Содержание к диссертации
Введение
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Историческая справка
1.2 Разновидности медицинских лазеров. Эксимерный лазер.
1.3. Применение различных видов лазерного излучения в пульмонологии и фтизиатрии и оценка их эффективности .
1.4. Эндобронхиальное применение лазеров.
1.5. Влияние излучения низкоэнергетических лазеров на возбудителей заболеваний.
1.6. Эндобронхиальное применение ультрафиолетовых лазеров.
1.7. Биологическое воздействие ультрафиолетового лазерного излучения.
1.8. Заключение.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика клинического материала
2.2. Методы использованные при обследовании больных .
2.3. Техническая характеристика лазерной аппаратуры для эндобронхиального облучения.
ГЛАВА 3. Эффективность лечения больных с неспецифическим воспалением бронхов с использованием ультрафиолетового лазера «Мария».
3.1. Показания и противопоказания к проведению эндобронхиального облучения ультрафиолетовым лазером.
3.2. Эффективность лечения катарального неспецифического эндобронхита. 1 группа .
3.3. Эффективность лечения гнойного эндобронхита. 2 группа.
ГЛАВА 4 Эффективность лечения больных с туберкулезом бронха с использованием эндобронхиального ультрафиолетового лазера «Мария».
4.1 Характеристика 3 группы больных в процессе лечения.
ГЛАВА 5. Влияние ультрафиолетового лазера на эндобронхиальную флору, клеточные тканевые реакции .
5.1. Эндобронхиальная флора и контроль.
5.2. Результаты цитологического исследования биоптатов слизистой бронхов .
5.3. Морфологическое исследование бронхобиоптатов больных туберкулезом бронхов.
Заключение
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы.
- Применение различных видов лазерного излучения в пульмонологии и фтизиатрии и оценка их эффективности
- Методы использованные при обследовании больных
- Эффективность лечения катарального неспецифического эндобронхита. 1 группа
- Результаты цитологического исследования биоптатов слизистой бронхов
Применение различных видов лазерного излучения в пульмонологии и фтизиатрии и оценка их эффективности
Обобщая данные отечественной и зарубежной литературы Дзюблик А.Я. и соавт. [1987] выделили показания для эндобронхиального применения лазерного излучения: папиломы, аденомы, карциномы in situ, рубцовые стенозы, обтурация просвета трахеи и бронхов злокачественной опухолью, трахеобронхиальный амилоидоз, легочные кровотечения из видимых при бронхоскопии участков бронхиального дерева. Как видно из вышеперечисленного, в то время свое применение нашли высокоэнергетические лазеры, обладающие эффектами фотокоагуляци и фоторезекции. Во фтизиатрии высокоэнергетические лазеры с успехом использовались для лечения туберкулеза бронхов, грибковых поражений пострезекционной культи бронха, для удаления прорезавшегося шовного материала, бронхолитов [Филиппов В.П., с соавторами. 1986, Filippov V.,et al. 1987, Ловачева О.В. Лебедев К.М. 1997].
Во фтизиатрии первыми установками, которые были использованы для терапевтического эндобронхиального воздействия - для лечения неспецифических эндобронхитов у больных туберкулезом легких были высокоэнергетические лазеры с расфокусированным лучом [Шестерина М. В. 1992]. Затем эти методики практически перестали использоваться из-за появления на медицинском рынке разнообразных низкоэнергетических лазерных установок, которые и стали применяться для лечения воспалительных изменений бронхов.
Расширение возможностей для эндобронхиального использования лазеров связано в значительной степени с широким внедрением в медицинскую практику фиброскопов [Поддубный Б.К. и др. 1991, Knoth Е. 1998], которые позволили проводить бронхоскопию под местной анестезией, что перевело обследование в разряд возможных для амбулаторного и многоразового применения.
Визуальная оценка при бронхоскопии, цитоморфологическое и электронно-микроскопическое исследование биоптатов слизистой оболочки -бронхов в динамике свидетельствовали о целесообразности применения низкоэнергетических лазеров для сокращения сроков лечения воспалительных заболеваний бронхов. При этом наблюдалось клиническое улучшение состояния больных, ликвидация симптомов воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов (кашель, мокрота). С эффектом эндобронхиальная фототерапия применялась и у детей [Климанская Е. В. 1988., Домбровская Р.Ф. с соавторами 1992].
Так, по данным Бейлиной В.Б. и соавт. [1999], после бронхоскопии с гелий-неоновым лазером у больных с хроническими воспалительными заболеваниями легких наблюдалась гиперпластическая трансформация бронхиального эпителия, с последующим изменением его дифференцировки и восстановлением естественной морфологической картины. При оценке Бронхоальвеолярного смыва отмечено снижение цитоза, числа нейтрофилов и падение активности альвеолярных макрофагов. По мнению авторов, в основе клинического эффекта лазеротерапии лежала стимуляция репаративных процессов. К такому же выводу пришли В.В.Полосухин и соавторами.[1999]. Они на основе цитоморфологического анализа биоптатов слизистой оболочки крупных бронхов и бронхоальвеолярного смыва у больных ХНЗЛ и туберкулезом показали, что эндобронхиальное воздействие гелий-неоновым лазером индуцировало пролиферативные и метаболические процессы в поврежденном эпителии, который восстанавливал свое строение и дифференцировку на реснитчатые и бокаловидные клетки с нормальной ультраструктурой. В бронхоальвеолярном смыве увеличивалось доля макрофагов за счёт уменьшения нейтрофилов. Среди альвеолярных макрофагов при туберкулезе после лазеротерапии преобладали синтезирующие формы, в цитоплазме которых определялись развитая гранулярная цитоплазматическая сеть, множество митохондрий, свободных рибосом. В популяции лимфоцитов отмечено появление активированных форм.
У пациентов, получавших традиционную лекарственную терапию, подобные изменения не отмечены [Приймак А.А. и др., 1992].
По мнению М.В.Шестериной и соавт. (1992), эндобронхиальная терапия гелий-неоновым лазером в наибольшей степени влияет на состояние местного иммунитета, активируя факторы фагоцитоза и ферментативной противомикробной защиты. Подобное лечение при хроническом бронхите способствовало улучшению функции альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, синтезу лизоцима. Зафиксировано, уменьшение числа или полное исчезновение бактерий из бронхов.
Подобные же данные получали Филиппов В.П. и соавт. [1995] изучая функциональное состояние легких у больных хроническими неспецифическими заболеваниями лёгких после эндобронхиалыюго применения курса гелий-неонового лазера. У больных было выявлено существенное улучшение газового состава крови с достоверным увеличением напряжения кислорода в артериальной крови. Кроме того, отмечена нормализация распределения воздуха в легких, уменьшение гиповентиляции и улучшение соотношения вентиляция - кровоток, вероятно вследствие лучшей проходимости бронхов.
Понадобились многочисленные исследования, чтобы установить следующее: у больных туберкулезом легких, осложненным неспецифическим эндобронхитом, эндобронхиальная фототерапия гелий-неоновым лазером, улучшает дренажную способность бронхов, вентиляционную функцию легких, стимулирует клеточную и гуморальную иммунные системы ответа, повышает регенерирующую способность бронхиального эпителия [Назаров А.Г., с соавт. 1998 Огиренко А.П. с соавт. 1995]. Приводит к дилятации сосудов микроциркуляторного русла бронхов, что снижает экссудацию и мукостаз, уменьшает отеки, улучшает дренаж [Акопов А.Л. и др., 2005; Байбеков И.М. и др., 1993].
Включение в комплексную терапию больных впервые выявленным туберкулезом легких, осложненным неспецифическим эндобронхитом, эндобронхиальной фототерапии позволяет повысить эффективность лечения основного процесса - туберкулеза легких, и сократить сроки лечения в -17-стационаре [Б.М. Малиев. 1989, Филлипов В.П. с соавт. 1991, Приймак А. А. с соавт. 1992, Литвинов В.И. с соавт. 1997].
Исследованиями Бурлачук В. Т. [1997], а так же Приймака А. А. с соавторами (1992), было установлено, что при туберкулезе легких значительно изменяется течение биоэнергетических процессов, показатели энергетического обмена зависели от характера неспецифического процесса в бронхах. Для коррекции использовали эндобронхиальное лазерное излучение от установки ЛГ-111 [мощность излучения до 25 мВт, длина волны 632,8 нм]. Экспозиция при всех видах эндобронхитов составляла 5 минут, интервалы между процедурами - 3-4 дня. В среднем курс лечения для катаральных эндобронхитов не превышал 5-7 сеансов, а для гнойных эндобронхитов доходил до 12 сеансов. После курса лечения было зафиксировано повышение в крови АТФ, АДФ, АМФ.
Назаров А.Г. [1998] в результате своих исследований пришел к выводу, что эндобронхиальную санацию гелий-неоновым лазером следует выполнять всем больным с заболеваниями легких, требующим хирургического вмешательства, так как под воздействием лазерного излучения уменьшается гиперемия подслизистого слоя бронхов, снижается степень его клеточной инфильтрации, увеличивается коллагенообразование, замещающее участки грануляции.
Гелий-неоновое лазерное облучение также эффективно для эндобронхиального лечения местных воспалительных реакций трахеи и бронхов в постлучевом периоде у онкологических больных. При этом улучшается местный кровоток и насыщение тканей кислородом, ускоряется регенерация поврежденных тканей [Поддубный Б.К. и др., 1991].
Методы использованные при обследовании больных
Основным критем для признания за биомолекулой возможности выступать в роли фотоакцептора является теоретически постулируемая и доказанная в экспериментах на простых модельных системах способность поглощать в зоне, близкой к длине волны лазерного излучения. В определенных условиях эксперимента выявляется лазерная модификация свойств данной молекулы, или обнаруживается изменение после облучения биохимических реакций или физиологических функций, в реализации которых данная биомолекула играет ключевую роль. [Брилль Г.Е.,1997].
Экспериментально показано, что красный свет интенсивно поглащают эндогенные порфирины и их производные, в часности, железопорфирин -хелатный комплекс в соединении с белком. [Бохински Р. 1987]. [Чудновский В.М. 1989].
В работах Т. Кару (1986., 1989.) обосновывается возможность фотоакцепторной роли компонентов дыхательной цепи - флавопротеинов и цитохромов, в часности, цитохрома [Kara 1996].
Предпологается что в роли слабопоглощающего акцептора когерентного красного света может выступать молекулярный кислород, который при поглощении кванта переходит в синглентное состояние [Захаров 1989].
Обращает на себя внимание тот факт, что все рассмотренные кандидаты на роль первичных акцепторов низкоинтенсивного лазерного излучения не являются специфическими регуляторами клеточных функций и их активация при фотовоздействии не обьясняет целостной, интегральной реакции, проявляющейся в координированном изменении многих параметров метаболизма и функции. Так, активация ферментов дыхательной цепи стимулирует перенос электронов на кислород и в конечном итоге увеличивает образование макроэргов. Однако это является лишь необходимой предпосылкой для активации функции. Далее должны работать регуляторные системы, направляющие энергию в нужный компартмент и подготавливающие рабочие структуры, т.е. должны включиться механизмы, сопрягающие -отдельные биохимические реакции и элементарные процессы в координированный акт. Лазерное излучение оказывает корригирующий эффект в отношении многих нарушенных функций и эффективно при патологии разных органов. В связи с этим логично предположить, что его влияние сопряжено с изменением работы собственных регуляторных систем клетки. Важнейшими внутриклеточными регуляторами (вторичными мессенджарами), опосредствующими влияние на эффекторы медиаторов, гормонов, биологически активных веществ, являются циклические нуклеотиды.
Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) обнаружены во всех клетках у всех типов животных, которые подвергались обследованию, в бактериях и других одноклеточных организмах. Высокая свободная энергия гидролиза этих соединений (11,9ккал/моль) позволяет отнести их к классу макроэргических соединений [Уайт А. 1981].
Особое внимание привлекает система гуанилатциклаза-цГМФ, поскольку с ее функционированием, возможно, связан общебиологический механизм обработки светового сигнала в клетке. Свет так же как и химические сигналы, вызывает внутриклеточный отклик, изменяя уровень внутриклеточных вторичных мессенджеров.
Гуанилатциклаза катализирует биосинтез циклического 3 ,5 гуанозинмонофосфата (цГМФ). В клетке различают две формы гуанилатциклазы - растворимую и мембраносвязанную. Субстратом для этого фермента является комплекс гуаназинтрифосфат с металлом - магнием или марганцем. Простетической группой Гуанилатциклазы служит порфириновый комплекс (гем), содержащий марганец вместо железа. Гем может отщеплятся от белковой цепи гуанилатциклазы и степень насыщенности гуанилатциклазы гемом является фактором, регулирующим активность фермента. Гуанилатциклаза имеет лабильные сульфгидрильные группы, легко окисляемые кислородом, N0, нитросоединениями, перекисями жирных ненасыщенных кислот [Чирков Ю.Ю. 1988., 1987]. [Jorens P.G.1995]. Наличие порфиринового -компонента в структуре гуанилатциклазы делает вероятным поглощение последней квантов красного цвета.
Косвенное свидетельство возможного участия системы ГЦ-цГМФ в реализации биоэффектов низкоэнергетического лазера - выявляемое при определенных условиях сходство конечных результатов действия этих факторов. Так, известно, что цГМФ участвует во внутриклеточной трансформации холинэргического сигнала в миокарде [Fink G.D.1976] . При исследовании установлено, что при облучении области пейсмекера сердца в течение 20мин светом ГНЛ наблюдаются отрицательно хроно- и инотропные эффекты [Porozov Yu.B.1997]. Показано так же, что при участии цГМФ возникают дилататорные сосудистые реакции [Chen Y.L.1996]. [Farrell D.M.I997]. В то же время, низкоинтенсивное лазерное излучение вызывает расширение мелких кровеносных сосудов при облучении различных частей тела, а так же лимфатических микрососудов при облучении брыжейки крысы [Байбеков И.М.1991] [Брилль Г.Е.1992] [Козлов В.И.1988]. Типичной демонстрацией влияния цГМФ является стимуляция миотоксическои активности клетки [Кожемякин Л.А.1979]. Вместе с тем хорошо верифицированным биоэффектом низкоинтенсивного лазерного излучения служит стимуляция размножения клеток, способствующая ускорению заживления ран и язв [Кошелев В.Н. 1999]. Наконец, система гуанилатциклаза-цГМФ регулирует процессы агрегации и дезагрегации тромбоцитов, осуществляет контроль по принципу отрицательной обратной связи. Примечательно, что тромбоциты характеризуются высокой активностью гуанилатциклазы, в несколько раз превышающей активность данного фермента в других тканях, за исключением наружных сегментов палочек сетчатки [Чирков Ю.Ю.1987]. В исследованиях показано, что облучение обогащенной тромбоцитами плазмы крови светом тормозит агрегацию кровяных пластинок, индуцированную АДФ [Brill A.G. 1996]. Метиленовый синий, являющийся блокатором гуанилатциклазы, предотвращает увеличение синтеза ДНК в клетках HeLa в ответ на лазерное воздействие [Каш T.I.1989].
Эффективность лечения катарального неспецифического эндобронхита. 1 группа
Через 1,5 месяца лечения больная э/салоб не предъявляет. МБТ всеми методами не найдены. ФВД (15.02.04г.) Умеренное нарушение проходимости мелких бронхов Общий анализ крови: Эритроциты 5,5 10 /мкл, Гемоглобин 13,8 г%, ЦП 0,85, Лейкоциты — 22,2%, Палочкоядерные-3%, сегментоядерные -70%, эозинофилы - 3%, лимфоциты -10%, моноциты -14%, СОЭ-20мм/ч. На ренгенограммах: положительная динамика с уменьшением степени усиления лёгочного рисунка.
Больная выписана на амбулаторное лечение с рекомендацией продолэюить приём антибактериальных препаратов ещё в течение одного месяца. Во время динамического наблюдения у больной отмечался рецедив заболевания через 8 месяцев сопровооїсдавшийся кашлем и подъёмом температуры.
Комментарий: Как видно из данного клинического примера больная с острым гнойным бронхитом лечилась по стандартной методике. При этом у нее наблюдалась замедленная клинико-рентгенологическая динамика лишь через 1,5 месяца лечения. А так же отмечался рецедив заболевания. Такой исход острого гнойного бронхита скорее всего, повлечет за собой развитие хронического бронхита.
Клинический пример № 4 (основная подгруппа) Больная Л. 32лет, поступила в клинику ЦНИИТ РАМН 19.11.2002.г. с жалобами на кашель с плохо отделяемой мокротой..
Из анамнеза заболевания: Считает себя больной около 6 месяцев, когда стала отмечать сухой кашель, слабость. Обратилась в поликлинику, где на рентгенограмме органов грудной клетки выявлено обогащение легочного рисунка в области корней обеих лёгких. Госпитализирована в терапевтическое отделение НРБ 21.10.2002., где проводилась терапия антибиотиками широкого спектра действия, при этом отмечена отрицательная клинико-рентгенологическая динамика. В связи с отсутствием клинического эффекта больная переведена в ЦНИИТ РАМН. Диагноз при поступлении Хронический бронхит в стадии обострения. Объективно: перкуторно над лёгкими — легочный звук, при аускультации — дыхание везикулярное, влажные мнооїсественньїе хрипы в нижних отделах с обеих сторон.
Общий анализ крови от 20.11.02г. Эритрог\иты 5,5 10 "/л, Гемоглобин 13,8 г/л, ЦП 0,85, Лейкоциты 22,2%, Палочкоядерные 3%, сегментоядерные 70%, эозинофилы 3%, лимфоциты 10%, моноцитыЫУо, СОЭ-20мм/ч. ФВД от 23.11.02 - значительное сниоісение вентиляционной способности по смешанному типу. Умеренное снижение жизненной ёмкости лёгких. Значительное нарушение проходимости мелких бронхов.
На рентгенограмме органов грудной клетки: (27.11.02г) усиление лёгочного рисунка в прикорневой зоне с обеих сторон. Бропхологическое исследование 23.11.2002г., №1.
Слизистая бронхов обеих лёгкого диффузно гиперемирована. Из устья серднедолевого бронха отмечалось поступление гнойного содержимого в виде «дорожки». Устья базальных бронхов заполнены гнойным отделяемым. Произведена многократная аспирация содержимого из различных участков бронхов. Проведено облучение ультрафиолетовым лазером левого и правого главного бронха и устья среднедолевого бронха с экспозицией по 90 секунд. Данные изменения расценены как гнойный эндобронхит.
Больной назначено лечение: Ампиокс в стандартных дозировках. Бронхиальные заливки 0,5% р-ом диоксидинаЛ Облучение ультрафиолетовым лазером с экспозицией по 90 секунд.
После первого сеанса облучения отмечено значительное уменьшение интенсивности кашля.
Микробиология посев 23.11.02: колонии Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis 10-10 кое/мл. Исследование браш-биопсии на цитологию: -в препаратах отмечаются клетки бронхиального и плоского эпителия, местами с незначительной нейтрофилъной инфильтрацией. Высокий клеточный цитоз и разнообразие клеточного состава, включавшего полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, плазматические и тучные клетки, макрофаги. Клетки цилиндрического мерцательного эпителия дистрофически изменены.
Исследование гистологических препаратов биоптатов стенки бронха 25.11.02. в биоптате стенки бронха с метаплазией эпителия в многослойный плоский. Имеется незначительная нейтрофилъная и лимфоидно-макрофагальная инфильтрация всех слоев стенки бронха Гистологическое заключение: Неспецифическое воспаление стенки бронха.
При повторной бронхоскопии от 30.11.02 Обнаружено: По сравнению с исследованием от 23.11.02. отмечается выраэюенная полоэ/сительная динамика в виде значительного уменьшения гиперемии, полного исчезновения гнойного отделяемого. Произведено: Облучение ультрафиолетовым лазером левого и правого главного бронха. Левого и правого верхнедолевого бронха с экспозицией по 90 секунд. Произведено браш-биопсия на месте ранее определяемых изменений неспецифического характера. Материал направлен на цитологическое исследование. Цитологическое исследование материала браш-биопсии. В препаратах отмечаются клетки бронхиального и плоского эпителия, местами с незначительной нейтрофилъной инфильтрацией. Через 4 недели лечения больная эюалоб не предъявляет. ФВД (29.01.01г.) Умеренное нарушение проходимости мелких бронхов Общий анализ крови: Эр 5,5 10 "/л. гемоглобин 13,8 г/л. Ц.П.-0,85; лейкоциты 18,2%,. сегментоядерные 70%. эозинофиллы 3%, лимфоциты 10%, моноциты 12%, СОЭ 20мм/ч. На ренгенограммах: полоэ/сшпельная динамика с уменьшением исчезновения усиления лёгочного рисунка в прикорневой зоне.
Результаты цитологического исследования биоптатов слизистой бронхов
Неспецифическая флора была выявлена у 17 больных основной подгруппы и у 15 - в подгруппе контроля. В основной подгруппе посевы на флору стали стерильными у всех 17 больных после 2 сеансов УФЛ. В то же время в подгруппе контроля даже через 4 недели лечения у 6 (40,0%) больных продолжал высеваться возбудитель в значимом титре.
У всех больных 2-й группы до начала лечения в биоптате слизистой были установлены цитоморфологические признаки выраженного воспаления. У больных основной подгруппы через 2 сеанса УФЛ выраженные признаки воспаления исчезли у 11 (52,4%) больных, через 4 сеанса УФЛ - у всех больных, в то же время у больных из подгруппы контроля после 4 недель лечения эти признаки сохранялись у 8 (42,1%) больных (разница достоверна). При рассмотрении этого критерия следует учитывать, что у больных 2 группы учитывалось исчезновение только выраженных признаков воспаления, так как умеренные признаки воспаления у них могли сохраняться (в эту группу включены в основном тяжелые больные с длительным хроническим течением основного заболевания) и полная ликвидация признаков воспаления в бронхах у большинства из них неразрешимая задача.
Все 26 больных 3 группы к моменту начала данного исследования имели жалобу на кашель. Это было одним из основных проявлений поражения бронхов.
Через 8 недель лишь 1 (7,1%) больной предъявлял жалобы на кашель, при этом интенсивность кашля значительно снизилась, в то время как в подгруппе контроля таких было 4 (33,3%) пациента. При туберкулезе бронха кашель «исчезает» медленно, так после 2 сеансов УФЛ все больные основной подгруппы продолжали кашлять, у некоторых интенсивность и частота кашля заметно снизились. Лишь после 4 сеансов УФЛ 5 (35,7%) больных основной группы отметили, что кашель их больше не беспокоит, в контрольной подгруппе результаты были не хуже, - кашель прекратился у 4(33,3%) больных.
Достоверно лучшие результаты по этому критерию были получены в основной подгруппе к моменту завершения исследования (8 сеансов УФЛ), в основной группе к этому сроку прекратили кашлять 13 (92,9%) больных, а в подгруппе контроля - 8(66,7%).
Гиперемия слизистой бронхов сохранялась у всех больных, как в основной, так и в подгруппе контроля после 4 недель лечения, лишь после 5-6 недель лечения у 5 (35,7%) больных основной подгруппы и у 2 (16,7%) в подгруппе контроля гиперемия исчезла. Но даже после 8 недель лечения этот симптом сохранялся у 6 (42,9% ) больных основной подгруппы и у 8 (66,7%) в подгруппе контроля.
Гиперемия слизистой бронхов у больных 3 группы всегда носила локальный характер и ограничивалась участком туберкулезного поражения, интенсивность окраски значительно снижалась при удалении от очага поражения. Гиперемия до начала данного исследования имела место у всех больных, за 8 недель лечения гиперемия исчезла у 8 (57,1%) и у 4 (33,3%) больных основной и контрольной подгрупп соответственно. При этом у больных основной группы, этот процесс шел быстрее.
Для больных 3 группы было нехарактерным наличие отделяемого в бронхах, у них имелись иные эндоскопические проявления, которые использовались как критерии при оценке эффективности лечения. Так туберкулез бронха всегда сопровождается наличием инфильтрации, что и наблюдалось у всех больных 3 группы. На фоне лечения инфильтрация исчезла через 8 недель у 13 (92,9%) и 8 (66,7%) больных основной и контрольной подгрупп соответственно (разница достоверна).
Кроме инфильтрации у 6 больных основной подгруппы и 5 больных подгруппы контроля имелись язвенные дефекты слизистой в зоне туберкулезного воспаления бронха. Особенно показательно воздействие УФЛ на эти язвенные дефекты, так через 8 недель язвенные дефекты закрылись у всех 6 (100%) больных основной подгруппы и лишь у 3 (60,0%о) больных в подгруппы контроля.
Наличие грануляций в бронхах при туберкулезе всегда связано с наличием бронхонодулярных свищей, однако эндоскопически при этом бронхонодулярные свищи могут, не определятся (их «точечные» размеры маскируются воспалительным процессом). Подобное явление имело место среди обследованных больных. Динамика исчезновения грануляций несколько лучше у больных из основной подгруппы, однако разница не достоверна. Бронхонодулярные свищи быстрее закрывались у больных основной подгруппы, однако после б недель лечения разница в интенсивности этого процесса перестала быть достоверной.
Очень показательным критерием для эффективности применения УФЛ является исчезновение возбудителя туберкулеза МБТ из биопсированного материала. Уже после 2 сеансов УФЛ МБТ не определялись у 7 (77,8%) из 9 больных из основной подгруппы, у которых МБТ были выявлены до лечения, в тоже время у больных из подгруппы контроля никакой динамики по этому критерию в указанный срок не произошло.
Цитоморфологические признаки туберкулеза в биоптате перестали определяться через 6 недель у больных основной подгруппы и - через 8 недель у больных подгруппы контроля. Интенсивность исчезновения этих признаков была выше в основной подгруппе особенно первые 4 недели (разница достоверна). Несмотря на то, что исчезли проявления туберкулезного воспаления, в биоптатах продолжали определяться признаки неспецифического воспаления.