Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы
1.1 Анатомия и электрофизиология сердца
1.2 Этиология и патогенез блокад ножек пучка Гиса. Понятие диссинхронии
1.3 Диагностика механической диссинхронии
1.3.1 Оценка диссинхронии с использованием 2D-3xoKT
1.3.2 Тканевой допплер в оценке механической диссинхронии
1.3.3 Оценка диссинхронии с использованием 3D-3xoKT
1.4 Прогностическое значение ПБЛНПГ
1.4.1 ПБЛНПГ у пациентов в отсутствии проявлений заболеваний сердца
1.4.2 ПБЛНПГ у пациентов с артериальной гипертензией
1.4.3 Ишемическая болезнь сердца и ПБЛНПГ
1.4.3.1 Развитие ПБЛНПГ на фоне острой ишемии миокарда
1.4.3.2 Развитие ПБЛНПГ на фоне хронической ишемии миокарда
1.4.3.3 Неинвазивная диагностика ИБС у пациентов с ПБЛНПГ
1.4.4 Значение ПБЛНПГ у больных с ХСН
1.5 Возможности медикаментозной и инструментальной
коррекции диссинхронии
Глава 2 Материал и методы исследования
2.1 Дизайн исследования и общая характеристика пациентов
2.2 Методы исследования
2.2.1 ЭКГ
2.2.2 2D-3xoKT
2.2.3 3D-3xoKT
2.2.4 Стресс-ЭхоКГ
2.2.5 МРТ сердца с гадолинием
2.2.6 Коронароангиография
2.3 Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3 Факторы риска развития электрической и механической диссинхронии
3.1 Электрическая диссинхрония
3.2 2D-3xoKT в диагностике механической диссинхронии у пациентов с ПБЛНПГ
3.3 Факторы риска развития атриовентрикулярной и межжелудочковой диссинхронии у пациентов с ПБЛНПГ
3.4 Влияние продолжительности комплекса QRS на гемодинамические показатели и механическую диссинхронию
3.5 3Э-3xoKT в диагностике внутрижелудочковой диссинхронии у пациентов с ПБЛНПГ 69
3.6 Внутрижелудочковая диссинхрония у пациентов с различной фракцией выброса 70
3.7 Факторы риска развития внутрижелудочковой диссинхронии 75
Глава 4 Предикторы прогрессирования диссинхронии у пациентов с ПБЛНПГ 79
4.1 Динамика электрической диссинхронии 79
4.2 Динамика атриовентрикулярной диссинхронии 81
4.3 Динамика межжелудочковой диссинхронии 83
Глава 5 Стресс-ЭхоКГ в диагностике ИБС у пациентов с ПБЛНПГ 89
Глава 6 Обсуждение 94
Выводы 104
Практические рекомендации 106
Список литературы 107
- Этиология и патогенез блокад ножек пучка Гиса. Понятие диссинхронии
- Ишемическая болезнь сердца и ПБЛНПГ
- Статистическая обработка результатов исследования
- Влияние продолжительности комплекса QRS на гемодинамические показатели и механическую диссинхронию
Этиология и патогенез блокад ножек пучка Гиса. Понятие диссинхронии
В последние годы ряд авторов связывают увеличение продолжительность QRS до 120-130 мс с гипертрофией ЛЖ, а не с истинной блокадой, и предлагают следующие критерии ПБЛНПГ: длительность QRS 140 мс у мужчин и 130 мс у женщин, QS или RS в отведениях V1 и V2 и наличие зазубренности комплекса QRS, по крайней мере в двух из следующих отведений: V1, V2, V5, V6,I, AVL [82, 100, 134, 180].
Гемодинамические последствия ПБЛНПГ заключаются в задержке механической систолы ЛЖ относительно систолы ПЖ и увеличении ее продолжительности. Это происходит в связи с более поздним возбуждением заднебоковой стенки ЛЖ относительно МЖП. Удлинение фаз предызгнания, изоволюметрического сокращения и расслабления ЛЖ приводит к значительному сокращению диастолы, нарушается нормальное наполнение ЛЖ [105]. Разобщенная активация папиллярных мышц митрального клапана приводит к поздней диастолической или пресистолической регургитации, не связанной с анатомическим субстратом. Диссинхрония возбуждения приводит к снижению насосной функции сердца и увеличению потребления энергии миокардом [31, 105, 197].
БЛНПГ проявляется тремя типами диссинхронии: предсердно-желудочковой, межжелудочковой и внутрижелудочковой. Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) диссинхрония (АВ-диссинхрония) связана с более поздним открытием и закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана и проявляется увеличением времени изоволюмического сокращения [31, 105]. Межжелудочковая диссинхрония (МЖ-диссинхрония) характеризуется задержкой между началом сокращения ПЖ и ЛЖ, которая в ряде случаев может достигать 85 мс, при разнице около 6 мс у пациентов с нормальной продолжительностью QRS. Десинхронизация работы желудочков приводит к изменению градиента давления между ними, также уменьшается время диастолического наполнения ЛЖ [32, 117]. Сокращение ЛЖ также происходит не одновременно. В первую очередь возбуждение охватывает передне- и заднесептальную стенки, последними возбуждаются задняя и боковая стенки ЛЖ. Развивается внутрижелудочковая диссинхрония (ВЖ-диссинхрония), связанная с более поздней активацией нижних и боковых отделов ЛЖ по отношению к активации передней части МЖП [34, 161]. По данным ряда авторов, самой запаздывающей чаще всего является боковая стенка ЛЖ (в 67% случаев) [34]. При наиболее неблагоприятном варианте таких нарушений МЖП сокращается в момент расслабления боковой стенки, приводя к уменьшению сердечного выброса [117, 193].
Таким образом, задержка проведения электрического импульса приводит к механической диссинхронии, проявляющейся региональными нарушениями движения сердечной стенки, увеличивая миокардиальную нагрузку, митральную и трикуспидальную регургитацию, нарушая систолическую и диастолическую функции ЛЖ [34, 193]. Разбалансированность кинетики миокарда играет ключевую роль в прогрессировании патологического ремоделирования сердца: индукции асимметричной гипертрофии миокарда желудочков, нарушении регионарной перфузии, изменении электрофизиологических свойств, структурной дезорганизации и метаболической перестройке миокарда [31, 178].
В зависимости от фазы сердечного цикла исследователи подразделяют диссинхронию на систолическую, диастолическую и сочетанную. В большинстве случаев она носит систоло-диастолический характер (41%), либо является только диастолический (33%).
С началом использования ЭхоКГ методик оценки диссинхронии миокарда появилась дополнительная информация о ее взаимосвязи с продолжительностью комплекса QRS, однако результаты, получаемые различными авторами, противоречивы [59, 82, 100, 166]. Часть из них отмечает, что чем “шире” QRS, тем более выражена диссинхрония. По данным других исследователей, ширина QRS коррелирует с МЖ-диссинхронией, но не с ВЖ-диссинхронией [38, ПО, 154,166].
Несмотря на отсутствие эхокардиографических параметров в рекомендациях по отбору пациентов для СРТ ЭхоКГ широко используется во многих исследованиях для выявления механической диссинхронии [60, 118, 143, 176, 193].
Наличие асинхронного сокращения предлагают оценивать на трех уровнях: атриовентрикулярном, межжелудочковом (интервентрикулярном) и внутрижелудочковом (интравентрикулярном). АВ-диссинхрония возникает вследствие дискордантного сокращения предсердий. Для ее оценки определяют отношение времени диастолического наполнения ЛЖ, измеренного в А4-ПОЗИЦИИ с помощью импульсного допплера (от начала пика E до конца пика A), к длительности интервала RR (мс) параллельно записанной ЭКГ (рисунок 3).
Ишемическая болезнь сердца и ПБЛНПГ
Эхокардиографическое исследование выполнялось по стандартной методике на аппарате Acuson Aspen с использованием мультичастотного датчика 2.5/3.5/4.0 МГц. Степень выраженности митральной регургитации определяли по Yoshido. Площадь регургитации менее 4 см2 считалась незначительной, от 4 до 8 см2 - умеренной и более 8 см2 - выраженной.
Анализировали скорость раннего и позднего наполнения ЛЖ, их соотношение (Е/А), скорость замедления потока раннего наполнения (ДТе), время изоволюметрического расслабления ЛЖ (ВИР ЛЖ) в 3-5 последовательных комплексах (оценивались средние значения).
Расчет фракции выброса и объемных показателей проводили по методу Simpson из апикальной 4-х камерной позиции. Фактическую ММЛЖ рассчитывали в двухмерном режиме по R. Devereux и N. Reicheck в соответствии с Penn-convention и индексировали к площади поверхности тела. Критерием ГЛЖ считали значения иММЛЖ 125 г/мл для мужчин и 110 г/м для женщин. В основе анализа региональной сократимости лежит условное разделение ЛЖ на 16 сегментов и три отдела в верхненижнем направлении: базальный - от основания ЛЖ до кончиков папиллярных мышц, средний - на уровне папиллярных мышц и верхушечный. По окружности базальный и средний отделы ЛЖ делятся на следующие сегменты: передние, переднебоковые, заднебоковые, задние, заднеперегородочные и переднеперегородочные. Также выделяют четыре верхушечных сегмента: передний, боковой, задний и перегородочный [1, 92]. По результатам балльной оценки сократимости каждого из визуализируемых сегментов рассчитывали индекс нарушений локальной сократимости (ИНЛС) ЛЖ -отношение суммы баллов к количеству оцениваемых сегментов. При нормальной сократимости всех визуализируемых сегментов этот индекс был равен 1,0, при этом наличие нарушений локальной сократимости ЛЖ приводит к увеличению индекса [1, 43].
Механическая диссинхрония оценивалась на трех уровнях: атриовентрикулярном, межжелудочковом (интервентрикулярном) и внутрижелудочковом (интравентрикулярном) [193].
Атриовентрикулярная диссинхрония (АВ-дис.) возникает вследствие дискордантного сокращения предсердий и определяется как отношение времени диастолического наполнения (от начала E до конца A, измеренное из А4-ПОЗИЦИИ с помощью импульсного допплера (PW)), к длительности интервала RR (мс) параллельно записанной ЭКГ (рисунок 3). Снижение показателя 40% указывает на присутствие АВ-диссинхронии. Межжелудочковая диссинхрония (МЖ-дис.) - асинхронное сокращение левого и правого желудочков. Для ее оценки измеряется время от начала комплекса QRS до начала выброса в легочную артерию и аорту на уровне, соответственно клапана легочной артерии и аортального клапана, а затем вычисляется их разница (рисунок 4). Признак МЖ-диссинхронии - задержка выброса в аорту более 40 мс от выброса в легочную артерию. Внутрижелудочковая диссинхрония (ВЖ-дис.) - диссинхронное сокращение различных отделов ЛЖ. Оценивается в М-режиме по длинной оси ЛЖ по разнице во времени сокращения межжелудочковой перегородки и задней стенки (рисунок 5). Наличие задержки мс указывает на ВЖ -диссинхронию.
3D-3xoKT проводилась на аппарате IE33 фирмы Philips, датчиком Х-3-1 matrix с частотой 3-1 MHz при синхронной записи ЭКГ, в режиме реального времени (Live 3D). Рассчитывались следующие параметры диссинхронии (рисунок 6) [174]:
Tmsv - стандартное отклонение времени систолического сокращения между сегментами ЛЖ, рассчитанное в миллисекундах и в процентах в % к длине цикла: 16 - оцениваются все сегменты ЛЖ за исключением верхушки (17 сегмента), 12 (базальные и средние сегменты) и 6 (базальные сегменты).
Tmsv-Dif - разница времени систолического сокращения между самым «быстрым» и самым «медленным» сегментами среди 16, 12 и 6 сегментов ЛЖ), рассчитанное в миллисекундах и в % к длине цикла.
Tmsv 3-6 SD и Tmsv 3-5 SD - стандартное отклонение времени систолического сокращения и разница времени систолического сокращения между базальными сегментами: нижнесептальным сегментом (сегмент 3) и переднелатеральным (сегмент 6) или нижнелатеральным сегментами (сегмент 5), рассчитанное в миллисекундах и в % к длине цикла. Sel-SD, Sel-Dif и Tmsv Sel-Dif - стандартное отклонение времени систолического сокращения и разница времени систолического сокращения между произвольно выбранными сегментами, рассчитанное в миллисекундах и в % к длине цикла.
В анализе результатов использовались нормализованные значения вышеперечисленных параметров.
Стресс-ЭхоКГ исследование также выполнялось на аппарате Acuson Aspen, в качестве стресс-агента использовали физическую нагрузку на тредмиле. Лекарственные препараты, влияющие на коронарный кровоток, отменяли не менее чем за 24 часа до исследования. Исследование прекращали по достижению общепринятых критериев завершения нагрузочных проб. Постнагрузочные изображения регистрировали в течение первой минуты восстановительного периода. Оценку локальной сократимости миокарда ЛЖ проводили согласно рекомендациям Американского Эхокардиографического Общества с расчетом ИНЛС в покое и в течение первой минуты после выполнения нагрузочного теста. Нарушением локальной сократимости считали уменьшение амплитуды движения стенки или уменьшение степени ее систолического утолщения [43].
Кровоток через митральный клапан изучали на фоне задержки дыхания первоначально в покое, а после нагрузочного теста - на второй минуте отдыха. Анализировали скорость раннего и позднего наполнения ЛЖ, их соотношение Е /А, скорость замедления потока раннего наполнения (DTe) в 3-5 последовательных комплексах, значения усредняли [92].
Расчет глобальной сократимости и объемных показателей ЛЖ проводили по методу Simpson из апикальной 4-х камерной позиции.
Результат СЭхоКГ считали отрицательным в случае одинакового улучшения сократимости всех (нормальных) сегментов ЛЖ и уменьшения его полости, по сравнению с первоначальными значениями. Если у пациента исходно присутствовали зоны гипо-, акинезии, то учитывали отсутствие появления новых нарушений сократимости и/или усугубление существовавших исходно. Развитие дискинезии в исходно акинетичных сегментах не рассматривали как критерий ишемии миокарда. Если у пациента в ходе СЭхоКГ регистрировались ЭКГ-критерии ишемии в отсутствии нарушений локальной сократимости ЛЖ, то такой тест не рассматривался, как положительный.
Статистическая обработка результатов исследования
TMSV Sel-SD (% R-R), отражающему стандартное отклонение времени систолического сокращения между любыми выбранными сегментами ЛЖ в зоне интереса TMSV 16-SD (% R-R), отражающему стандартное отклонение времени систолического сокращения между всеми 16-ю сегментами ЛЖ. TMSV 6-SD (% R-R), отражающему стандартное отклонение времени систолического сокращения между 6-ю базальными сегментами ЛЖ.
Для показателя TMSV Sel-SD (% R-R), было построено две модели.В первой рассматривали влияние на него вида заболевания ССС и ФК ХСН. Статистическая значимость модели составила: F=3,7; р 0,065, коэффициент детерминации 14,6%. Только ФК ХСН на грани тенденции (р=0,065) мог оказывать влияние на развитие ВЖ-диссинхронии. Вероятным объяснением является тот факт, что 27% пациентов совершенно не имели проявлений ХСН, а еще 5,2% имели I ФК ХСН.
В связи с этим в следующей модели переменными изучались возможности некоторых тестов, которые традиционно используются для подтверждения ХСН (тест с 6-минутной ходьбой, Миннесотский опросник, НУП). Статистическая значимость модели в целом составила: F=4,8; р=0,019, коэффициент детерминации 31%. Значимыми (таблица 18) оказались результаты теста с 6- минутной ходьбой (р=0,006), число баллов Миннесотского опросника (р=0,050).
Важной задачей исследования было получить ответ на вопрос: насколько ФВ ЛЖ оказывает влияние на ВЖ-диссинхронию, определяемую с помощью 3D-3xoKT. С этой целью были построены одинаковые модели для вышеуказанных трех параметров ВЖ-диссинхронии, в которой анализировали предсказательную ценность гемодинамических параметров, полученных с помощью 2D ЭхоКГ (ФВ, КДО, КСО, ИНЛС).
Для показателя TMSV Sel-SD (% R-R) статистическая значимость модели в целом составила: F=4,l р 0,055, коэффициент детерминации 17%, и была отмечена тенденция к влиянию ФВ (В=-0,29; р=0,055).
Для показателя TMSV 16-SD (% R-R) статистическая значимость модели в целом составила: F=4,9; р 0,018. Коэффициент детерминации 32%. Предикторами патологического значения данного параметра ВЖ-диссинхронии оказалась ФВ (р=0,006), а значение иММЛЖ близко к желаемым значениям (р=0,069). Полученные результаты представлены в таблице 19.
Таким образом, для двух из трех наиболее значимых параметров ВЖ-диссинхронии единственным достоверным предиктором оказалось значение ФВ, а для третьего значения оно показало явную тенденцию к предсказанию.
Частота регистрации новых случаев ПБЛНШ составила 8,4 случая на 10000 ЭКГ исследований, причем в 93,5% случаях ПБЛНПГ имеет критерии, предложенные D. G. Strauss. Согласно данным линейного регрессионого анализа, на выраженность электрической диссинхронии оказывают влияние мужской пол, наличие ИБС и два показателя 2-ОЭхоКГ - КСО и скорость раннего наполнения левого желудочка Е. Следует отметить, что увеличение продолжительности комплекса QRS 150 мс у пациентов с ПБЛНШ , даже в случае бессимптомного течения, характеризуется нарастанием механической диссинхронии и ухудшением гемо динамических показателей.
2D-3xoKT выявляет диссинхронию на МЖ- уровне в 94% случаев. АВ-диссинхрония встречается реже - только у 21,1% пациентов, а достоверно оценить ВЖ-диссинхронию с помощью 2D-3xoKT удалось только у 40% пациентов. АВ-диссинхрония присутствует у более тяжелых пациентов, ее возникновение у пациентов с ПБЛШИ оказалось связано с мужским полом, уровнем НУП, показателями 2D-3xoKT: Sмр, Е, ВИР ЛЖ. На уровень МЖ-диссинхронии оказывали влияние возраст, женский пол, иММЛЖ, скорость кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ (Е).
3D-3xoKT определяет ВЖ-диссинхронию у 95,4% пациентов с ПБЛНПГ в группе с ФВ менее 30%. Только для показателей ВЖ-диссинхронии показана зависимость от степени снижения ФВ, более выраженная при ФВ менее 30%. Вместе с тем необходимо подчеркнуть возможность наличия выраженной ВЖ-диссинхронии у некоторых пациентов с бессимптомным течением ПБЛНПГ.
Для выявления признаков, в наибольшей степени влияющих на динамику диссинхронии, мы провели логистическую регрессию. Вначале выполняся одномерный анализ, включая в построение модели по очереди каждый из возможных факторов риска. В качестве предикторов прогрессирования диссинхронии мы рассматривали следующие 26 параметров: пол, возраст, ведущее заболевание ССС, результат теста с 6-минутной ходьбой, число баллов Миннесотского опросника, уровень НУП, показатели ЭКГ (длительность RR интервала, отклонение электрической оси влево, депрессия ST, наличие отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях), параметры 2D-3xoKT (Smi, Sмр, ЗС, МЖП, ИММЛЖ, КДО, КСО, ФВ, показатели трансмитрального кровотока), характер проводимого лечения или его отсутствие. Затем были построены многомерные модели методом пошагового включения.
За период наблюдения увеличение продолжительности комплекса QRS наблюдалось у 33,9% пациентов, чаще ухудшение присутствовало у женщин: 41,9% по сравнению с 25,8% у мужчин. Вместе с тем увеличение длительности комплекса QRS было недостоверным, можно только говорить о тенденции к увеличению длительности комплекса QRS.
Влияние продолжительности комплекса QRS на гемодинамические показатели и механическую диссинхронию
Исследование явилось открытым нерандомизированным проспективным. Длительность периода последующего наблюдения составила в среднем 32 ± 13 мес. (от 6 до 58 месяцев). Всего в период с февраля 2008 по декабрь 2012 г.г. в него было включено 164 пациента с ПБЛНПГ на ЭКГ, из них ПО мужчин и 54 женщины, средний возраст 54,8±10,1 лет. Частота регистрации новых случаев ПБЛНПГ (изученная в ФГБУЗ СМКЦ ФМБА России) составила 15,9 случая на 10000 ЭКГ исследований или 0,16%. Эти цифры меньше представленных в литературе, т.к. в нашем исследовании принимали преимущественно лица трудоспособного возраста [15, 57, 68].
По данным многочисленных исследований, более 90% больных с внутрижелудочковыми блокадами страдающих органическими заболеваниями сердца (преимущественно ИБС и ДКМП) имеют ту или иную степень тяжести ХСН [15, 84, 101, 114].
В структуре пациентов, включенных в исследование в ГБУЗ СМКЦ ФМБА России, ведущим заболеванием явилась ИБС (перенесенный ИМ, АКШ, ЧТКА) - 37,6%, далее следовала ГБ (34,4%) и перенесенный миокардит (23,7%), а у 4 (4,3%) пациентов после проведенных обследований блокада была расценена как идиопатическая. Возможность существования ПБЛНПГ у лиц без органической патологии сердца подтверждает другое наблюдение, где у 12 пациентов все исследования, включая КАГ и мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ), оказались нормальными [125]. Клинические проявления ХСН среди наших пациентов имели только 52 (55,9%) человека, причем преимущественно I-II ФК. Еще одной отличительной особенностью нашего исследования явилось выявление на первом этапе большого числа пациентов с бессимптомным и малосимптомным течением ПБЛНПГ. Так, 23 (25,8 %) из 93 пациентов совершенно не предъявляли каких-либо жалоб на ССЗ. В последующем у 16 (69,6%) из этих 23 пациентов при проведении МРТ сердца с гадолинием были обнаружены признаки перенесенного ранее миокардита, явившегося причиной развития ПБЛНПГ. Подобное развитие бессимптомной ПБЛНПГ у пациентов с перенесенным миокардитом описывают и другие авторы, основываясь на картине диффузного поражения миокарда, подтвержденного биопсией у пациентов с нормальной фракцией выброса [64].
В ходе дальнейшего исследования были проанализированы показатели электрической и механической диссинхронии и изучены предикторы их развития и прогрессирования.
В публикациях последних лет большое внимание уделяется более строгим критериям ПБЛНПГ, предложенным D. G. Strauss в 2011 году, использование которых повышает эффективность отбора пациентов для проведения СРТ [100, 134, 180]. Из 93 пациентов, включенных в данное исследование, 87 (93,5%) человек имели критерии ПБЛНПГ, рекомендованные D. G. Strauss. Вместе с тем наиболее оптимальной для СРТ признана ширина комплекса QRS более 150 мс [44, 91, 141]. В связи с этим мы изучили влияние продолжительности комплекса QRS на гемо динамические показатели и диссинхронию. Так, при увеличении длительности комплекса QRS более 150 мс мы получили достоверное ухудшение параметров 2D-диссинхронии на АВ- и МЖ- уровнях, по сравнению с пациентами с меньшей длительностью комплекса QRS. При этом пациенты максимально различались по выраженности МЖ-диссинхронии, составившей 71, 3 ± 17,9 мс при длительности QRS 150 мс против 55,8±15,0 мс при длительности QRS 150 мс (р 0,001).
Для определения признаков, в наибольшей степени влияющих на выраженность электрической диссинхронии, был проведен множественный линейный регрессионный анализ. В качестве предикторов рассматривали 26 клинико-инструментальных параметров. Из исследуемых показателей наибольшее влияние на проявления электрической диссинхронии оказывали мужской пол, наличие ИБС и два показателя 2-ОЭхоКГ - КСО и скорость раннего наполнения левого желудочка Е.
Механическая АВ-диссинхрония присутствовала у 19 из 93 (21,1%) обследованных пациентов, как правило имевших проявления ХСН. Пациенты с АВ-диссинхронией имели более низкую ФВ (46,72±10,9% и 53,03±8,24%; р=0,015), достоверно большие объемные показатели ЛЖ (КДО, КСО), площадь митральной регургитации, а также отличались по показателям трансмитрального кровотока. У пациентов с АВ-диссинхронией был выше уровень НУП 126,30 (85,30; 254,60) пг/мл и 68,90 (39,48; 131,34) пг/мл (р=0,013), а также хуже результат теста с 6-минутной ходьбой.
В свою очередь МЖ-диссинхрония была выявлена у 93,5% пациентов. Пациенты без МЖ-диссинхронии (6 человек) имели различные заболевания ССС, но при этом, увеличение продолжительности комплекса QRS у этих пациентов было умеренным и не превышало 140 мс.
Как следует из литературных данных, ГБ присутствует у большинства пациентов с ПБЛНПГ, включенных в различные исследования, повышая риск кардиальных событий, приводя к снижению систолической и ухудшению диастолической функции ЛЖ, даже при отсутствии его гипертрофии [53, 66, 128]. Из 93 пациентов, включенных в наше исследование, ГБ присутствовала у 63 (67,7%) человек, а ГЛЖ у 32 (50,8%) из них. Пациенты с ГБ имели статистически достоверно большую продолжительность комплекса QRS (150,8±13,8 мс против 145,1±15,4 мс; р=0,043), более низкую ФВ (50,0±8.2% против 55,3 ±10,6%; р=0,009), большие объемные показатели ЛЖ и ИММЛЖ (151,5 ±37,7 тіш2 против 90,1 ± 13,6г/м2(р 0,001)).
Вместе с тем не получено статистически достоверных различий в показателях 2Э-диссинхронии на всех трех уровнях у пациентов с ГБ. Хотя теоретически, ВЖ-диссинхрония должна нарастать между МЖП и ЗС ЛЖ в случае их гипертрофии. Возможно, в нашем случае степень выраженности гипертрофии оказалась недостаточной. Вместе с тем, даже в отсутствии достоверной разницы в параметрах 20-диссинхронии у пациентов с ГБ отмечалась более выраженная электрическая диссинхрония (длительность комплекса QRS), а также увеличение полостей и снижение ФВ ЛЖ за счет процессов ремоделирования ЛЖ, запущенных ПБЛНПГ.
По данным многочисленных исследований, у пациентов с доказанной ИБС при наличии ПБЛНПГ резко возрастает кардиальный риск [67, 80, 88, 159, 167, 175]. В ходе исследования была проанализирована электрическая и механическая диссинхрония у пациентов с ИБС и ПБЛНПГ. Длительность комплекса QRS была достоверно больше у пациентов с ИБС 152,4±13,5 мс против 141,4±13,3 мс (р=0,001). Кроме этого, ФВ у пациентов с ИБС была достоверно ниже (47,43±9,63% против 56,72±5,16%, р 0,001) и они имели большие объемные показатели ЛЖ, площадь ЛП и площадь митральной регургитации. Проявления диастолической функции ЛЖ также оказались достоверно хуже у пациентов с ИБС. Так, ВИР составило 114,12±23,26 мс против 94,86± 18,44 мс (р=0,001); отношение Е/А - 0,78±0,33 против 0,98±0,34 (р=0,013). Однако, несмотря на значительные различия в показателях ЭКГ и 2D-3xoKT, параметры 20-диссинхронии у пациентов с ИБС и без данного заболевания достоверно не различались ни на одном из исследованных уровней. Значения МЖ-диссинхронии составили 67,59 ± 20,12 мс против 59,ЗШ7,10мс(р=0,083).
