Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности 9
1.2. Патогенез хронической сердечной недостаточности 9
1.2.1. Расстройства нейрогуморальной регуляции 9
1.2.2. Иммунные нарушения 13
1.2.3. Изменения гемостаза 14
1.2.4. Состояние микроциркуляции при недостаточности кровообращения .. 15
1.3. Медикаментозное лечение ХСН 18
1.3.1 Применение ингибиторов АПФ и АРА при ХСН 19
1.3.2. Применение бета — адреноблокаторов при ХСН 19
1.3.3. Применение антагонистов альдостерона при ХСН 20
1.3.4 Применение диуретиков при ХСН 21
1.3.5. Применение сердечных гликозидов при ХСН 21
1.3.6. Применение антитромботических препаратов при ХСН 22
1.4. Немедикаментозное лечение ХСН 24
1.4.1. Хирургические методы лечения 24
1.4.2. Кардиальная ресинхронизирующая терапия 24
1.4.3. Изолированная ультрафильтрация крови 25
1.4.4. Магнито-лазерная терапия 26
1.4.5.Гирудотерапия в лечении хронической недостаточности кровообращения 26
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика исследованных пациентов 32
2.1.1. Методика лечения и распределения пациентов на группы 32
2.2. Методы исследования 35
2.2.1. Ультразвуковое исследование сердца 36
2.2.2. Суточное мониторирование артериального давления 37
2.2.3. Определение дистанции шестиминутной ходьбы 38
2.2.4. Определение плазминогена 38
2.2.5. Определение фибриногена 39
2.2.6. Определение растворимых фибрин-мономерных комплексов 39
2.2.7.Определение активированного частичного тромбопластинового времени 39
2.2.8. Определение международного нормализованного отношения 39
2.2.9. Определение агрегации тромбоцитов 40
2.2.10. Статистическая обработка данных 40
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1. Влияние гирудотерапии на клиническое течение, показатели центральной гемодинамики и систему гемостаза у больных ХСН с нормальным уровнем артериального давления 41
3.1.1. Влияние гирудотерапии на клиническое течение заболевания у больных ХСН с нормальным уровнем артериального давления 41
3.1.2. Влияние гирудотерапии на показатели центральной гемодинамики у больных ХСН с нормальным уровнем артериального давления 42
3.1.3. Влияние гирудотерапии на систему гемостаза у больных ХСН с нормальным уровнем артериального давления 44
3.2. Влияние гирудотерапии на клиническое течение, показатели центральной гемодинамики и систему гемостаза у больных ХСН с артериальной гипертонией 47
3.2.1. Влияние гирудотерапии на клиническое течение заболевания у больных ХСН с артериальной гипертонией 47
3.2.2. Влияние гирудотерапии на показатели центральной гемодинамики у больных ХСН с артериальной гипертонией 48
3.2.3. Влияние гирудотерапии на систему гемостаза у больных ХСН с артериальной гипертонией 51
3.3. Клиническое течение, показатели центральной гемодинамики и систему гемостаза у больных ХСН контрольной группы с нормальным уровнем артериального давления 53
3.3.1. Клиническое течение ХСН у больных контрольной группы с нормальным уровнем артериального давления 54
3.3.2. Изменение показателей центральной гемодинамики у больных ХСН контрольной группы с нормальным уровнем артериального давления 55
3.3.3. Изменение показателей гемостаза у больных ХСН контрольной группы с нормальным уровнем артериального давления 56
3.4. Клиническое течение, показатели центральной гемодинамики и систему гемостаза у больных ХСН контрольной группы с артериальной гипертонией 59
3.4.1. Клиническое течение ХСН у больных контрольной группы с артериальной гипертонией 59
3.4.2. Изменение показателей центральной гемодинамики у больных ХСН контрольной группы с артериальной гипертонией 60
3.4.3. Изменение показателей гемостаза у больных ХСН контрольной группы с артериальной гипертонией 62
Клинические примеры .65
ГЛАВА 4. Обсузкдение полученных результатов 78
Выводы 86
Практические рекомендации 87
Список литературы 88
- Состояние микроциркуляции при недостаточности кровообращения
- Методика лечения и распределения пациентов на группы
- Влияние гирудотерапии на систему гемостаза у больных ХСН с нормальным уровнем артериального давления
- Изменение показателей гемостаза у больных ХСН контрольной группы с нормальным уровнем артериального давления
Введение к работе
В настоящее время определены основные положения медикаментозного лечения хронической сердечной недостаточности, подразумевающие нормализацию внутрисердечной и центральной гемодинамики, микроциркуляции, активности неирогуморальных систем организма, профилактику и терапию нарушений ритма сердца, внезапной сердечной смерти, тромбоэмболического синдрома (3, 92, 118). Широкое использование ингибиторов АПФ, блокаторов адренэргических рецепторов, диуретической терапии позволило значительно улучшить качество и продолжительности жизни и уменьшить социальную дезадаптацию больных с ХСН (99, 129). Несмотря на очевидные достижения последних десятилетий в области изучения патогенеза, диагностики и лечения, хроническая сердечная недостаточность остается самым распространенным, тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы (31, 168). Распространенность ХСН постоянно растет и составляет в европейской популяции от 0,4% до 2% (142). В Российской Федерации в 2002 году наблюдалось более 8 миллионов больных с клиническими проявлениями ХСН (13).
В последние годы стали активнее применяться немедикаментозные методы лечения ЗНК, основанные на воздействии на организм электромагнитным излучением (низкоинтенсивная лазеротерапия, терапия волнами миллиметрового диапазона), экстракорпоральном удалении различных составляющих крови (гемодилюция, ультрафильтрация крови), синхронизации работы предсердий и желудочков сердца, хирургической коррекции патологии сердца, воздействии секретом слюнных желез пиявки и другие (5, 8. 70, 79, 82, 132, 133, 170).
Положительное действие гирудотерапии на клиническое течение сердечной недостаточности хорошо изучено. Во многих работах выявлено уменьшение акроцианоза, одышки, периферических отеков, гепатомегалии, увеличение диуреза при курсовом лечении медицинскими пиявками (10, 32, 62). При лечении больных с сердечной недостаточностью, развившейся на фоне артериальной гипертонией, отмечено снижение артериального давления (10, 39, 154). У больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией выявлено положительное действие гирудотерапии на показатели центральной гемодинамики, вариабельность сердечного ритма, липидный спектр крови, уровень фибриногена, функциональную активность тромбоцитов (24, 166, 174, 208). В то же время при назначении гирудотерапии больным хронической сердечной недостаточностью не проводилась инструментальная оценка систолической и диастолическои функции миокарда левого желудочка, состояния системы гемостаза, агрегационную способность тромбоцитов, что делает предложенную тему актуальной. Цель работы.
Оценить влияние гирудотерапии на клиническое течение хронической сердечной недостаточности, гемодинамические показатели работы сердца и гемостаз у больных ишемической болезнью сердца с нормальным и повышенным АД. Задачи исследования.
Оценить влияние гирудотерапии на клинические проявления ХСН у больных с нормальным и повышенным АД.
Оценить влияние гирудотерапии на показатели систолической и диастолическои функции левого желудочка у больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью и нормальным АД.
Оценить влиянрю гирудотерапии на показатели гемостаза у больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью и нормальным АД.
Оценить влияние гирудотерапии на показатели систолической и диастолической функции левого желудочка у больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью и артериальной гипертонией.
Оценить влияние гирудотерапии на показатели гемостаза у больных ИБС с хронической сердечной недостаточностью и артериальной гипертонией.
Научная новизна
Впервые изучено влияние гирудотерапии на клиническое течение хронической сердечной недостаточности у больных с различным уровнем артериального давления. По данным теста шестиминутной ходьбы показано, что лечение медицинскими пиявками сердечной недостаточности более эффективно у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертонией. Показана способность гирудотерапии уменьшать диастолическую дисфункию левого желудочка, улучшать показатели глобальной сократимости миокарда левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью и артериальной гипертонией. Показано положительное влияние гирудотерапии на ряд показателей плазменного гемостаза, спонтанную и АДФ - индуцируемую агрегацию тромбоцитов Практическая значимость работы
Применение гирудотерапии может быть особенно эффективно у больных хронической сердечной недостаточностью и повышенными цифрами артериального давления. Показана возможность использования гирудотерапии для коррекции изменений в системе гемостаза, нормализации повышенной агрегационной способности тромбоцитов у больных хронической сердечной недостаточностью Внедрение результатов работы в практику
Основные положения диссертационной работу внедрены в практику
работы Госпиталя для ветеранов войн №2 и медицинского центра "Одиссей".
Состояние микроциркуляции при недостаточности кровообращения
АН стимулирует образование альдостерона. Альдостерон задерживает натрий и воду и увеличивает экскрецию калия. Он повышает внутриклеточную концентрацию натрия и может уменьшать податливость сосудистой стенки. Повышенная секреция альдостерона сопровождается повышением преднагрузки в результате увеличения объема циркулирующей крови (72), в последующем происходят задержка натрия и воды, гипокалиемия, реализуется аритмогенное действие АН (2,6,127). Альдостерон, увеличивая осмолярность плазмы, в итоге способствует активации продукции АДГ задней доли гипофиза. Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, повышению объема циркулирующей крови, образованию отеков, повышению преднагрузки. АДГ усиливает периферическую вазоконстрикцию за счет индукции фосфорилирования цАМФ, увеличения концентрации ионов Са в гладкомышечных элементах сосудов (12). Альдостерон способствует отложению коллагена III типа в миокарда и стенках сосудов, вызывая их фиброзное ремоделирование (191). Увеличение венозного возврата крови к сердцу сопровождается переполнением бассейна малого круга кровообращения, увеличения диастолического заполнения пораженного левого желудочка кровью, что приводит к дальнейшей дилатации сердца и прогрессированию снижения сердечного выброса. Так замыкается порочный круг хронической сердечной недостаточности 8,66). Основным фактором, противостоящим эффектам РААС, САС и вазопрессину является предсердный натрийуретический пептид, который (ПНП) секретируется сердцем в кровяное русло (25). Увеличение напряжения стенки предсердий или желудочков, обычно связанное с повышением давления наполнения соответствующих камер сердца и ннтрамиокардиального напряжения миокарда, является основным стимулом для его секреции. Роль предсердного натрийуретического фактора заключается в вазодилатирующем, натрийуретическом действии; он является антагонистом АН, ингибитором секреции ренина и альдостерона. При сердечной недостаточности выраженность этого вазодилататорного эффекта снижается из-за вазоконстрикторных эффектов других гормонов, и потенциально полезное влияние ПНП на функцию почек ослабевает (25,83). 1.2.2.Иммунные нарушения В последние годы выявили изменения иммунной системы у больных с хронической сердечной недостаточностью, что выражалось в увеличении содержания в плазме провоспалительных цитокинов: эндотелина 1, интерлейкинов, ФНО-а. У больных со средней или тяжелой формой сердечной недостаточности уровень эндотелина 1 в плазме крови может повышаться в 2 - 4 раза (12). Такое увеличение концентрации эндотелина тесно коррелирует с тяжестью заболевания, независимо от причины его возникновения. Повышение активности ФНО-а также было пропорционально тяжести клинических проявлений сердечной недостаточности и активности РААС. Негативное влияние провоспалительных цитокинов при сердечной недостаточности обусловлено отрицательным инотропным действием, вазоконстрикорным эффектом за счет нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол (23,67). Кроме того, цитокины способствуют разрушению внеклеточного коллагенового матрикса миокарда, гипертрофии кардиомиоцитов и дилатации желудочков, что усиливает ремоделирование сердца и приводит к прогрессированию ХСН (83,97). При ХСН выявляют хроническую активацию эндотелиальных и тромбоцитарных факторов гемостаза. У пациентов обнаружено повышение в плазме крови концентрации фактора Виллебранда - гликопротеина, который содержится в эндотелии и тромбоцитах и играет ключевую роль в адгезии тромбоцитов к стенке сосуда и участвует в процессе их агрегации (7,14,15). При ХСН наблюдают повышение содержания в плазме секретируемых эндотелием молекул адгезии - VCAM-1, Р-селектина, а также РЕСАМ-1 молекулы адгезии, секретируемой как эндотелием, так и тромбоцитами (172,187). В условиях сниженной продукции оксида азота они стимулируют адгезию и агрегацию тромбоцитов (151,186). У больных с ХСН повышается уровень в плазме фибриногена, что рассматривают не только как маркер активации свертывающей системы, но и как одно из проявлений характерного для данного синдрома иммуновоспалительного ответа (190). Увеличение агрегационной способности тромбоцитов подтверждается увеличением уровня циркулирующих маркеров активации тромбоцитов — в частности р -тромбоглобулина и Р-селектина (172). У пациентов с ХСН повышен уровень фибринопептида А, что свидетельствует об интенсификации образования фибрина (43). При ХСН регистрируется повышенное содержание циркулирующих комплексов тромбин - антитромбин III, которое отражает степень активации тромбина (169). В тоже время отмечается возрастание концентрации циркулирующего D-димера — маркера интенсивности расщепления фибрина (156,176). В развитии гиперкоагуляции при ХСН существенная роль принадлежит повышению активности провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, ФНОа), стимулирующих выработку эндотелиоцитами и макрофагами тканевого тромбопластина - пускового фактора так называемого внешнего пути тромбинообразования (97,186,200). Таким образом, на ранних стадиях недостаточности кровообращения происходит активация нейрогуморальных систем, которая носит компенсаторно-приспособительный характер, обеспечивая насосную функцию сердца и поддержание артериального давления (118). По мере прогрессирования сердечной недостаточности, нарастающая вазоконстрикция на фоне уменьшения возможности вазодилатирующих нейрогуморальных систем, способствует усилению дисфункции левого желудочка. Гипертрофия миокарда приводит к повышению диастолической ригидности левого желудочка, дилатация сердца приобретает чрезмерный характер (ремоделирование левого желудочка) и приводит к систолической дисфункции (121,193). Упорная тахикардия резко повышает энергетические затраты сердца и ограничивает толерантность к нагрузкам. Происходит прогрессирующее снижение сердечного выброса, появляются опасные для жизни желудочковые аритмии, увеличивается объем циркулирующей крови, формируются отеки, снижается перфузия органов и тканей (93,99,124). Формирование хронического синдрома внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови способствует развитию тромбоэмболического синдрома (136).
Методика лечения и распределения пациентов на группы
Исследованы 110 больных хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса по классификации NYHA в возрасте от 54 до 76 лет, 81 мужчин и 29 женщин. Из них у 72 пациентов был выявлен II ФК ХСН, у 38 - III ФК ХСН. Причиной развития застойной сердечной недостаточности послужили: постинфарктный кардиосклероз (83 больных) и мелкоочаговый кардиосклероз (27 больных). Диагноз был установлен на основании клинической картины заболевания, анамнеза, данных определения дистанции шестиминутной ходьбы. Артериальная гипертония была диагностирована у 54 больных. Больные с заболеваниями крови, соединительной ткани, онкопатологией, геморрагическим синдромом, сахарным диабетом I типа, выраженной почечной и печеночной патологией в исследование не включались. 2.1.1. Методика лечения и распределение пациентов на группы
Больные наблюдались в амбулаторных условиях и после получения информированного согласия были распределены при помощи жеребьевки на две группы: 1-ая группа - 70 пациентов, получавших курс гирудотерапии, 2-ая группа (контрольная)- 40 больных, не получавших лечение медицинскими пиявками. В зависимости от наличия артериальной гипертонии в анамнезе больные обеих подгрупп были разделены на две подгруппы (Таблица 1). Группы пациентов были сопоставимы по возрасту, наличию сопутствующих заболеваний и принимаемой лекарственной терапии (Таблица 2). Стандартная терапия ХСН включала ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ATI, блокаторы бета-адренергических рецепторов, диуретики, ацетилсалициловую кислоту. Нитраты принимали 62 больных (56,4%), статины - 36 больных (32,7%). В период наблюдения дозы лекарственных препаратов не меняли. Методика проведения гирудотерапии у больных с клиническими признаками сердечной недостаточности включала в себя использование не менее 5 штук медицинских пиявок на одну процедуру. Количество процедур составляло 10 сеансов с интервалом в 2-3 дня. Пиявки ставились в области проекции печени и ее рефлексогенных зон, на область крестца, копчика, области проекции почек, легких, до полного кровенасыщения, что с учетом постпиявочного кровотечения соответствует кровопотере в пределах 60-100 мл. При значительном отечном синдроме количество устанавливаемых медицинских пиявок увеличивалось до 8.
При сопутствующей артериальной гипертонии назначались медицинские пиявки на область сосцевидных отростков, воротниковую зону или область копчика. До лечения и по окончании периода наблюдения (6 недель) оценивали клиническое состояние больных, определяли дистанцию шестиминутной ходьбы, проводили суточное мониторирование артериального давления (СМАД), ультразвуковое исследование сердца с оценкой систолической и диастолической функции сердца, показатели гемостаза. В основной группе состояние гемостаза оценивали дополнительно на следующий день после пятого сеанса трудотерапии (2-3 недели). Дизайн исследования представлен в таблице 3.
Оценка клинического течения заболевания проводилась по изменению проявлений сердечной недостаточности (слабость, одышка при обычной физической нагрузке, перебои в работе сердца и/или сердцебиение, периферические отеки, гепатомегалия) и функционального класса ХСН по данным дистанции шестиминутной ходьбы. Функциональное состояние сердца изучали с помощью эхокардиографа LOGIQ 400 фирмы "JE" (США) в двухмерном и М-модалъном режимах. Определяли такие показатели, как конечные диастолический (КДР) и систолический (КСР) размеры левого желудочка. Расчёт конечных систолического (КСО) и диастолического (КДО) объемов, фракции выброса (ФВ) производили по формуле - модифицированный Simpson, в автоматическом режиме. Показатели трансмитрального потока в диастолу проводили в режиме импульсного допплера в апикальной четырехкамерной позиции. Контрольный объем устанавливали над уровнем смыкания створок митрального клапана. В норме кровоток на митральном клапане в диастолу представлен двумя пиками - Е и А, отражающих скорость наполнения желудочка. Для оценки диастолической функции миокарда используют показатель Е/А - отношение скоростей раннего и позднего наполнения желудочка. Исследование кровотока в правой верхней легочной вене проходит в апикальной позиции. Контрольный объем устанавливают в полости левого предсердия на расстоянии 5 мм от места впадения правой верхней легочной вены. Поток крови состоит из трех пиков - систолического (S), диастолического (D) и предсердного (А). Состояние диастолической функции левого желудочка точно отражает изменение величин S и D или отношения S/D. Выделяют следующие варианты нарушения расслабления миокарда желудочков: нарушение релаксации I типа, псевдонормальный и рестриктивный.
Влияние гирудотерапии на систему гемостаза у больных ХСН с нормальным уровнем артериального давления
Развитие приставочной реакции отмечено у 7 больных после 2-5 процедуры. Пять больных предъявляли жалобы на появление зуда различной интенсивности и гиперемии кожи в месте постановки пиявок. У 2 больных также наблюдалась небольшая отечность кожи в месте укуса медицинской пиявки. После обработки кожи 10% раствором бикарбоната натрия больные отметили уменьшение или исчезновение зуда и гиперемии кожи. Полностью признаки приставочной реакции исчезли через 6-18 дней после последнего сеанса гирудотерапии. Инфекционных осложнений в местах укуса медицинских пиявок не обнаружено.
Таким образом, курсовое лечение медицинскими пиявками приводит к уменьшению тяжести ХСН, нормализации агрегационной способности тромбоцитов, повышению концентрации плазминогена в крови, снижению концентрации фибриногена и РКМФ. Наблюдается тенденция к улучшению систолической и диастолической функции сердца. Не отмечено значимого влияния гирудотерапии на частоту сердечного ритма, уровень АД и плазменные факторы свертывания крови. 3.2. Влияние гирудотерапии на клиническое течение, показатели центральной гемодинамики и систему гемостаза у больных ХСН с артериальной гипертонией 3.2.1. Влияние гирудотерапии на клиническое течение заболевания у больных ХСН с артериальной гипертонией Нами исследовано 34 больных ишемической болезнью сердца со П-Ш ФК ХСН. К окончанию курса гирудотерапии улучшение клинического состояния отмечено у 26 из 34 больных (73,5%),, что сопровождалось уменьшением функционального класса ХСН по результатам теста шестиминутной ходьбы. У больных II и III ФК ХСН к окончанию курса гирудотерапии зарегистрировано достоверное увеличение дистанции шестиминутной ходьбы на 32,5% и 51,9% соответственно (см. таблица 9). Уменьшение функционального класса сердечной недостаточности выявлено у 18 больных II ФК ХСН и у 8 больных III ФК ХСН. В процессе лечения слабость перестала беспокоить 12 из 20 больных, одышка при обычной физической нагрузке - 21 из 34 больных. Жалобы на перебои в работе сердца и/или сердцебиение к концу гирудотерапии предъявляли 7 из 15 больных. За период наблюдения отмечено уменьшение или исчезновение периферических отеков у 12 из 20 больных, гепатомегалии - у 9 из 18 больных. 3,2.2 Влияние гирудотерапии на показатели центральной гемодинамики у больных ХСН с артериальной гипертонией При включении в исследование частота сердечных сокращений в среднем по группе составила 83,4±3,8 уд./мин., к окончанию лечения -75,2±3,4 уд./мин. Изменение частоты сердечных сокращений было статистически не значимым (р 0,05). Влияние трудотерапии на уровень систолического и диастолического АД представлено в таблице 10. Таблица Нами выявлено достоверное снижение систолического АД в среднем по группе на 10% (р 0,01) и индекса времени систолического АД в 1,5 раза (р 0,05), что свидетельствует о гипотензивном эффекте гирудотерапии. Достоверного влияния на величину диастолического АД после курсового лечения медицинскими пиявками не выявлено. У 3 больных после первой постановки медицинских пиявок и у 1 больного после второй процедуры отмечался подъем систолического АД на 10 -15 мм рт.ст. с последующим снижением до исходных значений в течение 15 — 30 минут (к концу процедуры). Снижение систолического АД ниже 100 мм рт. ст. не отмечено. В целом по группе снижение систолического АД к окончанию курса трудотерапии на 5 — 20 мм рт. ст. зарегистрировано у 25 из 34 пациентов, диастолического АД на 5 - 10 мм рт. ст. - у 16 больных.
Изменение показателей гемостаза у больных ХСН контрольной группы с нормальным уровнем артериального давления
Больная У., а/к №16, 70 лет, наблюдалась с диагнозом: ИБС: постинфарктный кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий, II функциональный класс хронической сердечной недостаточности. Желудочковая экстрасистолия. При осмотре предъявляла жалобы на умеренную слабость, одышку и сердцебиение при быстрой ходьбе, перебои в работе сердца, отеки стоп. Из анамнеза известно, что больная в 2001 году перенесла нижний крупноочаговый инфаркт миокарда. Через год стала отмечать одышку при ходьбе, перебои в работе сердца, сердцебиение при физической нагрузке. На ЭКГ регистрировалась редкая желудочковая экстрасистолия. Принимала регулярно рениприл 5 мг/сутки, атенолол 50 мг/сутки, аспирин 100 мг/сутки. В течение двух лет стали появляться отеки стоп, поэтому эпизодически назначали триампур, фуросемид. При осмотре состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Отеки стоп. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧДД 16 в мин. Границы относительной тупости сердца не расширены. Тоны приглушены, аритмичны, 2-5 экстрасистол в мин. ЧСС 76 в мин. АД 124/78 мм рт ст. Живот при пальпации безболезненный во всех отделах. Печень и селезенка не пальпируются. На ЭКГ - ритм синусовый, единичная поздняя мономорфная желудочковая экстрасистолия. Регистрируется патологический Qn,m,AVF. отрицательный зубец Tin;AVF.
Дистанция, пройденная больным за шесть минут -330 м, что соответствует II ФК ХСН. При эхокардиографическом исследовании выявили акинез нижней стенки при нормальных размерах полости левого желудочка сердца, умеренное снижение ФВ до 44,6%, I тип диастолической дисфункции миокарда.
Суточное мониторирование АД: среднесуточное АД 112/73 мм рт ст., индекс времени для систолического АД составил 9%, для диастолического - 3%. При исследовании системы гемостаза выявлено: MHO - 1,02; АЧТВ - 26,4 сек; фибриноген - 3,1 г/л; РКМФ - 14,0 мг/дл; плазминоген - 83,6%; спонтанная агрегация тромбоцитов — 1.92 Ед; 0,5 мкМ АДФ - 3,01 Ед. Больной был начат курс гирудотерапии: постановка 5 медицинских пиявок на область печени и почек. После 7 сеанса постановки медицинских пиявок появились незначительный зуд и покраснение кожи вокруг места укусов, исчезнувшие через 4 дня после окончания курса гирудотерапии. Через 5 сеансов при исследовании гемостаза MHO составило 0,89, фибриноген увеличился до 4,1 г/л, концентрация РКМФ снизилась до 8,4 мг/дл, оставалась повышенная агрегационная способность активность тромбоцитов. К концу лечения больная отметила исчезновение слабости, периферических отеков, перебоев в работе сердца в покое. Ощущение сердцебиения возникало только при значительной физической нагрузке. Дистанция шестиминутной ходьбы - 520 м, что соответствовало I ФК ХСН. При суточном мониторировании АД существенной динамики значений не обнаружено. По данным ультразвукового исследования сердца отмечено незначительное уменьшение размеров левого желудочка в систолу и диастолу, увеличение ФВ до 47,2%, зарегистрировано исчезновение диастолической дисфункции миокарда левого желудочка сердца.. Изучение показателей гемостаза выявило нормализацию концентрации фибриногена и РКМФ, спонтанной и АДФ - индуцируемой агрегации тромбоцитов. Величина MHO, АЧТВ практически не изменились. Было выявлено увеличение уровня плазминогена до 119,9%.
Данный пример показывает клиническую эффективность гирудотерапии у больных с ХСН, что выражалось в уменьшении функционального класса сердечной недостаточности, увеличении толерантности к физической нагрузке. Не отмечено влияния лечения медицинскими пиявками на уровень АД. Также не выявлено изменения систолической функции миокарда левого желудочка сердца, но зарегистрировано улучшение его диастолической функции, положительная динамика состояния гемостаза. Постановочная реакция была слабо выраженной и не потребовала назначения медикаментозного лечения.
Больной К., 60 лет, а/к №23, наблюдался с диагнозом: ИБС на фоне артериальной гипертонии: постинфарктный кардиосклероз, атеросклероз коронарных артерий, III функциональный класс хронической сердечной недостаточности. При осмотре предъявлял жалобы на выраженную слабость, утомляемость, одышку при обычной физической нагрузке, отеки голеней и стоп. Из анамнеза известно, что больной в течение 12 лет отмечает повышение артериального давления до 220/110 мм.рт.ст. Регулярно принимал ренитек 20 мг/сутки, арифон 1,5 мг/сутки. В течение 6 лет страдает стенокардией напряжения. В 2003 году перенес крупноочаговый передний инфаркт миокарда, после чего боли за грудиной прекратились, но появилась одышка при физической нагрузке, слабость. Последний год стал отмечать появление отеков на стопах, а затем и на голенях. Постоянно принимает ренитек 40 мг/сутки, конкор 2,5 мг/сутки, фуросемид 40 мг 2 раза в неделю, аспирин 50 мг/сут. При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Акроцианоз. Отеки голеней и стоп. ЧДД 18 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца расширены влево на 1 см. Тоны приглушены, ритм правильный. АД 190/104 мм рт ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Нижний край печени выступает на 2 см из-под края реберной дуги. На ЭКГ - ритм синусовый, 84 уд./мин., патологический Q в V2.3, там же отрицательный зубец Т.
![Суточный профиль артериального давления, вариабельность ритма сердца и ЭКГ высокого разрешения у больных с хронической почечной недостаточностью [Электронный ресурс]](/i/i/4593/210828.png "Суточный профиль артериального давления, вариабельность ритма сердца и ЭКГ высокого разрешения у больных с хронической почечной недостаточностью [Электронный ресурс] Шугушев Заурбек Хасанович")
![Динамика артериального давления и вариабельности сердечного ритма при лечении артериальной гипертензии рилменидином [Электронный ресурс]](/i/i/4283/175645.png "Динамика артериального давления и вариабельности сердечного ритма при лечении артериальной гипертензии рилменидином [Электронный ресурс] Никитина Наталья Николаевна")
