Содержание к диссертации
Введение
Глава I Ожоговая болезнь у детей и поражение почек при ней (обзор литературы) 11
1.1. Эпидемиология и структура ожогового поражения у детей 11
1.2. Особенности детского организма, усугубляющие течение ожоговой травмы 13
1.3. Определение ожоговой болезни и её периодов 16
1.3.1. Ожоговый шок у детей 17
1.3.2. Острая ожоговая токсемия - стадия интоксикации 22
1.3.3. Ожоговая септикотоксемия — стадия прогрессирования инфекции. 26
1.4. Осложнения ожоговой болезни, (или её многочисленные проявления). 28
1.5. Поражение почекпри ожоговой болезни 30
1.5.1. Частота поражения почек при ожоговой травме 30
1.5.2. Поражение почек в период ожогового шока 30
1.5.2.1. Нарушение почечного кровотока 31
1.5.2.2. Изменение секреции альдостерона и АДГ, изменение концентрации ионов в крови 32
1.5.2.3. Ультраструктурные изменения в почках 34
1.5.2.4. Влияние биологически активных веществ (простагландинов, оксида азота, свободных радикалов, цитокинов и пр.) 34
1.5.2.5. Нарушение клеточного строения эпителия почечных канальцев. 37
1.5.3. Период токсемии 39
1.5.3.1. Поражение подоцитов 39
1.5.3.2. Синтез ожоговых аутоантител и антител 39
1.5.3.3. Отложение иммунных комплексов 40
1.5.3.4. Активация нейтрофилов 41
1.5.4. Период ожоговой септикотоксемии. Развитие микробно- воспалительных и обменных поражений почек 41
1.6. Заключение 43
Глава II Материалы и методы исследования 46
2.1. Материалы исследования 46
2.2. Методы исследования 51
Глава III Клиническая и лабораторная характеристика детей, перенесших ожоговую болезнь 57
3.1. Характеристика детей с ожоговой травмой и ожоговой болезнью 57
3.2. Этиология ожоговой травмы 59
3.3. Степень тяжести ожогов у обследованных больных 60
3.4. Клинические и лабораторные характеристики детей в острый период ожоговой болезни 62
3.5. Состояние почек у детей с ожоговой болезнью 68
3.6. Сравнительная характеристика детей, получивших ожоговую травму и детей с ожоговой болезнью 75
3.7. Сравнительная характеристика особенностей течения ожоговой травмы у детей с и без нефрологической патологии в анамнезе 79
Глава IV Катамнестические наблюдения за детьми, перенесшими ожоговую болезнь 81
4.1. Характер метаболических нарушений, выявленный у детей с последствиями ожоговой травмы 81
4.2. Структура нефрологической патологии у детей, перенесших ожоговую травму 82
4.3. Сравнительная характеристика клинико-лабораторных показателей больных с развившейся патологией почек в результате ожоговой травмы и детей без нее 83
4.4. Характер сопутствующей патологи внутренних органов у детей с последствиями ожоговой травмы 84
Глава V Лечение детей с ожоговой травмой и ожоговой болезнью 92
5.1. Основные принципы лечения детей с ожоговой травмой 92
5.2. Методы детоксикации, используемые при лечении детей с ожогами. 93
5.3. Коррекция белковых и энергетических нарушений 94
5.4. Профилактика и лечение анемии 95
5.5. Нормализация водно-электролитного баланса 95
5.6. Системная антибактериальная терапия 97
5.7. Иммунотерапия 97
5.8. Хирургические методы местного лечения ожогов, применявшихся у обследуемых детей 97
5.9. Профилактика и лечение осложнений ожоговой болезни у детей в
острый и отдаленный период 99
5.9.1 .Профилактика респираторных осложнений 99
5.9.2. Профилактика и лечение осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта 99
5.9.3. Профилактика и лечение поражений почек у детей с ожоговой болезнью 100
Глава VI Обсуждение результатов исследования 103
Выводы 114
Практические рекомендации 115
Список литературы 116
- Особенности детского организма, усугубляющие течение ожоговой травмы
- Влияние биологически активных веществ (простагландинов, оксида азота, свободных радикалов, цитокинов и пр.)
- Клинические и лабораторные характеристики детей в острый период ожоговой болезни
- Характер сопутствующей патологи внутренних органов у детей с последствиями ожоговой травмы
Введение к работе
Актуальность проблемы. В последние годы имеется тенденция к росту детско-подросткового ожогового травматизма не только в быту, но и вследствие увеличения числа различных катастроф, стихийных бедствий и военных действий (Казанцева Н.Д.,1986; Коростелев М.Ю.,2000; Теряев ВГ, 1989; Belba МК, 2004; Carvajal Н., Pares D.,1990).
Согласно статистическим данным ВОЗ, ожоги - третья по частоте причина смерти детей и подростков от травм. Смертность от ожоговых поражений в возрастной группе от 0 до 5 лет составляет 16,7%. (Bang R1, 2000). Причинами летальных исходов являются септицемия в 51,3%), почечная недостаточность у 35,5%, полиорганная недостаточность в 10,2%, бронхопневмония в 3,0%. (Smith DL, 1994; Bang Rl, 2000).
После внедрения современных способов в лечении ожогов, стали выживать многие пациенты с тяжелыми и обширными поражениями, в связи с чем возросло и число лиц с тяжелыми последствиями ожогов (Филимонов А.А., Будкевич ЛИ.., 1998; Поято Т.В., Сивкова Т.В., 2006).
До настоящего времени нет единого взгляда на механизм почечных нарушений во всех периодах ожоговой болезни (Шюк О., 1981; Камалов 3., 1990). В этиопатогенезе ОПН первого периода имеют значение недостаточность периферического кровотока, являющегося компонентом ожогового шока, гемоконцентрация вследствие плазморрагии и ДВС-синдром (Зербино Д. Д., 1989; Лычев В.Г., 1993). Все эти изменения четко связаны с распространенностью и глубиной ожога и, как правило, сопровождают шок III степени при глубоком ожоге площадью не менее 20 %. В этиопатогенезе поздней ОПН периода ожоговой септицемии имеет значение сочетание патологических воздействий, осложняющих либо эндогенный шок (чаще вызванный синегнойной палочкой), или изменения в тубулоинтерстициальной ткани почек на фоне ожоговой и септической токсемии (Planas М, 1982; PomeranzA, 1985).
В период ожогового шока выявляется нарушение функции почек, вызванные нарушением почечного кровотока и характеризующееся олигурией и анурией, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, появлением свободного гемоглобина в моче и различного вида цилиндров в осадке (Пытель Ю.А.,1985; Рязанцев Е.В. 1995).
При ожоговой болезни основными факторами, определяющими развитие почечной недостаточности, являются ингаляционный ожог, развитие ожогового шока, ожоговый сепсис и септикотоксемия (Feng GZ, 1992). Наличие множественных изменений затрудняет диагностику, значительно осложняет прогнозирование исходов (Малахов С.Ф. и др., 1993; Моисеев К.В. и др., 1993; Верещагин И.П., 1993; Булыгин Л.Г. и др., 1994).
Основными эффектами медиаторов воспаления являются: повреждение сосудистого эндотелия, расширение сосудов и увеличение их проницаемости, накопление жидкости в интерстициальном пространстве, локальный отёк тканей. Повреждение сосудистого эндотелия органов-мишеней и развитие тканевой гипоксии, нарушение проницаемости и стабильности клеточных мембран - ключевой момент в запуске формирующейся полиорганной дисфункции (нарушение работы печени, почек, желудочно-кишечного тракта).
Проявлениями нарушения почечной функции является развитие нефропатий. У большинства детей выявляются клинико-лабораторные признаки дизметаболической нефропатий, у части детей осложнившейся развитием острой почечной недостаточности, мочекаменной болезни, тубулоинтерстициального нефрита, пиелонефрита (Кузин М.И.,1982; Карваял Х.Ф., 1990). Есть наблюдения, показавшие течение различных нефритов и наличие латентно текущих почечных нарушений у больных, перенесших ожоги (Камалов 3.,1990).
Механизм воздействия на почки является одновременно проявлением и осложнением ожоговой болезни, поэтому требуется детальное изучение его формирования. Характер поражения почек у детей, перенесших ожоговую
травму, требует дальнейшего изучения, что позволит разработать превентивные мероприятия.
Цель исследования: Изучить характер нефропатий и выработать тактику ведения детей перенесших ожоговую болезнь.
Задачи исследования:
Определить частоту, характер поражения и функциональное состояние почек у детей с ожоговой болезнью.
Изучить клинические особенности детей группы риска по нарушению функции почек.
Проанализировать динамику состояния функций почек у детей после получения ожоговой травмы.
Проанализировать структуру сопутствующей патологии внутренних органов, возникшей у больных после ожоговой травмы.
Научная новизна. Впервые проведено комплексное обследование детей, перенесших ожоговую травму, включающие клинические, лабораторные, инструментальные методы диагностики. Проанализированы архивные данные и проводилось катамнестическое наблюдение за данной категорией пациентов. Были проведены повторные клинико-лабораторные обследования и оценено состояние здоровья детей в срок от 3 месяцев до 5 лет после перенесенной ожоговой болезни.
На основании данных клинико-лабораторных обследований были определены основные изменения в организме, сопровождающие ожог. За основу оценки была взята тяжесть ожогового шока и возраст пациента, так как тяжесть ожога строго коррелирует с изменениями в организме и пропорционально зависит от возраста.
Полученные данные свидетельствуют о том, что в остром периоде ожоговой болезни в результате токсемии поражается почечный клубочек, страдает его фильтрационная функция, и в моче появляется белок. Далее
продукты распада попадают в канальцы и трубочки нефронов, происходит их некроз, появляются микроскопические очаги кровоизлияний, и эритроциты попадают в мочу. Очаги некроза, кровоизлияний, присоединение инфекции, застойные явления приводят к лейкоцитарной реакции, лейкоциты проникают также в мочу.
В результате гемодинамических нарушений, возникающих при ожоговом шоке в начальном периоде ожоговой болезни, а также вследствие усиления процессов катаболизма и токсического воздействия продуктов распада на почечные канальцы происходит нарушение концентрационной и азотовыделительной функций почек, присоединение выраженных метаболических изменений. Снижение диуреза является одним из чувствительных показателей наличия шока, а в сочетании с повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови определяет тяжесть ожоговой травмы. У части исследуемых детей в острый период ожоговой болезни выявлены признаки острой почечной недостаточности, нарушения тубулярных функций, присоединение инфекции и выраженные метаболические нарушения в виде уратной кристаллурии. В остром периоде стабильное присутствие большого количества трипельфосфатов в моче, чего не отмечалось в отдаленные сроки после получения ожога.
Исследование показало, что наличие патологии органов мочевой системы у детей с ожоговой травмой значительно ухудшает прогноз в отношении тяжести течения ожоговой болезни и прогрессирования почечной патологии.
Впервые проведена комплексная оценка здоровья детей в отдаленном периоде после перенесенной ожоговой травмы. Данные обследования показали, что в отдаленном периоде после перенесенной ожоговой травмы у 73,8% ребенка развилась нефрологическая патология. Наиболее частой была дисметаболическая нефропатия с преобладанием уратуриии и смешанной кристаллурии, вплоть до развития мочекаменной болезни. Отмечены также случаи различных проявлений инфекции органов мочевой системы, а именно тубулоинтерстициального нефрита, вторичного пиелонефрита. У части детей с
почечной патологией после перенесенного ожога помимо страдания канальцевых функций отмечено нарушение азотовыделительной функции почек.
Для детей, перенесших тяжелую ожоговую травму, велика вероятность развития патологии мочевыделительной системы (поражения канальцевого аппарата, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит) и поражения органов желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, панкреатиты, дисхолии, эзофагиты, язвы желудка и 12-перстной кишки). Поэтому эти больные должны находиться под постоянным наблюдением и им нужно проводить реабилитационные мероприятия с учетом выявленной патологии, а также профилактические курсы, направленные на нормализацию метаболических нарушений.
Нами разработаны основные подходы в лечении и дополнительном обследовании детей с ожоговой травмой в остром периоде и в катамнезе, основанные на степени тяжести ожога, с учетом возраста детей и направленные на предотвращение у них тяжелых осложнений со стороны почек и других внутренних органов.
Практическая значимость. Исследование показало необходимость дифференциального подхода к лечению детей с ожогами и профилактике у них тяжелых почечных нарушений, сопутствующей соматической патологии. Выявлены основные виды нарушений почечных функций, метаболических расстройств, которые следует учитывать при ведении детей с ожоговой травмой. Выделены группы риска по возникновению и прогрессированию почечных функций.
Результаты проведенного обследования детей с последствиями перенесенной ожоговой травмы показали необходимость длительного катамнестического наблюдения и проведения комплексного диспансерного наблюдения, включающего оценку состояния почечных функций, профилактику и коррекцию метаболических нарушений, контроль за состоянием желудочно-кишечного тракта.
Внедрение результатов исследования. Результаты работы используются в клинической практике ДГКБ №9 им. Г. Н. Сперанского г. Москвы, учебном процессе на кафедре ФППОПедиатров ГОУ ВПО Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова.
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции ДГКБ им. Г. Н. Сперанского (2008), методическом заседании кафедры (2008)
Основные положения доложены и обсуждены на XII Конгрессе педиатров России (г. Москва, 2008).
Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (104 отечественных и 107 иностранных источников), иллюстрирована 30 таблицами, 2 диаграммами, 1 рисунком.
Особенности детского организма, усугубляющие течение ожоговой травмы
В первую очередь, следует отметить функционально-морфологические особенности строения кожного покрова у детей. Отдельные части тела ребенка растут неравномерно. За весь период роста длина нижних конечностей увеличивается в 5 раз; длина верхних конечностей — в 4 раза; туловища - в 3, а высота головы - только в 2 раза. Толщина кожи составляет от 0,1 до 4 мм в зависимости от месторасположения и возраста человека. Наибольшей толщины кожа достигает на ладонях и подошвах. Максимальная толщина ее на других частях тела у взрослых не превышает 2-3 мм; у детей первых 3 лет жизни средняя толщина кожи составляет 1 мм; в возрасте от 3 до 7 лет — 1-1,5 мм; от 7 до 14 лет — 1,5-2 мм, и лишь к 20-25 годам она достигает 3 мм. Эпидермис и роговой слой кожи у ребенка достигает «зрелости» в 7 лет. Число потовых желез у человека не меняется, но плотность их расположения - уменьшается в связи с увеличением площади поверхности кожи (у детей она выше, чем у взрослых в 10 раз). Морфологической зрелости потовые железы достигают в 7 лет.
Для детей младших возрастных групп характерны недоразвитие защитного эпидермального слоя кожи и меньшая толщина дермы. Этим объясняется быстрое проникновение тепла в ткани младенцев и его повреждающее действие даже при непродолжительной экспозиции.
Измерение площади ожога выражается в процентах по отношению ко всей поверхности кожи и в детской практике производится с правила Уоллеса или по модифицированному для детей правилу девяток по Франку (1960 г.)
В практике для быстрого подсчета площади ожога может быть применено «правило ладони», использующее мерилом ладонь пострадавшего, так как ладонь составляет 1% поверхности тела в любом возрасте. Сколько ладоней пострадавшего может быть уложено на области ожога, столько процентов кожной поверхности поражено. Причины, усугубляющие тяжесть течения ожоговой травмы у детей (Шилов С. Н., Фефелова Ю. А. 2004): 1. Тонкость кожных покровов, слабое развитие защитного ороговевающего слоя кожи. 2. Иные, чем у взрослого, соотношения между массой тела ребенка и площадью кожного покрова, приходящегося на одну и туже единицу массы. Ожог площадью в 5% поверхности тела у ребенка соответствует ожогу в 10% у взрослого. 3. Иные, чем у взрослого, соотношения между различными сегментами тела. У ребенка голова составляет 20%, у взрослого - 9% поверхности тела. Ожоги лица и головы, характерные для детей, отличаются тяжелым течением, причиной которого, в числе прочих, является ограничение возможности аутодермопластики этой области. 4. Несовершенность защитно-приспособительных механизмов, неустойчивость терморегуляции, снижение инфекционной резистентности, склонность к развитию осложнений, не свойственных взрослому человеку, обусловливают быстрое развитие необратимого состояния. 5. Высокая интенсивность основного обмена детского организма определяет большую потребность в кислороде, белках, что обусловливает быстрое возникновение нарушений обмена веществ и ожогового истощения. 6. Склонность к бурному развитию соединительной ткани, вследствие чего часто наблюдается избыточный рост рубцовой ткани в области ожоговой раны. Такой рубец вызывает зуд и легко изъязвляется. 7. Продолжающийся рост детского организма. После заживления ожога рубцы оказывают сдерживающее влияние на рост костей, вызывают образование вторичных деформаций в суставах и укорочение конечности. Тяжесть ожогового поражения часто зависит от этиологического фактора, вызвавшего повреждение. Ожоги пламенем, особенно полученные одетым человеком, как правило, приводят к глубоким ожогам. Погружение в кипяток, горячую воду также приводят к ожогам III-IV степени. Ошпаривание кипятком (обычно это бытовые травмы) вызывает более поверхностные ожоги. Контактные или электроожоги чаще являются причиной ограниченных, но глубоких ожогов, а химические - ожогов І-ІІ-ІП степени. При ожогах, вызванных зажигательными смесями для возникновения ожоговой болезни необходимо значительно меньшее поражение поверхности тела, в лечении же таких ожогов огромное значение играет первичный шок (болевой) и связанные с ним изменения, течение более продолжительно, рубцы образуются грубые, уродующие, приводящие к инвалидизации. У детей глубокие ожоги могут быть вызваны менее сильными источниками тепла, поскольку кожа у них более тонкая, чем у лиц среднего возраста. Так как толщина кожи в разных областях тела у одного и того же человека неодинакова, степень ожога может быть различна при идентичном термическом воздействии. Например, ожоги в области лица, передней поверхности шеи, внутренней поверхности конечностей чаще бывают глубокими, даже при достаточно кратковременном воздействии высокой температуры, тогда как глубокие ожоги верхней части спины встречаются гораздо реже.
Глубокие и обширные ожоги у пострадавших вызывают комплекс патологических изменений, в который оказываются вовлеченными все органы и системы организма. Он носит название ожоговая болезнь (ОБ), для которой свойственны нарушения регуляторных систем организма, генерализованный характер метаболических расстройств, мембранолиз и полиорганность поражения. (Беляев А.Н., 1996; Гембицкий Е. В. И др. 1994; Гендальф В.Б. и др.1989; Егоров А.Л. 2002, 2006; Караваял X. Ф., Парке Д. X. 1990; Supple K.G, 2004)
Кроме поражения кожи и подлежащих тканей, у детей с последствиями тяжелой ожоговой травмы сохраняются нарушения функционального состояния и вторичные поражения различных органов и систем организма: кардиопатии, язва желудка, пиелонефрит, неврозы и др. (Гембицкий Е. В. и др. 1994, Тюрин М. В. И др. 2006: Ялалова Г. И. и др. 2005; Kim GH 2003, Korovina NA et al 1991). Это связано с тканевыми и микробными токсинами, длительно воздействующими на организм больного с ожогами, с последствиями сильнейшего стрессорного поражения, вызывающего значительную перестройку нервной, эндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой, легочной, свертывающей систем, желудочно-кишечного тракта и т.д. (Абрамова С. В. 1997; Алексеев А. А, 1997; Егоров А. Л. 2002; Лавров В. А. 1998;Коростелев М. Ю. и др. 2000; Левин Н. 1999;Таратынов 1996; Шилов С. Н. 2004).
Влияние биологически активных веществ (простагландинов, оксида азота, свободных радикалов, цитокинов и пр.)
При ультраструктурном исследовании наиболее яркими были изменения подоцитов, что проявлялось в их набухании с разрушением структуры, тела которых были неотчетливыми и сморщенными. Эти наблюдения позволили предположить, что недостаточность фильтрации возникала вследствие разрушения нормальной эпителиальной структуры клубочков, приводящей к выраженному изменению капиллярной проницаемости клубочков, а нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах - в накоплении продуктов распада тканей в виде осмиофильных включений в цитоплазме клеток.
Морфологические нарушения прогрессируют в течение 1,5 ч раннего посттравматического периода, приобретая необратимый характер к 1 ч после нанесения травмы в виде дистрофических, преимущественно вакуольно-гидропических изменений эпителия канальцев (Pease D.C., 1955; Уткина И.В.,1999).
При ожоговой болезни происходит повреждение ультраструктур клубочков почки, нарушаются функции почек, происходит утолщение базальных мембраны, пролиферация эндотелия проксимальных канальцев, (Т.Л.Заяц и соавт., 1989; SlepnevaLV, 1985). А.Е.Ермоленко (1977, 1981) установил, что при ожоговом шоке эффективный почечный кровоток через 4 часа после травмы снижается на 50%, скорость клубочковой фильтрации - на 40%, функция канальцев почки - на 50-55%. Развитие анурии объяснено резким увеличением реабсорбции воды в канальцах. Отмечено, что по мере восстановления объема внеклеточной жидкости и объема циркулирующей плазмы пропорционально восстанавливается функция почек. Влияние биологически активных веществ (простагландиное. оксида азота, свободных радикалов, гщтокинов и пр.) Снижение кровообращения в почках при ожоге может быть связано с повышенным освобождением эндогенных сильнодействующих вазоконстрикторов, в частности тромбоксана-В2. Непосредственно в послеожоговом периоде ишемия (гипоксия) эндотелия кровеносных сосудов приводит к усиленному выходу тромбоксана-В2 из тромбоцитов, что способствует их агрегации и кратковременному снижению кровообращения (Myers et al., 1995). Простагландины известны как сильнодействующие регуляторы кровотока. В работе S.I. Myers с соавторами (1995) изучено также влияние на кровоток в почках и в брыжейке эйкозаноидов - простагландинов: р-кето-PGFl альфа (PGI2), PGE2 при острых термических повреждениях. Максимальные изменения были отмечены со стороны PGI2 в брыжейке и PGI2 с PGE2 в почках. Содержание этих простагландинов снижалось более чем на 50 % через 12ч после ожога и восстанавливалось к 24 ч послеожогового периода. Низкий уровень эндогенных вазодилататоров авторы связывают с ишемией сосудов в этот критический период времени. A.Haugan утверждает, что введение арахидоновой кислоты (источника тромбоксана и простогландинов) в почечную артерию обоженных вызывает значительное уменьшение почечного кровотока, которого у здоровых людей не наблюдалось. Причиной данного изменения может быть увеличенная способность к синтезу тромбоксана А2 и,вероятно, PGH2 и PGF2a. В работе S. Ito (1994) показана способность эндотелия капилляров почечных клубочков синтезировать NO что, по мнению автора, может значительно влиять на кровоток в клубочках и, тем самым, на клубочковую фильтрацию (Moncada S, 1991; Реутов В.П., 1997; Enkhbaatar Р, 2003). Представляет интерес, что NO принимает участие в деятельности регуляторных механизмов ионного обмена (Chen LW, 2001), связанных с плотным пятном. В частности, показано большое значение NO в регуляции экскреции Na почками (Manning (Jr) R.D., Ни L., 1994, J.R. Cristol et al. 1992; Schmidt H., 1995; Cooke JP, 1997). В работе R. Kumar с соавторами (1995) исследовался уровень продуктов перикисного окисления липидов - малонового диальдегида (МДА), активность трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови в различные интервалы времени у пациентов с термическими поражениями. Следует отметить, что в раннем послеожоговом периоде повышался уровень МДА, что может быть связано с повреждением внутренних органов, в том числе и почек, в результате выхода клеточных ферментов в кровяное русло из поврежденных тканей, а активность трансаминаз и щелочной фофатазы повышалась на поздних этапах. Эти данные подтверждаются исследованиями G.Sener et al., 2004 согласно которым ожоговое повреждение кожи более 30% сопровождается увеличением МДА, окисленного белка, лактатдегидрогеназы, миелопероксидазы и коллагена в тканях почки, вместе с там значительным уменьшением концентрации глутатиона. По наблюдениям D.Saitoh et al. супероксидный радикал играет важную роль в патогенезе внутрисосудистого гемолиза и повреждения почек при ожогах, т.к. обнаружена прямая корреляция между его уровнем в плазме и данными проявлениями ожоговой болезни (Атясов Н.И., 1996; Horton JW, 1995). Высвыбождение свободных радикалов в почках проявляется кальциурией, фосфатурией, липидурией, повышение экскрекции продуктов пепекисного окисления липидов, а также повышение в моче активности ферментов (щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназы , фосфолипаэы А и С). В крови также повышается активность щелочной фосфатазы, ксантиноксидазн, фосф о липазы А и С, что сопровождается достоверным попышением концентрации ионизированного кальция (Дунаева И.П., 1991).
Gonzalez-Flecha и A. Boveris (1995) изучили электронный транспорт и продукцию (V/HbOi в почках крыс при ишемии и последующей реперфузии). Авторы отметили, что продукция Н202 митохондриями была в 1,5-4 раза выше в почках при ишемии, которая являлась причиной снижения транспорта электронов и ферментативной активности NADH-дегидрогеназы, NADH -UQH, и сукцинат - цитохром оксидазы. Реперфузия не отражалась на активности NADH - UQH, но вызывала ингибирование потребления кислорода, активности сукцинат - цитохром редуктазы и сукцинат дегидрогеназы. (Frazu С.Е., 1990;EretskaiaE.V., 1995).
Цитокины являются предполагаемыми медиаторами термических повреждений, приводящими к системным сдвигам в организме. Показано, что термические и механические повреждения индуцируют очень быструю и органоспеци-фичную продукцию интерлейкина-1 альфа в печени, легких, почках, посредством механизмов, не связанных с влиянием полилипосахаридов и эндотоксемии (Mester М. et al., 1994). В работе F.T. Caldwell и соавт. (1997), выполненной на крысах, показано, что содержание в крови некоторых цитокинов, в частности интерлейкина - 6 и липополисахаридов значительно повышается при ожогах и именно это, по мнению авторов, вызывает повышение общей температуры тела.
Клинические и лабораторные характеристики детей в острый период ожоговой болезни
В результате нарушения азотовыделительной функции почек отмечались патологически повышенные показатели мочевины крови в 3,1% случаев, креатинина крови - в 1,2% случаев. Электролитные нарушения были диагностированы у 6,1% пациентов и проявлялись гипонатриемией (у 4,3%) и гипокалиемией (у 3-х детей - 1,8%). У 1 пациента наблюдалось сочетание гипонатриемии и гипокалиемии. Этот ребенок 12 лет получил тяжелый ожог пламенем лица, туловища, верхних и нижних конечностей, промежности, наружных половых органов IIIA и Б, IV степени тяжести на площади 75% (глубокие ожоги на площади 65%), был госпитализирован в тяжелом шоке IV степени. Впоследствии него развилась ожоговая болезнь, сепсис, двухсторонняя пневмония, острая почечная недостаточность, хронический уретрит, дивертикул уретры (см. ниже Клинический пример №2).
Всем пациентам в первые-вторые сутки проводились анализы мочи. В таблицах 3.9. и 3.10. отражены показатели общего анализа мочи всех обследованных пациентов в первые-вторые сутки после поступления. Приведенные данные отражают значительные изменения в анализах мочи поступивших после ожога пациентов. Так, в большинстве случаев отмечалось помутнение мочи от слабо мутной до сильно мутной (96,55%). Средняя плотность мочи оставалась в пределах нормы, но со значительным разбросом, (1,014±0,018), что отражает существенные изменения ее плотности. В подавляющем большинстве случаев среда мочи была кислой (у 92,06%). У многих пациентов (46,08%) развилась протеинурия различной степени выраженности. В среднем протеинурия составила 0,09±0,08 г/л. Среднее количество лейкоцитов составило 9,16±2Д7 в поле зрения. Цилиндры являлись редкой находкой, солевые цилиндры были обнаружены у 1,9% пациентов. Бактериурия различной степени выраженности была у 7,6% пациентов. Более подробная характеристика протеинурии, лейкоцитурии и гематурии представлена в таблице 3.11. Из выше приведенных данных видно, что протеинурия была выявлена у 46,3% всех детей, причем у большей половины больных с протеинурией последняя являлась преимущественно умеренной (55,3%) и следовой (42,1%). Выраженная протеинурия являлась довольно редкой находкой — 1% всех пациентов или 2,6% среди пациентов с протеинурией. Также редко (1%) встречалась пиурия, преобладала микролейкоцитурия (16,5%), с небольшой частотой встречалась умеренная лейкоцитурия (6,7%). У 5% больных с лейкоцитурией выявлялась пиурия. Всего повышенное количество лейкоцитов в анализах мочи выявлено у 40 детей, что составило 24,4%), преобладающей была микролейкоцитурия (47,8% от всех пациентов с лейкоцитурией). По результатам исследования у 23 детей (14%) была диагностирована гематурия различной степени. Примечательно, что преобладали микрогематурия (у 11 детей - до 47,8% от всех пациентов с гематурией) и 6,7% от всех пациентов. У 4,9% от всех детей и 34,8% детей с гематурией отмечалась макрогематурия. Достоверно реже обнаруживалась умеренная гематурия (2,4% случаев) и до 17,4% всех случаев выявленной гематурии. При анализе осадка мочи был изучен характер кристаллурии (таблица 3.12). Преобладающим типом кристаллурии (28,7%) была уратная кристаллурия, в порядке убывания частоты встречаемости наблюдались оксалатная (13,4%), трипельфосфатная (9,2%), фосфатная (7,3%), смешанные кристаллурии (3,1%). Оксалатно-уратная кристаллурия была отмечена у 2,4% детей. Кристаллурия связана как с системными метаболическими изменениями, так и с нарушением транспорта метаболитов в нефроне, т.е. с поражением канальцевого аппарата. В таблице 3.13 представлены выявленные нарушения функции почек у 48 детей из 164 поступивших с ожоговой травмой. Острая надпочечниковая недостаточность была диагностирована у наших детей в 1 случае. У обследованных детей были выявлены нарушения функции почек. Наиболее распространенным синдромом было снижение концентрационной функции почек, которое отмечалось у 23,2% детей. У 6,1% детей отмечались признаки острой почечной недостаточности с азотемией (повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови), снижением диуреза до критических цифр, выраженными электролитными нарушениями. У 4,9% были признаки нарушения ацидоаммониогенеза.
Полученные данные свидетельствуют о том, что в остром периоде ожоговой болезни в результате токсемии поражается почечный клубочек, страдает его фильтрационная функция, и в моче появляется белок. Далее продукты распада попадают в канальцы и трубочки нефронов, происходит их некроз, появляются микроскопические очаги кровоизлияний, и эритроциты попадают в мочу. Очаги некроза, кровоизлияний, присоединение инфекции, застойные явления приводят к лейкоцитарной реакции, лейкоциты проникают также в мочу.
В результате гемодинамических нарушений, возникающих при ожоговом шоке в начальном периоде ожоговой болезни, а также вследствие усиления процессов катаболизма и токсического воздействия продуктов распада на почечные канальцы происходит нарушение концентрационной и азотовыделительной функций почек, присоединение выраженных метаболических изменений. Снижение диуреза является одним из чувствительных показателей наличия шока, а в сочетании с повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови определяют степень тяжести ожоговой травмы.
Характер сопутствующей патологи внутренних органов у детей с последствиями ожоговой травмы
Лечение обожженных является комплексным и слагается из активной хирургической тактики и интенсивной терапии, целью которой является компенсация нарушений функций внутренних органов и систем организма, развившихся в результате термической травмы (Алексеев А. А. и др. 2006).
В основу комплексного лечения обожженных прежде всего был положен принцип единства общего и местного лечения, предусматривающий одновременно коррекцию системных генерализованных нарушений гомеостаза и проведение мероприятий, направленных на улучшение процессов заживления ожоговой раны и раннее восстановление целостности кожного покрова.
Одновременно был разработан комплекс мероприятий при возникающей полиорганной патологии, направленный на профилактику мембранодеструк-тивного процесса посредством устранения относительной денервации, восстановления нарушенных функций органной и периферической гемодинамики, восполнения энергетических затрат организма в сочетании с применением непосредственно мембраностабилизирующих препаратов. Представленная тактика лечения ожогового шока позволила устранить его у 99% детей.
Выбор тактики лечения и его методов определялись тяжестью травмы. В клинике термических поражений Московского НИИ педиатрии и детской хирургии на базе Детской клинической больницы №9 им. Г. Н. Сперанского активно применяется метод лечения, сочетающий активную хирургическсую тактику (ранняя хирургическая некрэктомия) с трансплантацией культивированных аллофибробластов сразу же после иссечения некротических тканей. Оперативное вмешательство осуществляется после выведения пострадавших из шока и заключается в иссечении некротических тканей ожоговой раны, последующей трансплантации аллофибробластов и аутопластике (через 2-3 дня) перфорированными (1:4) кожными лоскутами. Данная методика способствует скорейшему закрытию ожоговой раны, что исключает развитие стадии септикотоксемии или снижению возможных осложнений данной стадии ожоговой болезни, сокращает сроки стационарного лечения и инвалидизацию пациентов.
Основными принципами консервативной интенсивной терапии тяжелообожженных в периодах острой ожоговой токсемии и септикотоксемии являются: 1. Детоксикация. 2. Профилактика и компенсация белково-энергетических потерь. 3. Профилактика и лечение анемии. 4. Нормализация водно-электролитного баланса. 5. Системная антибактериальная терапия. 6. Иммунотерапия. 7. Симптоматическая, общеукрепляющая и стимулирующая терапия. 8. Респираторная поддержка. 9. Профилактика и лечение осложнений ожоговой болезни (пневмонии, сепсиса, функционально-морфологических изменений со стороны ЖКТ, микробно-воспалительных, токсических и обменных поражений почек). 5.2. Методы детоксикации, используемые при лечении детей с ожогами. Детоксикация осуществляется путем внутривенного введения больших объемов жидкости (40-80 мл/кг массы тела) и форсированного диуреза, регулируемого применением осмотических диуретиков. В качестве инфузионных растворов используются растворы 5% глюкозы и изотонические растворы электролитов. Назначаются синтетические средне- и низкомолекулярные растворы. Они способствуют улучшению реологических свойств крови. Высокой детоксикационной способностью обладают такие препараты крови, как альбумин и плазма, которые используются ежедневно или через день, в зависимости от тяжести токсических проявлений. С целью нейтрализации токсических продуктов применяется также введение 0,06% раствора гипохлорида натрия. В комплексе лечебных мер при ожоговой болезни важное место занимают методы эктракорпоральной детоксикации: плазмоферез, гемофильтрация, энтеросорбция, гастроинтестинальный диализ, ультрафиолетовое и внутрисосудистое лазерное облучение крови и др. Лечение метаболических нарушений у обожженных должно основываться на расчете потребностей белковых и энергонесущих продуктов с учетом их потерь (используются формулы Неговского и Curreri). Тяжелообожженный должен получать 1,5-2 г белка на 1 кг массы тела в сутки. При этом калорийность продуктов питания должна сотавлять 4000-4500 ккал. В обеспечении этих потребностей важное место принадлежит энтеральному зондовому питанию специальными высококалорийными смесями с набором белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов, которые вводятся дозировано с учетом усвояемости их больным («нутризон», «Нутрикомп», «Диазон» и т.п.). Наиболее эффективно раннее начало энтеральной зондовои гипералиментации. Для детей грудного возраста особенно важно при этом получение грудного молока, как особо ценного, максимально биологически совместимого по антигенным свойствам продукта, содержащего множество биологически активных веществ и факторов иммунной и неимунной антиинфекционной защиты. При обширных ожогах энтеральное питание сочеталось с парэнтеральным. С этой целью использовались внутривенное введение аминокислот, концентрированной глюкозы и жировых эмульсий. Инфузия углеводов не должна превышать 5-7 мг/кг/мин или приблизительно 1800 - 2000 Ккал в день, т.к. избыток углеводов будет превращаться в жир, а на это требуется больше энергии, чем получается при распаде жира. Углеводы должны покрывать примерно 60% небелковых потребностей в калориях. Остальные 40% могут быть покрыты за счет жиров. Борьба с гипо- и диспротеинемией включала применение препаратов, снижающих активность катаболических процессов. Вводились ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин — 25 000 - 100 000 Ед/сут , контрикал - 20 000 - 60 000 ЕД/сут, гордокс 200 000 - 500 000 ЕД/сут) и анаболические гормоны (деканоатнадролона по 1 мл 1 раз 7-10 дней). 5.4. Профилактика и лечение анемии. При наличии анемии проводилась заместительная терапия препаратами из цельной донорской крови или эритроцитарной массой. 5.5. Нормализация водно-электролитного баланса. Расчет внутривенных инфузий в периоде ожогового шока основывался на формуле, принятой во всем мире для определения рациональной схемы интенсивной терапии обожженных: V = М х S х 2, где: V - количество (объем) внутривенно вводимой жидкости в 1-е сутки ожогового шока в "мл"; S - общая площадь ожогов в "%", но не более 50 % ; М - масса тела больного в "кг". При этом 2/3 этого объем необходимо перелить уже в первые 8 часов после травмы. Кристаллоиды должны составлять 2/3 - 1/2 указанного объема, а коллоидные препараты соответственно - 1/3 - 1/2, в зависимости от степени тяжести шока. Кроме того, необходимо введение еще около 2 л 5 % раствора глюкозы.
![Клиническое значение определения неоптерина при болезнях почек у детей [Электронный ресурс]](/i/i/4439/205464.png "Клиническое значение определения неоптерина при болезнях почек у детей [Электронный ресурс] Дмитриенко Светлана Владимировна")
