Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Нарушения питания у детей: определение, этиология, классификация, влияние на рост и развитие 11
1.2. Особенности обмена веществ, состояния органов и систем у детей с гипотрофией 26
1.3. Проблемы лечения белково-энергетической недостаточности (гипотрофии) у детей раннего возраста 41
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика клинических групп наблюдения 56
2.2. Инструментальные и лабораторные методы исследований, статистическая обработка результатов 60
Глава 3. Собственные исследования
3.1. Этиологические факторы гипотрофии и их влияние на состояние здоровья детей раннего возраста 65
3.2. Особенности белкового состава сыворотки крови у детей с гипотрофией, патогенетическое обоснование применения метаболических средств 81
Заключение 98
Выводы 105
Практические рекомендации 106
Список литературы 107
Приложения
- Нарушения питания у детей: определение, этиология, классификация, влияние на рост и развитие
- Особенности обмена веществ, состояния органов и систем у детей с гипотрофией
- Общая характеристика клинических групп наблюдения
- Этиологические факторы гипотрофии и их влияние на состояние здоровья детей раннего возраста
Введение к работе
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Здоровье и благополучие детей - главная забота семьи, государства и общества в целом, так как дети составляют единственный резерв страны, который будет определять ее будущее, уровень экономического и духовного развития, состояние культуры и науки. На рост и развитие ребёнка оказывают своё влияние как эндогенные факторы - здоровье родителей, так и факторы внешней среды - питание, заболевания, уход, воспитание. Многие болезни в грудном возрасте представляют собой пролонгированную патологию эмбриона и плода [33, 42].
Питание ребенка является важнейшим фактором формирования его здоровья. Оно обеспечивает ему физическое и интеллектуальное развитие. Рациональному питанию принадлежит ведущая роль в обеспечении нормального роста и развития ребёнка, защиты от болезней и вредных воздействий окружающей среды [95, 150, 155].
Наиболее распространенной формой нарушения питания является гипотрофия (греческое hypo - под, ниже, trophe - питание) - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела относительно роста, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных веществ или нарушением их метаболизма. Оно характеризуется нарушением функции пищеварения, обменных и трофических процессов, снижением иммунитета [45, 135,145, 156].
Нарушения питания в наибольшей степени оказывают неблагоприятное воздействие в периоды интенсивного роста и развития организма, к которым относится ранний возраст [5, 35, 116, 184].
Распространенность гипотрофии среди детей первых 3 лет жизни в различных странах составляет 7-30%, а смертность при тяжелой степени этого состояния достигает 30% [62, 97, 160, 165].
Выделяют экзогенную и эндогенную гипотрофию. Экзогенные факторы -это те условия, в которые ребёнок попадает после рождения. Прежде всего, к ним относится питание (пластический и энергетический материал). Количественно и качественно недостаточное питание в первую очередь тормозит нарастание массы тела, а затем роста. Экзогенная гипотрофия чаще встречается в странах с низким уровнем социально-экономического развития [33, 195].
Для России более актуальной является эндогенная гипотрофия, которая может быть первичной - вследствие нарушения расщепления и всасывания питательных веществ на фоне патологии желудочно-кишечного тракта и вторичной, в основе которой лежат дефекты развития других систем, например, дыхательной или сердечно-сосудистой [11, 97, 164].
Особенно неблагоприятно протекают и имеют плохой прогноз варианты гипотрофии, имеющие пренатальные истоки, когда уже во внутриутробном периоде формируется задержка развития плода с поражением важнейших видов обмена, органов и систем. Внутриутробная инфекция является причиной всего спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, пороков его развития, развития фетоплацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода. В этом случае имеют место разнообразные нарушения метаболизма питательных веществ, наиболее важные из которых приводят к белково-энергетической недостаточности, снижению синтеза и повышению распада белка [43, 113, 143, 155].
При белковом голодании даже в случаях достаточного поступления в организм жиров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов происходит постепенно нарастающая потеря массы тела. Особенно тяжело переносит белковое голодание растущий организм, у которого в этом случае происходит
еще и остановка роста, обусловленная недостатком пластического материала, необходимого для построения клеточных структур [78, 151,187].
Недостаточность питания сопровождается задержкой созревания других систем: нервной, эндокринной, иммунной, пищеварительной, замедляется психическое развитие, что усугубляет течение гипотрофии, создавая порочный круг [31, 33, 34, 117,164, 185].
В то же время, диагностические и лечебные мероприятия при гипотрофии в настоящее время сконцентрированы в большей степени на выявлении и коррекции энтеральной недостаточности, нутритивной поддержке, часто неэффективной. Показания к применению метаболических средств не отработаны, поэтому назначаются они эмпирически. Это ухудшает прогноз, прежде всего, при тяжелых степенях гипотрофии, обуславливая высокую инвалидизацию и смертность [96, 131, 171].
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
обосновать дифференцированный подход к применению метаболических средств в комплексном лечении гипотрофии у детей раннего возраста с учетом особенностей белкового состава сыворотки крови.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить этиологические факторы и структуру гипотрофии у детей раннего возраста по данным госпитализации в педиатрическое отделение СОКБ им. М.И.Калинина.
Выявить особенности состояния здоровья детей раннего возраста, этиопатогенетически связанные с гипотрофией.
3. Определить достоверность рутинных лабораторных методов для
диагностики нарушений белкового обмена при гипотрофии.
4. Исследовать особенности метаболизма белка у детей с гипотрофией по
содержанию в сыворотке крови трансферрина и а 1-антитрипсина.
5. Разработать критерии к применению метаболических средств в
комплексном лечении гипотрофии с учетом особенностей белкового состава
сыворотки крови.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
РАБОТЫ
Впервые обосновано дифференцированное применение метаболических средств в комплексной терапии гипотрофии у детей раннего возраста с учетом содержания в крови а 1-антитрипсина, отражающего процессы катаболизма, и трансферрина, коррелирующего с процессами анаболизма в организме. Отношение этих белковых компонентов между собой, по нашему мнению, является маркером уровня анаболических и катаболических процессов у детей.
Установлено, что содержание в сыворотке общего белка, белковых фракций не отражает глубины нарушений белкового обмена, в этой связи впервые предложен индекс катаболизма белка, позволяющий дифференцированно применять метаболические средства, влияющие на обмен белка.
Изучена этиология и структура гипотрофии у детей раннего возраста в современных условиях, выявлены наиболее значимые факторы в развитии постнатальной гипотрофии.
Наибольшее значение в настоящее время имеют эндогенные факторы (болезни обмена, пороки развития, неблагоприятное течение беременности), влияющие в последующем на выход ребенка из гипотрофии.
8 ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
В структуре гипотрофии в настоящее время преобладают эндогенные формы, большое значение в формировании постнатальных гипотрофии имеют неблагоприятные воздействия внутриутробного периода, проявляющиеся задержкой развития плода.
Повреждающие воздействия внутриутробного периода постнатально проявляются в виде врожденных пороков развития, персистирования инфекций, поражений центральной нервной системы, анемии, пищеварительных нарушений, что поддерживает патогенетические механизмы гипотрофии.
3.Рутинные методы выявления нарушений белкового обмена недостаточно достоверны и не позволяют эффективно корректировать белково-энергетическую недостаточность.
4. Комплексная оценка содержания а 1-антитрипсина и трансферрина в
сыворотке крови позволяет более точно обосновать применение
метаболических средств в лечении гипотрофии у детей раннего возраста.
ПРАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ РАБОТЫ
Предложена организационная модель исследования нарушения белкового обмена при гипотрофии у детей раннего возраста по уровню а 1-антитрипсина, как показателя катаболизма и трансферрина, остро реагирующего на снижение анаболизма, и их соотношение в виде индекса катаболизма белка в условиях Самарской области.
Разработан дифференцированный подход к назначению метаболических препаратов (анаболических средств и средств нутритивной поддержки с антикатаболической направленностью), обоснована тактика лечения белково-энергетической недостаточности у детей (по данным клинико-метаболических показателей).
9 Установленные закономерности позволяют оптимизировать диагностику гипотрофии и повысить эффективность лечения путем дифференцированного назначения метаболических средств в составе комплексной терапии.
АПРОБАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ
Основные положения работы доложены на 42-й научно-практической межрегиональной конференции врачей в Ульяновске, 2007г., на региональном научном форуме-выставке по вопросам акушерства, гинекологии и педиатрии «Дитя и Мама», Самара, 2007г., на научно-практической конференции «Достижения научной педиатрии - основа здоровья детей», посвященной 85-летию кафедры детских болезней (Самара, 2007г.), на Комиссии лечебно-профилактической помощи детям Самарской области, на XVI Съезде педиатров России, на региональном научном форуме-выставке по вопросам акушерства, гинекологии и педиатрии «Дитя и Мама», Самара, 2009г., на кустовых совещаниях педиатров Самарской области, на врачебных клинико-анатомических конференциях СОКБ им.М.И. Калинина.
По теме диссертации опубликовано 11 работ: тезисов и статей (из них -З в рецензируемых журналах ВАК РФ — «Вопросы практической педиатрии», «Вопросы детской диетологии», «Известия Самарского научного центра Российской академии наук»).
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ
Полученные результаты и основные положения работы активно используются в лечении детей с гипотрофией, госпитализированных в педиатрические отделения СОКБ им.М.И. Калинина. Положения работы внедрены в стандарты диагностики нарушений питания у детей раннего возраста МЗиСР Самарской области, вошли в формулярную систему
10 «Региональные требования к оказанию медицинской помощи в амбулаторно-поликлинических условиях» (Самара, 2006).
Получены патенты: на полезную модель № 67829 «Детский манеж» от 10 ноября 2007г., № 67840 «Устройство для взятия капиллярной крови у детей» от 10 ноября 2007г., № 68896 «Устройство для фиксации ребенка при инфузионной терапии» от 10 декабря 2007г., № 70794 «Стол медицинский» от 20 февраля 2008г. (см. Приложение 2-5). Поданы документы на рассмотрение патента на изобретение «Способ определения объективных показаний к назначению метаболических средств при гипотрофии у детей раннего возраста».
Диагностические лечебные подходы внедрены в учебный процесс на кафедре детских болезней СамГМУ (преподавание студентам лечебного и стоматологического факультетов).
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Диссертация изложена на 106 страницах (без списка литературы) машинописного текста, иллюстрирована 7 таблицами и 19 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы «материалы и методы исследования», главы собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложений.
Список литературы включает 210 источников, из них 165 отечественных и 45 иностранных авторов.
Все разделы диссертации выполнены с личным участием автора, при содействии клинико-диагностической лаборатории СОКБ (зав. отделением Н.В. Водопьянова), отделения функциональной диагностики (зав. отделением Е.Н. Подлесова).
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Нарушения питания у детей: определение, этиология, классификация, влияние на рост и развитие
Несмотря на значительный социально-экономический прогресс, достигнутый в большинстве стран мира во второй половине XX века, проблема нарушений питания у детей является чрезвычайно актуальной и находится в центре внимания не только педиатров и специалистов по гигиене питания, но и государственных и общественных организаций. По данным Института питания РАМН, большая часть больных, поступающих в стационары, имеют существенные нарушения пищевого статуса, проявляющиеся у 20% как истощение и недоедание, до 90% имеют признаки гипо - и авитаминоза. Исходные нарушения питания, снижение нутритивного статуса ребенка в значительной степени ухудшают показатели эффективности лечения, увеличивают риск развития септических и инфекционных осложнений, летальности [5, 14, 42, 62, 76, 85, 155, 191].
К нарушениям питания в широком смысле относят патологические состояния, вызванные неадекватным поступлением в организм или усвоением разнообразных нутриентов, прежде всего, белков, жиров, витаминов и микроэлементов [108,135, 156].
Ведущим звеном в патогенезе нарушений питания является белково-энергетическая недостаточность. В Международной классификации болезней X пересмотра белково-энергетическая недостаточность относится к подклассу «Недостаточность питания» (Е40 - Е46), куда так же входят квашиоркор, алиментарный маразм, маразматический квашиоркор [107]. В англоамериканской литературе чаще используют термин malnutrition (недостаточное питание) [166, 171, 174, 175].
В отечественной педиатрической литературе принят другой термин, схожий по смыслу со всеми перечисленными - гипотрофия. Под гипотрофией классик отечественной педиатрии М.С.Маслов понимал хроническое расстройство питания ребёнка, протекающее с пониженной массой тела и сопровождающееся нарушением процессов обмена, функций многих органов и систем, роста и развития ребёнка. В любом случае, основой перечисленных патологических состояний является белково-энергетическая недостаточность в сочетании с недостатком витаминов и/или микроэлементов [131, 135, 156].
И в настоящее время термин активно использовали и используют в своих работах академики М.Я. Студеникин, Ю.Е. Вельтищев, профессоры И.М. Воронцов, Н.П. Шабалов, Е.А. Корниенко и многие другие [97, 117, 131]. В связи с этим в нашей работе гипотрофия рассматривается как синоним белково-энергетической недостаточности.
Гипотрофию в зависимости от дефицита массы тела по классификации, предложенной в нашей стране в 1981г. Г.И. Зайцевой и Л.А. Строгановой, подразделяют на I, II и Ш-ю по степени тяжести [73, 97, 131, 164].
Кроме того, существуют дополнительные признаки, доказывающие сходство приведенных терминов. Согласно Международной классификации болезней X пересмотра, по степени тяжести выделяют тяжелую белково-энергетическую недостаточность, а так же белково-энергетическую недостаточность слабой степени (Е43-Е44) [107, 182].
Влияние дефицитных состояний на детский организм не ограничивается селективными нарушениями. Они оказывают существенное воздействие на физическое и психическое развитие ребенка, когнитивные функции, резистентность организма и адаптационные резервы [4, 6, 50, 51, 62, 113, 208, 210].
Безусловно, важнейшим дефицитным состоянием детского возраста является белково-энергетическая недостаточность. Еще недавно нас пугала акселерация, но с 1992г. резко возросло число детей с низкой массой тела и ростом — сегодня 6% детей низкорослые. Это — явный признак недоедания.
На протяжении последних лет особую тревогу вызывает ухудшение состояния здоровья детей и подростков в связи с такими мощными факторами риска, как неблагоприятная экологическая обстановка и снижение социально-экономического благополучия населения. Обращают на себя внимание серьезные изменения физического развития детей. В России неуклонно растет число детей с выраженной задержкой роста, повсеместно увеличивается частота дисгармоничного физического развития детей [78, 97, 140, 155].
Распространенность гипотрофии в различных странах в зависимости от экономического развития составляет 7-30%. В докладе Института Питания РАН отмечается, что в России в 1990-х годах в младшей возрастной группе недостаточность питания колебалась от 2 до 6% . По данным И.М. Воронцова, недостаточность питания регистрируется среди детей 3-4 лет у 17% [45, 161].
По преобладающему типу нарушения белкового обмена при гипотрофии выделяют маразм и квашиоркор. Под маразмом понимается истощение периферических белков и энергетических запасов, висцеральный пул белка сохранен. Характерно снижение массы тела, атрофия скелетных мышц, истощение запасов жира, возможен иммунодефицит, изменения функции печени и других внутренних органов выражены незначительно [172, 205].
При квашиоркоре сохранен соматический, но истощен висцеральный пул белка, характерны отеки, гипопротеинемия, снижение функции печени при нормальной массе тела. При смешанном типе - масса тела снижена, истощен запас жира, истощен соматический и висцеральный пул белка, выражен иммунодефицит. Эти же термины используются и в МКБ-Х [107, 108, 136, 167, 169, 195].
Кроме того, выделяют врожденные и приобретенные, экзогенные и эндогенные, а так же первичные и вторичные гипотрофии. Врожденные гипотрофии чаще называют термином «синдром задержки внутриутробного развития (ЗВУР) ». Они проявляются задержкой развития уже внутриутробно (масса тела не соответствует срокам гестации) и чаще бывают у недоношенных новорожденных (более 30%), но встречается и у 10% - 15% доношенных [58, 122, 159].
В последние годы изменилась структура хронических расстройств питания. Увеличилась частота дистрофий пренатального происхождения, эндогенной этиологии. Низкий вес ребенка при рождении и недоношенность во многих случаях являются показателями дефицита отдельных или многих нутриентов, следствием перенесенной гипоксии и отражают усилия плода адаптироваться к неблагоприятным условиям внутриутробного существования. Не исключено влияние каких-либо дополнительных факторов, например, социальных условий или образа жизни матери [113, 164].
Один из серьезнейших факторов неблагополучия в состоянии здоровья детей - ухудшение здоровья женщин репродуктивного возраста. Многие беременные страдают хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, сахарный диабет, хронические заболевания почек, заболевания с иммунным компонентом (антифосфолипидный синдром), некоторые заболевания соединительной ткани (коллагенозы), которые могут приводить к нарушению маточно-плацентарного кровотока. Это обусловливает ухудшение снабжения плода кислородом и питательными веществами (в первую очередь, глюкозой) [4, 7, 14, 22].
Сформировался замкнутый круг: больная мать - больной ребенок - больной подросток - больная мать или отец. Несомненно, основой профилактики серьезных болезней ребенка должны быть планирование беременности, современный медицинский контроль за ее течением и родами. Следует согласиться с профессором И.М.Воронцовым, сказавшим: «Подготовка к беременности, ее планирование и охрана являются самой перспективной и самой стоимостно-эффективной технологией охраны здоровья» [45, 58, 138].
Особенности обмена веществ, состояния органов и систем у детей с гипотрофией
Для понимания патофизиологической сущности гипотрофии и выработки подходов к ее эффективному лечению важно знать, как влияет белково-энергетическая недостаточность на обмен веществ и функционирование органов и систем. Еще в классической работе М.М. Маслова, 1963г., указано, что при гипотрофии «нередко происходит задержка психофизического и моторного развития, возникают диспепсические расстройства и снижение иммунитета, приводящие к развитию различных заболеваний» [156].
Ключевая роль в развитии нарушений обмена при гипотрофии отводится недостаточности белка и энергии. Белки — это высокомолекулярные азотсодержащие органические соединения, они составляют основу и структуры, и функции живых организмов. Только белки являются теми молекулярными инструментами, при помощи которых реализуется генетическая информация. Без белков, в частности ферментов, ДЬЖ не может реплицироваться, не может самовоспроизводиться, т.е. лишена способности передавать генетическую информацию. При недостатке белка в пище у ребенка могут нарушаться процессы роста и даже психического развития, особенно если недостаток вводимого белка имеет место в первые 3 года жизни, когда на 80% формируется мозг человека [5, 175, 183].
Основной составляющей белков является более 20 аминокислот. Простые белки состоят только из аминокислот. В состав сложных белков помимо аминокислот могут входить различные небелковые компоненты: липиды (липопротеиды), углеводы (гликопротеиды), нуклеиновые основания (нуклеопротеиды) и другие вещества, поэтому и возможность их использования для синтетических нужд организма неодинакова. В связи с этим было введено понятие биологической ценности белков пищи. Белки, содержащие весь необходимый набор аминокислот в таких соотношениях, которые обеспечивают нормальные процессы синтеза, являются белками биологически полноценными. Наоборот, белки, не содержащие тех или иных аминокислот или содержащие их в очень малых количествах, являются неполноценными [63].
Белки составляют около 20% массы тела взрослого человека, биологическая роль их исключительно велика. Они занимают центральное место в метаболизме человека, выполняя ряд важных функций: структурную (белки, выполняющие структурную (опорную) функцию, занимают по количеству первое место среди других белков тела человека), транспортную, сократительную, каталитическую (большинство известных в настоящее время ферментов, называемых биологическими катализаторами, является белками), регуляторную, защитную. Белки в организме не депонируются, т. е. не откладываются в запас, поэтому при поступлении с пищей значительного количества белка только часть его расходуется на пластические цели, большая же часть — на энергетические цели. Белки обеспечивают до 20% потребляемой организмом энергии [5, 21].
Белковый обмен - протеолиз - представляет собой чрезвычайно сложный процесс, обеспечивающий у взрослого здорового человека динамическое равновесие между биосинтезом (анаболизмом) белков, протекающим с использованием энергии, и распадом (катаболизмом) белков, сопровождающимся выделением энергии. По мнению Шварц И. Д., значительный вклад в задержку развития вносит недостаток калорий [162].
В тканях постоянно протекают процессы распада белка с последующим выделением из организма неиспользованных продуктов белкового обмена и наряду с этим — синтез белков. Таким образом, белки организма находятся в динамическом состоянии: из-за непрерывного процесса их разрушения и образования происходит обновление белков, скорость которого неодинакова для различных тканей. Особенностью белкового метаболизма детского возраста является анаболическая направленность обмена белков и высокая энергетическая потребность, что обусловлено интенсивным ростом и развитием организма в целом, а так же органов и систем [31, 93].
Для сохранения нормальных темпов и интенсивности биосинтеза в тканях и органах, соответствующих потребностям растущего организма, необходимо согласованное действие целогоряда факторов. Прежде всего, речь идет о достаточном поступлении в организм пищевого белка, содержащего необходимые эссенциальные аминокислоты. Вследствие нарушения рационального питания ухудшаются показатели здоровья и антропометрические характеристики детей. Питание должно не только удовлетворять физиологические потребности организма ребенка в пищевых веществах и энергии, но и выполнять профилактические и лечебные задачи [1, 13,42,51,77,85,202].
При недостаточном поступлении белков с пищей происходит распад собственных белков ряда тканей (печени, плазмы крови, слизистой оболочки кишечника и др.) с образованием свободных аминокислот, обеспечивающих синтез абсолютно необходимых цитоплазматических белков, ферментов, гормонов и других биологически активных соединений. Таким образом, для обеспечения жизнедеятельности целостного организма «в жертву» приносятся некоторые «строительные» белки тканей [21, 151, 189, 203].
Следующим, немаловажным фактором является полноценное переваривание белков в ЖКТ. Это обеспечивается активностью ферментов желудка, поджелудочной железы и тонкого кишечника [2, 16, 20, 31,45, 56].
Анаболический процесс зависит от темпов всасывания продуктов гидролиза белков (аминокислот) в тонком кишечнике. Это предъявляет серьезные требования к функциональному состоянию слизистой оболочки тонкой кишки, активности энтероцитов, наличию транспортных белков. Синтез белка подчиняется закону «все или ничего» и осуществляется при условии наличия в клетке полного набора всех 20 аминокислот. Даже при поступлении всех аминокислот с пищей организм может испытывать состояние белковой недостаточности. Это происходит в случае, если всасывание какой-либо одной аминокислоты в кишечнике замедлено, или если она разрушается в большей степени, чем в норме, под действием кишечной микрофлоры [10, 11, 82, 111, 125, 188].
Общая характеристика клинических групп наблюдения
Диссертационная работа выполнена в течение 2005-2008 г.г. в отделении младшего возраста на базе Самарской областной клинической больницы (далее СОКБ) им. М.И. Калинина (главный врач — заслуженный врач РФ, доцент Гридасов Г.Н., заместитель главного врача по детству - к.м.н. Куликова Н.И.).
Под нашим наблюдением находилось 138 детей в возрасте 1-35 месяцев. Для выполнения задач диссертационного исследования была создана «популяционная» выборка с выделением двух групп клинического наблюдения: 75 детей с гипотрофией и 63 ребенка с нормальным физическим развитием.
В работе использованы клинические, инструментальные, биохимические и микробиологические методы исследования.
Всем детям проводилось общепринятое клиническое обследование. Оно включало в себя сбор жалоб и анамнеза, антропометрию, общий осмотр. Анамнестические сведения были получены при приеме ребенка в отделение из амбулаторной карты (учетная форма 112/у) одновременно с активным опросом матери ребенка. Они содержали данные о социальном статусе семьи, состоянии здоровья, течении беременности и родов у матери, раннем неонатальном периоде у новорожденного, появлении первых признаков недостаточности питания. Это способствовало выявлению неблагоприятных экзогенных факторов, приводящих к формированию гипотрофии.
Клиническое наблюдение детей в отделении младшего возраста проводилось ежедневно на протяжении всего периода пребывания. Ежедневное клиническое исследование включало: оценку общего состояния ребенка, аускультативные данные, мониторинг жизненно важных функций (ЧСС, ЧД), термометрию, контроль массы тела для оценки усвоения сбалансированного питания. Пищевой статус организма определяется состоянием двух основных белковых пулов - соматического мышечного белка и висцерального (белков крови и внутренних органов). Соматический пул белка нами оценивался по антропометрическим показателям, согласно методическим рекомендациям. В своем исследовании мы руководствовались тем, что наиболее объективным и доступным методом оценки качества питания является определение темпов физического развития, в частности, массо-ростовых показателей детей. При этом мы учитывали, что масса тела быстро реагирует на нарушения вскармливания, и рассматривается, в связи с этим, как надежный показатель «текущего» состояния питания, тогда как задержка роста указывает на хронический дефицит пищевых веществ [108].
В нашем исследовании признаки гипотрофии ребенка определялись при его первичном осмотре в отделении по совокупности основных параметров физического развития. Три процента детского населения не соответствуют норме по общему развитию и весу. Некоторые литературные источники просто определяют задержку развития как падение веса ниже 3-го центиля в конкретном возрасте (вес по отношению к возрасту). Однако под это определение попадают дети с транзиторным падением веса при проходящих заболеваниях, поэтому более правильно оценивать антропометрические данные по взаимоотношению «вес к росту» и «рост к возрасту» [12, 86, 162].
Для диагностики истинной гипотрофии у детей и подростков некоторые исследователи рекомендуют использовать определение массы жировой и мышечной ткани. Ими выявлено, что около 30% лиц с дефицитом массы тела имеют нормальные значения жировой массы тела при недостатке мышечной массы и низких значениях показателей физической работоспособности. Так же ими установлено, что 11% - 12% обследованных лиц имеют недостаточную массу тела при удовлетворительном питании и отсутствии соматической патологии [44]. Мы считаем рекомендуемую методику сложной применительно к детям раннего возраста. В связи с этим, в качестве критерия для отбора детей в клиническую группу наблюдения нами использовалась оценка состояния питания детей непараметрическим, центильным методом, а именно, распределение массы тела по отношению к длине тела по стандартам физического развития детей Самарской области [33].
Если фактическая масса тела находилась в первом или втором центильном коридоре, то такие дети относились нами в группу с гипотрофией или белково-энергетической недостаточностью. Дети поступали в отделение, как с установленным направительным диагнозом гипотрофии, так и по поводу другой патологии, но имели при этом дефицит веса по отношению к росту.
Для диагностики пренатальной гипотрофии у доношенных новорожденных нами был использован массо-ростовой индекс (Кетле I), который рассчитывается как отношение массы тела (г) при рождении к его длине (см). Данный показатель в норме должен быть в пределах от 60 до 80, при гипотрофии I степени он составляет 59-55; при II степени — 54 - 50; при III степени - меньше 50.
Индекс Чулицкой (индекс упитанности) применялся для оценки состояния питания у детей первого года жизни. Он вычислялся по формуле: три окружности плеча (см) + окружность бедра (см) + окружность голени (см) — длина тела.
Также всем детям была проведена оценка толщины подкожной клетчатки в области «suprailiaca». Толщина подкожной клетчатки у детей до трех лет в норме составляет 0,8-1,5см [18].
Дети, поступавшие в отделении младшего возраста в плановом порядке для проведения контрольного обследования или курса реабилитации по поводу последствий перинатальной патологии ЦНС, реконвалесценты соматических заболеваний и не имеющие дефицита весоростовых показателей на момент госпитализации, нами включалась в группу сравнения. Фактическая масса тела этих детей находились в третьем - седьмом центильных коридорах по стандартам физического развития детей Самарской области.
Критериями исключения из группы исследования являлись следующие сопутствующие состояния: острые инфекционные воспалительные заболевания, тяжелые формы хромосомных и генетических заболеваний, врожденные пороки развития в стадии декомпенсации, обуславливающие грубое отставание в психофизическом развитии.
Этиологические факторы гипотрофии и их влияние на состояние здоровья детей раннего возраста
В ходе реализации цели исследования нами были изучены клинико-анамнестические и лабораторно-инструментальные особенности 75 детей с дефицитом массы тела. Группу сравнения составили 63 ребенка с нормальным физическим развитием.
Общепризнано, что наибольшим повреждающим потенциалом обладают факторы, действующие в периоды наиболее бурного роста и развития. К таким периодам, бесспорно, относятся внутриутробный и младенческий. Действие неблагоприятных факторов во внутриутробном периоде, помимо нарушения формирования органов и систем, выражается в задержке роста и массы тела плода, которая носит название синдрома задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) [4, 97, 117, 183]. ЗВУР — одна из универсальных реакций плода в ответ на неблагополучие в периоде внутриутробного развития. Согласно литературным данным, доля детей, родившихся со ЗВУР, составляет 6% - 7%, увеличиваясь в группе недоношенных новорожденных в 3 раза [34, 83, 126].
Показатели физического развития детей при рождении оценивались нами по таблицам средних величин центильного распределения массы тела относительно длины, а так же окружности головы и груди с учетом гестационного возраста. Синдром ЗВУР диагностировался, если масса тела новорожденного была ниже долженствующей гестационному возрасту на 2 сигмы и больше (или величина массы тела ниже 10 перцентиля при данном сроке гестации) и морфологический индекс зрелости отставал на 2 и более недель от истинного гестационного возраста. Среди обследованных нами детей распространенность ЗВУР значительно колебалась и встречалась чаще в группе детей, родившихся недоношенными (Рис. 1).
Как следует из полученных данных, почти все дети, родившиеся недоношенными и имевшие на момент обследования дефицит массы тела, имели задержку развития по отношению к гестационному возрасту. В течение первых лет жизни у этих детей сохраняются изменения со стороны бронхолегочной системы, нестабильность гемодинамики, склонность к вирусно-бактериальной инфекции, высокая частота развития рахита, анемии, дисфункции желудочно-кишечного тракта. Полученные нами результаты подкреплены данными литературы [14, 37, 43, 58, 66, 81].
Причинами СЗВУР могут быть многочисленные биологические, социальные и иные факторы, которые неблагоприятно воздействуют на плод, препятствуя его развитию. В нашем исследовании подтверждены данные о неблагоприятном воздействии на плод алкоголизма и наркомании родителей. Алкогольная эмбриопатия проявляется помимо низкого физического развития микроцефалией, двигательными нарушениями, олигофренией, специфическим фенотипом и пороками сердца [53].
Приведенный ниже клинический пример 1 иллюстрирует влияние таких неблагоприятных факторов, как хронический алкоголизм, табакокурение на развитие пре - и постнатальной гипотрофии (Рис.3).
Клинический пример 1 Иван О., 6 месяцев, житель сельской местности, был госпитализирован в отделение младшего возраста СОКБ с жалобами на недостаточную прибавку в массе тела. Из анамнеза установлено, что оба родителя страдают хроническим алкоголизмом, табакокурением. Во время беременности женщина от вредных привычек не отказывалась.
Беременность протекала на фоне трихомониаза, хронического пиелонефрита, бактериального вагиноза. Роды срочные, с массой 2000г, ростом 47см, массо-ростовой индекс Кетле I составил 43 (в норме 60 - 80). Оценка по шкале Апгар 6-8 баллов. К груди приложен на 4 сутки, грудное вскармливание до 2 месяцев, докорм - цельным коровьим молоком, прикорм с 3 месяцев в виде манной каши домашнего приготовления.
При поступлении ребенку был выставлен диагноз гипотрофии III степени по совокупности антропометрических и клинических данных. Согласно центильным шкалам вес ребенка относительно длины тела находился в 1-м центильном коридоре, толщина подкожно-жирового слоя параумбиликально составляла 0,1 см, индекс Чулицкой был снижен до 2 при норме выше 20, наблюдалась резкая задержка психомоторного развития.
Из лабораторных показателей: гемоглобин 71 г/л, общий белок 69 г/л, альбумины 60%, уровень а 1-антитрипсина 1,79 г/л, уровень трансферрина 3,10 г/л.
Ребенок получил лечение по традиционной схеме: уход, диета с использованием адаптированной лечебной смеси (Алфаре), симптоматическая терапия ферментами, витаминами, пробиотиками. Парентерально вводились смеси аминокислот (инфезол), глюкоза с компонентами, рибоксин. Под влиянием дието - медикаментозной терапии отмечалось улучшение общего самочувствия ребенка, увеличение уровня гемоглобина до 106 г/л, белка в сыворотке крови до 72 г/л, ребенок выписан со II степенью гипотрофии.
Резюме. Возникновению гипотрофии в данном случае способствовало сочетание ряда пре - и постнатальных факторов, имеющих социальные корни: алкоголизм и табакокурение матери, ХУГИ способствовали неблагоприятному течению беременности и развитию ЗВУР. Позднее прикладывание к груди из-за тяжести состояния ребенка могло привести к гипогалактии и раннему искусственному вскармливанию. Низкий социальный статус родителей обусловил грубые нарушения во вскармливании (докорм неадаптированным продуктом, раннее и нерациональное введение прикорма). Таким образом, у ребенка имеет место смешанная пре - и постнатальная гипотрофия, преимущественно экзогенного генеза.
