Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1 Обзор литературы 11
1.1 Современные представления о развитии артериальной гипертензии у молодых людей 11
1.2 Распространенность артериальной гипертензии у молодых лиц, имеющих регулярные физические нагрузки 14
1.3 Структурные изменения миокарда левого желудочка на фоне регулярных спортивных нагрузок и ремоделирование миокарда при артериальной гипертензии 17
1.4 Диастолическая функция левого желудочка у спортсменов и лиц с артериальной гипертензией 23
1.5 Значимость натрийуретических пептидов для диагностики хронической сердечной недостаточности и миокардиальной дисфункции 27
1.6 Гипотензивная терапия у спортсменов 31
ГЛАВА 2 Материал и методы исследования 34
2.1 Общая клиническая характеристика пациентов 34
2.2 Инструментальные методы исследования 37
2.3 Лабораторные методы исследования 46
2.4 Статистические методы обработки материала 48
ГЛАВА 3 Результаты исследования и их обсуждение.. 49
3.1 Факторы риска и частота встречаемости артериальной гипертензии у спортсменов, тренирующих качество силы, в сравнении с лицами сопоставимого возраста, не имеющими регулярных физических нагрузок 49
3.2 Особенности показателей суточного мониторирования артериального давления у спортсменов, тренирующих качество силы и молодых мужчин, не занимающихся спортом 53
3.3 Маркеры миокардиальной дисфункции у спортсменов, тренирующих качество силы 66
3.3.1 Ремоделирование миокарда левого желудочка у спортсменов, тренирующих качество силы, взаимосвязь типа ремоделирования с показателями суточного мониторирования артериального давления, велоэргометрией и концентрацией альдостерона 66
3.3.2 Диастолическая функция левого желудочка у спортсменов, тренирующих качество силы 81
3.3.3 Концентрация NT-proBNP в сыворотке крови у спортсменов, тренирующих качество силы 91 3.4 Антигипертензивная терапия у спортсменов, тренирующих качество силы с артериальной гипертензией 97
Заключение 102
Выводы 112
Практические рекомендации 114
Список используемых сокращений 115
Список литературы 118
- Структурные изменения миокарда левого желудочка на фоне регулярных спортивных нагрузок и ремоделирование миокарда при артериальной гипертензии
- Значимость натрийуретических пептидов для диагностики хронической сердечной недостаточности и миокардиальной дисфункции
- Лабораторные методы исследования
- Ремоделирование миокарда левого желудочка у спортсменов, тренирующих качество силы, взаимосвязь типа ремоделирования с показателями суточного мониторирования артериального давления, велоэргометрией и концентрацией альдостерона
Структурные изменения миокарда левого желудочка на фоне регулярных спортивных нагрузок и ремоделирование миокарда при артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия является самым распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы. Сегодня АГ рассматривается как постоянно прогрессирующий кардиоваскулярный синдром, начальным проявлением которого является нарушение функции эндотелия и сосудистое ремоделирование. Часто артериальная гипертензия протекает бессимптомно и выявляется при случайных измерениях АД. Наличие гипертонии заметно сокращает продолжительность жизни. Так у мужчин до 40 лет, имеющих стабильно высокие цифры АД, средняя продолжительность жизни короче на 6,1 года, негативные последствия гипертензии превосходят вред курения, ожирения и гиперхолестеринемии [12, 54].
Академик Р. Г. Оганов подчеркивает, что заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в сравнительно небольшой степени зависят от генетической предрасположенности: у мигрантов показатели заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и смертности от них приобретают характер, свойственный той стране, в которую они переехали [55].
Анализ атрибутивного риска смертности у мужчин в зависимости от АД показал, что летальный исход от мозгового инсульта на 60% определяется уровнем систолического артериального давления (САД). Общая смертность определяется уровнем САД на 31,5% у мужчин и на 36,4% у женщин [44].
В течение последних 15 лет в России отмечен рост заболеваемости АГ среди детей, подростков и лиц молодого возраста. По мнению ряда авторов АГ дебютирует именно в подростковом возрасте [62, 85, 189]. По данным длительных катамнестических наблюдений за подростками, имеющими повышенные цифры АД, показано, что 33-42% имеют повышенные цифры АД в течение жизни, а у 17-25% из них гипертония имеет прогрессирующее течение [34, 45, 74].
Сердечно-сосудистые аспекты проблемы здоровья молодежи весьма существенны, по заключению академика Е. И Чазова (2002) в последние годы отмечается значительный прирост сердечно-сосудистой смертности среди молодежи по сравнению с пожилыми и стариками [80]. Особенностью АГ у молодых является частое выявление динамических форм, прогностическая значимость которых не до конца изучена [235].
По данным Niece et al. (2007), среди 6790 подростков у 9,5% было выявлено высокое нормальное АД, причем у мальчиков в два раза больше, чем у девочек [201]. Частота изолированной офисной АГ (ИОАГ) может достигать 15%, примерно такой же процент составляет и скрытая АГ, среди практически здоровой молодежи примерно у 25% встречаются динамические формы АГ. По мнению ряда авторов ИОАГ может быть ранним проявлением АГ [250, 259].
Наиболее значимыми факторами риска развития АГ являются отягощенный семейный анамнез по ранним сердечно-сосудистым заболеваниям в семье, курение, избыточная масса тела, гиперхолестеринемия и гиподинамия [142, 238].
В многочисленных эпидемиологических исследованиях было показано, что лишь небольшой процент молодых лиц с АГ не имеют других факторов риска развития ССЗ [79, 240]. Так, у пациентов с АГ в 65% случаев выявляется дислипидемия, 16% страдают сахарным диабетом 2 типа и 45% имеют избыточную массу тела или ожирение. Показано, что АГ выявляется более чем у 30% подростков с ожирением [237, 238]. Известно, что гиподинамия является самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Эпидемиологические исследования показывают тесную связь между уровнем физической активности и наличием АГ [177.]. Основными благоприятными воздействиями аэробных тренировок считают снижение сердечного выброса и тонуса симпатической нервной системы, уменьшение периферического сопротивления, за счет улучшения функции эндотелия и ослабления вазоконстрикторных влияний, повышение чувствительности барорецепторов [91, 134, 208, 209, 241].
Необходимо учитывать, что стойкий гипотензивный эффект и увеличение вариабельности сердечного ритма наблюдается после аэробных тренировок с интенсивностью около 40-50% от максимального потребления кислорода [94, 177, 219]. В исследовании Iellamo F. с соавт. было выявлено, что интенсивные тренировки, свыше 75% от максимального потребления кислорода, снижают вариабельность сердечного ритма, что указывает на превалирование симпатического отдела нервной системы [120].
Артериальная гипертензия в настоящее время представляется мультифакториальным заболеванием, развивающимся на фоне наследственной предрасположенности, доказан полигенный характер наследования. Наиболее изучена роль генотипов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), так, одним из первых был описан полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), расположенного на хромосоме 17, который определяет образование ангиотензина II из ангиотензина I. DD-генотип расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии, в российской популяции ассоциирован с неблагоприятным течением заболевания и инфарктом миокарда [37, 81]. Отмечено, что около 40% больных гипертонической болезнью имеют генотип DD гена АПФ [7, 93]. Ген сосудистого рецептора ангиотензина II определяет не только констрикционное действие, но и экспрессию фактора роста и пролиферацию гладкой мускулатуры.
Исследование Hagberg с соавт. показало наличие связи выраженности снижения АД после курса физических тренировок и наличия генотипа DD, так лица-носители данного генотипа имели достоверно меньшее снижение АД, по сравнению с носителями генотипа II и ID [135]. Аналогичные выводы сделали и японские ученые [97]. Основным физиологическим эффектом ангиотензина II является повышение АД, связанное с сужением сосудов, преимущественно артериол, стимуляцией секреции альдостерона и катехоламинов надпочечниками. Ангиотензин II оказывает также влияние на центральные механизмы регуляции АД, изменяя уровень секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, а также активности центральных адренергических механизмов.
Значимость натрийуретических пептидов для диагностики хронической сердечной недостаточности и миокардиальной дисфункции
Трансторакальная эхокардиография (ЭХОКГ). Эхокардиография с допплеровским исследованием выполнялась на аппарате «ACUSON Х - 300» фирмы SIEMENS. C помощью секторного датчика с частотой звуковой волны 1-5 МГц, трансторакальным доступом в стандартных позициях проводилось исследование сердца в М-модальном, двухмерном, допплеровском и тканевом импульсно-волновом допплеровском режимах.
Оценивались линейные размеры сердца: диаметр корня и восходящего отдела аорты (см), размер левого предсердия в конце систолы (см), конечный систолический и диастолический размер левого желудочка (см), диаметр правого желудочка в конце диастолы (см), диаметр межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка в конце диастолы (см). Выполнялось исследование клапанного аппарата сердца, оценка диастолической и систолической функции левого желудочка.
Оценка диастолической функции левого желудочка проводилась опираясь на рекомендации, разработанные Американским Обществом по Эхокардиографии [62, 225]. Были оценены следующие показатели: отношение объема левого предсердия к площади поверхности тела (ЛП/ППТ), скоростные показатели движения фиброзного кольца митрального клапана с медиальной (Septal Е ) и латеральной (Lateral Е ) стенок по данным тканевого импульсно-волнового допплера. Отношение ЛП/ППТ у спортсменов может быть более 34 мл/м, что не является патологией в данной группе, поэтому основополагающим для выявления диастолической дисфункции является оценка скоростных показателей тканевого импульсно-волнового допплера. За нормальные значения принимали скорость Septal Е 8 см/с, Lateral Е 10 см/с. При более низких скоростных показателях выполнялся анализ трансмитрального кровотока (Е/А, DT, IVRT), проводилась проба Вальсальвы, анализировался венозный легочной спектр.
Диастолическая дисфункция I типа (нарушение расслабления) диагностировалась при следующих показателях: Е/А 0,8, DT 200 mc, IVRT 90 мс, Е/Е 8, Val. E/А 0,5. Диастолическая дисфункция II типа (псевдонормальный кровоток) определялась на основании нижеперечисленных критериев: Е/А 0,8-1,5, DT 160-200 mc, Е/Е 9-12, Val. E/А 0,5. Необратимая рестриктивная диастолическая дисфункция III типа определялась при Е/А 2, DT 160 mc, Е/Е 13, Val. E/А 0,5.
В качестве показателя систолической функции сердца использовалась фракция выброса (ФВ) левого желудочка. Измерение выполнялось в парастернальной позиции по длинной оси левого желудочка с определением объема левого желудочка в конце систолы и диастолы (КСО и КДО). ФВ ЛЖ рассчитывалась по формуле Teichgolz (%): ударный объем (УО) ЛЖ / КДО ЛЖ 100%. УО ЛЖ (мл) = КДОЛЖ – КСОЛЖ. Нормальные значения систолической функции ЛЖ определялись при значениях фракции выброса ЛЖ в диапазоне 60-85 %.
Гипертрофия миокарда ЛЖ может быть диагностирована с помощью эхокардиографии на основании нескольких критериев. Наименее информативным является простое измерение толщины стенок ЛЖ, более точный метод основан на вычислении ММЛЖ с определением ИММЛЖ. Всем исследуемым определялась масса миокарда левого желудочка в граммах согласно методике ASE, по формуле: ММЛЖ = 0,8 {1,04 (ТМЖП + ТЗСЛЖ + КДР)3 – КДР3} + 0,6 (гр.) Для более точной диагностики гипертрофии миокарда ЛЖ у конкретного человека, с учетом его росто-весовых показателей, рассчитывается индекс массы миокарда ЛЖ. Первоначально определяется площадь поверхности тела человека (ППТ). ППТ (МІ) = [рост (см) вес (кг) / 3600] ИММЛЖ = ММЛЖ (гр.) / ППТ (м)
Согласно рекомендациям Американского эхокардиографического общества [63, 225] верхней границей нормального значения данного показателя у мужчин принято значение 115 г/м. Эхокардиография позволяет определить тип геометрии левого желудочка, с этой целью анализируются два параметра: ИММЛЖ и относительная толщина стенок миокарда ЛЖ (ОТСЛЖ). В норме данный показатель составляет менее 0,42. ОТСЛЖ вычисляется по формуле: 2 ТЗСЛЖ / КДР, где ТЗСЛЖ – толщина задней стенки ЛЖ; КДР – конечный диастолический размер ЛЖ.
Сопоставляя ИИМЛЖ и значение ИОТЛЖ определяется тип ремоделирования миокарда ЛЖ. Так, нормальная геометрия миокарда ЛЖ подразумевает нормальные значения обоих индексов. Концентрическое ремоделирование миокарда диагностируется при нормальных значениях ИММЛЖ и увеличении ИОТЛЖ более 0,42.
В зависимости от этиологического фактора выделяют различные типы гипертрофии миокарда ЛЖ. Например, концентрическая гипертрофия чаще развивается в ответ на увеличение постнагрузки и сопровождается симметричным увеличением толщины стенок ЛЖ с уменьшением его внутреннего размера, что приводит к уменьшению размера его полости. Подобный тип ремоделирования характерен для спортсменов, выступающих в «силовых» видах спорта, пациентов с артериальной гипертензией, стенотическими пороками аортального клапана. Критерием данного типа гипертрофии будет превышение нормальных значений как ИММЛЖ, так и ИОТЛЖ.
Эксцентрическая гипертрофия формируется при перегрузке объемом (увеличение преднагрузки), поэтому ИММЛЖ увеличивается без уменьшения его внутреннего диаметра, что характерно для пациентов с клапанной недостаточностью, а также для спортсменов, сопряженных с интенсивными динамическими нагрузками. Диагностика базируется на повышенном значении ИММЛЖ, но ИОТЛЖ менее 0,42.
Лабораторные методы исследования
Стаж занятий тяжелой атлетикой в подгруппе с нормальной геометрией ЛЖ составил 6 (5-10) лет, а в подгруппе с концентрической гипертрофией 12,5 (10-19 лет) лет, показатели различались с высокой степенью достоверности (р 0,0001). У спортсменов с концентрическим ремоделированием стаж занятий составил 8,5 (7-10) лет, а с эксцентрической гипертрофией 6,0 (3,0-18,0) лет, статистически значимых различий, в сравнении с лицами, имеющими нормальную геометрию ЛЖ, не было получено. Из десяти спортсменов с признаками концентрической гипертрофии восемь имели АГ.
Можно предположить, что развитие самого прогностически неблагоприятного варианта, концентрической гипертрофии ЛЖ, наряду с АГ, зависит от времени воздействия силовых нагрузок. С учетом того, что ГЛЖ в общей популяции встречается в 10 раз реже, чем среди спортсменов, а среди последних только в 1% случаев толщина стенок превышает 1,3 см и только у 30% достигает 1,2 см (для мужчин), можно предположить влияние дополнительных факторов, обуславливающих формирование гипертрофии стенок ЛЖ [82, 185]. Возможно, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в результате постоянных тренировок, может быть зависима от генетических различий, детерминирующих реакции АД на тренировки [92, 222].
Известно, что гипертрофия обусловлена большим числом факторов роста, эндокринными и нейрогуморальными влияниями, такими как инсулин, катехоламины, предсердный натрийуретический пептид, эндотелин, а также активностью РААС. Основные физиологические эффекты АГ II связаны с контролем АД, участием в регуляции мышечного тонуса сосудов, продукцией альдостерона, а также в ростовых процессах [15, 26]. Таким образом, важно определить насколько часто в подгруппе атлетов с признаками ГЛЖ встречается АГ.
В подгруппе с АГ (n=42) нормальная геометрия ЛЖ определялась у 19 (45,2%) человек, признаки КР у 5 (11,9%), КГ – у 8 (19,0%) и ЭГ у 6 (14,2%) (табл. 3.7). В подгруппе спортсменов с нормальными значениями АД (n=38), были получены следующие данные: нормальная геометрия ЛЖ у 30 (78,9%) спортсменов, КР у 9 (26,3%), КГ – 2 (5,2%) и ЭГ у 1 (2,6%) атлета.
Частота выявления концентрического ремоделирования ЛЖ не показала значимых различий между подгруппами (таблица 3.7). Патологические варианты гипертрофии достоверно чаще выявлены в подгруппе атлетов с АГ, что позволяет сделать предположение о сочетанном влиянии гипертензии и статических нагрузок на процессы ремоделирования ЛЖ. Таблица 3.7 – Частота встречаемости разных вариантов ремоделирования ЛЖ в группах спортсменов с артериальной гипертензией и без артериальной гипертензии
Тип геометрии ЛЖ Группа А (с АГ) (n=42) Группа Б (без АГ) (n=38) Р между группами Нормальная геометрия, n (%) 19 (45,2 %) 30 (78,9 %) 0,02 Концентрическое ремоделирование, n (%) 5 (11,9 %) 9 (23,6 %) 0,16 Концентрическая гипертрофия, n (%) 8 (19 %) 2 (5,2 %) 0,03 Эксцентрическая гипертрофия, n (%) 6 (14,2 %) 1 (2,6 %) 0,02 Превышение нормативных среднесуточных значений АД, по данным СМАД, наиболее часто встречается при эксцентрической ГЛЖ – у 6 (85,7%), р=0,03. Частота выявления гипертензии у атлетов с концентрической гипертрофией, концентрическим ремоделированием миокарда ЛЖ и лицами с нормальной геометрией не достигала критерия достоверности (р=0,09 и р=0,37 соответственно), хотя повышение АД определялось у 8 (80%) спортсменов с концентрической гипертрофией.
Ведущую роль в формировании ГЛЖ отводят РААС. Ангиотензин II является мощным стимулятором выработки альдостерона. Гиперпродукция альдостерона всегда обуславливает увеличение темпа ремоделирования органов-мишеней и риска сердечно-сосудистых осложнений. Высокий уровень альдостерона плазмы ассоциируется с повышенной жесткостью артерий, что приводит к ремоделированию мелких сосудов и является доклиническим признаком поражения органов-мишеней [210].
Определено влияние полиморфизма гена, кодирующего альдостеронсинтетазу, на возрастные изменения АД и жесткость сосудистой стенки [89]. У лиц с генотипами СТ и СС гена альдостеронсинтетазы выявляется большая частота сердечных сокращений и сниженный ударный объем, а у носителей аллеля СС с возрастом происходит увеличение скорости распространения пульсовой волны.
Описано и потенцирующее действие альдостерона на отрицательное влияние гиперсимпатикотонии в виде усиления захвата катехоламинов клетками-мишенями, например кардиомиоцитами, угнетении функции парасимпатической нервной системы, в частности ее участия в реализации барорефлекса. Альдостерон способствует повышению сосудистого тонуса, повышает прессорный эффект катехоламинов, нарушает вазодилататорный эффект ацетилхолина, вследствие повышения чувствительности рецепторов ангиотензина II [243], может влиять на внутриклеточное содержание электролитов, повышая концентрацию внутриклеточного кальция и стимулируя вазоконстрикцию.
Минералокортикоидные рецепторы обнаружены в сосудах, головном мозге и сердце, что делает вероятным возможность прямого влияния альдостерона на органы-мишени [88]. Альдостерон стимулирует периваскулярный и интерстициальный фиброз, повышает синтез коллагена I типа в фибробластах сердца, что способствует формированию диастолической дисфункции ЛЖ и развитию хронической сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией ЛЖ. В последние годы было выявлено, что альдостерон может образовываться и альтернативным путем, вне надпочечников, оказывая прямое действие на сосуды. В настоящее время роль альдостерона в формировании ГЛЖ и последующего фиброза миокарда, сосудистой стенки объясняют его геномными эффектами: способностью увеличивать экспрессию генов фиброгенных факторов роста.
Известно, что альдостерон через минералокортикоидные рецепторы сердца, увеличивает синтез белка, что приводит к формированию ГЛЖ вне зависимости от уровня АД [131]. С этих позиций интересно проанализировать уровень альдостерона у спортсменов с признаками гипертензии и без повышения АД.
Концентрация альдостерона в группе тяжелоатлетов (n=80) составила 306,4 (169,8–425,0) пг/мл, среди лиц, не занимающихся спортом – 176,0 (100,0-209,0) пг/мл, различия достоверны, р=0,01. У 36 (45%) спортсменов выявлено превышение нормальных значений уровня альдостерона, в группе сравнения данный гормон находился в пределах нормальных значений. Повышенные значения уровня альдостерона могут носить компенсаторный характер, в ответ на потери воды и ионов натрия при высокоинтенсивных физических нагрузках у спортсменов. Гиперпродукция альдостерона связана с АГ, активацией РААС [4, 158]. В группе А альдостерон составил 254,3 (136,4-400,0) пг/мл, в группе Б – 363,9 (200,0-429,2) пг/мл, различия не достоверны (р=0,06). У 22 (57%) атлетов без АГ был выявлен повышенный уровень альдостерона, против 14 (33%) среди гипертоников, р=0,03.
Ремоделирование миокарда левого желудочка у спортсменов, тренирующих качество силы, взаимосвязь типа ремоделирования с показателями суточного мониторирования артериального давления, велоэргометрией и концентрацией альдостерона
Данные корреляционного анализа выявили достаточно сильные зависимости толщины МЖП и ЗСЛЖ от уровня суточного САД у тяжелоатлетов. Регрессионный анализ выявил зависимость ИММЛЖ от пульсового АД и суточного САД, а взаимосвязи со стажем спортивных нагрузок, по данным регрессионного анализа, получено не было. Это позволяет говорить о том, что уровень систолического АД и пульсового давления являются ведущими в формировании ГЛЖ у тяжелоатлетов, тренирующих качество силы. В данном случае можно расценивать наличие ГЛЖ, у лиц с АГ как признак поражения органов-мишеней и начинать гипотензивную терапию.
Однако влияние продолжающихся силовых тренировок на ремоделирование сердца у тяжелоатлетов с течением времени, теоретически, будет возрастать, а наличие высоких цифр АД будет вносить свой вклад в эти процессы, что в совокупности повышает вероятность формирования миокардиальной дисфункции и развития ХСН. Опираясь на данные многочисленных исследований у пациентов с АГ, можно выделить два значимых маркера, первыми реагирующих на нарушение внутрисердечной гемодинамики – это натрийуретические пептиды и нарушение диастолической функции ЛЖ.
В ряде работ было показано отсутствие диастолической дисфункции ЛЖ у спортсменов, с признаками утолщения миокарда, дилатацией полостей сердца, что позволяло расценивать процессы ремоделирования миокарда как адаптивные, физиологические. Молодые лица, профессионально занимающиеся тяжелой атлетикой, и тем более с наследственным анамнезом сердечнососудистых заболеваний, попадают в группу риска развития АГ. Нарушение функции диастолы при АГ хорошо изучено, ее наличие повышает риск развития сердечной недостаточности.
Опираясь на современные рекомендации по изучению диастолической функции ЛЖ, на первом этапе была проведена оценка скорости движения ФК МК в режиме импульсно-волновой тканевой допплерографии. В группе сравнения и у большей части атлетов 68 (85%) скорости движения ФК МК оказались высокими, что исключало наличие нарушения функции диастолы. Диастолическая дисфункция была диагностирована только у 12 (15%) спортсменов, все имели признаки артериальной гипертензии, доказанной по СМАД. У одного тяжелоатлета-гипертоника были выявлены признаки псевдонормального кровотока (ДДЛЖ II типа), он имел выраженные структурные изменения ЛЖ и признаки стабильной АГ. У 11 (13,7 %) спортсменов скорости движения ФК МК были ниже нормальных, показатели трансмитрального кровотока характеризовались ДДЛЖ I типа, т.е. нарушением релаксации. Все спортсмены, с признаками диастолических нарушений, имели стабильную систолическую артериальную гипертензию по СМАД.
В группе атлетов без АГ, даже с признаками структурных изменений сердца (ГЛЖ, дилатация полости левого предсердия и левого желудочка) нарушении функции диастолы левого желудочка не определялось.
При сравнении показателей тканевой импульсно-волновой допплерографии и показателей трансмитрального кровотока в группах тяжелоатлетов с гипертензией и без гипертензии, была получена статистически значимая разница по скорости движения ФК МК как с септальной, так и с латеральной стенок ЛЖ, более низкие значения выявлены у гипертоников. Из 12-ти спортсменов, имеющих ДДЛЖ, утолщение стенок ЛЖ было выявлено только у 5 (41,6%). Полученные результаты подтверждают данные исследований, показавших, что ДДЛЖ у лиц с гипертензией, может формироваться и без гипертрофии миокарда.
Анализ корреляционных связей показателей СМАД и параметров диастолической функции ЛЖ в группе спортсменов, выявил отрицательную зависимость средней силы между суточными и дневными показателями САД и скоростью движения ФК МК с септальной и латеральной стенок ЛЖ.
Показатель трансмитрального кровотока Е/А выявил взаимосвязь со значением САД день (r=-0,48; р=0,0001). Данные регрессионного анализа показали зависимость скорости движения ФК МК (Septal Е и Lateral Е ) и Е/Е 108 со значением ИВ САД день. Связи между спортивным стажем и показателями диастолической функции не было получено.
Таким образом, спортсмены-тяжелоатлеты, имеющие АГ, гипертрофию ЛЖ, а также нарушение функции диастолы, попадают в группу риска формирования сердечной недостаточности, не смотря на молодой возраст и достаточный уровень физической активности. В данном случае целесообразно рекомендовать спортсменам, тренирующим качество силы, сменить силовые тренировки на динамические. Однако, на практике спортсмены, достигшие высоких спортивных результатов, никогда не соглашаются сменить вид спорта, и даже факт отстранения от тренировок ими игнорируется. Поэтому важна ранняя диагностика не только АГ, но и таких маркеров миокардиальной дисфункции, как нарушение функции диастолы, с учетом доступности методики ЭХОКГ.
В ходе настоящей работы было установлено, что АГ является главной причиной ДДЛЖ у спортсменов, тренирующих качество силы, при этом ДДЛЖ диагностируется только с помощью тканевой импульсно-волновой допплерографии, что необходимо учитывать при обследовании.
Диастолическая дисфункция ЛЖ была выявлена только у тяжелоатлетов-гипертоников, имеющих стабильные формы АГ. Возможно, другие маркеры миокардиальной дисфункции, например, натрийуретические пептиды, позволили бы выявить патологические признаки у спортсменов на более ранних стадиях, в т. ч. у лиц без гипертензии.
