Содержание к диссертации
Введение
Глава I. Современное состояние диагностики и лечения портальной гипертензии (обзор литературы) 10
1.1. Краткие сведения об анатомии печени 10
1.2. Этиология внутрипеченочной портальной гипертензии 12
1.3. Патогенез внутрипеченочной формы портальной гипертензии 28
1.4. Клиническая картина внутрипеченочной формы портальной гипертензии 35
1.5. Диагностика внутрипеченочной формы портальной гипертензии 36
1.6. Лечение портальной гипертензии 56
Глава II. Материал и методы исследования 77
2.1. Общая характеристика больных 77
2.2. Особенности клинического осмотра 81
2.3. Методики исследования 83
2.4. Методы верификации и статистической обработки результатов 86
Глава III. Результаты изучения клинической картины и инструментальных исследований на ранних стадиях развития портальной гипертензии 87
3.1. Анализ клинической картины у больных с начальными проявлениями синдрома ПГ и ПГ I стадии 88
3.2. Анализ результатов лабораторных и инструментальных исследований у больных хроническими диффузными прогрессирующими заболеваниями печени, осложненными начальными проявлениями синдрома ПГ и ПГ I стадии 92
3.3. Анализ результатов лучевых исследований больных хроническими диффузными прогрессирующими заболеваниями печени, осложненными начальными проявлениями синдрома ПГ 95
3.3.1. Ультразвуковое исследование 95
3.3.2. Рентгеновская компьютерная томография 100
Глава IV. Результаты лечения больных хроническими прогрессирующими заболеваниями печени, осложненными начальными проявлениями портальной гипертензии 109
Заключение 134
Выводы 144
Практические рекомендации 145
Список литературы 147
- Патогенез внутрипеченочной формы портальной гипертензии
- Диагностика внутрипеченочной формы портальной гипертензии
- Анализ клинической картины у больных с начальными проявлениями синдрома ПГ и ПГ I стадии
- Рентгеновская компьютерная томография
Введение к работе
Портальная гипертензия (ПГ) является наиболее частым осложнением и причиной смерти при хронических диффузных прогрессирующих заболеваниях печени. Она характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, увеличением селезенки, асцитом. Механизм возникновения ПГ сводится к нарушению оттока крови из воротной вены в результате различных механических препятствий. Портальную гипертензию разделяют на две группы: 1) пресинусоидальную, которая включает внепеченочную и внутрипеченочную формы и 2) собственно внутрипеченочную, которая развивается при ряде хронических прогрессирующих заболеваниях печени. Основной причиной последней является внутрипеченочный блок, обусловленный циррозом печени.
Основными осложнениями ПГ являются развитие портокавальных анастомозов, отечно-асцитический синдром, портосистемная энцефалопатия, желудочно-кишечные кровотечения. Кровотечение - наиболее грозное осложнение ПГ, летальность при нем достигает по разным авторам от 40% до 50%. В течение последующих 2 лет после выявления цирроза печени кровотечение из расширенных варикозных вен пищевода возникает у 35% больных [81]. Замечено, что рецидивы кровотечений в первый год отмечаются у 80 % больных [79].
Диагностика ПГ основана на клинических и инструментальных методах исследования. Диагноз достаточно легко устанавливается при наличии развернутой клинической картины заболевания и положительных результатах специальных методов исследований, таких как ультразвуковой, эндоскопический, компьютерно-томографический. Диагностика начальных проявлений ПГ вызывает определенные трудности по причине стертой клинической картины или отсутствия таковой или неоднозначных и неубедительных результатов инструментальных исследований. Вместе с тем, выявление ранних признаков ПГ имеет значение для своевременного назначения комплексной этиопатогенетической терапии, которая должна быть направлена на устранение причинного фактора заболевания печени и синдрома ПГ.
Чаще в стационар пациенты поступают уже с развернутой клинической картиной цирроза печени и ПГ, поскольку в начальном периоде заболевания считают себя относительно здоровыми, к врачу не обращаются. С другой стороны не редки случаи недостаточного обследования и ошибочной трактовки диагноза на догоспитальном этапе. В настоящее время лечение ПГ осуществляется, как правило, на II и III стадиях, когда диагностируются варикозное расширение вен пищевода (желудка) 2-3 степени, портальная гипертензионная гастропатия (чаще всего средней степени тяжести или тяжелая), асцит, угроза или уже состоявшееся кровотечение. Лечение больных на этих стадиях ПГ не всегда эффективно, а наиболее распространенным методом лечения считается хирургический [79]. По этой причине в медицинской практике основное внимание уделяется эндоскопическому лигированию, склерозированию варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Реже выполняют наложение портокавальных анастомозов. Вместе с тем, применению терапевтических средств лечения ранних проявлений ПГ не уделено должного внимания.
Нам представляется, что на ранней стадии развития синдрома ПГ своевременное применение симпатолитиков, вазоконстрикторов, вазодилататоров будет способствовать снижению или регрессированию повышенного давления в портальной системе и предупредит дальнейшее развитие осложнений. Выбор препарата и его доза зависят от типа гемодинамики при ПГ, характера сопутствующих заболеваний и индивидуальной переносимости. Не менее актуальными являются вопросы диагностики ПГ на ранних стадиях развития, которые должны определять показания к назначению терапевтического лечения. Наша работа посвящена разработке вопросов диагностики начальных проявлений ПГ и изучению эффективности лечения ПГ на ранней стадии развития.
Цель работы: разработать критерии диагностики начальных проявлений ПГ, обоснование и тактику ее лечения на ранней стадии развития у больных хроническими диффузными прогрессирующими заболеваниями печени.
Задачи:
1. Уточнить особенности клинических проявлений начальной стадии ПГ у больных хроническими диффузными прогрессирующими заболеваниями печени.
2. Провести анализ структурных изменений, выявляемых методами лучевой диагностики, в начальной стадии ПГ.
3. Определить наиболее рациональный спектр диагностических исследований при начальной стадии ПГ, обусловленной хроническими диффузными прогрессирующими заболеваниями печени.
4. Доказать необходимость и эффективность раннего применения этиопатогенетической терапии больных с начальными проявлениями ПГ при хронических диффузных прогрессирующих заболеваниях печени.
Научная новизна
Впервые проведен всесторонний анализ анамнестических данных, клинической картины, результатов лабораторных и инструментальных исследований у больных хроническими диффузными прогрессирующими заболеваниями печени и на этой основе разработаны критерии диагностики ранних проявлений ПГ, которые обязательно должны включать ультразвуковое исследование (УЗИ) с определением линейной скорости хронического диффузного заболевания печени, и лечение, направленное на устранение ранних признаков ПГ. 3. Для лечения начальных проявлений ПГ целесообразно использовать лекарственные препараты из групп симпатолитиков, вазоконстрикторов, вазодилататоров, диуретиков, прокинетиков в виде монотерапии или в различных вариантах их сочетания.
Внедрение в практику
Результаты научной работы внедрены в практику отделений гастроэнтерологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова и 3 Центрального Военного клинического госпиталя им. А.А. Вишневского. Кроме того, они используются в преподавании на цикле гастроэнтерологии Института усовершенствования врачей Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова и на курсе первичной подготовки врачей по лучевой диагностике в Орловском Государственном университете.
Апробация работы состоялась на совместном заседании преподавателей кафедры внутренних болезней и кафедры лучевой диагностики с курсом клинической радиологии Института усовершенствования врачей Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. Материалы диссертации были представлены и обсуждены на III Национальном конгрессе терапевтов (2008 г.), на II Всероссийском Национальном конгрессе по лучевой диагностике и терапии (2008 г.). Кроме того, материалы диссертации докладывались на научно-практической конференции в Центральном военном клиническом госпитале им. А.А. Вишневского (2008 г.) и научно-практической конференции по хирургической гепатологии в г. Казани (2008 г.).
Материалы работы отражены в 8 научных публикациях, 4 из которых в изданиях, рекомендованных ВАК. хронического диффузного заболевания печени, и лечение, направленное на устранение ранних признаков ПГ. 3. Для лечения начальных проявлений ПГ целесообразно использовать лекарственные препараты из групп симпатолитиков, вазоконстрикторов, вазодилататоров, диуретиков, прокинетиков в виде монотерапии или в различных вариантах их сочетания.
Внедрение в практику
Результаты научной работы внедрены в практику отделений гастроэнтерологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова и 3 Центрального Военного клинического госпиталя им. А.А. Вишневского. Кроме того, они используются в преподавании на цикле гастроэнтерологии Института усовершенствования врачей Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова и на курсе первичной подготовки врачей по лучевой диагностике в Орловском Государственном университете.
Апробация работы состоялась на совместном заседании преподавателей кафедры внутренних болезней и кафедры лучевой диагностики с курсом клинической радиологии Института усовершенствования врачей Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова. Материалы диссертации были представлены и обсуждены на III Национальном конгрессе терапевтов (2008 г.), на II Всероссийском Национальном конгрессе по лучевой диагностике и терапии (2008 г.). Кроме того, материалы диссертации докладывались на научно-практической конференции в Центральном военном клиническом госпитале им. А.А. Вишневского (2008 г.) и научно-практической конференции по хирургической гепатологии в г. Казани (2008 г.).
Материалы работы отражены в 8 научных публикациях, 4 из которых в изданиях, рекомендованных ВАК.
Патогенез внутрипеченочной формы портальной гипертензии
Выделяют функциональную и органическую стадии ПГ [68]. Функциональная стадия определяется тонусом периферических сосудов, регуляцией (вазоактивными субстанциями) кровотока в печени, реологическими свойствами крови в сосудах портальной системы. Активную роль в регуляции выполняют синусоидальные клетки, которые сокращаются при пониженном синтезе эндогенных вазодилататоров (глюкагона, оксида азота, про-стагландинов Е2, предсердного натрийуретического гормона, VIP), и избыточным образованием вазоконстрикторов (катехоламинов, соматостатина, тромбоксана, лейкотриенов, эндотелина). При заболеваниях печени, прежде всего, происходит повреждение эндотелиальных клеток печеночных сину-соидов, что, в свою очередь, приводит к значительному повышению уровня вазоконстрикторов, оказывающих влияние на формирование динамической ПГ.
Органическая стадия характеризуется сдавлением и деструкцией си-нусоидов, наличием портопеченочных шунтов, разрастанием соединительной ткани в центролобулярных зонах долек. Таким образом, при формировании-ПГ наблюдается разобщение местного и общего кровотока, обусловленное дисбалансом вазодилатирующих и вазоконстриктивных веществ.
Важную роль в определении гемодинамического профиля ПГ и степени портосистемного шунтирования, помимо анатомических предпосылок, играют свойства соединительной ткани. Для обозначения особенностей свойств соединительной ткани в литературе распространились термины: синдром соединительнотканной дисплазии (синдром «слабости соединительной ткани») и синдром «ригидности соединительной ткани». Установлено, что у больных циррозом печени с так называемым синдромом «ригидности соединительной ткани» чаще наблюдается формирование асцитического синдрома, для которого характерны отсутствие увеличения диаметра воротной вены, удовлетворительный портопеченочный кровоток (главным образом линейная скорость кровотока по воротной вене), не выраженность спленоренальных и пищевод-но-желудочных коллатералей. Синдром «слабости соединительной ткани», напротив, характеризуется тенденцией к формированию многочисленных портосистемных коллатералей в гастролиенальной зоне, что, по-видимому, может быть связано с увеличением риска пищеводно-желудочного кровотечения [68, 72]. По классификации, рекомендованной Международным конгрессом гастроэнтерологов (1994 г.), выделяют: A. ПГ без клинически выраженного асцита; B. ПГ с асцитом, купируемым медикаментозно; C. ПГ с ригидным асцитом. В течении ПГ выделяют четыре степени: - начальную (функциональную); - умеренную (компенсированную): при этом отсутствует асцит, наблюдаются умеренное варикозное расширение вен пищевода, спленомега-лия; - выраженную (декомпенсированную): имеют место выраженный отеч-но-асцитический, геморрагический синдромы, гиперспленизм; - осложненную (кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, спонтанный бактериальный перитонит, гастропатия, колопатия, гепа-торенальный синдром, ДВС-синдром). В руководстве «Диагностика внутренних болезней» (Окороков А.Н., 2005) патогенетическая цепочка ПГ представлена следующими основными факторами: механическое препятствие оттоку крови - увеличение кровотока в портальных венах — увеличение сопротивления портальных синусов за счет развития соединительной ткани - образование коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком - развитие асцита — спленоме-галия — печеночная (портосистемная) энцефалопатия [64]. Конечной стадией развития хронических диффузных прогрессирующих заболеваний печени является цирроз печени. Являясь исходом хронического гепатита, ЦП проходит в своем развитии 3 стадии [31, 68, 84]: 1) Начальная, нередко протекающая латентно (компенсированная стадия), без признаков биохимической активности. 2) Стадия сформировавшегося цирроза с клиническими признаками портальной гипертензии и функциональных нарушений печени (субкомпенсированная стадия). 3) Декомпенсированная стадия с прогрессирующим нарастанием симптомов портальной гипертензии и выраженной печеночно-клеточной недостаточностью. Под активностью процесса подразумевают выраженность воспалительных реакций. Все циррозы делятся на активные и неактивные. По этиологии ЦП подразделяют на 3 группы: 1) циррозы с установленными этиологическим факторами; 2) со спорными этиологическими факторами и 3) неизвестной этиологии. Нередко в развитии ЦП выявляют участие двух и более этиологических факторов. В то же время частота циррозов неизвестной этиологии (так называемых крип-тогенных) достигает, по данным разных авторов, 26% и более [162]. Всемирная ассоциация гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) рекомендовали простую морфологическую классификацию циррозов печени, основанную на минимуме критериев, согласно которой различают [44, 158]: - мелкоузловую, или мелконодулярную (диаметр узлов от 1 до 3 мм); - крупноузловую, или макронодулярную (диаметр узлов более 3 мм); - неполную, септальную; - смешанную (при которой наблюдаются различные размеры узлов) формы. В соответствии с последней классификацией (Лос-Анджелес, 1994) циррозы различают по этиологии, степени активности, определяемой биохимическими тестами (активность АлАт), морфологическими изменениями печени [72]. Печеночно-клеточная функция при ЦП оценивается по классификации Chaild-Pugh.
Диагностика внутрипеченочной формы портальной гипертензии
В субкомпенсированную и декомпенсированную стадии ЦП в клиническом анализе крови отмечаются увеличенная СОЭ, лейкопения, тромбоцито-пения, реже анемия как проявление гиперспленизма, дефицита фолиевой кислоты; в биохимическом анализе крови и гемокоагулограмме обращают на себя внимание лабораторные признаки некрозов гепатоцитов, холестаза, бел-ково-синтетической и печеночно-клеточной недостаточности печени, иммунных (аутоиммунных) нарушений [21, 84]. Данные лабораторные изменения в начальной стадии ЦП, ПГ, как правило, не наблюдаются.
Все виды нецирротического фиброза имеют одинаковую клиническую картину, хотя патогенез их несколько различен [13]. При этом симптомы ЦП отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений, значительно повышено портальное и селезеночное давление. Периодически появляется небольшой асцит, который спонтанно исчезает. Морфологическая диагностика ФП по материалам пункционных биопсий часто затруднена, поэтому желательно использовать инцизионную краевую биопсию печени. Определенное значение в диагностике и прогнозе заболевания принадлежит биохимическим исследованиям. Установлено, что при ФП значительно возрастают в сыворотке крови уровни моноаминоксидазы, коллаген-пептидазы, проколлаген-Ш-пептида, N-ацетил-Ь-глюкозаминидазы, причем степень их увеличения зависит от выраженности фиброза. Диагностика нецирротического ФП представляет большие трудности. Так, в клинической картине часто преобладают симптомы поражения не печени, а селезенки, что приводит к диагностическим ошибкам. Когда же появляются симптомы ПГ, в частности кровотечения из ВРВП, то подобное состояние часто рассматривают как проявление ЦП. Диагностические трудности обусловлены и тем, что в первые 5-8 лет болезнь может протекать при отсутствии жалоб больного и без клинических симптомов заболевания. Болезнь длительно протекает на фоне относительного клинического благополучия даже при периодически возникающих кровотечениях из ВРВП и явлениях гиперспленизма. После наложения портокавального анастомоза кровотечения из ВРВ надолго прекращаются, и наступает длительное клиническое улучшение.
При диагностике врожденного ФП следует учитывать такие обстоятельства: у 75% больных клинически симптомы появляются в возрасте 2-14 лет (у 15% - в 15-25 лет и только у 10% - старше 25 лет); при изучении морфологического субстрата биоптата печени нет изменений, свойственных ЦП; нет повышения уровня трансаминаз и билирубина и снижения ПТИ сыворотки крови; более чем у трети больных отмечаются те или иные дефекты развития, чаще всего почек; заболевание носит наследственный характер, и довольно часто уже при сборе анамнеза выявляется наличие ФП у родственников больного [109]. Склероз воротной и селезеночной вен также сопровождается появлением ПГ. Однако при этом в отличие от ЦП на фоне увеличенной селезенки размеры печени и биохимическое пробы остаются неизменными. Асцит отсутствует, состояние больного между эпизодами кровотечений из вен пищевода остается удовлетворительным. Возможна и гипердиагностика НФП. Чаще всего это происходит при затруднении оттока из селезеночной вены из-за ее сужения или тромбоза. Подобное состояние чаще всего возникает (как и НФП) в возрасте 15-30 лет. И тогда наряду с большой плотной селезенкой возникают кровотечения, часто обильные, из появившихся ВРВП и вен кардиального отдела желудка.
Заболевание прогрессирует медленно, клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования ФП. Хотя патологический процесс начинается в печени и системе воротной вены, клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:
- значительное увеличение селезенки (спленомегалия); - проявления ПГ (варикоз вен пищевода и кровотечения из них); - возникновения гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопе ния). Некоторые авторы [23, 64, 68] в качестве дополнительных методов исследования ПГ рекомендуют использовать манометрические методы (спле-номанометрия, гепатоманометрия, портоманометрия). Они же рекомендуют применять портогепатографию, спленопортографию, ангиографию (селективная артериографию - целиакографию и др.), эзофагографию, ректорома-носкопию, рентгенографию брюшной полости. Утверждается, что все перечисленные методы взаимодополняют друг друга. Ультразвуковая диагностика ПГ В работах, посвященных диагностике ПГ, указывается на необходимость проведения ультразвуковой оценки размеров, формы и контуров печени, состояния ее паренхимы, определения размера воротной, селезеночной вен, в том числе с измерением скорости кровотока. Важное диагностическое значение имеет оценка состояния верхней брыжеечной, пупочной вен, пор-токавальных и гастроренальных анастомозов, осмотр селезенки и брюшной полости с целью обнаружения асцита [84, 102]. Выраженность изменений, определяемых при УЗИ, зависит от стадии ПГ. Большинство исследователей, изучающих вопросы диагностики ПГ, отмечают, что при вирусном гепатите, как наиболее частой причине ПГ, наблюдаются изменения размеров печени. В острый период развития гепатита наблюдается ее увеличение, которое в хронической стадии по мере развития фиброза и цирротических изменений может смениться уменьшением и деформацией органа [5, 43]. В.М. Китаев и соавт. (2006) отмечают, что в начальный период развития гепатита при исследовании любыми методами визуализации наблюдается только увеличение печени без изменения ее формы и структуры. Замечено, что сначала увеличивается правая доля, затем левая и хвостатая. По мере развития соединительной ткани наблюдается перестройка структуры паренхимы печени, которая становится диффузно неоднородной с множественными участками повышенной, средней или пониженной эхоген-ности. Патологоанатомическим субстратом очагов повышенного отражения являются фиброзные изменения с элементами жировой дистрофии, развивающейся на месте гибели печеночных клеток, а также развитие фиброза в перипортальных зонах и вокруг желчевыводящих протоков [25]. Очаги средней и пониженной эхогенности обусловлены участками регенерации и островками сохранившейся паренхимы. Суммарная эхогенность паренхимы обычно повышена, а в глубоких отделах печени наблюдается феномен затухания звука. [42, 46, 50, 157]. Эхогенность, в зависимости от длительности и тяжести течения заболевания, может колебаться в диапазоне от умеренной до значительно повышенной, а в структуре появляется неоднородность. М.А. Васильева и соавт. (2006) при ПГ обнаружили у больных с ПГ диффузные изменения печени в виде равномерного или очагового повышения ее эхогенности в 65% [16].
Анализ клинической картины у больных с начальными проявлениями синдрома ПГ и ПГ I стадии
На каждого пациента заполняли информационную карту, в которую вносили паспортные данные пациента, данные анамнеза, результаты клинического осмотра и инструментальных исследований, их динамику в процессе лечения, проведенное лечение, его особенности и результаты. По каждому больному формулировали особенности клинического наблюдения. Заполнены карты на 101 клиническое наблюдение.
Сравнительную оценку выборки показателей, подчиняющихся нормальному (гауссовому) распределению, проводили с использованием методов параметрической статистики. Сравнение выборок, не подчиняющихся нормальному распределению, проводили с использованием методов непараметрической статистики.
Достоверность экспериментальных данных оценивали с помощью коэффициента различия средних величин по критерию Стьюдента (t) и уровню его значимости (р). Если t имела значение более 1,96, то с уверенностью, превышающей 95%, говорили о существенности различий выборочных х. Чем больше t, тем больше надежность такого вывода. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался 0,05.
Для реализации основной цели исследования - обоснования лечения ПГ на ранней стадии развития при хронических диффузных прогрессирующих заболеваниях печени - необходимо уточнить диагностические критерии, позволяющие диагностировать начальные проявления синдрома ПГ. Как известно, в развитии ПГ выделяют начальную (функциональную) и органическую стадии. Функциональная стадия определяется тонусом периферических сосудов, регуляцией кровотока в печени, реологическими свойствами крови в сосудах портальной системы. Для органической стадии характерно разрастание соединительной ткани в центролобулярных зонах долек, сдавление и деструкция синусоидов, образование портопеченочных шунтов.
Обычно критериями, позволяющими определить стадию ПГ, является состояние вен пищевода, определяемое при ЭГДС, увеличение селезенки и другие данные УЗИ и УЗДГ. Если признаки органической стадии ПГ при комплексном клиническом и инструментальном исследовании достаточно очевидны, то должного внимания диагностике начальных проявлений синдрома ПГ в доступной нам литературе мы не встретили. По нашему мнению, это во многом объясняется тем, что до настоящего времени к лечению ПГ приступают только при развитии органической стадии ПГ. В этой связи одна из задач нашего исследования заключалась в определении всего комплекса изменений, характерных для функциональной стадии ПГ и разработка на этой основе диагностических критериев начальных проявлений ПГ.
Для выполнения поставленных задач были отобраны больные хроническими диффузными прогрессирующими заболеваниями печени в количестве 101 человек, у которых при комплексном клиническом и инструментальном исследовании были выявлены признаки ПГ, но степени их развития соответствовали начальной (функциональной) и умеренной (компенсированной) по классификации, рекомендованной Международным конгрессом гастроэнтерологов (1994 г.). Всем больным ретроспективно провели анализ клинической картины заболевания, данных лабораторных, инструментальных исследований и УЗИ. Из 101 больного 61 было проведено этиопатогенетическое лечение в сочетании с симптоматической терапией и лечением, направленным на устранение портальной гипертензии. Эти пациенты составили первую, основную, группу изучения. Во вторую, группу сравнения, включили больных (40), которым проводилось только этиопатогенетическое лечение и по показаниям - симптоматическая терапия.
Как видно из таблицы, причиной развития хронических прогрессирующих диффузных заболеваний печени у большинства больных был вирус гепатита С (51,1%). На втором месте - алкогольный фактор поражения печени (42,9%). Третье место разделили пациенты, страдающие вирусным + алкогольным гепатитом (22,2%) и больные первичным билиарным циррозом печени (23,1%о). Остальные этиологические факторы развития заболевания были представлены единичными случаями. Несмотря на то, что этиологический фактор хронических диффузных заболеваний печени в группе сравнения не совпадал полностью с основной группой, представленная выше тенденция распределения в обеих группах была одинаковая.
Большинство больных (56,1%) имели длительность заболевания более 10 лет. Пациенты с коротким анамнезом заболевания представляли менее третьей части от общей выборки. Эта тенденция сохранялась как в основной, так и в группе сравнения.
Рентгеновская компьютерная томография
Анализируя результаты УЗИ больных с НПГ можно заключить, что у большинства (64%) диаметр воротной вены был меньше 14 мм, что соответствовало нормальным значениям. Увеличение диаметра воротной вены было обнаружено у 36 больных, из них у 17 увеличение превышало нормальный показатель лишь на 1 мм. Среднее значение увеличения составило 1,35 мм. И, наоборот, ЛСК в воротной вене имела нормальные значения только у 2 больных (за норму принимали скорость 24 см/с). В остальных 48 (96,0%) наблюдениях скорость кровотока оказалась замедленной. При этом у 22 больных замедление скорости кровотока оказалось весьма существенным -меньше 15 см/с. Среднее значение скорости кровотока в воротной вене при начальных проявлениях ПГ оказалось равным 16,6 см/с. Значительных изменений диаметра селезеночной вены не было обнаружено. Нормальные значения диаметра селезеночной вены (меньше 8 мм) были зарегистрированы у 38 (76%) больных, а его увеличение - у 13 (26%). Причем, это увеличение превышало нормальные значения только на 1 мм. Нормальным показателем ЛСК в селезеночной вене мы считали скорость, равную 16-19 см/с. Изменение ЛСК в селезеночной вене было обнаружено у 14 (28%) больных. При этом у 12 (24%) больных наблюдалось увеличение ЛСК, у 2 (4%) - снижение относительно нормальных значений. Мы полагаем, что такие колебания ЛСК в селезеночной вене можно объяснить состоянием коллатералей, обеспечивающих сброс крови из портальной системы в нижнюю полую вену.
В группе больных с ПГ I стадии нормальный диаметр воротной вены был обнаружен у 34 (66,7%) больных, его расширение - у 18 (35,3%) больных. Среднее значение расширения составило 1, 37 мм. Замедление ЛСК в воротной вене наблюдали у 49 (96,1%) больных, средне значение составило 15,7 см/с. Изменения диаметра селезеночной вены у больных с ПГ I стадией также значительно не менялись. Нормальные значения диаметра селезеночной вены были обнаружены у 23 (45,1%) больных, а его увеличение - у 28 (54,9%). Среднее значение увеличения также существенно не превышало норму и составляло 1,2 мм. Изменение показателя ЛСК в селезеночной вене было обнаружено у 29 (56,9%) больных. При этом у 20 (39,2%) больных наблюдалось увеличение ЛСК, у 9 (17,6%) - снижение относительно нормальных значений. Из других ультразвуковых признаков следует отметить увеличение селезенки, изменение паренхимы печени, бугристую поверхность печени, наличие портокавальных анастомозов и малого транзиторного асцита. Увеличение селезенки наблюдали у больных с ПГ I стадией в два раза чаще, 58,8% и 28,0%, соответственно, (р 0,05). Изменение паренхимы печени и бугристая поверхность печени также чаще имели место у больных с ПГ I стадии. Следовательно, ПГ I стадии чаще развивалась при наличии сформированного цирроза печени. На это же указывает развитие портокавальных анастомозов и малого транзиторного асцита, которые наблюдались только при ПГ I стадии. Что касается остальных признаков (увеличение печени, перипорталь-ный фиброз), то частота их развития в обеих группах была примерно одинаковой.
В нашей выборке расширение портокавальных анастомозов ультразвуковым методом диагностировали у 10 больных. Они имели вид извитых ги-перэхогенных трубчатых структур небольшого диаметра. Анастомозы располагались в типичных местах: между пищеводом и желудком, между селезенкой и левой почкой, между желудком и левой почкой, вокруг головки поджелудочной железы. При цветном допплеровском исследовании указанные структуры отражали цветовой сигнал, а при импульсном исследовании регистрировали спектр кровотока (рис. 1).
Размеры печени были увеличенными у 74 больных с начальными проявлениями ПГ и ПГ I стадии. Объяснение, на наш взгляд, заключается в этиологическом факторе ПГ, поскольку у 53 обследованных больных ПГ вызвана различными формами гепатита, для которого увеличение печени является достаточно типичным признаком. Перестройку паренхимы печени в целом наблюдали у 51 больного. Она проявлялась диффузным и неоднородным повышением эхогенности с затуханием ультразвукового сигнала, а также неотчетливым изображением периферических внутрипеченочных сосудов (рис. 2).
