Введение к работе
Актуальность. Являясь широко распространенным обменным заболеванием костей, остеопороз имеет огромное медико- социальное значение. Несмотря на то, что большинство исследований направлено на изучение костной ткани в перименопаузальном периоде, в настоящее время обсуждается тот факт, что истоки остеопороза лежат в детстве (Смстник В.П., Тумилович Д.Г., 1998; Kostenuik P.J., Shalbhoub V., 2001).
В работах многих авторов указывается на взаимосвязь развития постменопаузального остеопороза с возрастом менархе, гормональным дисбалансом и нарушениями менструального цикла у девочек в подростковом периоде (Уварова Е.В., Чумакова О.В. и соавт. 2005).
Известно, что риск развития остеопороза у человека зависит от уровня его пиковой костной ткани, которая достигается в возрасте между 20 и 30 годами, и от нарушения процессов костного ремоделирования, характеризующихся повышенной резорбцией костной ткани и снижением костеобразования в зрелом и пожилом возрасте (Рожинская Д.Я., 2000).
Поэтому роль половых гормонов и их дефицита в развитии остопороза и остопении особенно важна в пубертатном и репродуктивном периодах.
В пубертатном периоде возрастает продукция половых гормонов и скелет становится мишенью их действия. Особенности формирования скелета в значительной степени зависят от преобладания женских или мужских половых гормонов. Активация костного обмена проявляется в прогрессирующем увеличении костной массы. Как преждевременное половое созревание, так и его задержка влияют на формирование скелета посредством замедления или ускорения костного обмена (Indridason O.S., Franzson L., Siburgsson G. et al., 2002).
Между процессами резорбции и формирования кости существует тесная гормонально контролируемая взаиморегуляция, которая осуществляется на тканевом уровне.
Наличие трех основных защитных факторов - физической активности, полноценного питания и нормальной продукции половых гормонов является необходимым условием сохранения нормальной плотности костной ткани.
Однако, несмотря на то, что механизмы влияния половых гормонов на костную ткань чрезвычайно важны, они до конца не изучены. В связи с этим одной из актуальных проблем в современной гинекологии, эндокринологии и остеологии является изучение формирование костной ткани при нарушении функции различных эндокринных желез женского организма.
Цель настоящего исследования: оптимизация тактики ведения пациенток с нарушением функции яичников с учетом особенностей формирования костной ткани.
Задачи исследования:
-
Оценить состояние костно-минерального метаболизма у пациенток с различными нарушениями функции яичников на основании сопоставления результатов гормонального, ультразвукового, рентгенологического и биохимического методов исследования.
-
Изучить особенности синтеза и резорбции костной ткани в зависимости от характера нарушения функции яичников.
-
Определить нозологические формы нарушения менструального цикла, представляющие высокий риск развития остеопороза.
-
Оптимизировать тактику ведения пациенток с нарушениями функции яичников с учетом состояния костно-минерального метаболизма.
-
Оценить влияние предлагаемых схем терапии дисфункции яичников на состояние костной ткани.
Научная новизна исследования
Определены особенности формирования и резорбции костной ткани у пациенток с различными нарушениями менструального цикла.
Выявлены нозологические формы дисфункции яичников, представляющие высокий риск развития остеопороза и остеопении.
Оценено влияние различных схем терапии дисфункции яичников на состояние костной ткани.
Практическая значимость работы
Доказана необходимость оценки состояния минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у пациенток с нарушениями функции яичников. Выделены группа риска по нарушению МПКТ у пациенток с дисфункцией яичников.
Оптимизирована тактика ведения пациенток с дисфункцией яичников с учетом состояния костной ткани.
Положения, выносимые на защиту:
1. Пациентки репродуктивного возраста с нарушениями менструального цикла по типу олигоменореи и аменореи представляют группу высокого риска по развитию остеопении и остеопороза
2. У всех пациенток с гипо- и гипергонадотропной гипофункцией
яичников наблюдается снижение МПКТ, при врожденной дисфункции коры
надпочечников (ВДКН) - в 81,8%, при гиперпролактинемии - в 65,0%, при
синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) - в 22,9% случаев.
3. Комплексное лечение пациенток с дисфункцией яичников,
включающее дифференцированную гормональную терапию и препараты
кальция, способствует восстановлению МПКТ в 93% случаев.
Реализация подученных данных
Результаты исследования внедрены в практику женских консультаций г.Раменское и клинико-диагностического отделения МОНИИАГ. По данной теме опубликовано 2 научные работы.
Апробация работы
Апробация диссертации была проведена на заседании Ученого совета Московского областного института акушерства и гинекологии 23 сентября 2005 г., протокол № 9.
Структура и объем диссертации
