Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Концепция факторов риска кардиоваскулярных заболеваний 11-13
1.2. Роль нарушения жирового обмена в развитии кардиоваскулярной патологии 13-18
1.3. Роль симпатико - адреналовой системы в развитии артериальной гипертензии 19-22
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Материал исследования 23-24
2.2. Методы исследования 25- 32
2.2.1. Общеклинические методы исследования 25-26
2.2.2. Лабораторные методы исследования 26-28
2.2.3. Инструментальные методы исследования 28-32
2.3. Статистические методы 33-34
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Характер и распространенность модифицируемых факторов риска кардиоваскулярных заболеваний в группе обследованных 35-40
3.2. Роль курения, массы тела и артериальной гипертензии на показатели липидного, углеводного и пуринового обмена 40-46
Глава 4. Данные инструментальных методов исследования у обследованных с различным индексом массы тела и наличием артериальной гипертензии
4.1. Данные суточного мониторирования артериального давления в группах практически здоровых лиц и у пациентов с АГ 47-48
4.2. Параметры эхокардиографического исследования 48-50
4.3. Данные триплексного исследования брахиоцефальных артерий 51-53
4.4. Оценка уровня сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE 53-54
Глава 5. Результаты клинико-лабораторного и инструментального обследования мужчин в динамике через 3 года после первоначального исследования
5.1. Состояние жирового, липидного, углеводного и пуринового обменов у мужчин через 3 года после первичного обследования 55-57
5.2. Данные инструментальных методов исследования у мужчин через 3 года после первичного обследования 58-59
5.3. Оценка сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE в динамике 59-60
Глава 6. Функциональная активность симпатико адреналовой системы по величине р адренорецнпции мембран эритроцитов у мужчин в возрасте 55 лет
6.1. Анализ антропометрических данных и гемодинамических показателей у мужчин возраста риска (55лет) с различным уровнем адренореактивности 61 -64
6.2. Состояние липидного, углеводного и пуринового обменов у мужчин возраста риска (55лет) с различным уровнем адренореактивности 64-65
6.3. Показатели эхокардиографии и триплексного сканирования сонных артерий у мужчин возраста риска (55лет) в зависимости от уровня адренореактивности 66-68
Глава 7. Прогностически неблагоприятные факторы, определяющие развитие артериальной гипертензии у мужчин в возрасте риска (55 лет) 69-73
Глава 8. Обсуждение результатов 74-83
Заключение 84
Выводы 85-86
Практические рекомендации 87
Список сокращений 88-89
Список литературы 90-123
Клинический пример 124-131
- Роль нарушения жирового обмена в развитии кардиоваскулярной патологии
- Роль курения, массы тела и артериальной гипертензии на показатели липидного, углеводного и пуринового обмена
- Анализ антропометрических данных и гемодинамических показателей у мужчин возраста риска (55лет) с различным уровнем адренореактивности
- Прогностически неблагоприятные факторы, определяющие развитие артериальной гипертензии у мужчин в возрасте риска (55 лет)
Роль нарушения жирового обмена в развитии кардиоваскулярной патологии
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около двух миллиардов жителей планеты страдает избыточным весом и ожирением [ 154, 194, 216, 240, 251]. По данным отечественных исследований, почти 50% населения в экономически развитых странах имеют избыточную массу тела [22, 42, 61, 101], при этом у 30% из них отмечается ожирение [8, 47, 55, 114]. Распространенность только абдоминального ожирения в мире на настоящий момент составляет 20% -в Швейцарии, Болгарии, Италии, Франции, Испании; 30% — в Германии; 30,5% — в Финляндии, Великобритании и Австралии; 46% - в США [55, 240]. В среднем на планете за последние 10 лет распространенность ожирения увеличилась на 75% [251] и, по прогнозу ВОЗ, к 2025 году превысит 300 млн человек [22], а, по некоторым данным, к середине XXI столетия все население экономически развитых стран будет иметь ожирение в той или иной степени [101], что позволяет говорить о существовании глобальной «эпидемии» ожирения.
В настоящее время ожирение является одной из наиболее важных междисциплинарных медицинских проблем, поскольку служит одной из основных причин развития СД 2 типа, АГ и гиперлипидемии [190]. Каждое из этих состояний и тем более их сочетание значительно повышают риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО), как это было отмечено в исследовании PROCAM. Ежегодно на избыточную массу тела и ожирение приходится около 80% случаев СД 2 типа, 35% случаев ИБС и 55% случаев АГ. Актуальность обсуждаемой проблемы определяется появлением всё большего числа доказательств существования причинно-следственной связи между нарушением жирового обмена и ССЗ [240]. В частности, в исследовании Nurses Health Study увеличение относительного риска развития ССЗ отмечался на каждый дополнительный килограмм массы тела и составлял 3,1% и СД — на 4,5-9%. При наличии избыточной массы тела риск развития ССЗ и смерти от сердечнососудистых причин возрастает в два раза.
Ожирение оказывает непосредственное влияние на центральную и периферическую гемодинамику, вызывая эндотелиальную дисфункцию, способствуя усилению активности симпатической нервной системы (СНС), появлению инсулинорезистентности, синдрома ночного апноэ и усилению образования биологически активных соединений адипоцитокинов — интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-альфа, лептина, адипонектина, резистина, апопротеина-В, тканевого активатора плазминогена и других [46]. В отечественной литературе на взаимосвязь между нарушениями жирового, углеводного, пуринового обменов, АГ и различных клинических проявлений ИБС в разные годы указывали еще Ланг Г.Ф., Мясников А.Л. и Тарееев Е.М. В 1981 году Henefeld М. И Leonhardt W. предложили использовать термин «метаболический синдром» (МС), подчеркивая тем самым важность сочетания этих неблагоприятных факторов на прогноз для жизни больного. В 1988 году Reaven G. описал этот симптомокомплекс под названием «синдром X», включив в него гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, повышение холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и триглицеридов (ТГ), понижение холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и АГ. В 1989 году Kaplan N. усилил интерес медиков к этой проблеме красивым термином «смертельный квартет», обратив внимание на один из важнейших клинических признаков - абдоминальное ожирение (Аож). Взаимосвязь между нарушениями метаболических процессов, Аож и АГ широко освещена в различных современных литературных источниках, однако единого мнения о причинно-следственных влияниях этих нарушений на развитие кардиоваскулярных заболеваний на сегодняшний день не существует [101].
Абдоминальное ожирение рассматривается как составная часть МС (The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome). В России МС обычно определяется как сочетание с основным признаком любых двух дополнительных критериев: центральный тип ожирения (объем талии 94 см у мужчин и 80 см у женщин (основной признак); АГ (АД 140/90 мм рт. ст; повышение уровня ТГ 1,7 ммоль/л; снижение уровня ХС ЛПВП 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин; повышение уровня ХС ЛПНП 3,0 ммоль/л; гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак 6,1 ммоль/л; нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л) [86]). В Европе на Международном конгрессе по предиабету и МС, в Берлине на Международной федерации диабета IDF (International Diabetes Federation) и на 75-м Конгрессе Европейского общества по атеросклерозу в Праге критерии МС к показателям уровня АД и концентрации глюкозы натощак более жесткие (САД 130 мм рт. ст или ДАД 85 мм рт. ст; повышение глюкозы венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее выявленный СД 2 типа) [71]. Согласно многочисленным исследованиям контроль АД является первостепенной задачей для лечения больных с диагностированным МС, так как позволяет на 51% уменьшить число основных сердечно-сосудистых событий, в то время как контроль гиперлипидемии снижает риск смертности от ИБС только на 36%, а коррекция уровня гипергликемии может уменьшить частоту развития инфарктов миокарда всего на 16%.
Жировая ткань является не просто пассивным накопителем жира, но и важным эндокринным органом, который способен синтезировать и выделять в кровоток различные важные биологически активные соединения пептидной и непептидной природы, играющие важную роль в гомеостазе различных систем, в том числе и ССС, обладая прессорными и провоспалительными эффектами [45, 134, 257]. Особенно важен в этом плане лептин, который посредством активации СНС и прямого действия на почки (усиление реабсорбции натрия) способствует повышению АД [167]. Исследователи отмечают, что при избыточном содержании лептина развивается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия [113].
Кроме того, свободные жирные кислоты ингибируют связывание и деградацию инсулина, что снижает его функциональную активность в печени и индуцирует гиперинсулинемию, а также способствует повышению активности СНС [114].
Показано, что повышение массы тела на 10 кг связано с повышением уровня САД на 3 мм рт. ст, а ДАД — на 2,3 мм рт. ст. Такое увеличение уровня АД сопряжено с повышением риска развития ИБС на 12% и мозгового инсульта — на 24%. Результаты исследования NHANES III позволили получить дополнительные данные, свидетельствующие о близкой связи значения индекса массы тела (ИМТ) с АГ и риском ССЗ [270] . Так, среди мужчин с ИМТ более ЗО кг/м , количество больных АГ отмечается в три раза больше, чем среди лиц с ИМТ менее 25 кг/м2 (42% против 15% соответственно).
У лиц с ожирением отмечается более высокий сердечный выброс и относительно низкое общее периферическое сопротивление, чем у лиц с нормальным весом. Повышение сердечного выброса при ожирении связано с возросшими метаболическими потребностями организма и достигается в основном не за счет увеличения частоты сердечных сокращений, а за счет увеличения ударного объема. При ожирении кривая Франка — Старлинга смещается влево вследствие увеличения давления наполнения и объема левого желудочка (ЛЖ), что со временем может приводить к расширению полостей сердца с развитием «кардиомиопатии ожирения» и застойной сердечной недостаточности [261]. Расширение полости ЛЖ может приводить к повышению механического напряжения его стенки, что в свою очередь сопровождается увеличением массы миокарда и в конечном итоге способствует гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), преимущественно эксцентрического типа [30, 32, 116, 157]. Доказано, что ГЛЖ является предиктором развития внезапной сердечной смерти, так, по данным Фремингемского исследования, половина мужчин старше 45 лет с ЭКГ-признаками ГЛЖ умирали в последующие 8 лет. Сопутствующие ожирению АГ и ГЛЖ повышают вероятность развития нежелательного ремоделирования левого предсердия и возникновения фибрилляции предсердий [201].
Наряду с АГ и гипергликемией в симптомокомплекс МС включали гиперурикемию, и в 1966 году J. Camus предположил наличие взаимосвязи между развитием гиперлипидемии, СД 2 типа и подагры, назвав этот вид нарушений обмена «метаболический трисиндром» (trisyndrome metabolique»). Повышение уровня МК стимулирует активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и усугубляет дисфункцию эндотелия [11, 38, 67, 214]. Кроме того, в условиях ишемии происходит превращение фермента ксантиноксиредуктазы в ксантиноксидазу, что приводит к изменению метаболизма ксантинов, превращению МК из антиоксиданта в прооксидант и стимулированию оксидативного стресса, что во многом влияет на развитие кардиоваскулярных событий. Гиперинсулинемия, вследствие резистентности периферических тканей к инсулину, приводит к снижению экскреции почками МК и гиперурикемии [202]. Абдоминальное ожирение способствует повышению синтеза МК путем увеличения поступления в печень жирных кислот. Вследствие избыточной продукции печенью триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) развивается гиперлипидемия, которая за счет стимуляции глюконеогенеза приводит к развитию гипергликемии и, как следствие, к периферической инсулинорезистентности [33, 242]. Таким образом, МК является не маркером, а активным компонентом в развитии АГ. В свою очередь гиперурикемия, связанная с повышением уровня гликированного гемоглобина у больных с МС, - сильный предиктор развития СД 2 типа. Известно также, что уровень МК тесно коррелирует с уровнем лептина у больных МС, а ксантин-оксидоредуктаза является одним из ключевых факторов дифференциации адипоцитов. Кроме того, у больных с МС гиперурикемия тесно коррелирует с уровнем ТГ, однако механизм этой взаимосвязи до настоящего момента до конца не изучен. Имеются данные, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра. Если при этом учесть хорошо изученное влияние МК на функцию эндотелия и регуляцию АД, то становится очевидной важная роль МК в развитии МС.
Роль курения, массы тела и артериальной гипертензии на показатели липидного, углеводного и пуринового обмена
В рамках исследования мы оценили влияние фактора курения, нарушения жирового обмена и наличия АГ на показатели липидного обмена у обследованных лиц. Так, у мужчин, выкуривавших хотя бы одну сигарету/папиросу в сутки, значимо были повышены значения ОХ - 5, 47 ± 0,76 ммоль/л и ХС ЛПНП - 3,59 ± 0,77 ммоль/л по сравнению с мужчинами, отрицающими факт курения (ОХ - 5,18 ± 0,73 ммоль/л; ОХ ЛПНП - 3,39 ± 0,71 ммоль/л соответственно; р 0,05) (таблица 7).
Наши результаты согласуются с данными Всемирной организации здравоохранения, свидетельствующими о том, что у курильщиков повышен уровень ОХ в крови, по сравнению с некурящими, поэтому у людей, выкуривающих хотя бы одну сигарету в день, появляется риск развития атеросклероза, сокращается продолжительность жизни в возрасте 35-69 лет в среднем на 20 лет. Внезапная смерть среди курильщиков наблюдается в 5 раз чаще, чем среди некурящих [76, 143].
Достоверных различий по уровню гликемии между курящими и некурящими обнаружено не было (р=0,24), при этом средние значения гликозилированного гемоглобина были значимо меньше у мужчин, отрицающие факт курения (р=0,04) (таблица 8).
Анализ показателей липидного обмена у пациентов с различным ИМТ выявил достоверное повышение ТГ, ОХ, его атерогенной фракции — ХС ЛПНП и снижение ХС ЛПВП у обследованных по мере повышения ИМТ (таблица 9).
При увеличении ИМТ наблюдается достоверная тенденция к росту значений ТГ, ОХ, ХС ЛПНП и снижению антиатерогенного липипротеида. Повышение массы тела на каждые 10% сопровождается повышением уровня ОХ в плазме крови на 0,3 ммоль/л, а это часто ведет к увеличению риска развития ССЗ [82, 88, 101, 127].
По мере нарастания ИМТ статистически значимо изменялись средние значения глюкозы крови: так, в группе лиц с нормальным ИМТ гликемия была достоверно ниже, чем у пациентов с ожирением, и имела тенденцию к снижению при избыточной массе тела. Аналогичные, но статистически незначимые изменения наблюдались и в средних значениях гликозилированного гемоглобина (таблица 10).
Ожирение в настоящее, время рассматривают как один из основных факторов, способствующих развитию СД 2 типа, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Увеличение веса на 1 кг увеличивает риск ССЗ на 3,1% и диабета - на 4,5-9% [194].
Нами были проанализированы изменения уровня МК в группах обследованных с различным ИМТ (таблица 11). Закономерным выводом данного анализа явился факт достоверного повышения средних значений этого показателя по мере увеличения ИМТ. Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что во всех группах обследованных средние величины уровня МК не выходили за пределы референсных значений.
Известно, что Аож ведет к усилению синтеза МК, увеличивая поступление в печень жирных кислот [16]. Таким образом, следует согласиться с мнением других иследователей о прогрессирующем нарушении метаболизма МК у лиц с избыточной массой тела, ожирением и АГ.
С учетом патогенетически обоснованной взаимосвязи АГ с нарушением жирового обмена мы проанализировали ИМТ у практически здоровых лиц и пациентов с АГ. Закономерно оказалось, что в группе мужчин с АГ достоверно чаще встречались лица с нарушением жирового обмена. Так, из 143 мужчин с АГ нормальная масса тела встречалась почти в 3 раза реже (7,69%; п=11), чем у практически здоровых (20,06%; п=70), (р=0,002) (таблица 12).
Вместе с тем существенных различий в средних значениях параметров липидного обмена в группах практически здоровых лиц и пациентов с АГ не выявлено (таблица 13).
Наличие АГ оказывало значительное влияние на углеводный обмен. При этом хотя уровень гликемии у пациентов с АГ не выходил за пределы референсных значений, но был достоверно повышен по сравнению с практически здоровыми лицами. Аналогичная картина наблюдалась и в отношении средних значений гликозилированного гемоглобина (таблица 14).
Следует отметить, что наши данные согласуются с результатами других исследователей, которые рассматривают АГ в качестве основного ФР сердечнососудистых осложнений, поскольку уровень АД приводит к отклонению клинико-биохимических параметров систем транспорта липидов, опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями, участвуя тем самым в атерогенезе и связанных с ним кардиоваскулярных заболеваний [24].
Во многих исследованиях (NHANES и Framingham Heart Study, The Worksite Treatment Program, SHEP) показана роль МК как предиктора сердечнососудистой заболеваемости и смертности [11, 16, 33, 38, 99, 150, 181, 193, 197, 202, 208, 238]. Результаты нашей работы согласуются с этими данными и свидетельствуют о том, что у пациентов с АГ средние значения уровня МК хотя и находятся в пределах референсных значений, но достоверно повышены по сравнению с практически здоровыми лицами (рисунок 12).
Гиперурикемию рассматривают в качестве одного из механизмов взаимосвязи инсулинорезистентности и АГ, поскольку по своему строению молекула МК является биохимическим аналогом метилксантиноидов активаторов. Авторы этой работы предполагают, что имидазолиновая структура в составе МК может взаимодействовать с имидазолиновыми рецепторами важных центров регуляции АД (головного мозга, почек) и принимать участие в модуляции симпатических импульсов, занимающих важное место в патогенезе АГ [33].
Анализ антропометрических данных и гемодинамических показателей у мужчин возраста риска (55лет) с различным уровнем адренореактивности
Симпатико-адреналовая система (САС) играет ведущую роль в патогенезе многих ССЗ, в том числе в развитии метаболических нарушений, объединенных рамками МС. Нами проведено исследование функциональной активности САС по величине Р-АРМ у 130 мужчин в возрасте 55 лет (55,83 ± 4,09), среди которых у 24 человек в анамнезе отмечалась ГБ I-II ст. и у 5 — ГБ диагностирована на этапе обследования. Среди обследованных величины р-АРМ находились в диапазоне от 5,41 до 86,21 усл.ед., составив в среднем 45,10 ± 22,01 усл.ед., свидетельствуя о гиперсимпатикотонии, поскольку, в соответствии с условиями метода, величины р-АРМ, превышающие 20 усл.ед., соответствуют повышению функциональной активности САС и защитной десенситизации адренорецепторов.
С учетом вариабельности показателя Р-АРМ и высоких средних его значений, свидетельствующих о десенситизации адренорецепторов под действием эндогенных катехоламинов в условиях гиперсимпатикотонии, на наш взгляд, представляло научно-практический интерес исследование антропометрических и лабораторно-инструментальных данных у лиц с различными величинами р-АРМ. Все обследованные были разделены на три группы: практически здоровые лица (1 группа), у которых медиана р-АРМ 45 усл.ед. , практически здоровые лица (2 группа) с Р-АРМ 45 усл.ед. и 3 группа - пациенты с АГ, у которых величина Р-АРМ была более 42 усл.ед. (рисунок 18).
Как видно из представленных данных, у мужчин с АГ чаще выявлялось нарушение жирового обмена: ожирение 1-2 степени (рисунок 19) наблюдалось более чем у 1/3 обследованных (37,93%, п=1 Ічеловек).
Нарушение жирового обмена встречалось и у практически здоровых мужчин с величинами Р-АРМ = 56,84 усл.ед. (рисунок 20): избыточная масса тела регистрировалась у 43 человек (69,35%), ожирение - у 7 (11,29%).
Обращает внимание, что в группе практически здоровых мужчин (1 группа) с величинами Р-АРМ = 24,04 усл.ед. достоверно преобладали лица с нормальным ИМТ (28,21%), п=11 человек), хотя с ожирением I-II ст. встречались мужчины в 2 раза чаще по сравнению со 2 группой обследованных (р=0,013) (рисунок 21).
Таким образом, на основании проведенного анализа следует отметить, что, независимо от наличия АГ, у всех обследуемых выявлялась гиперсимпатикония, средние величины Р-АРМ достоверно не различались во всех группах. Вместе с тем обращает внимание у пациентов с АГ, у которых средние значения р-АРМ свидетельствовали о выраженной гиперсимпатикотонии, более чем в 2 раза реже встречалась нормальная масса тела. Эти данные согласуются с общепринятым мнением об участии САС в патогенезе инсулинорезистентности как основной признак метаболического синдрома, одним из важных компонентов которого является нарушение жирового обмена.
Прогностически неблагоприятные факторы, определяющие развитие артериальной гипертензии у мужчин в возрасте риска (55 лет)
Согласно результатам исследования в когорте работающих мужчин (N=622 человек) в возрасте 55 лет мы выделили с помощью логит-регрессионного анализа ФР, которые характеризуют АГ.
Результаты корреляционного анализа легли в основу проведения однофакторного регрессионного анализа, с помощью которого определяли по величине одного признака величину другого признака. При проведении корреляционного анализа по Спирмену установлена умеренная корреляционная взаимосвязь АГ с уровнем САД и ДАД, ИМТ, состоянием КИМ сонных артерий и уровнем ЛПНП. Выявленная корреляционная взаимосвязь была отрицательной и умеренно выраженной. Слабая достоверная корреляция возможного развития АГ установлена с параметрами Эхо-КГ и лабораторными показателями. Анализ корреляции показал, что наличие АГ достоверно влияет на размеры ЗСЛЖ, МЖП, ЛП и ЧСС (г=-0,1, р=0,00). Ассоциация АГ с уровнем глютаминтранспептидазы, глюкозы, СРБ и ИММЛЖ была слабой (г=-0,2, р=0,00) (таблица 26).
Результаты корреляционного анализа легли в основу проведения однофакторного регрессионного анализа, с помощью которого по величине одного признака определяли величину другого, имеющего с ним корреляционную связь. Полученные данные указывают, что среди этих факторов можно выделить признаки, влияющие на возникновение АГ — ИМТ, величина СРБ, уровень глюкозы, ГГТП, ХС ЛПНП и значение состояния КИМ БЦА. Кроме того, опредены факторы, непосредственно связанные с наличием АГ — это показатели ЭХО-КГ (таблица 27).
Следующим этапом анализа стал многофакторный регрессионный анализ, в который были включены факторы однофакторного регрессионного анализа. Этот многофакторный логит-регрессионный анализ проведен у 622 мужчин, из которых 450 человек были практически здоровые и у 172 имела место АГ.
Р-уровень гипотезы оказался ниже 5% (р=0,00) значения статистики Хи-квадрат (% =65,65, df=6) для разницы между текущей моделью и моделью, содержащей лишь свободный член, высоко значимо — модель значима. Показателями, независимо связанными с развитием АГ, явились значения ИМТ (ОШ 1,12 при 95% ДИ от 1,05 до 1,19; р=0,00), состояние КИМ (ОШ 1,65 при 95% ДИ от 1,30 до 2,09; р=0,00) (таблица 28).
Результаты проведенного логит-ререссионного анализа можно выразить через математическое уравнение: y=exp(bo+bi Xi+...+bn xn)/[l+exp(bo+bi Xi+...+bn x„)] уравнение логит-регрессии, где xi, Хг,... хп — независимые (объясняющие) признаки (факторы риска), bo, bi, ... bn — коэффициенты регрессии, а у — зависимый (объясняемый) признак.
АГ=ехр(-5,74+0,11 ИМТ+0,50 БЦА(КИМ))/((1+ехр(-5,74+0,11 ИМТ+0,50 БЦА (КИМ))
При увеличении на единицу значения ИМТ вероятность возникновения АГ увеличивается в 1,12 раз, при увеличении на единицу состояния КИМ — в 1,65 раз.
Вероятность того, что с помощью полученной модели будет диагностирована АГ, равна 56,41%, специфичность - 74,27%. Прогностическая значимость положительного результата равна 12,79%; прогностическая значимость отрицательного результата равна 96,22%.
Оценить качество полученной модели можно с помощью отношения несогласия (таблица 29).
Анализ результатов, отраженных в таблице 29, показал, что отношение несогласия больше 1 (ОШ=3,74) свидетельствует о том, что в 73,15% случаев с помощью построенной модели мы можем предсказать наличие АГ у мужчин в возрасте риска кардиоваскулярных осложений — 55 лет.
