Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Хронический бронхит у детей (Обзор литературы) 8
Глава 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования 24
Глава 3. Клинические особенности хронического бронхита как отдельной нозологической формы у детей 31
Глава 4. Хронический бронхит при различных заболеваниях бронхо-легочной системы у детей
4.1. Хронический бронхит при бронхоэктатической болезни 40
4.2. Хронический бронхит при пороках развития легких 49
4.3. Хронический бронхит при первичной цилиарной даскинезии 59
Глава 5. Нарушения клеточного энергетического обмена при различных формах хронического бронхита у детей 70
Заключение 83
Выводы 100
Практические рекомендации 102
Список литературы 103
- Клиническая характеристика больных и методы исследования
- Хронический бронхит при бронхоэктатической болезни
- Хронический бронхит при пороках развития легких
- Хронический бронхит при первичной цилиарной даскинезии
Введение к работе
Актуальность проблемы
Проблема хронического бронхита - одна из наиболее сложных в пульмонологии. В связи с высокой распространенностью и тяжестью течения среди взрослого населения хронический бронхит рассматривается терапевтами не только как важнейшая медицинская, но и социальная проблема [70,73].
Место и значение хронического бронхита у детей является предметом многолетних дискуссий. На протяжении длительного времени хронический бронхит у детей считался лишь стадией хронической пневмонии [13].
В последние годы появились работы, свидетельствующие о возможности формирования хронического бронхита у детей, как отдельной нозологической формы. На симпозиуме педиатров-пульмонологов, проведенном в 1995 г., хронический бронхит, как нозологическая форма, был включен в реестр хронических заболеваний легких у детей. Однако четкого определения заболевание не получило и дискуссии о значении хронического бронхита в детском возрасте продолжаются [37,75]. Имеющиеся в литературе данные о критериях диагностики хронического бронхита как самостоятельного заболевания у детей единичны [3,21,37].
Нельзя так же не заметить, что хронический бронхит у детей может быть проявлением целого ряда других бронхо-легочных страданий (приобретенных, врожденных, наследственных), дифференциация которых нередко представляет определенные сложности.
Сложность проблемы хронического бронхита нашла в определенной степени свое отражение в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр ВОЗ, 1995), где значатся разные наименования (варианты) хронического бронхита (простой, слизисто-гнойный, смешанный, и др.), которые клинически трудно различимы, что вызывает определенные сложности в повседневной практике [62].
Проблема хронического бронхита находится на стыке интересов педиатров и терапевтов. Установлено, что начавшись в детском возрасте, заболевание продолжается при достижении больными зрелого возраста и нередко является причиной их инвалидности [113,134].
В этой связи назрела необходимость определения и углубленного изучения клинико-патогенетических вариантов хронического бронхита у детей, разработки критериев их диагностики, что имеет существенное значение для раннего распознавания заболевания и выбора адекватных терапевтических мероприятий, направленных на предотвращение прогрессирования процесса.
Все вышеизложенное послужило основанием для проведения настоящего исследования, определило его цель и задачи.
Цель исследования
Определить клинические и патогенетические особенности различных форм хронического бронхита у детей для совершенствования диагностики и обоснования адекватных терапевтических подходов.
Задачи
1. Определить клинико-функциональные и рентгено- бронхологические признаки хронического бронхита как отдельной нозологической формы у детей.
2. Установить особенности течения хронического бронхита при бронхоэктатической болезни и врожденных пороках развития бронхо-легочной системы.
3. Рассмотреть варианты хронического бронхита при первичной цилпарной дискинезии (синдроме Картагенера). 4. На основании цитохимических исследований активности ферментов клеточного энергообмена определить характер митохондриальных нарушений при различных вариантах хронического бронхита у детей.
5. Разработать критерии диагностики и дифференциальной диагностики различных форм хронического бронхита у детей.
Научная новизна
Определены клинико-патогенетические формы хронического бронхита у детей.
Обосновано выделение хронического бронхита у детей как отдельной нозологической формы и разработаны критерии его диагностики.
Показано место и значение хронического бронхита при других хронических воспалительных заболеваниях бронхо-легочной системы (бронхоэктатической болезни, пороках развития легких, первичной цилиарной дискинезии).
Установлено, что у больных с первичной цилиарной дискинезией. число эпителиальных клеток с подвижными ресничками не превышает 30%, при этом наиболее низкие значения отмечались у больных с классическим синдромом Картагенера. При синдроме Картагенера на фоне неподвижных ресничек выявлены атипичные, удлиненные реснички, обладающие умеренной подвижностью.
У больных с хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, пороками развития легких даже при выраженном гнойном эндобронхите признаки цилиарной дискинезии не обнаружены.
Установлена зависимость показателей активности ферментов энергообмена клеток мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, а так же лимфоцитов периферической крови от характера бронхо-легочных изменений и активности течения воспалительного процесса.
Доказано снижение энергообмена лимфоцитов периферической крови при хронических воспалительных заболеваниях легких у детей.
Практическая значимость
Предложена рабочая классификация хронического бронхита у детей, которая может быть использована в повседневной клинической практике.
Разработаны критерии диагностики хронического бронхита и дифференциальной диагностики его от других хронических воспалительных заболеваний бронхо-легочной системы, что будет способствовать своевременной диагностике и выбору адекватного лечения.
Результаты цитохимического исследования дают основание рекомендовать включение в терапию больных с хроническими воспалительными заболеваниями бронхо-легочной системы препаратов, направленных на улучшение энергетического обмена клеток.
Клиническая характеристика больных и методы исследования
Хронический бронхит как отдельная нозологическая форма был диагностирован у 14 детей. У остальных больных хронический бронхит был проявлением других заболеваний (Рис 1). Так под нашим наблюдением находилось 19 больных бронхоэктатической болезнью, 20 детей с инфицированными пороками развития бронхо-легочной системы (из них 12 больных с гипоплазией доли легкого и 8 детей, страдающих поликистозом легких). Первичная цилиарная дискинезия была диагностирована у 18 детей, большинство из них (14 больных) составляли больные с синдромом Картагенера. Клинико-функциональная характеристика различных форм хронического бронхита у наблюдаемых нами больных представлена в последующих разделах диссертации.
Лечение больных в клинике включало антибактериальную терапию внутримышечно или per os, а у больных с гнойным эндобронхитом -эндобронхиально. Наряду с этим, применялись методы и средства, направленные на улучшение дренажной функции бронхов (отхаркивающие и муколитические препараты, ЛФК, массаж грудной клетки).
Наряду с общеклиническими методами, обследование больных включало функциональные, рентгено-радиологические, бронхологические и лабораторные исследования.
Всем больным проведено исследование функции внешнего дыхания с помощью аппарата Мастер Скрим Пневмо (Iger. Германия) совместно с к.м.н. А.С. Глыбиным.
Состояние регионарного кровотока легких оценивалось методом пневмосцинтиграфии (с использованием 99мТс-МАА). Исследование проведено 44 больным на базе ЦНИИ Туберкулеза РАМН д.м.н. А.Т.Сигаевым. Рентгенологическое обследование (рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях, томография легких) осуществлялось совместно с к.м.н. М.В. Костюченко на аппарате CD - РА Компакт диагност фирмы PHILIPS Германия. В ряде случаев (18 больных) для уточнения характера бронхо-легочных изменений была проведена компьютерная томография в отделе лучевой диагностики ММА им. И.М.Сеченова. Бронхологическое исследование включало бронхоскопию и бронхографию. Бронхоскопию осуществляли с помощью дыхательного бронхоскопа Фриделя, под общей анестезией (смесь фторотана с закисью азота) с внутривенным введением миорелаксантов (листенон). Диагностическая бронхоскопия была проведена всем больным к.м.н. П.П. Захаровым и включала в себя визуальную оценку видимых отделов трахеобронхиального дерева, определение характера, степени выраженности и распространенности воспалительного поражения слизистой оболочки бронхов. Характер эндобронхита оценивался по классификации Е.В. Климанской (1972 г.) [45]. При бронхоскопии осуществляли взятие бронхиального содержимого с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием. Для уточнения характера и распространенности морфологических изменений в легких проводили бронхографию (совместно с к.м.н. М.В.Костюченко). В качестве рентгеноконтрастного вещества использовали пропилйодон. Исследование осуществляли под общей анестезией через интубационную трубку с одновременным рентгеновским снимком легких в боковой и прямой проекциях. Бронхографическое исследование было проведено 59 больным. Специальное внимание уделяли изучению функциональной активности ресничек мерцательного эпителия в щеточном биоптате слизистой оболочки бронхов. С этой целью использовали метод фазово-контрастной микроскопии с помощью микроскопа МЛ-2Б (к.м.н. П.П.Захаров). Фазово-контрастная микроскопия была проведена у больных с первичной цилиарной дискинезией, а так же у детей с двусторонним диффузным поражением легких при необходимости исключения первичной цилиарной дискинезии (32 больных). Наряду с этим, совместно с к.м.н. Е.А. Ружицкой, у 32 больных при помощи рутинной световой микроскопии было определено относительное число эпителиальных клеток с подвижными ресничками (в процентах), характер движения ресничек (асинхронный, синхронный, пульсирующий, ундулирующий). Для этого биоптат слизистой оболочки бронхов, полученный во время бронхоскопии помещали в 5 мл физиологического раствора. После этого (не позднее чем через 30 минут после забора материала) осадок наносили на предметное стекло с последующей визуальной оценкой в затемненном поле под световым бинокулярным микроскопом "БИОЛАМ" (увеличение 455). Кроме того, у 10 детей проведено исследование биоптата при помощи микроскопа Axiostar (Zeiss) (увеличение 1000). Особое внимание уделялось также исследованию энергетического обмена клеток. С этой целью совместно с к.б.н. Н.В.Клейменовой проводилось цитохимическое определение активности митохондриальных ферментов в лимфоцитах периферической крови и клетках мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, полученных при помощи щеточной биопсии. Исследование осуществляли в мазках после кратковременной фиксации наборами реактивов фирмы ООО МНПК "Химтехмаш", ГосНИИ "ИРЕА": сукцинатдегидрогеназы (СДГ), а-глицерофосфатдегидрогеназы (а-ГФДГ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) по методике нитрофиолетовым тетразолем, (анализирующие наборы "ИПК Реактив сервис") с последующей визуальной оценкой (метод Р.П.Нарцисова, 1986). Ферментативная активность при визуальной морфометрии выражалась в условных единицах, соответствующих среднему числу гранул формазана, являющегося продуктом цитохимической реакции. В качестве нормыферментативного статуса лимфоцитов периферической крови использовались данные научно-исследовательской лаборатории общей патологии института (Е.В. Тозлиян, 2002) [94].
Определение ферментов энергетического обмена СДГ, а- ГФДГ, ЛДГ в лимфоцитах периферической крови проведено у 60 детей. Исследование активности митохондриальных ферментов в эпителиальных клетках было проведено у 22 больных. Для этого биоптат слизистой, полученный при помощи щеточной биопсии, помещали в физиологический раствор с последующим центрифугированием со скоростью 1000 оборотов в минуту в течение 5 секунд. После этого осадок наносили на предметное стекло и после высыхания кратковременно фиксировали, затем обрабатывали по методике нитрофиолетовым тетразолем (см.выше).
Хронический бронхит при бронхоэктатической болезни
Основным клиническим проявлением заболевания был постоянный влажный кашель с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты. Мокрота отделялась главным образом по утрам в виде отдельных плевков. Отделение гнойной мокроты "полным ртом", считавшееся характерным признаком бронхоэктатической болезни, мы у наших больных не наблюдали. Заболевание протекало с частыми обострениями воспалительного процесса в легких в большинстве случаев от 4 до 5 раз в год, которые сопровождались повышением температуры тела, усилением влажного кашля с отделением преимущественно гнойной мокроты. У двух детей во время обострения были замечены прожилки крови в мокроте. Некоторых детей (8 больных) в период обострения беспокоила одышка, у половины из них одышка сохранялась в периоде ремиссии.
При перкуссии выявлялось укорочение перкуторного звука над зоной поражения. Над этой областью выслушивались постоянные влажные и сухие хрипы. Одностороннюю локализацию хрипы имели лишь у 4 детей. У подавляющего большинства пациентов (15 больных) хрипы прослушивались над обоими легкими, преобладая над базальными отделами.
Нельзя не заметить, что физическое развитие детей, как правило, не страдало. Только у 4 больных наблюдалось отставание в физическом развитии в основном за счет дефицита массы тела. Деформация концевых фаланг пальцев в виде "барабанных палочек" или "часовых стекол" отмечена лишь у 1 больного. У 3 больных определялась деформация грудной клетки (у 1 ребенка - килевидная, и у 2 больных имело место уплощение грудной клетки). При спирографическом исследовании выявлены смешанные обструктивные и рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания (табл. 12). Показатели РаОг и РаСОг соответствовали нормальным величинам и составляли соответственно 84,5± 2,37 и 39,24±3,42 мм.рт.ст. Только у 1 ребенка была выявлена гипоксемия (РаОг - 73 мм.рт.ст.). Сцинтиграфическое исследование было проведено 10 больным. На сцинтиграмме у большинства обследуемых детей выявлялось двустороннее нарушение легочного регионарного кровотока (6 пациентов) преимущественно в нижних отделах легких. На рентгенограммах грудной клетки, как правило, определялись: деформация легочного рисунка по ячеисто-петлистому типу, повышение воздушности легочной ткани различной интенсивности, смещение границ сердца в сторону локализации бронхоэктазов, снижение структурности корней. На бронхограммах (17 больных) были выявлены бронхоэктазы (цилиндрические - у 11 больных, смешанные - у 6). Во всех случаях бронхоэктазы сочетались с деформирующим бронхитом. Морфологические изменения определялись чаще в одном легком (15 детей) и локализовались преимущественно в нижних долях. Двустороннее поражение было выявлено только у 2 больных. Компьютерная томография была проведена 2 детям. В обоих случаях определялись бронхоэктазы в нижних долях обоих легких (табл. 13). Как видно из результатов бронхологического исследования, эндобронхиальное воспаление выходило за пределы локализации бронхоэктазов. Выраженные воспалительные изменения в бронхах подтверждались исследованием клеточного состава лаважной жидкости: нейтрофилы составляли более 80% клеток (среднее значение 83,07 ± 3,93), в то время, как альвеолярные макрофаги лишь от 3 до 9% (среднее значение 8,5± 3,43). При посеве бронхоальвеолярного лаважа (16 детей), как правило выделялись Staphylococcus aureus, Haemophilius influenzae, Branchamella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, чаще в ассоциации 2-3 возбудителей. Дрожжеподобные грибы рода Candida выявились у 2 больных. Несмотря на активно текущий эндобронхит, подвижность ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов у всех обследованных больных (15 детей) была сохранена. Количество клеток с подвижными ресничками превышало 80%. Движение было активным, носило ундулирующий, синхронный характер. Таким образом, признаков цилиарной недостаточности не выявлено. Более чем у половины детей (10 больных) на электро- и эхокардиографии определялись признаки перегрузки правых отделов сердца, что свидетельствовало о формирующемся легочном сердце, как осложнении бронхоэктатической болезни.
Хронический бронхит при пороках развития легких
Группа больных с пороками развития легких была неоднородна, так как в нее вошли дети с гипоплазией легких, у которых преобладал катарально-гнойный и катаральный эндобронхит, и больные поликистозом, у которых имел место преимущественно гнойный эндобронхит. Неоднородность этой группы нашла свое отражение в степени митохондриальных нарушений (табл. 31). Так при гипоплазии легких отмечено достоверное снижение активности СДГ и а-ГФДГ по сравнению с нормой, однако по сравнению с хроническим бронхитом эти показатели достоверно не отличались (табл.28).
У больных с поликистозом легких мы наблюдали наибольшее угнетение митохондриальных ферментов лимфоцитов и особенно а-ГФДГ (табл.28) У всех больных показатели а-ГФДГ были снижены по сравнению с нормой более, чем на 5 стандартных отклонений (табл. 31). Среднее значение СДГ у больных с поликистозом легким отличалось самым низким значением по сравнению с другими формами хронических неспецифических заболеваний легких (табл.28, рис.2). Снижение значения СДГ у 7 из 8 детей превышало 3 стандартных отклонения (Табл. 31). Угнетение ЛДГ было менее выражено (Табл. 31) и не превышало 3 стандартных отклонений. Особый интерес могло бы представлять изучение митохондриальных нарушений у больных с первичной цилиарнои дискинезиеи при которой, как известно, нарушается двигательная активность цилиарного эпителия. Однако наши исследования, каких либо особенностей энергетического обмена в лимфоцитиах периферической крови у больных с первичной цилиарнои дискинезиеи по сравнению с другими нозологическими формами не обнаружили. Так, в отличие от результатов исследования эпителиальных клеток, средние показатели активности ферментов лимфоцитов достоверно не отличались от аналогичных показателей при бронхоэктатической болезни (табл. 28). У всех больных с первичной цилиарной дискинезией отмечалось достоверное снижение активности СДГ и а-ГФДГ по сравнению с нормой (табл.28). У большинства детей снижение активности СДГ было больше 2 стандартных отклонений, а а-ГФДГ - больше 5 (табл.32). Показатель ЛДГ у половины больных соответствовал нормальным величинам (табл.32), у остальных детей снижение не превышало 3 стандартных отклонений от нормы. Таким образом, у всех больных с хроническими воспалительными заболеваниями бронхо-легочной системы определялось угнетение энергетического обмена в лимфоцитах периферической крови. При этом, у 58 из 60 больных отмечалось снижение активности СДГ и а-ГФДГ. Почти у половины больных (24 из 60) значение ЛДГ соответствовало нормальным величинам. Компенсаторное повышение ЛДГ определялось только у 2 детей (с бронхоэктатической болезнью, гипоплазией).
Выраженность митохондриальных нарушений зависела от характера морфологических изменений в легких и активности течения воспалительного процесса. У больных хроническим бронхитом, у которых, как правило, имел место катаральный или катарально-гнойный эндобронхит, отмечалось наименьшее нарушение энергетического обмена по сравнению с другими группами больных. В то же время у больных с поликистозом легких, у которых преобладал гнойный эндобронхит, угнетение ферментов в лимфоцитах было наиболее выражено (табл. 28).
Мы рассмотрели изменение показателей биоэнергетики лимфоцитов в динамике заболевания после проведенного лечения (30 больных) (табл. 33).
В эту группу больных вошли 3 больных хроническим бронхитом, 10 - с бронхоэктатической болезнью, 9-е первичной цилиарной дискинезией, 8-е пороками развития (4 - поликистозом и 4 - с гипоплазией легкого). Лечение в клинике включало антибактериальную терапию, а так же методы и средства, улучшающие дренажную функцию бронхов: отхаркивающие препараты, щелочные ингаляции, массаж грудной клетки, ЛФК). Снижение активности воспалительного процесса в бронхах в процессе лечения нашло отражение в достоверном приросте показателей СДГ и ЛДГ (табл. 33), что подтверждает связь этих ферментов с активностью воспалительного процесса.
Каких либо особенностей в изменении активности ферментов после лечения в различных нозологических группах нам выявить не удалось.
Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных с хроническими воспалительными заболеваниями бронхо-легочной системы имеет место угнетение энергетического обмена лимфоцитов периферической крови. Эти изменения не специфичны, однотипны и наблюдаются при всех формах хронических воспалительных заболеваний легких. Глубина этих изменений зависит от характера морфологических изменений и активности течения воспалительного процесса.
Отсутствие клинической картины, характерной для первичных митохондриальных нарушений [67,93], а так же положительная динамика показателей активности митохондриальных ферментов на фоне противовоспалительной терапии, дают основание предположить вторичность этих изменений, возникших на фоне воспалительного процесса в условиях тканевой гипоксии и под действием бактериальных токсинов [98,99]. В то же время снижение митохондриального обмена клеток не может не отразиться на их функции и, соответственно, на течении заболевания.
Выявленная положительная корреляция ферментов между собой -СДГ и а-ГФДГ (г = 6,5, Р 0,01) и показателями СДГ и ЛДГ (г = 0,41, Р 0,01), так же ставит под сомнение первичность нарушений клеточной биоэнергетики в патогенезе рассматриваемых нозологических форм, так как для первичных митохондриальных нарушений не характерна такая корреляционная зависимость между ферментами [94].
Хронический бронхит при первичной цилиарной даскинезии
Проблема хронических воспалительных заболеваний легких - одна из важнейших в современной пульмонологии. В их изучении достигнуты немалые успехи, однако многие вопросы патогенеза, клиники, диагностики этих страданий и, прежде всего хронического бронхита, еще далеки от окончательного решения.
До настоящего времени нет единой точки зрения в отношении хронического бронхита у детей. Место и значение этой патологии в педиатрической клинике предмет многолетних дискуссий [37,75].
Назрела необходимость определения и углубленного изучения отдельных форм хронического бронхита в детском возрасте, критериев их диагностики, особенностей течения.
Цель настоящей работы - определить клинические и патогенетические особенности различных форм хронического бронхита у детей для совершенствования диагностики и обоснования адекватных терапевтических подходов.
Перед нами стояли задачи: определить клинико-функциональные и рентгено-бронхологические признаки хронического бронхита как отдельной нозологической формы у детей; выделить особенности течения хронического бронхита, как синдрома, при других приобретенных, врожденных, наследственных заболеваниях легких (бронхоэктатической болезни, пороках развития бронхо-легочной системы и первичной цилиарной дискинезии), разработать критерии диагностики и дифференциальной диагностики различных вариантов хронического бронхита.
В связи с тем, что последние годы в патогенезе хронических воспалительных заболеваний легких придается существенное значение состоянию клеточного энергообмена [58,149], мы так же поставили перед собой задачу на основании цитохимических исследований активности ферментов клеточного энергообмена определить характер митохондриальных нарушений при различных вариантах хронического бронхита у детей.
Под нашим наблюдением находился 71 больной с различными формами хронических воспалительных заболеваний легких в возрасте от 3 до 17 лет (39 мальчиков и 32 девочки), лечившихся в отделении пульмонологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии.
Хронический бронхит как отдельная нозологическая форма был диагностирован у 14 детей. У остальных больных хронический бронхит был проявлением других заболеваний: бронхоэктатической болезни (19 детей), инфицированных пороков развития бронхо-легочной системы (20 больных), первичной цилиарной дискинезии (18 пациентов). Длительность заболевания у большинства детей превышала 5 лет. Обследование детей, наряду с общеклиническими методами, включало в себя функциональные, рентгено-радиологические, бронхологические и лабораторные исследования.
Особое значение придавали изучению функциональной активности ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов. С этой целью наряду с методом фазово-контрастной микроскопии совместно с к.м.н. Е.А.Ружицкой было проведено исследование цилиарных клеток при помощи рутинной световой микроскопии, позволяющей оценить относительное число эпителиальных клеток с подвижными ресничками, характер движения ресничек.
Специальное внимание уделялось также исследованию энергетического обмена клеток. С этой целью нами совместно с к.м.н. Н.В.Клейменовой проведено цитохимическое определение активности энергетических ферментов лимфоцитов периферической крови и клеток мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, полученной при помощи щеточной биопсии. По нашим наблюдениям, хронический бронхит у детей, как отдельная нозологическая форма, является следствием острого воспалительного бронхо-легочного процесса, перенесенного в первые 3 года жизни ребенка. Иными словами инфекция имеет определяющее значение в формировании хронического бронхита у детей. В этой связи нельзя не заметить, что развитие хронического бронхита у взрослых, в отличие от детей, связывают главным образом с действием летучих поллютантов и неиндифферентной пыли [51,154].
Следует еще раз подчеркнуть, что при постановке диагноза хронического бронхита во всех случаях специальные исследования позволяли исключить другие заболевания, протекающие с синдромом бронхита, в частности муковисцидоз, иммунную недостаточность.
Хронический бронхит у детей имеет достаточно четкую клиническую симптоматику. Заболевание протекало с ежегодными обострениями воспалительного процесса (от 2 до 3 раз в год). Основными клиническими проявлениями являлись кашель со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, стойкие физикальные изменения в легких, которые выслушивались не только при обострении процесса, но и в период ремиссии. Клинические проявления дыхательной недостаточности отсутствовали. При исследовании функции внешнего дыхания у большинства больных определялись незначительные обструктивные нарушения (ОФВ1(81,46±4,22), ПСВ (85,13+6,12), ЖЕЛ (83,23±4,29), МОС25 (84,66+6,77), МОС50 (82,23+7,85), МОС75 (83,28+8,76)). Газовый состав крови не был изменен (РаОг (86,75 ± 4,52) и РаСОг (37,13 + 2,35)). Пневмосцинтиграфия свидетельствовала о диффузных нарушениях легочного кровотока. На рентгенограммах грудной клетки отмечались диффузные изменения легочного рисунка, его усиление и обогащение, преимущественно в прикорневых и нижних отделах, отсутствие структурности и тяжистость корней, проявления обструктивного синдрома. При бронхографии выявлялась деформация стенки бронхов в виде различной степени втяжений и выбуханий, неровность контуров бронхиальных ветвей, их оголенность, обеднение мелкими бронхиальными разветвлениями, обрывки контрастного вещества - так называемый деформирующий бронхит.
![Клинико-функциональная характеристика различных вариантов острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста [Электронный ресурс]](/i/i/4414/201268.png "Клинико-функциональная характеристика различных вариантов острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста [Электронный ресурс] Хафизова Елена Евгеньевна")