Содержание к диссертации
Введение
Глава 1 Обзор литературы 10
1.1. Регионарное кровообращение нижних конечностей: современные представления, методы исследования 10
1.2. Роль лимфогемодинамических нарушений и методы их коррекции при роже нижних конечностей 24
Глава 2 Материал и методы исследования 34
2.1. Клиническая характеристика больных 34
2.2. Методы исследования 41
Глава 3 Состояние регионарной гемодинамики у больных различными формами рожи нижних конечностей в динамике заболевания 49
3.1. Характеристика регионарной гемодинамики и отека у больных первичной и рецидивирующей рожей нижних конечностей 49
3.2. Характеристика регионарной гемодинамики и отека у больных рожей нижних конечностей различной тяжести 56
3.3. Дуплексное сканирование в оценке флебогемодинамики реконвалесцентов рожи нижних конечностей 60
Глава 4 Клинико-гемодинамическая эффективность димефосфона при роже нижних конечностей 65
4.1. Влияние димефосфона на клиническое течение и регионарную гемодинамику у больных рожей нижних конечностей 70
4.2. Сравнительное изучение клинико-гемодинамических эффектов димефосфона и трентала при роже нижних конечностей 92
Отдаленные результаты лечения больных рожей нижних конечностей при различных методах лечения в условиях длительного диспансерного наблюдения 102
Обсуждение полученных результатов (заключение) 118
Выводы 133
Практические рекомендации 134
Литература 136
- Роль лимфогемодинамических нарушений и методы их коррекции при роже нижних конечностей
- Характеристика регионарной гемодинамики и отека у больных первичной и рецидивирующей рожей нижних конечностей
- Дуплексное сканирование в оценке флебогемодинамики реконвалесцентов рожи нижних конечностей
- Сравнительное изучение клинико-гемодинамических эффектов димефосфона и трентала при роже нижних конечностей
Введение к работе
Рожа, как один из клинических вариантов стрептококковой инфекции, широко распространенное инфекционное заболевание со склонностью к рецидивирующему течению . В основе болезни лежат стойкие нарушения лимфо-и кровообращения, гемостаза с развитием диссеминированного микротромбоза ,и иммунные дисфункции, способствующие развитию тяжелых геморрагических форм с последующими необратимыми изменениями (слоновость), приводящими к инвалидизации [40, 61, 134, 177, 178, 194, 195, 263, 273].
Известно, что преимущественной локализацией местного воспалительного процесса при роже являются нижние конечности. Этому способствуют нарушения оттока крови и лимфы от нижних конечностей, вызывающие снижение барьерной функции кожи и создающие благоприятные условия для инфекции. Тем не менее, остаются малоизученными патогенетические механизмы и пути терапевтической коррекции нарушений регионарной гемодинамики [63, 117,134].
В последние годы в практику здравоохранения активно внедряется отечественное лекарственное средство «Димефосфон» (утвержденное фармакологическим государственным комитетом МЗ России от 11.06.99г., номер госрегистрации 83/654/13), синтезированнное в институте органической и физической химии Казанского научного центра РАН им. А.Е.Арбузова изначально как средство метаболической терапии с мембраностабилизирующей активностью. На основании клинико-экспериментальных исследований показано нормализующее действие димефосфона на гемо - и лимфодинамику [6, 15, 37, 38, 59, 60, 86, 107, 126, 131, 136, 171, 190, 204, 206, 207].
Показано, что димефосфон при роже корригирует нарушения гемостаза и иммунитета, проявляя ангиопротекторный, дезагрегирующий и иммуномоду-лирующий эффекты [177, 178], однако влияние на параметры регионарной гемодинамики не изучалось.
Исходя из выше изложенного, определены цель и задачи исследования.
Цель:
на основании клинико - инструментального исследования дать характеристику состояния регионарной гемодинамики и обосновать эффективность инъекционной формы димефосфона в комплексной терапии рожи нижних конечностей.
Задачи:
Провести изучение состояния регионарной гемодинамики методом продольной биполярной реографии у больных рожей нижних конечностей в разгаре заболевания, периодах ранней и поздней реконвалесценции.
Определить состояние поверхностных, глубоких и перфорантных вен нижних конечностей методом дуплексного сканирования кровотока в межрецидивном периоде у больных рожей нижних конечностей.
Выяснить особенности формирования регионарного отека у больных рожей нижних конечностей в разгаре заболевания, периодах ранней и поздней реконвалесценции.
Провести сравнительное изучение эффективности влияния парентеральных форм димефосфона и трентала на клиническое течение и параметры регионарной гемодинамики у больных рожей нижних конечностей в динамике заболевания.
Оценить отдаленные результаты лечения больных рожей нижних конечностей димефосфоном и тренталом при длительном диспансерном наблюдении.
Научная новизна
1. Впервые при роже нижних конечностей проведено комплексное изучение состояния регионарной гемодинамики с оценкой отека в динамике заболевания и в условиях длительного диспансерного наблюдения. Установлена пря-
мая зависимость величины периферического отека и нарушений регионарной гемодинамики от тяжести заболевания.
Впервые проведено изучение состояния флебогемодинамики реконва-лесцентов рожи нижних конечностей методом ультразвукового дуплексного сканирования с цветовым допплеровским картированием кровотока, а также установлены вид и уровень поражения вен в зависимости от кратности заболевания. (
Впервые проведена клиническая апробация инъекционной формы ди-мефосфона и выявлено его корригирующее влияние на показатели регионарной гемодинамики и отека у больных рожей нижних конечностей, а также сравнительная его эффективность с инъекционной формой трентала.
Теоретическая ценность работы
На основании комплексного клинико—инструментального обследования больных рожей нижних конечностей в зависимости от периода, кратности болезни и тяжести инфекционного процесса обоснована роль нарушений регионарной гемодинамики в патогенезе формирования хронического рецидивирующего течения болезни.
Научно обоснованы противовоспалительный, противоотечный и модулирующий регионарную гемодинамику эффекты инъекционной формы диме-фосфона при лечении больных рожей нижних конечностей в остром периоде болезни.
Практическая значимость работы
1. Рекомендовано применение волюметрии, реовазографии, ультразвукового исследования нижних конечностей, позволяющих суммарно характеризовать состояние регионарной гемодинамики у больных рожей нижних конечностей в стационарных и амбулаторных условиях для прогнозирования исхода болезни и результатов профилактики рецидивов.
2. Представлено клинико-инструментальное обоснование включения инъекционной формы димефосфона в комплекс патогенетической терапии больных рожей нижних конечностей в остром периоде болезни в стационарных условиях.
Положения, выносимые на защиту
Показатели регионарной гемодинамики и степень отека у больных рожей нижних конечностей в динамике заболевания являются объективными критериями тяжести острой фазы, а степень выраженности гемодинамических нарушений в периоде ранней и поздней реконвалесценции - одним из интегральных показателей формирования рецидивирующего течения болезни.
Выявление признаков венозной недостаточности у реконвалесцентов рожи нижних конечностей с использованием ультразвукового дуплексного сканирования определяет тактику комплексных лечебных мероприятий в условиях длительного диспансерного наблюдения.
Включение в комплексную патогенетическую терапию больных рожей нижних конечностей инъекционной формы димефосфона в сочетании с местным его применением способствует купированию локального воспалительного процесса, улучшению регионарной гемодинамики, уменьшению степени отека и тем самым — сокращению частоты рецидивов болезни.
Внедрение результатов исследования
Разработанные практические рекомендации нашли применение в стационарных и амбулаторных условиях клинической инфекционной больницы г. Казани.
Материалы диссертации используются в преподавании тем: «Рожа: клиника, диагностика, лечение и профилактика» на кафедре инфекционных болезней и «Димефосфон - средство метаболической коррекции» на кафедре фармакологии Казанского медицинского университета.
Апробация работы, публикации
Материалы диссертации заслушивались на заседании проблемно-научной комиссии КГМУ по диагностике, лечению и профилактике инфекционных болезней (Казань, 2002, 2004), представлены на юбилейной научно - практической конференции, посвященной 100-летию клиники инфекционных болезней № 1 г. Казани «Актуальные проблемы инфекционной патологии» (Казань, 2000), представлены на VI Российско - Итальянской научной конференции «Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика» (Санкт-Петер-бург,2000), на научно - практической конференции молодых ученых КГМД (Казань, 2001), на юбилейной научно - практической конференции, посвященной 70-летию кафедры инфекционных болезней РМАПО «Актуальные вопросы инфекционной патологии» (Москва, 2002), на VI Российском съезде врачей-инфекционистов (Санкт-Петербург, 2003), на всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные вопросы инфекционной патологии -2005» (Санкт-Петербург, 2005).
По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.
Структура и объем диссертации
Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы (210 отечественных, 73 иностранных источников). Диссертация изложена на 167 страницах машинописного текста, документирована 4 выписками из истории болезни, содержит 6 рисунков, 35 таблиц.
Роль лимфогемодинамических нарушений и методы их коррекции при роже нижних конечностей
В течение последних десятилетий повысился удельный вес поражения нижних конечностей: воспалительный процесс здесь локализуется у 55-60% больных первичной и повторной и у 75-87% часто рецидивирующей рожей. Наиболее тяжелые клинические формы болезни отмечаются именно у больных рожей нижних конечностей, что обуславливает более длительную, чем у больных с другой локализацией воспаления, временную утрату трудоспособности, более частое развитие рецидивов, осложнений и неблагоприятных исходов, ин-валидизацию больных [1,4, 92, 182, 195].
Значительную роль в развитии воспалительного процесса играют сосудистые растройства, среди которых наиболее существенной является повышенная проницаемость сосудистой стенки, сопровождающаяся выходом из сосудистого русла белка и жидкой части крови, отеком, нарушением крово - и лимфоотока, снижением скорости кровотока [227, 235].
При обследовании больных рожистой инфекцией выявлено значительное повышение проницаемости капилляров в остром периоде болзни, приводящее к выходу в ткани жидкой части крови и белков [195], формированию отека, который сохранялся после выписки у 75% больных первичной и у 100% пациентов рецидивирующей рожей нижних конечностей [117]. Работами В.М. Фролова с соавт. [182] и Л.И. Ратниковой с соавт. [159] выявлены грубые нарушения микроциркуляции в остром периоде рожи, которые коррелировали с тяжестью болезни и выражались изменением числа функционирующих капилляров, их запустеванием, нарушением формы (расширении венозного колена, спазме артериального), замедлением кровотока, наличием перикапиллярного отека, снижением резистентности капилляров. По мере выздоровления происходило улучшение микроциркуляции. Однако, у больных с рецидивирующей рожей, особенно на фоне лимфостаза и слоновости, выраженное нарушение микроциркуляции сохранялось.
А.А. Еровиченков с соавт. [8, 62] отметили, что в последние годы произошло изменение М - штаммов возбудителя с выраженным влиянием современных серотипов стрептококка, основных токсических субстанций микроорганизма на активацию системы гемостаза, фибринолиза.
Наблюдения В.Л. Черкасова [195] свидетельствуют о том, что в буллезно - геморрагическую рожу может трансформироваться эритематозно — буллезная или эритематозно - геморрагическая формы вследствии глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкового слоя дермы. При геморрагических формах патоморфологические изменения носят более тяжелый характер. Так, при эритематозно - геморрагической форме рожи под роговым и зернистым слоями эпидермиса имеются многочисленные мелкие полости (кисты), наполненные геморрагическим дендритом в состоянии рассасывания, а в свежих очагах обнаруживается фибринозный выпот. При буллезно — геморрагической форме отмечается выпот геморрагического экссудата.с примесью фибрина как в эпидермисе, так и в дерме, а также фибриноидные изменения стенок и набухания эндотелия кровеносных сосудов.
Вышеуказанные исследования позволили ряду авторов обратиться к изучению механизмов развития геморрагических проявлений у больных рожей, в частности, к состоянию свертывающей и противосвертывающей систем крови. Анализ литературных данных о нарушениях гемостаза при роже показывает разноплановый характер гемокоагуляционных нарушений с активацией различных звеньев, которые характеризуют, преимущественно, гиперкоагуля-ционную фазу ДВС - синдрома [87, 97, 149].
В.Л. Черкасов с соавт. [106, 197], Н.В. Колаева [93] расценивают геморрагические проявления при роже по показателям гемостаза как внутрисосудистое микросвертывание крови, характеризующееся активацией как тромбоцитарного звена гемостаза (увеличение уровня IV фактора тромбоцитов в плазме, снижение количества и индуцированной агрегации тромбоцитов), так и прокоагу-лянтного звена (повышение уровня фибриногена, продуктов деградации фибриногена-фибрина, укорочение активированного парциального тромбопласти-нового времени), повышение фибринолитической активности крови (у 12 - 24% больных в ранние сроки болезни). Активация фибринолиза наиболее была выражена при буллезно - геморрагической форме рожи.
В работах В.Х. Фазылова [177, 178] по изучению гемостаза при роже было показано, что в остром периоде заболевания наблюдаются проявления ДВС - синдрома, характеризующиеся в зависимости от тяжести инфекционного процесса гипер - или гипокоагуляцией. В периоде реконвалесценции у больных среднетяжелой и тяжелой формами рожи сохранялся повышенный коагуляцио-оный потенциал, расцененный им как предпосылка для формирования рецидивирующих форм рожи.
А.А. Еровиченков с соавт. [83] при изучении гемостаза у больных рожей выявили активацию плазменного звена, более выраженую при эритематозно -геморрагической и буллезно - геморрагической формах рожи, чем при эритематозной и являющуюся одним из важных патогенетических механизмов в развитии местного геморрагического синдрома.
При оксигемометрическом исследовании крови больных рожей В.М. Фроловым с соавт. [182] в остром периоде установлено снижение оксигенации артериальной крови и скорости периферического кровотока, которое соответствовало тяжести заболевания. При сопоставлении значений насыщенности крови кислородом и скорости кровотока у больных первичной и рецидивирующей рожей установлено, что при рецидивах во все сроки наблюдения патологические отклонения более выражены, чем при первичной роже той же степени тяжести. Автор считает, что это обусловлено тем, что у больных рецидивирующей рожей чаще имеют место сопутствующие заболевания, в частности, поражения сердечно-сосудистой системы.
Юдина С.Э. [208] методом осцилло - и реовазографии показала, что в патогенезе рожи нижних конечностей важную роль играет спастическое состояние сосудов нижних конечностей.
Жидких В.Н. [63] проводил изучение состояния периферического кровотока больных рожей нижних конечностей методом тетраполярной реографии и ультразвуковой допплерографии. Установлено, что течение рожи характеризуется снижением интенсивности периферического кровообращения, выражающимся снижением объемной скорости кровотока, уменьшением притока крови и кровоснабжения в пораженном участке. Степень нарушения периферической гемодинамики зависела от тяжести заболевания. У пациентов с тяжелым течением заболевания в остром периоде отмечены наиболее выраженные нарушения регионарной гемодинамики. Помимо снижения скорости кровотока, у 46,1% больных первичной и повторной, 73,7% редко рецидивирующей и 95.1% часто рецидивирующей рожей отмечена неудовлетворительная работа мышеч-но-венозной помпы нижних конечностей. Сохранение гемодинамических расстройств после стихания острого процесса способствует развитию хронического воспаления пораженной конечности и свидетельствует о возможном рецидиве рожи.
Характеристика регионарной гемодинамики и отека у больных первичной и рецидивирующей рожей нижних конечностей
Для исследования венозной системы нижних конечностей применяли метод ультразвукового дуплексного сканирования (УДС) с цветовым допплерой-ским картированием (ЦДК) кровотока.
Ультразвуковое ангиосканирование выполнялось на аппаратах «LOGIQ-500», фирмы «General Electric» и «HDI-5000» фирмы «ATL» (США).
Использовались следующие режимы сканирования: В-режим с высоким разрешением для визуализации стенок и просвета вены, клапанов и оценки ге-модинамических феноменов с применением эффекта Допплера. При этом, качественную информацию о состоянии кровотока получали в цветовом, количественную - в спектральном допплеровском режиме. Комплексный анализ параметров во всех трех режимах позволяет получить целостное представление о состоянии периферического венозного кровообращения [108].
Изображения регистрировались на цветных и черно-белых фотокопиях. Обследование вен проводилось в горизонтальном и вертикальном положениях пациента, в покое и с применением гидродинамических проб, таких как стандартизованная проба Вальсальвы, компрессионные тесты. Проба Вальсаль-вы заключалась в выполнении пациентом глубокого вдоха с одновременным натуживанием живота. Компрессионные пробы (проксимальная и дистальная) применяли для обследования подколенной вены и вен голени. Дистальная компрессионная проба заключалась в сжатии мышц ниже допплеровского датчика. При проксимальной пробе мышечный массив сдавливался выше датчика.
Большое значение придавали изучению венозной гемодинамики в орто-стазе. Это обусловлено тем, что вертикальное положение тела филогенетически является естественным для человека и одновременно фактором возникновения ортостатической флебогипертензии, что является ведущим патогенетическим фактором развития хронической венозной недостаточности [78]. Кроме того, механико-гемодинамические аспекты функционирования клапанов несколько отличаются в положении стоя и лежа [24, 80, 108].
У каждого пациента исследовали всю венозную систему нижних конечностей. Для ускорения и стандартизации исследования использовали классические анатомические ультразвуковые «окна». Ими являлись: - верхняя треть бедра (бедренный треугольник) для изучения общей бедренной вены, приустьевого отдела большой подкожной вены, проксимальных отделов поверхностной и глубоких вен бедра; - подколенная ямка для сканирования подколенной и задних больше-берцовых вен, приустьевого отдела малой подкожной вены, суральных вен. - медиальная и задняя поверхность голени и латеральной поверхности, позадилодыжечные перфоранты, берцовых вен на протяжении. Картирование перфорантных вен проводилось в режиме ЦДК, который позволяет быстро определить состояние клапанного аппарата в этих областях. Часто исследовали мышечные синусы и наличие их патологических дренажей (особенно при наличии клинической картины тромбоза). При сканировании задних болынебер-цовых вен решающее значение придавалось компрессионно-декомпрессионным тестам, позволяющим с высокой точностью судить о проходимости и состоянии клапанного аппарата этих вен.
Как правило, исследовались обе нижние конечности. Сопоставлялись данные, полученные в симметричных участках нижних конечностей.
Функцию венозных клапанов оценивали, помещая контрольный объем импульсного допплера несколько дистальнее участков их наиболее частой локализации. Количественными критериями оценки клапанной недостаточности и степени патологического ретроградного кровотока были продолжительность рефлюкса (в секундах) и его средняя и пиковая линейные скорости (в см/с) при выполнении пробы Вальсальвы.
При исследовании клапанного аппарата поверхностных вен особое значение придавали точной диагностике протяженности патологического рефлюкса, для чего обязательно выполняли сканирование вен на протяжении.
Клапанную недостаточность бедренной вены оценивали, проводя пробу Вальсальвы в положении лежа, помещая контрольный объем импульсного допплера тотчас ниже клапана бедренной вены, расположенного дистальнее устья глубокой вены бедра. Рефлюкс расценивали как патологический (гемоди-намически значимый), если его длительность составляла более 1 сек, а линейная скорость более 5 см/сек [3, 76]. Кроме того, обязательно отслеживали продолжительность рефлюкса, так как часто даже интенсивный рефлюкс по бедренной вене определялся лишь на протяжении 2-3-х клапанов.
Недостаточность клапана подколенной вены (ПКВ) изучали в положении пациента стоя, помещая датчик дуплексного сканера в подколенную ямку, в условиях компрессии подкожных вен мягким жгутом дистальнее датчика. Проводили дистальные и проксимальные компрессионные пробы, определяя рефлюкс-индекс (VRI) [253] по формуле: Рефлюкс — индекс = (tp х Ар) (t х А), где А и Ар - максимальная амплитуда антеградного и ретроградного кровотока крови в см в 1 с, t и tp- продолжительность антеградной и ретроградной волны крови в с. Рефлюкс расценивали как патологический (гемодинамически значимый), если рефлюкс - индекс был больше 0,4 [76, 180]. Кроме того, при выраженной недостаточности клапана подколенной вены состояние клапанного аппарата оценивали с помощью стандартизованного маневра Вальсальвы.
Для исследования геометрических параметров венозного клапана проводили сканирование в поперечной плоскости, располагая датчик сканера на уровне максимально приближенному к месту расположения комиссур с измерением размеров клапана в положении обследуемого лежа, стоя и проведении функциональных проб. Кроме того, изучали работу клапанов непосредственно в В - режиме, используя прямую визулиацию, а также с применением М-режима, для оценки работы клапанных створок в различных физиологических позициях.
С целью повышения информативности исследования при измерении параметров кровотока оно выполнялось трехкратно с определением средней величины полученных данных.
Ультразвуковые исследования вен нижних конечностей проводились в отделении ультразвуковой диагностики Межрегионального клинико -диагностического центра г. Казани врачом Т.Н. Обуховой.
Дуплексное сканирование в оценке флебогемодинамики реконвалесцентов рожи нижних конечностей
В исследованиях Еналеевой Д.Ш. [60] по оценке влияния димефосфона на параметры гемодинамики при гриппе и гриппе, осложненном пневмонией показано, что препарат способствовал восстановлению нарушенной функциональной способности миокарда и гемодинамических параметров.
По данным Балыковой А.А. с соавт. [206, 207] и Альмяшевой М.И. [6] назначение димефосфона в дозе 50-100 мг/ кг/сут. внутривенно капельно детям с нарушением ритма сердца приводило к достоверному улучшению сократительной способности миокарда и нормализации хроно - и дромотропной функции сердца.
В работе Солдатова О.М. [165] экспериментально на моделях нарушений сердечного ритма ишемического и неишемического генеза у животных, а также при желудочковых и наджелудочковых нарушениях сердечного ритма у детей, показано, что димефосфон проявляет антиаритмическую активность. Позже, Кемаевой Н.Н. [89] на моделях желудочковых и предсердных аритмий у кошек, было показано, что сочетание димефосфона с новокаинамидом, анаприлином, верапамилом сопровождается суммированием или потенцированием противо-аритмической активности препаратов. В клинических исследованиях установлено, что сочетание традиционных антиаритмических средств и димефосфона является высокоэффективным и безопасным способом лечения жизнеугро-жающих аритмий у детей.
По данным Булатовой Т.В. [28] и Новикова Е.И. [136], применение димефосфона у больных с сахарным диабетом, а также с осложненными формами диабетической ангиопатии нижних конечностей способстсвовало значительному улучшению периферического кровотока и нормализации тонуса и эластичности сосудов. Реализация лечебного действия в большей степени осуществляется на микроциркуляторном и тканевом уровнях, улучшая метаболические реакции и повышая устойчивость тканей к гипоксии. После применения димефосфона, наряду с возрастанием скорости кровотока, происходит увеличение количества функционирующих капилляров, что обеспечивает восстановление нарушенной микроциркуляции [136]. Кроме того, Суриной Т.А. [171] было показано, что введение димефосфона в комплексную терапию больных сахарным диабетом способствует улучшению процессов реполяризации и повышению сократительной способности миокарда.
Экспериментально - клиническими исследованиями Столяровой В.В. с соавт. [205] было установлено, что димефосфон позитивно влияет на электрическую нестабильность миокарда, предупреждая или ограничивая степень нарушения реполяризации и увеличение дисперсии интервала QT.
В работе Гречухиной Ю.А. [43] показано, что димефосфон оказывает регулирующее и нормализующее влияние на показатели центральной гемодинамики у больных тяжелой повторной формой ангины.
Миннебаев М.М. с соавт. [126] при моделировании эндотоксинового шока показали, что димефосфон стимулировал лимфообращение, улучшая дренирование межклеточных пространств внутренних органов.
По данным Мухутдиновой Ф.И. и Мухутдинова Д.А. [131], экспериментально установлено, что при лихорадочной реакции димефосфон способствует значительному увеличению сократительной активности стенки и клапанов лимфатических микрососудов и вызывает усиление лимфообращения, способ-ствуя тем самым улучшению обменных процессов между кровью и тканями.
Результаты экспериментальных исследований Еналеевой Д.Ш. [60] показали на модели токсикоинфекционного шока у кроликов сохраняющее действие димефосфона на число тромбоцитов при коагулопатии потребления.
Мороков B.C. [129] в экспериментах " ин витро" на крови здоровых доноров показал, что димефосфон ингибировал АДФ - индуцированную агрегацию тромбоцитов, что сопровождалось повышенным образованием малонового ди-альдегида в тромбоцитах, косвенно свидетельствующем о влиянии препарата на метаболизм эндогенных простогландинов (тромбоксанов). Этот эффект димефосфона нашел отражение в его исследованиях, в которых показано влияние препарата на тромбоцитарный гемостаз у больных гриппом, осложненных пневмонией: снижение агрегации тромбоцитов и увеличение их числа. Из других гемостазиологических показателей автором отмечено уменьшение концет-рации ПДФ, что косвенно свидетельствует об антитромботическом эффекте димефосфона.
В исследованиях И.А. Латфуллина [107] по оценке влияния димефосфона на гемостаз при инфаркте миокарда методом тромбоэластографии показано, что препарат воздействовал практически на все три звена свертывающей системы крови: на активацию тромбопластина, образование тромбина и конечную фазу - переход фибриногена под влиянием тромбина в фибрин; наиболее заметное влияние димефосфон оказывал на 1 и 2 фазы ДВС — синдрома, меньшее — на 3 фазу.
В работах Визеля А.А. [32] и Гурылевой М.Э. [45] показано, что димефосфон снижает показатели повышенной свертываемости у больных туберкулезом легких с нарушениями функций печени, влияя на уровень фибриногена, активность протромбина, тромботеста, толерантности плазмы к гепарину, уровень фибриногена В, на длительность кровотечения и свертываемость по Сухареву, Дуке.
По данным Маленковой Т.С. [116], назначение димефосфона в после операционном периоде больным диабетической и атеросклеротической ангиопа-тиями подавляло исходную активацию свертывающей системы тромбоцитарно-го гемостаза, активировало фибринолиз, способствовало купированию латентного ДВС - синдрома.
Сравнительное изучение клинико-гемодинамических эффектов димефосфона и трентала при роже нижних конечностей
Для анализа характера влияния трентала (в/в капельно) в сравнении с комбинированным димефосфоном (местно + в/в капельно) на клиническое течение рожи нижних конечностей приводим краткие выписки из истории болезни 2 парных аналогичных случаев.
Больная Шилова А.А. 61г. (история болезни № 2996) находилась на стационарном лечении с 16.10.2001 по 26.10.2001 с диагнозом: Рецидивирующая рожа левой голени (ранний рецидив) эритематозно-геморрагическая форма, средней тяжести. Соп: Варикозная болезнь нижних конечностей, ХЕШ 0-1 ст. Из анамнеза: заболела остро 13.10.2001. когда появился озноб, повысилась температура тела до 38,5град., головная боль, слабость, тошнота, гиперемия + отек + распирающая боль в нижней трети правой голени. На 2-3-й день болезни (д.б.) эритема и отек распространились до уровня середины правой голени, появились единичные участки кровоизлияния на внутренней поверхности голени. На 4-е сутки болезни была госпитализирована с жалобами на слабость, недомага-ние и умеренные боли в области правой голени. Объективно: состояние ближе к средней тяжести, температура тела-38 град., пульс-63 уд. В 1 мин., АД-130/75мм.рт.ст.. Локальный статус: на передней, внутренней, частично, задней поверхности нижней половины правой голени яркая отграниченная гиперемия (2 балла) с краевой болезненностью и горячая на ощупь кожа на месте поражения, на фоне которой отмечаются геморрагические проявления от петехий (множественные) до единичных, отграниченных, среднего размера кровоизлияний (1-2 балла), отек (2-й степени) размерами (по сравнению со здоровой конечностью) на уровне нижней трети голени = 2,0 см. (КА = 8,2 %), средней трети голени = 3 см. (КА = 7,9%) Увеличены паховые лимфоузлы справа до 1 см. в диаметре, эластичные, подвижные, умеренно болезненные при пальпации, кожа над ними не изменена.
Проводилось лечение: линкомицин 1,8г. в сутки в/м на фоне приема внутрь глюконата кальция, димедрола, поливитаминов, местно - аппликации % раствором фурациллина 1:5000 (7 дней). Дополнительно получала в/в капельно трентал по 5,0 млі раз в день №5.
В результате проведенного лечения температура тела полностью нормализовалась и исчезли другие симптомы интоксикации на 5д.б. 2д.г.; в локальном статусе: местная боль купировалось на бд.б. Зд.г., гиперемия полностью исчезла на 7д.б. 4д.г., обратное развитие геморрагии на бд.б. Зд.г., отек стал уменьшаться с 5д.б. 2д.г. и полностью купировался на 14д.б. Пд.г., регионарный лимфаденит исчез на 5д.б. На 14д. 11д.г. больная выписана в удовлетворительном состоянии на диспансерное наблюдение.
Кузьмина Л.В., 60 л. (история болезни № 2647) находилась на стационарном лечении с 10.09.2001 по 19.09.2001 с диагнозом: Рецидивирующая рожа левой голени (ранний рецидив), эритематозно-геморрагическая форма, средней тяжести. Соп: Варикозная болезнь нижних конечностей, ХВН 0-1 ст. Из анамнеза: заболела остро 07.09.2001. когда появился сильный озноб, повысилась температура тела до 39град., головная боль, слабость, тошнота, рвота. На 2-й д.б. появилась гиперемия нижней трети голени, которая быстро распространилась до уровня средней голени, сопровождалась появлением отека и болями распирающего характера. На 3-й д.б. на фоне эритемы в области средней трети левой голени по передне-внутренней поверхности появились мелкоточечные кровоизлияния. На 4-е сутки болезни была госпитализтрована с жалобами на слабость, недомагание и умеренные боли в области левой голени. Объ-ективно: состояние ближе к средней тяжести, температура тела - 38 град., пульс-101 уд. в 1 мин., АД-140/80 мм.рт.ст. Локальный статус: в облас ти нижней половины левой голени по передне-боковым поверхстностям - яркая отграниченная гиперемия (2 балла) с краевой болезненностью и горячая на ощупь кожа на месте поражения, на фоне которой отмечаются геморрагические про-явления от петехий (множественные) до единичных, отграниченных, среднего размера кровоизлияний (1-2 балла), отек размерами (по сравнению со здоровой конечностью) на уровне нижней трети голени = 2 см. (КА = 9,1%), средней трети голени = 1,5 см. (КА = 4,6%), на других уровнях - отека нет. Увеличены паховые лимфоузлы слева до 1см. в диаметре, эластичные, подвижные, умеренно болезненные при пальпации, кожа над ними не изменена.
Проводилось лечение: линкомицин 1,8 г. в сутки в/м на фоне приема внутрь глюконата кальция, супрастина, поливитаминов, местно- аппликации 15% р-ом димефосфона (6 дней). Дополнительно получала в/в капельно димё-фосфон по 2,0 мл 1 раз в день № 5.
В результате проведенного лечения температура тела полностью нормализовалось и исчезли другие симптомы интоксикации на 5д.б. 2д.г.; в локальном статусе: местная боль купировалась на 5д.б. 2д.г., гиперемия стала уменьшаться на 5д.б. и полностью исчезла на 7д.б. 4д.г., обратное развитие геморрагии на бд.б. Зд.г., отек стал уменьшаться с 5д.б. 2д.г., регионарный лимфаденит исчез на 5д.б. На ІЗд.б.Юд.г. больная выписана в удовлетворительном состоянии на диспансерное наблюдение с остаточными явлениями в виде незначительной пигментации кожи и отеком нижней трети голени (0.5см.).
Сравнение вышеописанных историй болезни № 2996 и № 2647 показывает, что димефосфон по результатам влияния на клиническое течение острого периода рожи нижних конечностей не уступает тренталу.
Похожие диссертации на Диагностика и коррекция нарушений регионарной гемодинамики при роже нижних конечностей
![Патогенетическое значение процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и системы гемостаза, коррекция их нарушений методом озонотерапии при роже [Электронный ресурс]](/i/i/4384/199060.png "Патогенетическое значение процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и системы гемостаза, коррекция их нарушений методом озонотерапии при роже [Электронный ресурс] Загидуллина Альбина Ильгизаровна")
