Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 8
1.1. Задержка внутриутробного развития 9
1.2. Биохимические аспекты клеточной энергетики 29
1.3. Диагностика нарушений клеточного энергообмена 38
1.4. Метаболическая коррекция нарушений клеточного энергообмена 40
Глава 2. Материалы и методы исследования 44
2.1. Характеристика обследованных детей 44
2.2. Методы исследования 46
Глава 3. Результаты собственных исследований 54
3.1. Результаты обследования здоровых новорожденных, составляющих контрольную группу 54
3.2. Результаты обследования детей с задержкой внутриутробного развития, составляющих основную группу 60
3.3. Особенности терапии детей с задержкой внутриутробного развития 84
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 123
Глава 5. Заключение 140
Выводы 147
Практические рекомендации 148
Список литературы
- Задержка внутриутробного развития
- Характеристика обследованных детей
- Результаты обследования здоровых новорожденных, составляющих контрольную группу
- Результаты обследования детей с задержкой внутриутробного развития, составляющих основную группу
Введение к работе
Актуальность проблемы. За последние годы значительно увеличилось число детей с заболеваниями, протекающими с признаками нарушений процессов тканевого дыхания (тканевой гипоксии). Тканевая гипоксия - это типовой патологический процесс, развивающийся в различных органах и тканях организма в результате недостаточности биологического окисления, который может быть первичным и/или вторичным. Результатом тканевой гипоксии являются нарушения синтеза АТФ, обеспечения энергетических функций и пластических процессов в клетке и, в частности, в митохондриях [53,59].
К болезням, относящимся к первичным нарушениям тканевого дыхания, в результате мутации митохондриальных генов, относятся синдромы Кернса-Сейра, Пирсона, MELAS, оптическая нейропатия Лебера и многие другие [57,67,68,70,103,113,122]. Наследственные митохондриальные нарушения, связанные с ядерными мутациями, представлены различными формами младенческих миопатий, болезнями Альперса, Лея, Барта, Менкеса, синдромами недостаточности карнитина, некоторых ферментов цикла Кребса и дыхательной цепи [70,76,118,119,128,135]. Митохондриальные нарушения полиморфны и имеют различные варианты и степени клинической выраженности. Скрытые нарушения клеточной энергетики могут быстро декомпенсироваться на фоне сопутствующих заболеваний, и осложнять течение последних [113,120,127].
Большой круг заболеваний различной этиологии включает в себя те или иные нарушения клеточной энергетики как вторичные звенья патогенеза. Это - синдром хронического утомления, мигрень, кардиомиопатии, гликогенозы, болезни соединительной ткани, диабет, рахит, проксимальная тубулопатия, гипотиреоз, панцитопения, печеночная недостаточность и многие другие. Наличие вторичных нарушений клеточной энергетики можно предположить и при синдроме задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) [53].
В настоящее время наблюдается отчетливое увеличение частоты патологических состояний у плода, приводящих к нарушению или невозможности адаптации ребенка к внеутробной жизни. Известно, что физическое развитие является одним из основных критериев здоровья плода, так как отражает его основную биологическую функцию. Рост плода считается количественной характеристикой процесса, отражающей увеличение длины и массы тела, а развитие - качественной, заключающейся в изменении функциональной активности организма, его биологического созревания [27,48].
Масса тела новорожденного используется в качестве доступной, объективной, воспроизводимой и сопоставимой характеристики, как результата внутриутробного развития плода, а также в качестве критерия ближайшего и отдаленного прогноза для ребенка [19].
В структуре основных причин перинатальной заболеваемости фетоплацентарная недостаточность (ФПН) и синдром задержки внутриутробного развития составляют 65-70%. Среди причин перинатальных потерь данная патология встречается в 47-50% случаев [1]. Перинатальная смертность доношенных детей с ЗВУР в 3-8 раз превышает таковую у детей с нормальной массой при рождении [11].
Синдром задержки внутриутробного развития плода по данным разных авторов, встречается в 2,4-17-25% случаев [2,52]. ЗВУР считается одной из наиболее частых причин нарушений адаптации новорожденного в неонатальном периоде, высокой заболеваемости, нарушения нервно-психического развития. В последующие годы жизни у этих детей выявляется большая частота отклонений как физического, так и психомоторного развития [11].
Изучение состояний, протекающих с митохондриальной недостаточностью, представляется актуальным, так как существуют действенные методы их коррекции [53]. Назначение адекватной метаболической терапии позволяет компенсировать нарушения клеточной энергетики. Соответственно при устранении звена патогенеза разрывается порочный круг заболевания, улучшается адаптационная способность организма, повышается качество жизни ребенка. При этом удается добиться эффекта не только в ближайший период, но и улучшить отдаленный прогноз развития ребенка.
Исходя из вышеизложенного, нами была определена цель исследования: определить характер нарушений клеточного энергообмена у новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития и обосновать методы их коррекции в периоде новорожденности и в грудном возрасте.
Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:
1. Определить активность митохондриальных ферментов (сукцинатдегидрогеназы - СДГ, а - глицерофосфатдегидрогеназы - а -ГФДГ, глутаматдегидрогеназы - ГДГ) и цитоплазменного фермента (лактатдегидрогеназы - ЛДГ) у здоровых новорожденных, а также у здоровых детей первого года жизни.
2. Установить характер изменений активности митохондриальных ферментов (СДГ, а - ГФДГ, ГДГ, ЛДГ) у доношенных новорожденных со ЗВУР 1, 2 и 3 степеней.
3. Сравнить особенности изменений клинической картины в динамике у детей со ЗВУР, получавших на фоне базисной терапии элькар и корилип, и у детей со ЗВУР, не получавших указанных препаратов.
4. Определить динамику изменений активности митохондриальных ферментов у детей со ЗВУР на фоне метаболических препаратов (элькар + корилип) и без них.
5. Сравнить изменения клеточной энергетики у детей со ЗВУР в сочетании с сопутствующей кардиологической патологией (врожденные пороки сердца, малые аномалии развития сердца, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы) и у детей со ЗВУР без указанной патологии, оценить характер ответа на метаболическую терапию у них.
Задержка внутриутробного развития
Выделяют несколько вариантов синдрома задержки внутриутробного развития. На сегодняшний день не существует единой классификации ЗВУР.
Гипотрофия (греч.Ьуро - ниже, под; trophe - питание) - это хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы по отношению к росту. Повышенное внимание к гипотрофии обусловлено её неблагоприятным влиянием на физическое и нервно-психическое развитие ребенка, иммунологическую реактивность, толерантность к пище [34]. В англо-американской литературе термину «гипотрофия» соответствует определение «белково-энергетическая недостаточность» [58].
В последние годы пренатальная гипотрофия рассматривается как проявление задержки внутриутробного развития, то есть как гипотрофический вариант ЗВУР (Г.М. Дементьева; Н.П. Шабалов). Названный вариант имеет аналоги в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10): «Маловесный для срока» (рубрика 036.5), «Маловесный для гестационного возраста плода» (рубрика Р05.0), «Недостаточность питания плода» (рубрика Р05.2). Кроме гипотрофического различают гипопластический и диспластический варианты ЗВУР. Аналогом гипопластического варианта в МКБ-10 являются диагнозы: «Малорослый для срока» (рубрика 036.5), «Малый размер плода для гестационного возраста » (рубрика Р05.1). У диспластического варианта ЗВУР аналогов в МКБ нет.
Справедливость подразделения ЗВУР на виды подтверждается «логикой развития» плода [11,34]. До рождения плод развивается неравномерно: примерно до 10-15 недели рост тканей происходит за счет гиперплазии (размножения) клеток, с 15 по 27 неделю - за счет параллельной активности гиперплазии и гипертрофии (увеличения в объеме) клеток. В конце беременности преобладает гипертрофия клеток. Если наследственные или экзогенные по отношению к плоду патологические факторы действуют в первые недели беременности, то нарушается процесс гиперплазии клеток и ребенок рождается с проявлениями гипоплазии (1-й вариант). При действии неблагоприятных факторов на плод в середине беременности у новорожденного ребенка отмечаются признаки гипоплазии и гипотрофии
(2-й вариант), а при действии в последние месяцы - симптомы гипотрофии (3-й вариант). Первый вариант можно называть гипопластическим, второй - смешанным (гипопластико - гипотрофическим), третий гипотрофическим. Шабалов Н.П. (2005) называет первый вариант диспластическим, второй - гипопластическим, третий - гипотрофическим [6,34]. В англоязычной литературе вместо термина гипотрофический вариант ЗВУР используют термин «асимметричная форма ЗВУР», а гипопластический и диспластический варианты объединяют в «симметричную форму ЗВУР» [6,34,61] (табл. 1).
Моногенная - с аутосомно-доминантным типом наследования - с аутосомно-рецессивным типом наследования. 2. Несиндромальная (семейная с аутосомно-доминантным типом наследования) Вторичная 1. Преплацентарная 2. Плацентарная 3. Постплацентарная Клиническая классификация ЗВУР описана Дементьевой Г.М. в 1984г [10] (табл. 3). Таблица З
Клиническая классификация ЗВУР (Дементьева Г.М.) Этиологические Клиническая форма Тяжесть Течение и исходы факторы и состояния ЗВУР риска Наследственно Гипотрофическая- Легкая Задержка темпов обусловленные преимущественное (I степень) физического и (хромосомные и снижение массы тела Средней психомоторного генные мутации, Дистрофическая- тяжести развития низкая масса при диссоциация (II степени) новорожденных рождении в параметров роста и Тяжелая Торпидная родословной и др.) развития (III степень) гипотрофия, Хронические Гипопластическая- отставание и заболевания и пропорциональное асинхронное аномалии развития снижение параметров физическое развитие репродуктивной физического развития Невропатические системы у матерей Сочетанные формы расстройства, Патологическое ЗВУР с хромосомными невротические течение и генными болезнями, реакции беременности внутриутробной Тяжелая (нефропатия) инфекцией, церебральная Многоплодная эндокринной патология (ДЦП, беременность патологией и др. прогрессирующая Внутриутробная гидроцефалия, инфекция олигофрения и др) Сочетанные. Повторныеинфекционныезаболевания
Причины задержки внутриутробного развития. Многочисленные причины развития ЗВУР условно подразделяют на три группы: 1. преплацентарные: конституциональные особенности матери (инфантилизм, астеническое телосложение); сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, пороки сердца), гемоглобинопатии, болезни соединительной ткани, почечные, эндокринные (ожирение, сахарный диабет) и другие заболевания матери; гестозы; предшествующие аборты, выкидыши; недостаточное питание матери во время беременности (дефицит белков и витаминов, цинка, селена и других микроэлементов); неблагоприятные социально-экономические факторы (низкий образовательный уровень матери, возраст моложе 18 лет или старше 35 лет, многорожавшие женщины) или экологические условия (проживание в высокогорной местности), производственные вредности (работа в горячем цехе, проникающая радиация, химические факторы), вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания), прием лекарственных средств - антиконвульсантов (дилантина, препаратов вальпроевой кислоты) [31,40, 43,44];
2. плацентарные: гипоплазия плаценты, структурные аномалии плаценты (тромбозы сосудов, гемангиомы, инфаркты, кальциноз, фиброз, единственная артерия пуповины), плацентит, частичная отслойка плаценты, а также аномалии прикрепления (низкое прикрепление, предлежание плаценты и другие), пороки развития плаценты;
3. постплацентарные: аномалии пуповины, многоплодная беременность, врожденные пороки развития плода, внутриутробная инфекция, наследственные факторы (хромосомные заболевания, моногенные синдромы, семейная аутосомно-доминантная предрасположенность к гипотрофии) [6,14,25,30,32,34,61,63].
Диагностические критерии задержки внутриутробного развития. Индивидуальную оценку физического развития новорожденного проводят с использованием оценочных таблиц сигмального и перцентильного типа. Перцентильные таблицы построены с учетом частоты встречаемости показателей, в связи, с чем они являются более объективными и в настоящее время им отдается предпочтение [11,23,57].
Характеристика обследованных детей
Для решения поставленных задач было проведено клинико-лабораторное обследование 169 детей в возрасте от 7 дней до 1 года. Обследование проводилось на базе детского корпуса ГКБ № 67 (зав. 1 отд. Бокерия Е.Л., зав. 2 отд. Ерофеева М.Е., зав. 3 отд. Радькова Е.В, Котлукова Н.П.) и ДГКБ №13 им Н.Ф.Филатова, отделение патологии новорожденных (зав. отд. Кыштымов М.В.) в 2004-2007гг. Здоровые доношенные дети для определения нормальных показателей клеточной энергетики набирались на базе родильного дома № 25 и на базе 67 ГКБ (стационар одного дня - Цициашвили Л.Ш.).
Все обследованные дети были разделены на 2 группы: основную и контрольную. Основную группу составили 86 детей с задержкой внутриутробного развития. Эту группу разделили на 3 подгруппы по степени тяжести ЗВУР.
В первую подгруппу включены 42 доношенных новорожденных ребенка с синдромом задержки внутриутробного развития 1 степени, во вторую подгруппу - 26 доношенных новорожденных детей с синдромом задержки внутриутробного развития 2 степени, в третьей подгруппу - 18 доношенных новорожденных детей с синдромом задержки внутриутробного развития 3 степени.
Группу контроля составили 83 здоровых доношенных новорожденных детей с нормальными антропометрическими данными. В неонатальном периоде набор детей осуществлялся на базе родильного дома №25, где было обследовано 20 новорожденных детей.
Здоровые дети в возрасте с 10 суток жизни до 1 года (63 ребенка) набирались из отказных детей, находившихся в детских отделениях и среди детей, пришедших на прием в стационар одного дня на базе 67 ГКБ.
Из 1-3 подгрупп основной группы были выбрано по 10 человек, которым на фоне стандартной терапии назначался курс метаболической терапии (элькар, корилип), длительностью 2 месяца. Эффективность лечения оценивалась контрольными анализами активности митохондриальных ферментов через 1 месяц от начала терапии и через 2 месяца (по окончании курса лечения).
Также было выбрано по 5 человек из 1-3 подгрупп, которые получали только стандартную терапию. Этим детям проводились контрольные анализы активности митохондриальных ферментов в те же сроки, что и детям, получавшим метаболическую терапию. Группы детей, получающих и не получающих метаболический комплекс, были сопоставимы по антропометрическим показателям и по срокам начала обследования. В катамнезе наблюдались 90 детей (по 45 человек из основной и контрольной групп) (табл. 8). У этих детей оценивались клинические данные, результаты стандартного кардиологического обследования, показатели УЗИ внутренних органов, цитохимического анализа ферментов (СДГ, ГФДГ, ГДГ, ЛДГ).
Клиническое обследование: анализ течения беременности, родов, раннего неонатального периода, оценка физического (перцентильные таблицы) и психомоторного развития. Оценка морфофункциональной зрелости по шкале Боллард.
Лаборатоные методы исследования. Общие анализы крови и мочи. Биохимический анализ крови. Кариотипирование у детей с синдромальной патологией, проводилось в ГУ Медико-генетическом научном центре (д.м.н. Антоненко В.Г). Исследование содержания углеводов в кале выполнялось в лаборатории биохимии и иммунологии на базе ДГКБ №13 им Н.Ф.Филатова. Инструментальные методы обследования. Электокардиография. Регистрация ЭКГ осуществлялась с помощью 12-канального аппарата -ShillerAT-1.
При оценке ЭКГ пользовались нормативами, разработанными для новорожденных и детей грудного возрастов (М.К. Осколкова, 0,0. Куприянова, 1986).
Эхокардиография. Эхокардиография проводилась на эхокардиографе LOGIC 5 Expert. При этом определялись размеры камер сердца, диаметры сосудов, наличие органической патологии сердца, функциональное состояние сердца.
Результаты обследования здоровых новорожденных, составляющих контрольную группу
Для определения нормальных показателей активности митохондриальных ферментов нами были обследованы 83 здоровых доношенных новорожденных со средними антропометрическими данными. Все дети родились от женщин, считающих себя здоровыми. Возраст матерей: 19-31 год. Из соматической патологии у 2 женщин диагностирована анемия легкой степени. Беременность у женщин протекала нормально, у 6 из них отмечен ранний токсикоз. Все дети были от срочных (на 38-40 неделе), самопроизвольных родов с оценкой по шкале Апгар 8/8-8/9 баллов. Их состояние при рождении оценивалось как удовлетворительное.
Дети в большинстве случаев выписывались домой на 3-5 сутки жизни, только 18 отказных детей были переведены в детский корпус при 67 ГКБ для оформления юридического статуса.
Цифры суммарной оценки морфологической и нейромышечной зрелости по шкале Боллард варьировали от 35 до 44 баллов, что соответствовало степени зрелости 38-40 недель гестации. Показатели параметров физического развития детей по перцентильным таблицам располагались между Р25-Р75. Это соответствовало средней норме для гестационного возраста. Результаты лабораторных методов исследования не отличались от показателей возрастной нормы.
У 10 детей в периоде новорожденности при эхокардиографии были выявлены гемодинамически незначимые функционирующие фетальные коммуникации: открытое овальное окно (2-3 мм) и открытый артериальный проток (1-2 мм). Закрытие фетальных коммуникаций произошло к 1- му месяцу жизни.
Сукцинатдегидрогеназа - СДГ на 1 году жизни имеет 2 периода повышения активности: первый в возрасте 1-го месяца, второй в возрасте 12 месяцев. Причем в 1 месяц жизни отмечается пик активности СДГ, затем некоторое снижение (к 3-4 мес) с последующим постепенным повышением к 1 году.
В течение 1 года жизни активность лактатдегидрогеназы - ЛДГ снижается, наибольшее снижение происходит на 1 месяце жизни.
Колебания активности ГФДГ и ГДГ на первом году жизни не столь выражены. Некоторое увеличение активности ГФДГ и ГДГ совпадает с нарастанием активности СДГ.
Происходящие изменения активности ферментов клеточной энергетики: рост активности СДГ, ГФДГ, ГДГ и снижение активности ЛДГ на 1 году жизни свидетельствуют о смене приоритетной роли анаэробного пути на аэробные процессы энергообмена.
Подавляющее большинство обследованных детей (82 ребенка - 95%) имели гипотрофический вариант задержки внутриутробного развития (внутриутробная гипотрофия). Четыре ребенка имели диспластический вариант ЗВУР по классификации Шабалова Н.П.
Подгруппа 1. Дети с 1 степенью задержки внутриутробного развития: 42 ребенка, из них 14 мальчиков и 28 девочек.
В эту подгруппу включено 40 детей с гипотрофией 1 степени и 2 ребенка (оба мальчики) с диспластическим вариантом ЗВУР. Массо-ростовой показатель в этой группе составлял - 55,2-59 (в среднем 57,0 ± 0,2).
Дети с диспластическим вариантом ЗВУР имели следующие стигмы дисэмбриогенеза: асимметричная форма черепа, гипертелоризм, антимонголоидный разрез глаз (у 1 ребенка), микрогнотия, прогения (у 1 ребенка), низкорасположенные ушные раковины, высокое узкое небо, большое расстояние между сосками, нахождение пальцев стопы друг на друга (у 1 ребенка).
Возраст матерей колебался от 19 до 40 лет. Каждая третья женщина имела соматическую патологию в виде: пролапса митрального клапана - 5 женщин, врожденного порока сердца после хирургической коррекции - 3 женщины (тетрада Фалло, атриовентрикулярный канал, неполная форма, большой открытый артериальный проток), варикозной болезни - 1, миопии средней степени - 2, катаракты после хирургической коррекции - 2. У 23 женщин беременность протекала с осложнениями: нефропатия -у 8 (34%), угроза прерывания - у 10 (43%), фето-плацентарная недостаточность - у 4 (17 %), анемия 2 степени в 3 триместре - у 3 (13 %), многоводие - у 2 (8,6 %), маловодне у 1 (4,3 %). Патология плаценты и плодовых оболочек была представлена в виде петрификатов плаценты у 2 женщин, гипоплазии плаценты у 1 женщины, короткой пуповины у 1 женщины.
В наблюдаемой подгруппе самопроизвольные роды были в 37 (88%) случаях. Оперативные роды путем кесарева сечения проведены у 5 (11,9%) женщин.
Почти каждый третий ребенок (28 %) родился в состоянии средней тяжести, обусловленной гипоксически - ишемическим поражением ЦНС в виде синдрома возбуждения (п = 4) или угнетения ЦНС (n = 5), микроциркуляторными нарушениями (п = 3).
Клинические проявления: кожные покровы бледно-розовые, тургор мягких тканей умеренно снижен, подкожно-жировой слой истончен.
Диагноз: «Задержка внутриутробного развития» не был изолированным. В ходе обследования выявлена следующая сопутствующая патология: со стороны сердечно-сосудистой системы -врожденный порок сердца, малые аномалии развития сердца, синдром дезадаптации ССС. Неврологический статус был представлен синдромами: снижения безусловно-рефлекторной деятельности, возбуждения ЦНС, мышечной дистонии, гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
Результаты обследования детей с задержкой внутриутробного развития, составляющих основную группу
Обследованные дети имели пропорциональное телосложение. Это подтверждается результатами корреляционного анализа - выявлена прямая корреляционная связь антропометрических данных.
Следует отметить интересный факт, обнаруженный в ходе нашего исследования. На первом году жизни активность сукцинатдегидрогеназы наиболее высокая в 1 месяц (16,5 у.е.), затем несколько снижается и повышается к 1 году (16,74 у.е.). Первое повышение активности СДГ, отмечаемое к концу периода новорожденности, по-видимому, связано с окончанием адаптации ребенка к внеутробной жизни. Родовой стресс приводит к активации герминативного матрикса надпочечников и выработке глюкокортикоидов, которые влияют на рост митохондрий. Так как фермент -СДГ жестко связан с внутренней мембраной митохондрий и гранулы СДГ точно соответствуют морфологическим характеристикам митохондрий, то можно сделать вывод - что СДГ позволяет в ходе гистохимической реакции визуализировать митохондрии. То есть количество гранул СДГ соответствует числу митохондрий в клетке. Рост числа митохондрий приводит к повышению активности СДГ. Второе повышение активности СДГ к концу 1 года, вероятно, связано с активным приростом массы и длины тела.
Известно, что к 4 месяцам масса тела при рождении удваивается и к 11 месяцам утраивается. Для увеличения мышечной массы требуется повышение продукции энергии, а следовательно увеличивается число митохондрий. Итак, можно сделать вывод - чтобы наросла масса тела должно повыситься количество митохондрий.
Данное утверждение, несомненно, должно быть тщательно проверенно и всесторонне изучено в дальнейших исследованиях.
В работах Шищенко В.М. также отмечается некоторое увеличение уровня активности СДГ только в период 3-4 месяцев. Этот факт может иметь ряд причин: профессор Шищенко В.М. представила в своей работе динамику уровней активности СДГ в возрасте 7 суток жизни, а далее начиная с 1 месяца жизни; весь период новорожденное, оказался вне поля зрения и вероятно пик повышения активности СДГ не был замечен, более детальное исследование периода новорожденности (3 анализа за месяц) позволило отметить первое повышение активности СДГ в возрасте 1-го месяца. Обращает на себя внимание динамика изменений активности еще одного фермента клеточного энергообмена - цитозольной лактатдегидрогеназы. В течение 1 месяца жизни активность лактатдегидрогеназы снижается и остается стабильной на протяжении всего года. ЛДГ - энзим, отражающий активность анаэробного гликолиза.
Уменьшение активности ЛДГ за первый месяц жизни свидетельствует об уменьшении роли анаэробного пути клеточного энергообмена в постнатальном периоде, так как на первый план выходит аэробный путь в результате адаптации ребенка к внеутробной жизни. Во внутриутробном периоде плод получает энергию, в основном, за счет анаэробного гликолиза. Это подтверждается более высокой активностью гликолиза у недоношенного ребенка, чем у доношенного [123]. В период транзиторных состояний происходят мощные изменения на клеточном, органном, системном уровнях. Ребенок особенно нуждается в этот период в энергии. В постнатальном периоде потребность в энергии ребенок покрывает как за счет аэробного пути энергообмена, который еще не достаточно функционально активный, так и за счет анаэробного гликолиза.
Повышение активности СДГ и снижение ЛДГ в периоде новорожденности позволяет сделать вывод о том, что происходит смена главенствующей роли анаэробного пути обмена на аэробный, так как аэробный путь является более «выгодным» для организма. В результате аэробного пути образуется 36 молекул АТФ, а анаэробного - только 2 молекулы АТФ.
Антропометрические данные также коррелируют с митохондриальными ферментами: чем больше масса тела, тем больше активность сукцинатдегидрогеназы. СДГ является топографическим маркером митохондрий и поэтому можно утверждать, что чем больше масса тела (мышечная масса), тем больше и число митохондрий.
Нормальные показатели активности митохондриальных ферментов, особенно у новорожденных детей и детей грудного возраста, изучены недостаточно. До сих пор отсутствуют нормы активности ферментов клеточного энергообмена у недоношенных детей.
Обсуждение результатов обследования детей с задержкой внутриутробного развития.
Полученные в нашей работе результаты свидетельствуют о том, что у детей с большей степенью задержки внутриутробного развития выявляются более выраженные изменения клеточной энергетики.
Наиболее интересны в этом отношении изменения активности СДГ и ЛДГ. В частности, при нарастании степени задержки внутриутробного развития отмечается снижение активности сукцинатдегидрогеназы. Так как СДГ является одним из ключевых ферментов аэробного пути клеточного энергообмена, можно сделать вывод, что к третьей степени ЗВУР нарастает угнетение аэробного пути.
Похожие диссертации на Нарушения клеточного энергообмена и их коррекция у новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития
