Содержание к диссертации
Введение
Глава 1. Обзор литературы 10
1.1. Факторы риска и механизмы развития воспалительного процесса в гастродуоденальной зоне 10
1.2. Роль микроэлементных нарушений в развитии заболеваний органов пищеварения у детей 18
1.3. Значение процессов перекисного окисления липидов в патогенезе воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей 26
1.4. Применение витаминных и микроэлементных препаратов в комплексном лечении и реабилитации детей с хроническим гастродуоденитом 30
Глава 2 . Объём и методы исследования. Нормативы содержания микроэле ментов в сыворотке крови 34
Глава 3. Клиническая характеристика детей с хроническим гастродуоденитом 41
Глава 4 . Характеристика микроэлементного статуса и состояния системы перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита у детей с хроническим гастродуоденитом 63
4.1. Особенности микроэлементного статуса у детей с хроническим гастродуоденитом 63
4.2. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у детей с хроническим гастродуоденитом 73
Клинические наблюдения 79
Глава 5 . Оценка эффективности витаминно-минеральной коррекции у детей с хроническим гастродуоденитом 86
Заключение 94
Выводы 104
Практические рекомендации 105
Указатель литературы 106
Список работ, опубликованных по теме диссертации 153
- Факторы риска и механизмы развития воспалительного процесса в гастродуоденальной зоне
- Применение витаминных и микроэлементных препаратов в комплексном лечении и реабилитации детей с хроническим гастродуоденитом
- Особенности микроэлементного статуса у детей с хроническим гастродуоденитом
- Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у детей с хроническим гастродуоденитом
Введение к работе
Актуальность проблемы
В последние годы наблюдается уменьшение числа здоровых детей и рост как функциональной патологии, так и хронических болезней среди детского населения [12, 13, 249]. Эпидемиологические и клинические исследования последних лет свидетельствуют о том, что в структуре хронической заболеваемости у детей доминируют болезни органов пищеварения, среди которых ведущее место занимают воспалительные заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: хронический эзофагит, гастрит, гастродуоденит (Усанова Е.П., 2000; Мазурин А.В., Цветкова Л.Н., Филин В.А., 2000; Карпова С.С, Волков А.И. и соавт., 2001; Баранов А.А. , 2002; Чередниченко A.M. и соавт., 2002, 2003, 2004; Римарчук Г.В. и соавт., 2003; Щеплягина Л.А. и соавт., 2004; и др.) [1,8, 11, 13, 28, 29, 32, 33, 41, 51, 62, 72-74, 76, 96, 98, 102, 105, 111, 118, 119, 126, 127, 130, 135, 154, 155, 163, 166, 172, 177, 181, 182, 190, 192, 194, 212, 215,222,247,249].
Распространенность хронических гастроэнтерологических заболеваний у детей составляет 120-150, а в экологически неблагополучных районах — до 400-600 на 1000 детского населения (Волков А.И., Усанова Е.П., 2000; Щербаков П.Л., 2003; и др.) [1, 28, 55, 62, 96, 98, 105, 120, 172, 181, 183, 190, 222, 240, 249]. В Свердловской области за период с 2000 г. по 2004 г. отмечается рост болезней органов пищеварения у детей на 32,6%; показатель заболеваемости увеличился от 105,9 на 1000 детей в 2000 г. до 140,4 в 2004 году [7, 154].
Ухудшение социального и экономического статуса населения, неблагоприятная экологическая обстановка, нерациональное питание - все это способствует росту частоты и раннему началу заболеваний органов пищеварения (Щеплягина Л.А. и соавт., 2000, 2001, 2002; Волков А.И., Усанова ЕЛ., 2002; и др.) [10, 20, 26, 27, 31, 45, 73, 96, 113, 130, 160, 165, 181,190,211,230,231,249].
Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки часто начинаются в дошкольном и школьном возрасте, рецидивирующее течение болезни приводит к выраженным анатомическим изменениям органа и в дальнейшем к потере трудоспособности, инвалидизации, снижении качества жизни взрослого населения [28, 29, 67, 92, 96, 102, 125, 177, 178, 210,211,222].
В последние 10-15 лет у детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоденитов, приводящих к развитию язвенной болезни, множественных эрозий, субатрофии и атрофии слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (Цветкова Л.Н., Щербаков П.Л., Филин В.А., 2000; Волков А.И., Усанова Е.П., 2002; Щеплягина Л.А. и соавт., 2004; и др.) [27, 29, 63, 102, ПО, 111, 125, 136, 158, 212]. Длительные клинические наблюдения за пациентами свидетельствуют о том, что у 25-30% больных не удается добиться стойкой ремиссии, несмотря на проводимое лечение [63].
Отличительной чертой гастроэнтерологической патологии у детей на современном этапе является её сочетанный характер в 70-90% случаев (Баранов А.А., Климанская Е.В., 1995; Щербаков П.Л., 1997; Жуйкова Г.В. и соавт., 2000; Мазурин А.В., Цветкова Л.Н., Филин В.А., 2000; Римарчук Г.В. и соавт., 2000; Карпова С.С, Щеплягина Л.А. и соавт., 2001; Усанова Е.П., Волков А.И. и соавт., 2004; и др.) [10, 11, 27, 28, 38, 56, 57, 62, 72, 73, 96, 111, 113, 114, 118, 119, 120, 122, 165, 187, 194,222,249].
В решении проблемы снижения гастроэнтерологической заболеваемости представляется актуальным дальнейшее углубленное изучение этио-патогенетических механизмов формирования, уточнение роли факторов риска развития заболеваний в различные возрастные периоды жизни ребенка, разработка критериев ранней, в том числе донозологической диагностики и на основе полученных данных совершенствование методов профилактики и терапии.
Воспалительные, дистрофические и особенно атрофические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки могут сопровождаться нарушением всасывания микроэлементов, что в ряде случаев приводит к развитию их дефицита в организме. Это прежде всего относится к хроническим дуоденитам с глубокой структурной перестройкой слизистой оболочки [16, 96, 99, 133].
Дефицит таких эссенциальных микроэлементов, как цинк, железо, селен оказывает негативное влияние на морфофункциональное состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, её репаратив-ные возможности [5, 16, 124, 222].
Данные исследований обмена эссенциальных микроэлементов при патологии органов пищеварения у детей немногочисленны и касаются, главным образом, нарушений содержания цинка и меди [97-99, 101, 124, 176, 201, 221-224, 233].
В доступной литературе мы не встретили работ по комплексному изучению обмена цинка, железа и селена у детей с различными клинико-морфологическими формами хронического гастродуоденита. Обоснованным представляется параллельное исследование микроэлементного статуса детей и оценка состояния антиоксидантной системы, так как цинк, железо, селен участвуют в формировании активных центров основных антиокси-дантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксида-зы). Все вышеизложенное послужило основанием для выполнения нашей работы.
Цель работы. Оценить распространенность, условия формирования дефицита цинка, селена, железа у детей с различными клинико-морфологи-ческими вариантами хронического гастродуоденита. Разработать схему реабилитации, включающую коррекцию дефицита микроэлементов и показателей антиоксидантной системы.
Задачи исследования:
1. Определить клинические особенности и характер течения хронического гастродуоденита у детей и подростков.
2. Оценить содержание цинка, селена, железа в сыворотке крови у детей с хроническим гастродуоденитом в зависимости от морфологической характеристики и длительности патологического процесса.
3. Исследовать показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы во взаимосвязи с особенностями клиники и течения хронического гастродуоденита, микроэлементным статусом детей.
4. Обосновать целесообразность и дать оценку эффективности включения в схему терапии хронического гастродуоденита методов коррекции микроэлементного статуса и показателей антиоксидантной системы.
Научная новизна
На основании комплексного клинико-лабораторного исследования получены данные, указывающие на высокую распространенность дефицита цинка, селена, железа у детей с хроническим гастродуоденитом, зависящую от характера структурных изменений и длительности воспалительного процесса. Показано, что 44,3% детей с поверхностным гастродуоденитом и 68,4% детей с эрозивным гастродуоденитом имеют дефицит цинка (р 0,05); 12,9% детей с поверхностным гастродуоденитом и 18,4% детей с эрозивным гастродуоденитом имеют дефицит железа; среди детей с поверхностным гастродуоденитом 41,4% имеют дефицит селена легкой степени, 34,3% - дефицит селена средней степени; среди детей с эрозивным гастродуоденитом 36,8% имеют дефицит селена легкой степени, 47,4% - дефицит селена средней степени. Самые низкие показатели содержания эссенциальных микроэлементов в сыворотке крови у детей выявлены при длительности заболевания более 5 лет.
Показано, что в периоде обострения хронического гастродуоденита происходит активация процессов перекисного окисления липидов, в большей степени выраженная у детей с эрозивным гастродуоденитом, которая сопровождается компенсаторным повышением активности антиоксидант-ных ферментов. Установлены корреляционные взаимосвязи между изменениями микроэлементного статуса детей с хроническим гастродуоденитом и состоянием процессов перекисного окисления липидов и антиоксидант-ной защиты, что позволило уточнить патогенетические механизмы формирования и рецидивирования воспалительного процесса в гастродуоденаль-ной зоне и обосновать необходимость витаминно-минеральной коррекции.
Проведена оценка эффективности включения в схему терапии хронического гастродуоденита витаминно-минерального комплекса СЕЛЦИНК ПЛЮС (PRO.MED.CS Praha a.s., Чешская Республика). Установлено положительное влияние препарата на клинические проявления заболевания, содержание исследуемых микроэлементов в сыворотке крови, показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантний системы.
Практическая значимость работы
Предложено дополнить существующий диагностический алгоритм у детей с эрозивным и длительно протекающим (более 5 лет) поверхностным гастродуоденитом методами оценки микроэлементного статуса и состояния антиоксидантной системы с целью характеристики выраженности метаболических нарушений. В качестве доступного неинвазивного метода экспресс - диагностики для динамического наблюдения за течением воспалительного процесса и определения эффективности терапии рекомендуется исследование общей антиокислительной активности слюны.
Обосновано применение и проведена апробация витаминно-минерального комплекса СЕЛЦИНК ПЛЮС (PRO.MED.CS Praha a.s., Чешская Республика) на этапе ранней реабилитации детей и подростков с хроническим гастродуоденитом.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Хронический гастродуоденит у детей характеризуется длительным рецидивирующим течением с развитием глубокой структурной перестройки слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, формированием признаков атрофии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки в 71,4-100% случаев, а также сопровождается нарушением микроэлементного статуса.
2. Уровень снижения цинка, селена, железа в сыворотке крови у детей с хроническим гастродуоденитом зависит от степени и характера воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, а также от длительности заболевания.
3. На фоне микроэлементного дисбаланса у детей с обострением хронического гастродуоденита происходит активация процессов перекис-ного окисления липидов, проявляющаяся повышением содержания малонового диальдегида, гидроперекисей липидов в плазме крови, и компенсаторное повышение общей антиокислительной активности плазмы крови и слюны.
4. Включение в схему терапии витаминно-минерального комплекса СЕЛЦИНК ПЛЮС позволяет повысить эффективность лечения хронического гастродуоденита у детей.
Внедрение результатов исследования
Результаты исследования используются в работе гастроэнтерологического отделения Детской клинической больницы станции Свердловск - пассажирский, дневного стационара Детской городской больницы № 5. Научные выводы и практические рекомендации включены в учебный курс для студентов, врачей-интернов и клинических ординаторов кафедры пропедевтики детских болезней УГМА.
Апробация работы
Основные положения, составляющие содержание диссертации, обсуждались на Всероссийской научно-практической конференции «Гаст-родни на Урале» (Екатеринбург, 2003), на итоговых научных конференциях студентов и молодых ученых УГМА (Екатеринбург, 2004, 2005). Работа была представлена на постерной сессии в рамках конкурса молодых ученых на IX Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2004).
По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.
Объём и структура диссертации
Диссертация изложена на 154 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 3 глав описания результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, включающего 330 источников, в т.ч. 249 отечественных и 81 зарубежную публикацию. Приведено 2 клинических примера. Работа иллюстрирована 36 таблицами, 9 рисунками.
Факторы риска и механизмы развития воспалительного процесса в гастродуоденальной зоне
Хронические воспалительные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта у детей представляют серьезную медико-социальную проблему ввиду их высокой распространенности, рецидивирующего течения, формирования основных видов патологии в наиболее ответственные периоды роста и развития ребенка (Баранов А.А., 1999; Жуйкова Г.В. и соавт., 2000; Санникова Н.Е. и соавт., 2002; Ямолдинов Р.Н. и соавт., 2003; и др.) [10, 11, 26, 55, 58, 62, 80, 94, 96, 119, 123, 147, 185, 187, 190, 210, 241, 249].
В современных неблагоприятных условиях наметилась отчетливая тенденция к прогрессированию патологического процесса и развитию тяжелых форм гастродуоденита, нередко с трансформацией их в язвенную болезнь (Баранов А.А., Климанская Е.В., 1995; Урсова Н.И.,2001; Римарчук Г.В. и соавт., 2003) [11, 55, ПО, 158, 166, 236]. Убедительно показано, что у 60-80% взрослых больных формирование эрозивно-язвенного процесса начиналось в детском возрасте (Успенский В.М., 1985) [67].
Следует отметить и тот факт, что у детей стали чаще встречаться варианты гастродуоденита, сопровождающиеся нарушением регенерации покровно-ямочного эпителия, атрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с развитием дисплазии и метаплазии, что существенно ухудшает прогноз течения болезни и создает в дальнейшем риск канцерогенеза (Александрова В.А., 1989; Приворот-ский В.Ф. и соавт., 1993; Баранов А.А., Климанская Е.В., 1995; Волков А.И., 1999, 2002) [3, 11, 29, 52, 75, 121, 122, 135, 136, 229].
Хроническая гастродуоденальная патология у детей развивается при мультифакториальном влиянии. Важную этиологическую роль играют наследственно-конституционные, алиментарные, нервно-психические факторы, перенесенные кишечные инфекции, инвазии гельминтов и простейших, сопутствующие заболевания и фоновые состояния, длительный, в ряде случаев необоснованный прием лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, сульфаниламиды), неблагоприятная экологическая обстановка [3, 8, 10, 11, 23, 27, 28, 29, 32, 54, 62, 66, 67, 72, 75, 76, 92, 95, 120, 126, 127, 130, 138, 163, 165, 179, 187, 222, 225, 230, 231, 240, 249, 284, 296].
Хронический гастродуоденит у детей, проживающих в экологически неблагополучных районах, характеризуется высокой распространенностью, ранним началом заболевания, преобладанием тяжелых форм с частым развитием осложнений и вовлечением в патологический процесс сопряженных органов, выраженными нарушениями местного и системного иммунитета [3, 6, 11, 41, 67, 82, 166, 214, 239, 243, 249, 269].
Таким образом, существует большое количество экзогенных и эндогенных причин, которые могут вызывать развитие хронического гастродуоде-нита или его рецидивирование. Вероятность возникновения заболевания нарастает с увеличением количества факторов риска, длительности, интенсивности их действия, особенно на фоне наследственной предрасположенности.
В последние годы существенно изменились представления о механизмах формирования воспалительного процесса в гастродуоденальной зоне. Открытие Helicobacter pylori явилось основанием для пересмотра ранее существовавших представлений об этиологии и патогенезе заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки как у взрослых, так и у детей [2, 3, 11, 29, 43, 49, 57, 60, 63, 64, 75, 93, 113, 118, 122, 130, 131, 132, 141, 145, 146, 155, 157, 162, 190-192, 195, 196, 226, 228, 232, 241, 258, 260, 282, 287, 288, 291, 297, 318]. Эта инфекция широко распространена во всем мире. В США и странах Западной Европы 30-50% взрослого населения инфицированы Н. pylori [60, 95, 195, 242, 253, 254, 263, 265, 266, 276]. По эпидемиологическим данным, в России инфицировано 60-80% населения. Среди детей 5-6 лет инфицированность Н. pylori составляет 40-45%, к 14-15 годам она достигает уровня взрослого населения и составляет 60-70% [3, 91, 106, 190, 228, 272, 316, 320, 321]. Пилорический геликобактериоз, провоцирующий развитие хронических гастритов, гастродуоденитов, особенно эрозивных, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, является в большей степени семейным заболеванием. На распространенность геликобактериоза существенно влияют социально-экономические условия жизни детей, уровень соблюдения санитарно-гигиенических норм в семье [3, 60, 95, 155, 158, 184, 192, 193, 195, 228, 240, 242, 244, 272,273,277,291].
В биоптатах слизистой оболочки желудка Н. pylori выявляется преимущественно в пристеночной и ямочной слизи антрального отдела, а также, в ряде случаев, непосредственно на поверхности и внутри слизистой оболочки. При поверхностных поражениях гастродуоденальной слизистой Н. pylori выявляется у 36-81% детей, при эрозивно-язвенных изменениях - в 90-100% наблюдений (Баранов А.А., Климанская Е.В., 1995; Мазурин А.В., Цветкова Л.Н. и соавт., 1996; Щербаков П.Л., 1999, 2004; и др.) [52, 75, 106, 113, 127, 132, 134, 145, 146, 155, 156, 158, 162, 183, 190, 192, 195, 196, 212, 231, 320, 321]. Морфологические исследования показали наличие прямой связи между инфицированностью Н. pylori и активностью патологического процесса в гастродуоденальной зоне [11, 25, 41, 49, 60, 126, 192, 195, 204, 209,228, 247, 322].
Инфицирование Н. pylori приводит к возникновению воспалительной инфильтрации слизистой оболочки желудка, которая является характерным морфологическим признаком гастрита. Адгезия Н. pylori к эпители 13 альным клеткам желудка вызывает повреждение их мембран вплоть до деструкции. Бактериальные ферменты могут разрушать защитный слизистый барьер, в результате чего создаются условия для агрессивного воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку желудка [29, 60, 127, 155, 162, 190].
Применение витаминных и микроэлементных препаратов в комплексном лечении и реабилитации детей с хроническим гастродуоденитом
Одним из направлений в реабилитации детей с хроническим гастродуоденитом является коррекция нарушений микроэлементного гомеостаза [19, 65, 109, 144, 159, 160]. Неотъемлемой частью патогенетически обоснованного лечения хронического гастродуоденита у детей является оптимальный состав рациона питания, который обеспечивает регулирование секреторной и моторной функции желудка, оказывает положительное влияние на репаративные процессы [10, 29, 39, 41, 144, 193, 210, 240]. Однако, возможность пищевой коррекции микроэлементного статуса детей весьма затруднительна и не является ключевой при патологии органов пищеварения. Наиболее перспективно и актуально использование моно- и поликомпонентных минеральных и витаминно-минеральных комплексов [65, 97, 100, 176]. В литературе имеются данные об использовании монопрепаратов цинка (цинктерал, цинкит) в составе комплексной терапии хронического гастро-дуоденита у детей. Прием цинксодержащих препаратов приводил к более раннему исчезновению клинических симптомов заболевания по сравнению с детьми контрольной группы, повышению уровня цинка в сыворотке крови, нормализации показателей клеточного и гуморального иммунитета. По результатам катамнестического наблюдения установлено, что прием препаратов цинка приводил к длительной, устойчивой положительной динамике, которая сохранялась 3-6 месяцев [97, 98, 100, 176, 233].
Доказана эффективность применения препарата Мульти-табс Юниор («Ферросан», Дания) в комплексной терапии детей с хроническим гастро-дуоденитом и его влияние на функциональную активность иммунной системы. У детей, получавших дополнительно к основной терапии вита-минно-минеральный комплекс, в более короткие сроки происходило купирование абдоминального болевого и диспепсического синдромов, что сопровождалось значительным уменьшением выраженности симптомов микронутриентной недостаточности, улучшением эндоскопической картины, стабилизацией показателей клеточного и гуморального иммунитета [22].
По данным Лежниной И.В. (2004), использование витаминно-минераль-ного комплекса «Сана-Сол» («Никомед», Норвегия) у детей с хроническим гастродуоденитом, сопровождавшимся проявлениями полимикронутриент-ной недостаточности, приводит к улучшению общего состояния пациентов, купированию астено-вегетативного, диспепсического и абдоминального болевого синдромов. При исследовании гемограммы в динамике стабильно повышается уровень эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов в пределах возрастной нормы, что, по мнению автора, косвенно свидетельствует о повышении резистентности организма детей. Катамнестическое наблюдение в течение 12 месяцев показало длительное отсутствие рецидивов заболевания [109].
Альтернативным путем решения проблемы восполнения дефицита микроэлементов, коррекции метаболических нарушений является применение биологически активных добавок к пище (БАД), разрешенных в педиатрической практике. Биологически активные добавки, по определению НИИ питания РАМН, представляют собой концентраты натуральных или идентичных натуральным биологически активных веществ, предназначенные для непосредственного приема и / или введения в состав пищевых продуктов с целью обогащения рациона питания отдельными биологически активными веществами или их комплексами [44, 159, 206].
По данным литературы, использование БАД «Спирулина-Сочи-Селен» с целью коррекции селенового статуса у детей с хроническим гастродуо-денитом сопровождалось улучшением состояния больных в более ранние сроки, чем при использовании только традиционной терапии, уменьшением воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при контрольном эндоскопическом исследовании, а также повышением уровня селена в сыворотке крови [105].
В качестве коррекции микронутриентного статуса у детей с хроническим гастродуоденитом возможно использование специализированных смесей для энтерального питания, а также продуктов «функционального питания» [46, 85, 143]. Питательные смеси сбалансированы по составу, обогащены витаминами и микроэлементами. Благодаря специальной обработке, гидролизу, некоторых видов смесей, усвоение питательных веществ, входящих в их состав, повышается, что особенно важно при нарушении процессов пищеварения и всасывания. Дополнение суточного рациона питательной смесью позволяет обеспечить пластические и энергетические потребности организма, не вызывая перенапряжения ферментативных систем. По данным Гуровой М.М. и соавт. (2003, 2004), включение в состав рациона питания сбалансированной смеси «Берламин Модуляр» («Берлин-Хеми», Германия) приводит к более быстрому достижению клинико-эндоскопической ремиссии у детей с хроническим гастродуодени-том, что сопровождается прибавкой в весе, увеличением индекса массы тела, повышением содержания общего белка и альбумина в сыворотке крови, нормализацией антиоксидантного статуса организма, улучшением качества жизни детей по результатам анкетирования [41, 42].
Использование различных методов витаминно-минеральной дотации при патологии гастродуоденальной зоны у детей, когда повышенная потребность сочетается со сниженным всасыванием, является средством первичной и вторичной профилактики заболевания. Необходима дальнейшая разработка схем и способов коррекции на основе изучения микроэлементного статуса детей и выявления дефицитных состояний.
Особенности микроэлементного статуса у детей с хроническим гастродуоденитом
Основным путем поступления микроэлементов в организм человека является желудочно-кишечный тракт, где в верхних отделах тонкой кишки, преимущественно в двенадцатиперстной кишке, функционирует высокоспециализированный резорбционный аппарат, связанный с кровеносными и лимфатическими сосудами, а также с центральной и вегетативной нервной системой, эндокринной системой, который обеспечивает всасывание микроэлементов. Дети и подростки с хроническим гастродуоденитом, у которых повышенная потребность сочетается со сниженным усвоением эссенциальных микроэлементов, относятся к группе риска по развитию микроэлементного дисбаланса. Учитывая вышесказанное, нами была проведена оценка микроэлементного статуса детей с хроническим гастродуоденитом. У всех наблюдаемых детей исследовали содержание цинка, селена, железа в сыворотке крови методом атомно-эмиссионной спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой. У детей с обострением гастродуоденита выявлено достоверное снижение содержания эссенциальных микроэлементов в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой здоровых детей (табл. 4.1.). Средний уровень цинка у детей с ХГД оказался в 1,3 раза ниже и составил 13,77 ± 0,32 мкмоль/л (р 0,001), уровень железа снизил 64 ся в 1,2 раза (23,10 ± 0,34 мкмоль/л; р 0,001), уровень селена - в 1,3 раза (72,27 ± 2,06 мкг/л; р 0,001). Таблица 4.1. Содержание эссенциальных микроэлементов в сыворотке крови у детей с ХГД в периоде обострения (М ± ш) мэ Контрольная группа (п=18) Дети с ХГД, общие данные (п=108) Zn, мкмоль/л 18,21 ±0,42 13,77 ±0,32 Fe, мкмоль/л 27,77 ± 0,77 23,10 ±0,34 Se, мкг/л 90,83 ± 3,74 72,27 ± 2,06 Достоверность различий по сравнению с контролем: - р 0,001. Исследование содержания микроэлементов в зависимости от характера эндоскопических изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки показало, что по мере увеличения степени воспалительного поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, происходит снижение содержания эссенциальных микроэлементов в сыворотке крови у детей. Наиболее низкие показатели уровня цинка, железа и селена отмечены при наличии эрозивного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке, т.е. у детей 2-ой группы (таблица 4.2., рисунок 4.1., 4.2.).
Средний уровень цинка у детей 1-ой группы оказался сниженным в 1,3 раза по сравнению с показателем контрольной группы (р 0,001), у детей 2-ой группы - в 1,5 раза (р 0,001). Средний уровень железа у детей 1-ой группы не отличался от показателя здоровых детей, а у детей 2-ой группы был снижен в 1,6 раза (р 0,001). Содержание селена в сыворотке крови у детей 1-ой группы снижено по сравнению с контролем в 1,2 раза (р 0,01), у детей 2-ой группы - в 1,4 раза (р 0,001). У детей с эрозивным гастродуоденитом (2-ая группа) выявлено достоверное снижение содержания всех исследуемых микроэлементов по сравнению с детьми 1-ой группы (р 0,001). здоровые дети П1 группа 2 группа Рисунок 4.1. Содержание цинка, железа у детей с обострением ХГД Таблица 4.2. Содержание эссенциальных микроэлементов в сыворотке крови у детей с поверхностным и эрозивным гастродуоденитом в периоде обострения (М ± ш) мэ Контрольная группа (п=18) 1 гр. (п = 70) 2гр. (п = 38) Показатель достоверности различий (р) 2 3 Zn, мкмоль/л 18,21 ±0,42 14,35 ±0,36 12,09 ± 0,55 1 : 2 0,0011 : 3 0,0012 : 3 0,001 Fe, мкмоль/л 27,77 ± 0,77 27,57 ±0,51 16,99 + 0,69 1 : 3 0,0012 : 3 0,001 Se, мкг/л 90,83 ± 3,74 76,48 ± 2,47 65,93 ± 2,55 1 : 2 0,011 :3 0,0012 : 3 0,01 Рисунок 4.2. Содержание селена в сыворотке крови у детей с обострением ХГД в группах сравнения (мкг / л) 100 90 80 70 60 50 40 30 D здоровые D1 группа Ш2 группа Следует отметить, что выявленные изменения содержания железа в сыворотке крови у детей с хроническим гастро дуоденитом не выходят за пределы общепринятых нормативов, т.к. лабораторным критерием железо-дефицитного состояния у детей является снижение уровня сывороточного железа менее 14 мкмоль/л (Коровина Н.А. и соавт., 2001). Средний уровень селена в сыворотке крови, напротив, оказался субоптимальным даже в группе здоровых детей (90,83 + 3,74 мкг/л), а показатели при хроническом гастродуодените, как эрозивном, так и поверхностном, свидетельствуют о наличии дефицита селена.
Средний уровень цинка у детей 2-ой группы (12,09 ± 0,55 мкмоль/л) также снижен до значения, характеризующего цинк-дефицитное состояние, т.е. менее 13 мкмоль/л (Карлинский В.М., 1979). У детей 1-ой группы снижение уровня цинка достоверно по сравнению с показателем контрольной группы (р 0,001), но не достигает критического значения. Показатели, характеризующие дефицит цинка, выявлены у 44,3% детей 1-ой группы, и у 68,4% детей 2-ой группы (р 0,05); дефицит железа — у 12,9% и 18,4% соответственно. При поверхностном гастродуодените (1-ая группа) у 41,4% детей выявлен дефицит селена легкой степени (содержание селена в сыворотке крови 90-70 мкг/л), у 34,3% детей - дефицит селена средней степени (содержание селена в сыворотке крови менее 70 мкг/л). При эрозивном гастродуодените (2-ая группа), напротив, 36,8% детей имели дефицит селена легкой степени, 47,4% детей - дефицит селена средней степени (табл. 4.3.).
Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у детей с хроническим гастродуоденитом
Процессы перекисного окисления липидов играют важную роль в самообновлении мембранных структур, обеспечивают своевременную и полную регенерацию эпителия слизистых оболочек. Хронический воспалительный процесс в желудке и двенадцатиперстной кишке способствует деструкции мембран эпителиальных клеток и активации процессов ПОЛ.
Исследование содержания одного из конечных метаболитов ПОЛ -малонового альдегида (МДА) показало, что его концентрация у детей с обострением хронического гастродуоденита повышена в 1,6 раза по сравнению с показателем здоровых детей (р 0,05) и составляет 0,148 ± 0,01 моль / л х 10"5; уровень гидроперекисей липидов (ГПЛ) в плазме крови у детей с обострением гастродуоденита повышен в 1,5 раза по сравнению с контролем (р 0,05) и составляет 0,133 ± 0,01 ед. акт. (таблица 4.8.).
Одним из механизмов регуляции интенсивности процессов перекисного окисления липидов является система антиоксидантной защиты (АОЗ). Для оценки её функционального состояния у наблюдаемых детей исследовали активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (К) в гемолизате эритроцитов, а также общую антиокислительную активность (АОА) плазмы крови и слюны.
При сравнении показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у детей в зависимости от характера эндоскопической картины гастродуоденита оказалось, что более значительные изменения имели дети 2-ой группы (таблица 4.9., рисунок 4.7.). Так, содержание ГПЛ в плазме крови у детей 2-ой группы превышало таковой показатель детей 1-ой группы в 1,4 раза (р 0,01); уровень МДА в обеих группах был повышен по сравнению с контролем и не имел существенных различий между 1-ой и 2-ой группами. Активность СОД у детей 2-ой группы повышалась в 1,2 раза по сравнению с детьми 1-ой группы (р 0,001), суммарная АОА плазмы крови - в 1,2 раза (р 0,001), АОА слюны — в 1,3 раза соответственно (р 0,001). Активность каталазы у детей с гастродуоденитом была снижена по сравнению с контролем и существенно не отличалась у детей 1 -ой и 2-ой групп.
Как следует из данных, представленных на рисунке 4.6. и в таблице 4.9., самые высокие показатели уровня МДА и ГПЛ имели дети 2-ой группы, что свидетельствовало о наибольшей активации процессов липопероксида-ции клеточных мембран при наличии эрозивного поражения слизистой оболочки гастродуоденальнои зоны. Выявляемый наряду с этим высокий уровень активности СОД, а также общей АОА крови и слюны, с одной стороны, является благоприятным фактором, способствующим сохранению баланса в системе перекисное окисление липидов -антиоксидантная защита, а с другой стороны, обуславливает повышенную потребность организма в эссенциальных микроэлементах для обеспечения высокой активности антиоксидантных ферментов.
При проведении корреляционного анализа нами выявлена обратная корреляционная связь средней силы между содержанием цинка в сыворотке крови у детей с обострением хронического гастродуоденита и уровнем МДА (г = - 0,74; р 0,05). Обнаружена обратная корреляционная связь средней силы между содержанием селена и уровнем ГПЛ в плазме крови (г — - 0,57; р 0,05).Также найдена положительная корреляционная связь средней силы между содержанием селена в сыворотке крови у детей с ХГД и уровнем общей АОА плазмы крови (г = + 0,61; р 0,05), а также АОА слюны (г = + 0,67; р 0,05). Выявлена сильная положительная корреляционная связь между АОА плазмы крови и АОА слюны (г = 0,80; р 0,01), что позволяет использовать неинвазивную методику определения АОА слюны с целью характеристики уровня общей АОА плазмы крови, а также обеспеченности организма селеном (рисунок 4.7.).
![Клинико-функциональные особенности кардиореспираторных нарушений у детей и подростков с дисплазией соединительной ткани [Электронный ресурс]](/i/i/4352/205967.png "Клинико-функциональные особенности кардиореспираторных нарушений у детей и подростков с дисплазией соединительной ткани [Электронный ресурс] Шанова Оксана Владимировна")