Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Современные представления о хроническом бронхите (обзор литературы).
1.1. Хронические инфекционно-воспалительные заболевания легких:терминология, патогенез, эволюция взглядов . 9
1.2. Эпидемиология и факторы риска хронического бронхита. 13
1.3. Клинические особенности и диагностические аспекты хронического бронхита у детей. 22
1.4. Лечение и реабилитация при хроническом бронхите . 28
Глава 2. Материалы и методы исследования 35
Глава 3. Клинико-диагностические аспекты хронического бронхита у детей 47
Глава 4. Факторы риска формирования хронического бронхита у детей и первичная профилактика заболевания . 64
Глава 5. Особенности течения и вторичной профилактики хронического бронхита у детей с пороками развития бронхолегочной системы .
Заключение 93
Выводы и практические рекомендации 106
Список литературы 108
- Хронические инфекционно-воспалительные заболевания легких:терминология, патогенез, эволюция взглядов
- Лечение и реабилитация при хроническом бронхите
- Клинико-диагностические аспекты хронического бронхита у детей
- Особенности течения и вторичной профилактики хронического бронхита у детей с пороками развития бронхолегочной системы
Введение к работе
Актуальность проблемы
Болезни органов дыхания стабильно занимают первое место в структуре общей заболеваемости детей и подростков [120,145]. Наиболее сложной и актуальной проблемой детской пульмонологии являются хронические неспецифические заболевания легких. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в диагностике и лечении этой патологии, многие вопросы остаются дискуссионными. Это касается, прежде всего, инфекционно-воспалительных заболеваний, их терминологии, возрастной эволюции, связи с хронической инвалидизирую-щей патологией взрослых [49,87,99,181 и др.].
Наибольший интерес в настоящее время представляет проблема хронического бронхита у детей. Несмотря на признание хронического бронхита детей в качестве самостоятельной нозологической формы [94,180,230,282], до последнего времени многие ведущие специалисты рассматривают его как облигатный признак других бронхолегочных заболеваний [42,88,98,174].
Современные достижения изменили представление о причинах формирования хронического процесса в легких в сторону признания ведущей роли пороков развития [43,87,176,180]. Из экзогенных факторов риска, по-прежнему, обсуждается значимость инородных тел бронхов и неблагоприятного воздействия окружающей среды, прежде всего, микроокружения и курения [13,85,154,248,280].
Прогноз хронического бронхита всегда серьезный, поскольку воспаление носит двухсторонний диффузный харастер, со временем прогрессирует и приводит к необратимым изменениям в легких и развитию дыхательной недостаточности [78,107,155,269,270].
Ранняя диагностика пороков разви-ия легких, предупреждение формирования хронического воспаления в бронхах, совершенствование терапии ипрофи-лактики вторичного хронического бронхита открывают путь к снижению его распространенности и улучшению прогноза заболевания, к повышению качества
5 жизни больных детей.
Все вышеизложенное позволяет считать, что уточнение основных причин
формирования хронического бронхита в детском возрасте, выявление его
клинико-функциональных особенностей и совершенствование профилактики и
лечения заболевания являются актуальными и своевременными.
Цель исследования: изучить особенности течения, формирования и
профилактики хронического бронхита у детей.
Задачи исследования:
Установить основные причины развития хронического бронхита у д е-тей.
Уточнить факторы риска формирования заболевания у детей,
Определить клинико-функциональные особенности хронического бронхита в детском возрасте.
Разработать критерии отбора в группу риска по хроническому бронхиту и принципы первичной профилактики его.
Оценить эффективность ипратропиума бромида в комплексной вторичной профилактике хронического бронхита.
Научная новизна:
Установлено, что хронический бронхит у детей - это вторичный процесс, наиболее частой причиной формирования, которого являются пороки развития бронхолегочной системы. Клинической манифестации пороков развития легких способствует наслоение в раннем возрасте бронхолегочной инфекции.
Установлено, что в доклинической фазе порока развития легких следует заподозрить у детей с внутриутробной гипотрофией, респираторной патологией в неонатальном периоде, имеющих наследственную отягощенность по бронх о-легочным заболеваниям и/или родившихся от беременности, протекающей с патологией.
В проспективном 5-летнем исследовании документировано, что вторичный хронический бронхит имеет прогредиентное течение и стадийное развитие.
При хроническом необструктивном бронхите отмечена тенденция к формированию эмфиземы, при хроническом обструктивном бронхите - ухудшение скоростных и объемных показателей функции внешнего дыхания.
Выявлено, что быстрота развития обструктивних нарушений связана с наследуемой гипервосприимчивостью бронхов и морфологическими особенностями врожденного легочного дефекта.
Установлена депрессия фагоцитарной функции нейтрофилов, постепенно формирующаяся на фоне часто рецидивирующей респираторной инфекции и порока развития легких, что является одной из причин прогрессирования заб о-левания.
Продемонстрирована эффективность атровента как лечебного и протек-тивного препарата при вторичном хроническом бронхите у детей с обструктив-ной и необструктивной формами заболевания. Практическая значимость
Разработаны критерии для определения группы риска по формированию хронического бронхита в детском возрасте.
Представлен алгоритм обследования ребенка при подозрении на формирование вторичного хронического бронхолегочного процесса.
Доказана возможность полного выздоровления детей с инородными телами бронхов и предупреждения хронического воспаления в бронхах у детей с пороками развития респираторного тракта при наличии ранней диагностики, динамического наблюдения и проведения оздоровления.
Определены критерии для оценки эффективности ипратропиума бромида в качестве протективного препарата, препятствующего формированию эмфиземы легких при вторичном хроническом бронхите.
Внедрение результатов работы
Предложенный автором алгоритм диагностического обследования детей при подозрении на вторичный хронический воспалительный процесс в бронхах внедрен в работу пульмонологического отделения Ярославской детской клини-
7 ческой больницы №1.
Разработанные автором: план диспансерного наблюдения детей с пороками развития легких, программа первичной профилактики хронического бронхита, рекомендации по включению атровента в комплексную программу базисной противорецидивной терапии заболевания внедрены в работу Ярославского детского респираторного центра.
Материалы диссертации используются в преподавании вопросов хронической патологии органов дыхания на кафедре педиатрии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов здравоохр а-нения Ярославской государственной медицинской академии. Апробация работы
Материалы диссертации представлены и обсуждены на городских и областных научно-практических конференциях врачей г.Ярославля (1996-2003гг.), на Всероссийской конференции «Болезни органов дыхания у детей: диагностика, лечение и профилактика» (Москва, 1998), на III'и: VРоссийских-национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 1996, 1998 гг.), на VIII Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1998г.), на межрегиональной конференции «Актуальные проблемы педиатрии» (Яр о-славль, 2002 г.), на X съезде медицинских и фармацевтических работников Ярославской области (Ярославль, 2003 г.). Положения, выносимые на защиту
Хронический бронхит в детском возрасте носит вторичный характер и в большинстве случаев формируется на фоне пороков развития бро н-холегочной системы.
Клинические особенности вторичного хронического бронхита определяются характером и распространенностью порока развития легких.
Хронический бронхит при ПРЛ имеет прогредиентное течение и стадийное развитие.
Мониторинг показателей ФВД указывает на отсутствие положи-
8 тельной динамики функциональных параметров у больных хроническим
бронхитом при проведении стандартной базисной противорецидивной тер а-пии.
5. Назначение ипратропиума бромида в дозе 20 мкг 2 раза в день способствует повышению эффективности вторичной профилактики при хрон и-ческом бронхите вне зависимости от клинической формы заболевания.
Хронические инфекционно-воспалительные заболевания легких:терминология, патогенез, эволюция взглядов
В педиатрической практике, начиная с 50-х годов, широко ставился диагноз «хроническая пневмония» (ХП). Это понятие имело расширенное толкование и по существу поглотило другие формы хронических воспалительных заболеваний легких. Рецидивирующие и хронические изменения в легких рассматривались как стадии патологического процесса, развивающегося и прогрессирующего. Рецидивирующий и хронический бронхит представлялись как начальная стадия ХП, а бронхоэктатическая болезнь - заключительный этап её [70,89,178,183 и др.].
Длительное динамическое наблюдение за больными с ХП с применением современных методов бронхологической и лучевой диагностики не подтвердило трансформации деформирующего бронхита в бронхоэктазы. Это в совокупности с накоплением новых клинико-патогенетических данных привело к принципиальному пересмотру положения о стадийном формировании ХП [42,97,171,181 и др.]. Уточнено определение ХП как хронического воспалительного неспецифического процесса, имеющего в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающегося рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Данное определение утверждено на Симпозиуме педиатров-пульмонологов в Москве (1995 год) [94] и в последующем не пересматривалось. На том же Симпозиуме в Классификацию клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей впервые включен хронический бронхит (ХБ). ХБ представлен как хроническое распространенное поражение бронхов, характеризующееся кашлем, разнокалиберными влажными хрипами в легких с эпизодами обострений 2-3 раза в году на протяжении не менее 2 лет [94].
По мнению специалистов, ХП является полиэтиологическим заболеванием, а истоками её служат затяжные пневмонии у детей раннего возраста, ателектазы различного генеза, последствия инородного тела бронха [88,183,187 и др.], ограниченные пороки развития бронхов и легких [70,175,178]. В последнем случае ХП трактуется как вторичная. До настоящего времени диагноз ХП остается в педиатрической практике в России, тогда как данная нозологическая форма не включена в «Международную статистическую классификацию боле з-ней и проблем, связанных со здоровьем» (МКБ-10), при этом в рубрике j 47 выделена бронхоэктатическая болезнь, j 41 - хронический бронхит. Терминологические разночтения существуют в России в педиатрической и терапевтической практике. Терапевты рассматривают больных, у которых в детстве была диагностирована ХП, как страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктазией, пневмосклерозом [181].
Отношение к «хроническому бронхиту» у детей в отечественной практике неоднозначно. До последнего времени многие педиатры рассматривали ХБ только как облигатный признак других бронхолегочных заболеваний [42,88,98,174 и др.]. И, несмотря на признание ХБ у детей в качестве самостоятельной нозологической формы [94,180,230,282], диагноз его ставится после исключения пневмосклероза, муковисцидоза, цилиарной дискинезии, пороков развития бронхолегочной системы [86,180,269,283 и др.]. Требует уточнения и международное определение, согласно которому ХБ - заболевание, проявляющееся длительным (не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более) продуктивным кашлем, если последний не обусловлен другой причиной. Оно также не содержит четких клинических и морфологических признаков [7,68,154,259,264 и др.]. Сложность проблемы ХБ просматривается и в МКБ-10, где представлены варианты ХБ клинически трудно различимы: простой хронический бронхит (j 41.0), слизисто-гнойный хронический бронхит (j 41.1), смешанный простой и слизисто-гнойный бронхит (j 41.8), хронический бронхит неуточненный (j 42.0) [181].
По современным взглядам, основу патогенеза ХБ составляет диффузное неаллергическое воспалительное поражение дыхательных путей. Оно развивается под воздействием экзогенных факторов, характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки бронхов, сопровождающейся гиперсекрецией, нарушением очистительной функции, подавлением других защитных механизмов и развитием периодически повторяющегося инфекционн о-го воспаления в бронхах [78,105,172 и др.].
Одной из важных клинических характеристик ХБ является состояние функции внешнего дыхания. Выделяют простую (необструктивную) и обструктивную форму ХБ [169,172 и др.]. Особенностью хронического обструктивного бронхита является вовлечение в процесс терминальных бронхов и ре с-пираторных отделов легких с развитием перибронхиального фиброза, эмфиз е-мы, обструктивного синдрома и прогрессирующего нарушения легочной вентиляции [78,107,155,269,270].
В терапевтической практике зарубежной и отечественной термин хрони 12 ческого обструктивного бронхита (ХОБ) все чаще вытесняется понятием хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Ещё относительно недавно оно применялось как собирательное понятие, включающее группу заболеваний - хронический бронхит, эмфизему и их комбинации, муковисцидоз, бронхиал ь-ную астму и др. [9,74,93,107,153,259,269 и др.]. В настоящее время в пульмонологии четко оформилась тенденция к выделению ХОБЛ в качестве самостоятельной нозологической формы. По определению, принятому в России, ХОБЛ -это экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы, характеризующееся ограничением воздушного потока с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной продуктивной неспецифической перс и-стирующей реакцией. Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, отделением мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недост а-точность и легочное сердце [157,158].
Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспалител ь-ный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов, при котором выявляются повышенные количества макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов: лейкотриены В4, интерлейкины 8, фактор некроза опухоли и другие, способные повреждать структуру легких и поддерживать воспаление с преобладанием нейтрофилов. Кроме того, в патогенезе ХОБЛ имеют значение дисбаланс протеолитических ферментов и антипротеиназ, окислительный стресс. Приведенные данные по патогенезу и морфологии ХОБЛ полностью соответствуют таковым при ХБ [153,154,157,272].
Лечение и реабилитация при хроническом бронхите
По современным взглядам, в основе ХБ лежит хронический персисти-рующий неаллергический воспалительный процесс, сложный по патогенезу, поэтому при лечении заболевания необходимо учитывать многогранность п а-тологических изменений и истоки их формирования. Комплексное лечение включает: удаление раздражающих веществ и санацию хронических очагов инфекции, полноценное питание, антибактериальную и противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие средства и муколитические препараты, физические методы и психологическую поддержку [21,73,89,93,97,151,181,213,245 и др.]. Ключом к успеху служит умелая интеграция всех этих многочисленных мер с учетом индивидуальных особенностей заболевания у конкретного пациента.
Примерно половина случаев обострения ХБ связана с инфекцией и требует назначения антибиотиков [66,78,93,266,291,299]. В плацебо-контролируемых исследованиях, проведенных в 80-х годах прошлого века, установлено, что антибиотики приводят к более быстрому исчезновению симптомов обострения, увеличивают длительность межрецидивного периода [241,249,299]. Если оценивать роль инфекции в обострениях ХОБЛ и пользу антибиотиков с позиции доказательной медицины, то в документе, подготовленном экспертами ВОЗ (GOLD), эти положения изложены в следующей редакции: -причины многих обострений ХОБЛ остаются нераспознанными, -лечение антибиотиками бывает успешным при наличии признаков инфекции воздухоносных путей (увеличения количества и изменения цвета мокроты и/или лихорадки) (уровень В) [66,272]. В крупномасштабном исследовании была доказана эффективность антибиотиков по сравнению с плацебо при наличии не менее 2 из 3 признаков обострения (усиление кашля, одышки, увеличение объема и гноиности мокроты). У больных с наличием одного симптома различия отсутствовали [249].
В этиологии инфекционного обострения ХБ могут принимать участие различные бактерии, вирусы, но превалирующее значение имеют два микроорганизма - H.influenzae и S.pneumoniae, на долю которых приходится 60-80% случаев обострения [78,93,98 и др.]. Обычно антибактериальная терапия ХБ носит эмпирический характер. Лишь при отсутствии эффекта от назначения препарата показано бактериологическое исследование мокроты или бронхоальве о-лярной лаважной жидкости. Наиболее репрезентативные обобщающие данные по чувствительности внебольничных респираторных патогенов в настоящее время представлены в многоцетровом исследовании PROTECT.
На основании фармакоэпидемиологических и фармакодинамических исследований наиболее надежными препаратами при обострении ХБ признаны амоксициллин /клавуланат и новые фторхинолоны. Макролидные антибиотики, включая азитромицин, цефалоспорины II поколения и ко-тримоксазол, значительно уступают им по эффективности в отношении 2-х основных возбудителей ХБ. При стабилизации процесса использование антибиотиков при ХБ не рекомендуется (уровень А) [78,268,277].
Эффективными в терапии обострений ХОБЛ считают системные корти-костероиды и ингаляционные бронходилататоры (уровень А) [78,272]. Тактика поддерживающей гормональной терапии не является отработанной и определяется по оценке эфективности проведения пробного курса [93,154 и др.]. По наблюдениям ряда специалистов, лишь небольшое число больных ХБ отвечают на кортикостероиды.
Вопросы показания, тактики и длительности назначения бронхорасш и-ряющих и муколитических препаратов в противорецидивной терапии ХБ также не является окончательно решенными. По мнению одних авторов, назначение бронхолитиков целесообразно в случаях выраженного обратимого компонента обструкции по результатам спирометрии, другие рекомендуют эмпирическое назначение бронходилататоров в течение 7-10 дней, даже если отсутствуют видимые изменения дыхательной функции, придается значение субъективному положительному эффекту на лечение [234]. В программных документах [4,153,219,246] базисное лечение ХОБЛ предусматривает регулярно проводимую бронхолитическую терапию, однако ряд авторов высказывает опасение, что длительная терапия бронхорасширяющими средствами в конце концов может привести к более тяжелой закупорке дыхательных путей [93].
Известно, что комплекс факторов риска приводит к гиперсекреции слизи, изменению реологических свойств бронхиального секрета в сторону увеличения его вязкости и плотности, нарушению координированной работы реснитчатого аппарата эпителия [17,36,92,150,217 и др.]. Все это ведет к изменению мукоцилиарного транспорта, развитию мукоцилиарной недостаточности, скоплению в просвете бронхов слизи с последующим ее инфицированием микробной флорой, усиленному сокращению гладкой мускулатуры [115,118,210,215,238,278]. Известно, что гиперпродукция слизи, гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток, а также отек слизистой оболочки дыхательных путей контролируются парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы [124,222,225,239,242 и др.]. В дыхательных путях человека парасимпатическая нервная система представлена ветвями п. vagus, сопровождающими бронхиальное дерево на всем его протяжении. Бронхоконстриктор-ный эффект парасимпатической нервной системы реализуется через Ml - и МЗ -рецепторы [224,242,263,271]. Наибольшие патофизиологические последствия имеет стимуляция МЗ-рецепторов: сокращение гладкомышечных клеток, гиперсекреция подслизистых желез и бокаловидных клеток, отек слизистой бро н-хов. Парасимпатикотония обуславливает и определенный базальный бронхом о-торный тонус, что является важным фактором, определяющим калибр дыхательных путей [80,81,224,257,260].
Препаратами первой линии в базисной терапии хронических обструктивных заболеваний признаны селективные ингаляционные антихолинергические препараты (М - холинолитики). Они являются конкурентными антагонистами ацетилхолина, блокируют мускариновые рецепторы гладкой мускулатуры и слизеобразующие элементы бронхов. В настоящее время в России используется единственный препарат из класса четвертичных аммониевых соединений - ип-ратропиума бромид. В отличии от самых современных р2-агонистов, ипратро-пиум бромид безопасен, не приводит к развитию тахикардии и изменению сердечного выброса [137,229], не вызывает гипоксемию и снижение уровня калия в крови [81,257], не угнетает мукоцилиарный клиренс [271], не обладает аллер-гизирующим, мутагенным, тератогенным, эмбриотоксическим свойствами [242,274]. Длительный прием ипратропиума бромида не приводит к развитию тахифилаксии или десенситизации рецепторов [80,224]. Такой низкий потенциал развития побочных реакций ставит препарат в ряд самых безопасных и позволяет с успехом использовать его в «крайних возрастных группах» - у детей и пожилых [1,81].
Клинико-диагностические аспекты хронического бронхита у детей
При анализе анамнестических данных у 92 детей с ПРЛ, осложненным ХБ, было установлено, что 83,7% из них в раннем возрасте (до 3-х лет) перенесли пневмонию, которая оставила после себя стойкие респираторные симптомы. Эта пневмония послужила, на наш взгляд, началом («стартом») для хронического бронхолегочного процесса. В дальнейшем сохраняющийся воспалительный процесс в респираторном тракте заявлял о себе либо рецидивами бронхитов с затяжным кашлевым синдромом (до 3-6 эпизодов в год), либо рецидивами пневмоний (до 1-3 раз в год). Через 1-2 года у 90,2% детей кашель и хрипы в легких приобретали постоянный характер. Ретроспективный анамнез, анализ медицинской документации и результаты наблюдения за основными клиническими симптомами этих детей показали, что по мере развития хронического воспалительного процесса в бронхолегочной системе кашель, мокрота претерпевали существенные изменения: в первые 2-3 года кашель беспокоил больных только в утренние часы, в дальнейшем преобладал дневной или вечерний кашель. С годами ухудшалась продуктивность кашля, по-видимому, в связи с формированием трахеобронхиальной дискинезии.
Стаж болезни к моменту настоящего исследования составил от 2 до 16 лет (в среднем 8,5+3,5 года). На момент госпитализации в пульмонологическое отделение жалоба на кашель имела место у всех детей, у 85% он был влажным, у 23% - малопродуктивным. 85% больных детей постоянно выделяли мокроту, у 5% она появлялась только при обострении процесса в бронхах. При обостр е-нии у 54% больных мокрота была гнойной, отходила в большом или умеренном количестве, у 26% - полным ртом. Почти половина детей (45,6%) предъявляли жалобы на одышку при физической нагрузке. При клиническом исследовании у 32% больных отмечено отставание в физическом развитии.
Первым уровнем дополнительного обследования была обзорная рентгенография органов грудной клетки. При оценке рентгенограммы отмечались усиление и деформация легочного рисунка, носившие в 45% случаев распространенный характер, в 55% наблюдений - локализованный. У 32 детей с клиникой ХОБ отмечалась неоднородность пневматизации. У 66 детей выявлено уменьшение объема всего или доли легкого, сближение сосудистых теней в зоне поражения, при этом соседние участки легкого выглядели более прозрачны 50 ми за счет перерастяжения, тень средостения смещалась в сторону пораженного участка легкого с уменьшенным объемом. Изменялась структура корня легкого, отмечалась его деформация.
Эндобронхоскопическая картина характеризовалась диффузным воспал е-нием бронхиальной слизистой в 90% случаев, как правило, умеренно выраженным, усиливающимся при обострении заболевания. У 5 детей при бронхоскопии выявлены грубые распространенные пороки трахеи и бронхов: в 3 случаях в виде значительного расширения просвета трахеи и бронхов, деформации их стенок, глубоких мешковидных межхрящевых промежутков, утолщения слиз и-стой оболочки в виде циркулярных складок (синдром Мунье-Куна); в 2 случаях отмечалась трахеобронхомаляция без мегалии, когда во время процедуры наблюдалось практически полное спадение просвета трахеи и бронхов при кашле и форсированном выдохе (синдром Вильямса-Кэмпбелла).
При исследовании мокроты, полученной при бронхоскопии в периоде обострения воспалительного процесса, в 80,4% случаев высевались пневмококк или гемофильная палочка в диагностическом титре, реже (19,6%) - условно-патогенная флора. Чаще возбудители выявлялись в монокультуре (Н. influenzae - в 43% случаев, St. pneumoniae в 13% случаев), реже были микробные ассоциации. Из других возбудителей отмечались золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, микоплазма. В период ремиссии у 80% больных в мокроте флора не определялась, у остальных присутствовала в небольшом количес т-ве.
Исследование ФВД выявило вентиляционные нарушения по обструктивному типу у 32 детей (34,8%) от умеренных до резко выраженных, у остальных 60 пациентов (65,2%) ФВД была нормальной. Показатели насыщения кислородом коррегировали с выраженностью нарушений ФВД.
Одним из методов диагностики, который позволил нам усомниться в первичности хронического воспаления в бронхиальной системе и предпол о-жить вторичный характер, явилась бронхография. Она была выполнена у 73 де 51 тей. Бронхографию выполняли либо в период ремиссии, либо при стихании обострения, после предварительной бронхоскопии и санации бронхиальн ого дерева. У всех детей отмечена неравномерность изменений бронхиального дерева в разных отделах легких. Диффузный характер изменений был выявлен у 15 детей, локальный - у 58 детей. Изменения бронхиального дерева характеризовались наличием зубчатой деформации контуров крупных бронхов, попере ч-ной исчерченностью, деформацией стенок средних бронхов, их утолщением, четкообразными изменениями. Помимо этих общих изменений, на бронхо-граммах у 24 детей был выявлен симптом "обгоревшего дерева", у 20 больных симптом "выпадения промежуточных генераций", у 4-х пациентов найдены множественные тонкостенные полости различного диаметра, у 15 больных -распространенные бронхоэктазы, у 8 детей - аномалия ветвления бронхов.
Для уточнения распространенности патологического процесса, оценки состояния микроциркуляции в зоне патологически измененного участка легкого 87 больным была проведена пневмосцинтиграфия. У 69 детей выявлено локальное значительное (3 и 4 степени) нарушение кровотока, у 8 детей - 2-х сторонние нарушения легочной перфузии, у 10 детей - изменения состояния регионарной микроциркуляции в легких не определялись.
Наибольшей информативностью характеризовалась РКТ, выполненная у 61 больного. Изображения легочных структур, полученные на томогра ммах, отражали изменения, обусловленные как развившимся хроническим воспал и-тельным процессом в бронхах, так и пороком развития бронхолегочной системы. У 51 пациента отмечалось значительное уменьшение объема пораженного легкого, смещение тени средостения и сближение легочного рисунка в соседних сегментах на пораженной стороне, у 57 - утолщение или расширение бронхов, характерные для бронхоэктазов, у 40 - подчеркнутые границы сегмента, у 15 - нарушение легочной вентиляции в виде чередования участков повыше н-ной или пониженной плотности. У 15 детей с ХОБ были выявлены признаки эмфиземы в виде вздутия периферических отделов легких, расширения ретростернального пространства, расширения центральных легочных сосудов, деформации сосудистой системы, очагового отсутствия изображения сосудов, пе-рибронхиального уплотнения. У 4 детей отчетливо выявлялись полостные образования.
Особенности течения и вторичной профилактики хронического бронхита у детей с пороками развития бронхолегочной системы
В настоящее время проблема заболеваний органов дыхания вышла за рамки медицинской и приобрела социальную окраску. Быстрый рост респираторной патологии специалисты связывают с резкими изменениями экологической ситуации. Неблагоприятные экзогенные воздействия влияют на распространенность не только приобретенных заболеваний, но, изменяя генофонд, приводят к росту пороков развития. Среди заболеваний органов д ыхания у детей наиболее сложной и нерешенной проблемой являются хронические воспалительные заболевания. Уточнение наших представлений об истоках и сущности этих заболеваний открывает путь к первичной профилактике и снижению распространенности их, а ранняя диагностика имеет определяющее значение в своевременном назначении адекватной терапии и предупреждении инвалидиза-ции.
В пульмонологическом отделении ДКБ №1 г.Ярославля под нашим наблюдением находились 119 детей с диагностированным ХБ, У всех больных на основании комплексного специального обследования установлен вторичный характер ХБ (табл. 7). У 92 пациентов (77,3%) ХБ сформировался на фоне ПРЛ, в 14 случаях (11,8%) у детей с наследственной бронхолегочной патологией, у 13 больных (10,9%) с серьезными заболеваниями других систем организма (табл. 4, рис. 1). ПРЛ, по нашим данным, играют ведущую роль среди факторов риска формирования ХБ в детском возрасте.
Для уточнения значения эндогенных и экзогенных факторов риска разв и-тия ХБ у детей с ПРЛ был проведен анализ 26 факторов в трех группах сравнения: I группа - 92 ребенка (60,1%) с ПРЛ, осложненным ХБ, II группа - 28 детей (18,3%) с ПРЛ, не сформировавшие ХБ, III группа - 33 ребенка (21,6%) госпитализированные с последствиями ИТБ и практически здоровые после проведенной терапии по данным динамического наблюдения. Распределение детей в
Анализ собственных клинических наблюдений свидетельствует, что в первичной профилактике ХБ большое значение имеет ранняя диагностика ПРЛ и адекватное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний респираторной системы, развившихся на его фоне. Уточнение критериев для выделения группы риска (подозрительных) по ПРЛ с последующим грамотным рентгенологическим и бронхологическим обследованием имеет первостепенное значение в установлении врожденного порока бронхолегочной системы.
С целью уточнения критериев ранней диагностики ПРЛ все больные с ПРЛ объединены в общую группу («О» в табл. 12). У 120 больных с ПРЛ в соответствии с группой контроля проведен анализ наследственной отягощенности по бронхолегочной патологии, неблагоприятных экзогенных влияниях на мать в прогенезе и во время беременности, патологии неонатального периода у ребенка.
В семейном анамнезе у 61,7% больных с ПРЛ отмечены такие заболевания, как ХБ, ХП, туберкулез и рак легкого, бронхиальная астма, случаи смерти родственников от легочного заболевания. Генеалогический анамнез у наших пациентов подтвердил роль наследственности в генезе ПРЛ. Различия с группой контроля высоко достоверны (х =13,15, р 0,01). Выявить роль в качестве фактора риска какого-то конкретного семейного заболевания не удалось.
Установлена достоверная значимость в формировании ПРЛ неблагоприятных воздействий на плод, обусловленных профессиональными вредностями, гестозами и заболеваниями матери в периоде беременности. Неблагополучие в периоде беременности констатировано у 72,5% женщин, родивших ребенка с врожденным легочным дефектом, против 39,4% в группе контроля (х2=6,15, р 0,05).
У 34,1% матерей детей с ПРЛ установлено наличие производственных вредностей (паров бензина, ацетона, хлорвинила, пыли различного характера, контакт с антибиотиками, красителями, вибрация и пр.). У 41,6% женщин отмечались гестозы беременности, 24.1% - перенесли в период беременности ОРВИ, реже встречалась и другая патология. Среди экзогенных факторов достоверно установлено значение неблагоприятного воздействия микроокружения на мать в периоде беременности. 70% семей, имеющих детей с ПРЛ, жили в неудовлетворительных жилищных, условиях, 71,6% подвергались воздействию табачного дыма. Различия с группой контроля высоко достоверны (соответственно х2=10,53, р 0,01, х2=13,15, р 0,01). 43,3% детей имели низкий весоростовой коэффициент при рождении (внутриутробную гипотрофию), 18,3% - респираторную патологию в неона-тальном периоде. Различия со здоровыми высоко достоверны (соответственно X =11,585, р 0,01 их =6,57, р 0,05). Поскольку внутриутробная гипотрофия и респираторная патология в периоде новорожденное достоверно чаще встречалась у всех больных с ПРЛ (р 0,01 в О, I и II группах по сравнению со здоровыми) мы отнесли эти признаки к значимым при подозрении на ПРЛ - критериям риска ПРЛ.
С целью уточнения факторов риска формирования ХБ проведен сравнительный анализ эндогенных и экзогенных факторов в двух группах сравнения больных с ПРЛ: I - сформировавших ХБ и II - не имеющих этого осложнения. Из эндогенных факторов изучалось влияние наследственности, характера ПРЛ и состояния антибактериальной защиты, из экзогенных - профессиональная вредность и патология беременности у матери, микросоциальные условия. При анализе семейного анамнеза установлено, что рецидивирующий бронхит и бронхиальная астма достоверно чаще встречались у родственников больных с ХБ (соответственно х =2,7, р 0,05 и % =5,7, р 0,05), что, по нашему мнению, свидетельствует о наследуемой особенности реактивности бронхов. Это подтверждается и клиническими проявлениями гиперчувствительности бронхов у больных с ХБ в виде плохой переносимости холодной и ветреной п о-годы, высокой физической нагрузки, особенно выраженной при ХОБ. Проведенное аллергическое обследование больных с проявлениями гиперчувств и-тельности бронхов дало отрицательный результат.
