличию у них избыточной массы тела. Всем больным проводилос ь антропометрическое исследование, I группу составили больные МАГ с ожирением, а во II группу вошли больные МАГ без ожирения.
Полученные конституциональные показатели у больных МАГ с ожирением статистически достоверно отличались от соответствующих показателей у больных МАГ без ожирения.
Больные с относительным весом 120% и более имели достоверно большее абсолютное и относительное количество жировой ткани в организме, чем лица с относительным весом менее 120% [68].
Повышенный индекс талии/бедра, у больных МАГ с относительным весом тела более 120% свидетельствовал о том, что ожирение у них носило преимущественно абдоминальный характер [73]. Аналогичные различия по данным конституциональным показателям были выявлены и многими другими исследователями [68,101]. Для нас было важно, что повышение веса у наших больных было связано с ожирением так как известно, что ожирение приводит в организме к различным нарушениям метаболизма, таким как повышение уровня глюкозы, инсулина, триглицеридов [68,102].
Известно, что показатель отношения окружности талии к обхвату бедер положительно коррелирует с сосудистыми осложнениями, с частотой развития инфаркта, инсульта, а также со смертностью при этих заболеваниях [90].
Кроме того, различие в преобладании факторов риска сердечнососудистых заболеваний у больных с ожирением связано с распределением жировой ткани [147]. Значимость абдоминального распределения жировой ткани была показана в Шведском проспективном исследовании [109].
Вопрос влияния ожирения на особенности кровотока у больных МАГ с ожирением в последние годы приобретает все больший интерес, так как именно у этой группы больных отмечается повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений [55]. Будучи одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертония особенно в сочетании с ожирением является также одним из прогностически значимых факторов риска сердечнососудистых осложнений [159,158,55].
Было выявлено, что ожирение влияло на биохимические показатели.
Концентрация глюкозы натощак у больных МАГ с ожирением не отличалась достоверно от соответствующего показателя у больных без ожирения.
Уровень ТТ, ХС ЛОНП и концентрация инсулина в крови натощак, у больных МАГ с ожирением были достоверно выше, чем у больных МАГ без ожирения, в то время как ИИР был достоверно ниже.
Подобные изменения в секреции инсулина, хорошо согласуются с результатами, полученными [139]. Концентрация ХС ЛВП в крови у больных МАГ с ожирением была ниже соответствующего показателя больных МАГ без ожирения, но это различие не достигало уровня статистической достоверности.
Кроме того, индекс атерогенности у больных МАГ с ожирением статистически достоверно превышал средние значения этих показателей у больных МАГ без ожирения.
Таким образом, у больных МАГ с ожирением и АГ отмечалось к тому же сочетание гипертриглицеридемии, гиперинсулинемии и повышения уровня ИР. Это позволяет охарактеризовать данную группу больных как лиц с метаболическим синдромом X.
Возможные патофизиологические механизмы развития сердечнососудистых заболеваний при абдоминальном типе накопления жира, связаны с уникальностью метаболических характеристик интраабдоминальных адипоцитов. Особенность их, заключается в том, что жировые клетки этой локализации обладают высокочувствительной мобильной системой свободных жирных кислот (СЖК) [130]. При достижении центральной жировой тканью существенных размеров поступление (СЖК) в портальную вену становится значительным [105]. Высокая концентрация СЖК вызывает увеличение печеночной секреции ЛОНП. Современные исследования показали, что синтез и секреция ЛОНП регулируются СЖК. При этом белковый компонент ЛОНП, аполипопротеид В-100, по-видимому присутствует в избытке, и, следовательно, его секреция в норме зависит от концентрации СЖК [65]. Таким образом, количество секретируемых печенью ЛОНП пропорционально концентрации СЖК в портальной вене.
![Роль физических тренировок умеренной интенсивности в коррекции артериального давления и метаболических показателей у больных артериальной гипертонией I степени молодого возраста с избыточной массой тела [Электронный ресурс]](/i/i/4231/177375.png "Роль физических тренировок умеренной интенсивности в коррекции артериального давления и метаболических показателей у больных артериальной гипертонией I степени молодого возраста с избыточной массой тела [Электронный ресурс] Шевченко Анна Викторовна")
![Особенности течения острой внебольничной пневмонии у военнослужащих с дефицитом массы тела [Электронный ресурс]](/i/i/4228/192712.png "Особенности течения острой внебольничной пневмонии у военнослужащих с дефицитом массы тела [Электронный ресурс] Валиев Альфред Мансурович")
