Прогнозирование аномалий родовой деятельности по величине [В]-адренорецепции мембран эритроцитов у первородящих Михсин Светлана Викторовна

Содержание к диссертации

Введение

Глава 1. Роль адренореактивности и адренорецепторов в развитии аномалий родовой деятельности (обзор литературы)

1.1. Распространенность, частота аномалии родовой деятельности, актуальность проблемы

1.2. Классификация аномалий родовой деятельности 11

1.3. Некоторые аспекты сократительной деятельности матки (физиология и патология) 14

1.4. Роль адренергических механизмов в развитии аномалий родовой деятельности

1.5. Методы коррекции аномалий родовой деятельности 25

1.6. Методы идентификации адренорецепторов 30

1.7. Методы диагностики адренергических состояний 32

Глава 2. Материал и методы исследования 36

2.1. Клиническая характеристика больных 36

2.2. Методы исследования 44

2.2.1. Определение адренореактивности организма 44

2.2.2. Исследование гемодинамики 47

2.2.3. Допплерометрия 48

2.2.4. Оценка эффективности родовой деятельности 49

2.2.5. Исследование концентрации ионов магния и кальция 50

2.2.6. Оценка психологического статуса беременных 50

Глава 3. Особенности течения беременности в зависимости от адренореактивности организма

3.1. Клиническая оценка групп беременных в зависимости от показателей адренореакивности организма

3.2. Оценка фетоплацентарного комплекса в зависимости от адренореактивности организма 56

3.3. Характеристика гемодинамики в зависимости от адренореактивности

3.4. Зависимость между адренореактивностью и показателями крови у беременных

3.5. Оценка психологического статуса беременных с различными показателями адренореактивности 66

Глава 4. Особенности течения родов в зависимости от величины р-арм

4.1. Особенности вступления в роды и течения 1 периода у беременных с различными показателями Р-арм

4.2. Особенности течения 2 периода в зависимости от уровня адренореактивности организма

4.3. Перинатальная патология и исходы родов 83

4.4. Методы коррекции возникших аномалий родовой деятельности.

Глава 5. Обсуждение полученных результатов 96

Выводы 109

Практические рекомендации 110

Список литературы 112

• Некоторые аспекты сократительной деятельности матки (физиология и патология)
• Определение адренореактивности организма
• Оценка фетоплацентарного комплекса в зависимости от адренореактивности организма
• Перинатальная патология и исходы родов

Введение к работе

Актуальность проблемы

Одной из актуальных проблем современного акушерства являются аномалии родовой деятельности. Особое место занимают ятрогенные факторы развития аномалий родовой деятельности, возникающих вследствие неправильной их интерпретации, несвоевременной и неадекватной коррекции.

В литературе достаточно широко обсуждаются отдельные звенья патогенеза АРД: нарушения вегетативного равновесия парасимпатической и симпатической нервной систем [59], вопросы рецепторного, биохимического и молекулярного механизмов. Большую роль в развитии ряда акушерских осложнений вследствие нарушения СДМ играет адренергический механизм [69, 72, 45]. Сбой адренергического механизма, обеспечивающего нормальное вынашивание беременности и индукцию родов, может стать причиной преждевременных родов, развития гестоза, аномалий родовой деятельности. Данные осложнения обуславливают увеличение риска перинатальных проблем.

Определение активности адренергического звена, являющегося генетически детерминированным, у беременных накануне родов может повлиять на выбор тактики ведения беременности и родов Успехи молекулярной биологии позволяют использовать радиолигандные методы для точной функциональной оценки состояния адренорецепторов миометрия и их плотности. Однако инвазивные методы не могут быть использованы в акушерской практике. Необходимо применение доступных методов определения адренореактивности беременных, каковым является метод Р-арм (определение (3-адренорецепции мембран эритроцитов по величине их осморезистентности в присутствии адреноблокатора [62]. Широкое использование этого метода в акушерской практике позволяет прогнозировать ряд акушерских осложнений на доклиническом этапе и

вовремя проводить их коррекцию, выработать правильную тактику в ведении родов, предупредить развитие серьезных осложнений и перинатальные потери.

Исходя из вышеизложенного, основной целью работы является: повышение эффективности прогнозирования аномалий родовой деятельности у первородящих на доклиническом этапе по величине р~ адренорецепции мембран эритроцитов с целью своевременной коррекции возникших отклонений в процессе родов. Основные задачи:

1. Обосновать целесообразность использования метода Р-арм в
акушерской практике у первородящих для прогнозирования течения
беременности и родов.

2. Выявить корреляции между особенностями течения беременности и сопутствующей экстрагенитальной патологией у пациенток с высокими и низкими показателями р-арм.

3. Выявить корреляции показателей Р-арм с уровнем артериального давления, частотой сердечных сокращений, показателями красной крови, показателями гемодинамики, состоянием кровотока в системе мать-плацента-плод в 3 триместре беременности.

4. Выявить зависимость прелиминарного периода, течения родов и вида аномалии родовой деятельности от величины Р-арм.

5. Обосновать с позиций адренореактивности лечебную тактику на доклиническом и клиническом этапах для своевременной профилактики и снижения частоты аномалий родовой деятельности и оперативных вмешательств.

Научная новизна работы:

Метод определения адренореактивности организма по величине р-арм, характеризующий активность симпато-адреналовой системы, впервые

7 применен в акушерской практике для прогнозирования течения родов у первородящих.

Впервые определены параметры нормальных значений Р-арм у беременных в 3 триместре и выявлен диапазон возможных отклонений.

Сопоставлены особенности течения беременности на поздних сроках и характер родовой деятельности с генетически детерминированной адренореактивностью матери.

Определена возможность прогнозирования АРД у первородящих с помощью метода Р-арм, что имеет значение для своевременной коррекции на доклиническом этапе и снижения риска перинатальных потерь.

Практическая значимость.

Использование метода р-арм в акушерской практике позволяет
определить преобладание активности симпатического или

парасимпатического отдела вегетативной нервной системы у беременных.

Учет уровня адренореактивности при выборе лекарственной терапии повышает эффективность лечения осложнений беременности и родов и обеспечивает их благоприятный исход.

Доказано, что по величине р-арм можно определить характер родовой деятельности и риск развития ее аномалий на доклиническом этапе.

На основании прогнозирования АРД до наступления родов разработана опережающая тактика коррекции возможных отклонений и адекватная интерпретация характера родовой деятельности.

8 Основные положения, выносимые на защиту:

1. Метод определения р-адренорецепции мембран эритроцитов позволяет выявить группы риска среди беременных по развитию осложнений течения беременности и аномалий родовой деятельности.

2. Течение беременности, физиологические и психологические характеристики беременных, течение родов зависит от степени выраженности влияния симпато-адреналовой системы, что выражается в показателях Р-арм. От уровня величины Р-арм зависит характер родовой деятельности и вид прогнозируемой аномалии родовой деятельности.

3. С помощью метода определения адренореактивности организма
целесообразно прогнозировать развитие аномалий родовой деятельности на
доклиническом этапе, что позволяет правильно интерпретировать вид
аномалий родовой деятельности и осуществить эффективную
перинатальную охрану плода.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования и основные рекомендации, вытекающие из них, используются в практической работе специализированного кардиологического родильного дома и 1 терапевтического отделения ГКБ №67 г. Москвы.

Личное участие

Автором лично обследованы 127 пациенток на предмет состояния симпатоадреналовой системы, проведено ультразвуковое исследование, оценка показателей гемодинамики. Все беременные родоразрешены автором, проведена оценка перинатальных исходов родов.

Основные положения диссертации отражены в докладах на 1 международном конгрессе по репродуктивной медицине, Москва 2006

9 года, на 2 конгрессе по репродукции «Репродуктивное здоровье семьи», Москва, 2008.

1. Лечение больных с пролапсом митрального клапана препаратами магниевой соли оротовой кислоты

2. Взаимосвязь Р-адренореактивности и дефицита Mg2+ в развитии аномалий родовой деятельности у рожениц с ПМК при дисплазии соединительной ткани и методы их коррекции

3. Значение дефицита магния в акушерской практике и методы его коррекции при дисплазии соединительной ткани

4. Экстрагенитальная патология при дисплазии соединительной ткани у женщин. Патогенетические подходы к выбору методов лечения

Апробация работы состоялась на расширенной конференции кафедры репродуктивной медицины и хирургии факультета последипломного образования МГМСУ 26 июня 2008 года.

Публикации: по теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 4 научные статьи в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ и 1 патент.

Структура и объем диссертации: диссертация изложена на 130 страницах текста и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 85 отечественных и 110 зарубежных авторов.

Некоторые аспекты сократительной деятельности матки (физиология и патология)

В настоящее время сложно управлять родовым актом без четких представлений о физиологических, нейроэндокринных и биохимических факторах обеспечения функциональной активности миометрия.

Известно, что сокращение гладкомышечных волокон происходит благодаря превращению химической энергии АТФ в механическую, в результате чего происходит взаимодействие молекул сократительных белков - актина и миозина [11, 49, 68].

В различных работах отражены различные гипотезы о функциональных свойствах миометрия [20, 49,50, 51, 54, 58]. Авторы, основываются на предположении существования гетерогенной активности миометрия, наличии водителя ритма и его миграции, тройного нисходящего градиента. Высказано мнение о возможности сокращения дна матки сильнее и дольше тела, а тела - сильнее и дольше нижнего сегмента, о расслаблении нижнего сегмента при сокращении дна и тела матки.

По мнению Савицкого Г.А., Савицкого А.Г., 1999, 2003, Шелковникова С.А. и соавт. 1986 [49, 50, 80] в матке не обнаружено морфофункциональных структур или образований, которые могли бы одновременно индуцировать сокращения или расслабление различных мышечных групп в миометрии и / или обусловить их одновременное сокращение в разных временных и силовых режимах. В работах Хилл А. 1972 [68] изучались механические свойства изолированного фрагмента мышцы, созданы представления о сократительном механизме в целом.

По мнению выше указанных авторов силовые и временные параметры фазной активности миометрия постоянны, пейсмекерный механизм заключен в каждом миоците и генетически детерминирован. Это обуславливает спонтанную сократительную активность миометрия. Все миоциты в 1 -м периоде родов, (где проявляется изометрическая активность), при оптимальной степени растяжения демонстрируют одинаковые фазы сокращения и расслабления.

Представляет интерес понятие тонусного и фазного двойного принципа сокращения матки [49, 50, 80]. За фазный компонент сокращения отвечает фосфоинозитная, а за тонический - аденилатциклазная системы [50, 51, 77, 80]. Все ГМК осуществляют фазную изометрическую активность и обладают свойствами рецепторов растяжения [49, 50, 51, 52]. Механорецепторные свойства ГМК и эластические свойства соединительнотканных элементов матки обеспечивают функциональную гомогенность сократительных элементов.

По данным Young R., Hussion R. 1999 г. [195] миометрии тела матки представляет собой трехмерную структуру, которая к началу родов растягивается, подвергается гиперторофии и растяжению, образуя сетчатую структуру. Контракционное кольцо, разделяющее в месте перешейка эту сетчатую структуру, делит полость матки на 2 функциональных отдела, в каждом из которых мышечная оболочка является гомогенной в механическом аспекте.

Механизм активации сократительной функции миоцитов обусловлен увеличением входа в ГМК ионов кальция по дополнительно открывающимся потенциалчувствительным и/или рецептороуправляемым кальциевым каналам [1, 72, 159, 154]. По мнению авторов чередование сокращения и расслабления ГМК обеспечивается тремя основными процессами:

1. Входом ионов кальция в миоплазму из цистерн саркоплазматического ретикулума.

2. Связыванием ионов кальция с тропонином С, приводящее к активации АТФ-азы и укорочению волокон.

3. Удалением кальция из миоплазмы, вызывающее расслабление.

Значительную роль на гладкомышечные элементы оказывают ионы магния и кальция. Кальций является основным медиатором клеточного сокращения, в частности, в гладкомышечных клетках. Посредством фософоламбана и других белков, он активирует клеточное сокращение. Механизм расслабляющего действия магния остается до конца не изученным. Активность магния как мышечного релаксанта подтверждается низким его уровнем у спонтанногипертензивных крыс с повышенным тонусом сосудов [141]. Низкое содержание магния в гладкомышечных клетках аорты у крыс линии SHR, а также высокое содержание в них натрия подтверждает роль недостатка магния в генезе артериальной гипертензии [144].

Изучено влияние магния на гладкомышечные элементы аллонтохориальных сосудов плаценты [90]. Добавление MgCl или MgSC 4 вызывало снижение мембранного потенциала, что приводило к расслаблению клеток. Автор предполагает, что магний влияет на клеточные сокращения посредством изменений в потенциал-зависимых кальциевых каналах. Одну из гипотез воздействия магния на клетки выдвинул Holm N.R., 1997 [134]. В данной работе предполагалось, что избыток магния увеличивает осмолярность внеклеточной жидкости, в связи с чем увеличиваются межклеточные промежутки, значительно изменяется морфометрия и морфология клеток с округлой на угловатую, что может быть причиной расслабления клеток.

В работе Miyamoto А., (1996) [155] было показано, что при дефиците магния его концентрация в организме остается неизменной, в то время как содержание ионов кальция увеличивается. Это ещё раз подтверждает наличие взаимосвязи между концентрациями данных ионов-антагонистов.

Влияние магния на внутриклеточное содержание кальция было доказано и в работе Zhang А (1992) - [195]. Автор отметил, что значительное снижение содержания магния ведет к значительному увеличению внутриклеточного кальция, тогда как обратной закономерности не наблюдается. В более ранних работах Вага М. (1993) [89] было показано, что ионы магния непосредственно изменяют мембранный потенциал и влияют на активность калиевых каналов. В исследовании D Angelo Е.К. (1992), [109] установлено, что увеличение внеклеточной концентрации магния не увеличивает его содержание в клетке. Более того, был предложен и подтвержден механизм расслабления клеток в связи с уменьшением внутриклеточного содержания кальция и ингибированием фосфорилирования легких цепей миозина.

Определение адренореактивности организма

При госпитализации в отделение патологии беременных в плановом порядке пациенткам проводились общепринятые осмотр и обследования:

1) сбор анамнеза, физикальные и иснтрументальные методы оследованияя (наружный осмотр, 4 наружных акушерских приема, аускультация сердцебиения плода, влагалищное исследование и .т.д.)

2) общеклинические и лабораторные методы исследования: клинический, биохимический, гемостазилогический, серологические анализы крови, общий анализ мочи и на суточную потерю белка, микроскопические исследования флоры влагалища, ЭКГ и т.д.).

Анализы крови исследовались на гемоанализаторе Cell-Dyn 3700 и биохимическом анализаторе Mars (Korea).

Все беременные осмотрены терапевтом. Проводилось эхокардиографическое исследование. 2.2.1. Определение адренореактивности организма Определение адренореактивности проводилось с помощью стандартного набора реагентов для определения 3-адренореактивности организма по величине р-адренорецепции мембран эритроцитов (Р-арм). Метод разработан для диагностики гиперадренергических состояний (неврозы, гиперадренергическая форма гипертонической болезни), прогноза осложненного течения сердечно-сосудистых заболеваний, профессионального отбора лиц, занятых интеллектуальным трудом, требующим повышенного внимания (летчики, авиадиспетчеры, космонавты, операторы радиолокационных станций) и утвержден экспертной комиссией по лабораторным реагентам (протокол №2 от 25 марта 2002 г).

Изменение частоты сердечных сокращений, периферического сопротивления сосудов, изменения уровня АД обусловлены активацией симпатоадреналовой активности, и у здоровых людей являются генетически детерминированными.

Метод основан на факте торможения гемолиза эритроцитов в гипоосмотической среде в присутствии (3-адреноблокатора. Для исследования использовалась венозная кровь, свободно вытекающая из иглы в количестве не более 2 мл, собранная в пробирку с антикоагулянтом. Для каждого исследуемого образца крови готовились по 2 контрольных и опытных проб. Эритроциты человека, помещенные в гипоосмотическую среду (в данном наборе - натрий фосфорно-кислый двузамещенный 12-водный -17,9 г/л, натрий фосфорнокислый однозамещенный 2-водный -11,7 г/л, натрий хлористый 106,3 г/л в разведении с дистиллированной водой 1:25) подвергаются гемолизу. Контрольные пробы состояли из 2,5 мл буферного раствора, образца крови 0,05 мл и 0,1 мл дистиллированной воды. В опытные пробы с гипоосмотическим буфером добавляли раствор р-адреноблокатора 0,1 мл (1-(1-изопропиламино)-3-(1-нафталенил-окси)-2-пропранолола гидрохлорид).

Р-адреноблокатор связывается с Р-рецепторами мембран эритроцитов, снижая степень гемолиза, защищая клеточную мембрану от повреждения. Пробы инкубировались при комнатной температуре в течение 30 минут. Затем пробы центрифугировались в течение 10 минут при скорости оборотов 1500 об./мин. В контрольной пробе эритроциты в гипоосмотической среде гемолизируются значительно больше, чем в опытной при добавлении адренолокатора. Поэтому после осаждения центрифугированием негемолизированных клеток надосадочный слой в опытной пробе окрашен слабее, чем в контроле. Степень гемолиза определялась по величине оптической плотности надосадочной жидкости. Для данного этапа исследования применялся фотоэлектроколориметр с зеленым светофильтром и длиной волны 540 нм, кювета с толщиной поглощающего слоя 10 мм. Величина оптической плотности надосадочной жидкости опытной пробы выражалась в процентах от величины оптической плотности контрольной пробы. Единицы процентов принимались за условные единицы Р-АРМ (Е). Расчет производился по формуле: Ео1+Ео2 р-АРМ= х 100% Ек1+Ек2 Выявлено, что нормальные величины Р-АРМ у здоровых людей при привычном режиме труда и отдыха постоянны и находятся в диапазоне от 2,0 до 20,0 ед. Нашими исследованиями показано, что у беременных величины показателя Р-АРМ несколько отличаются виду физиологической десимпатизации в процессе беременности и р-ингибирующего механизма, обуславливающего нормальное течение беременности. В данной методике важна правильная интерпретация полученных результатов. Понятие адренореактивности отражает плотность адренорецепторов на клеточной мембране. При низкой адренореактивности количество адренорецепторов снижено (процесс десенситизации), связывние с адреноблокатором происходит в меньшей степени, следовательно, незащищенная клетка становится подверженной гемолизу, снижается осморезистентность эритроцитов в гипоосмотической среде, а величина Р-АРМ повышается. Процесс десенситизации адренорецепторов выражен при гиперкатехоламинемии и высокой активности симпато-адреналовой системы. Таким образом, величина Р-АРМ прямо пропорциональна активности сипато-адреналовой системы и обратно пропорциональна адренореактивности. 2.2.2. Исследование гемодинамики Учитывая непосредственное влияние активности симпато-адреналовой системы на гемодинамику и сосудистый тонус проведены исследования у группы беременных с помощью аппарата «Диамант» КМ-АР-01. «Диамант» РКС. Это компьютерный комплекс для исследования кардио-респираторной систем и гидратации тканей организма. «Диамант» РКС включает в себе три электронных блока, комплект кабелей и пакет программных средств. Блоки-приборы подключены к компьютеру. Реограф — 4-х канальный, 3-х частотный прибор для исследования периферической, центральной гемодинамики, жидкостных секторов в составе тела. «Диамант» позволяет осуществлять реовазографию, торакальная реографию, интегральную импедансометрию. Возможен расчет более 70 показателей, но на практике проводится измерение наиболее важных: ударный и минутный объем крови, ударный и сердечный индекс, ЧСС, ЭКГ, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), показатели гемодинамической обеспеченности, время распределения систолической и диастолической волны, количество вне- и внутриклеточной жидкости. На область запястий, лодыжек с медиальной их стороны и на область грудной клетки (верхушечная область, по левому краю грудины, основание сердца) присоединялись электроды, подключенные к монитору. Запись данных осуществлялась в спокойном состоянии женщины в положении на спине. Измерения проводились 3-4 раза до получения стабильных результатов, которые визуализировались на экране подключенного к реографу компьютера. Прибор выпускается ЗАО «Диамант», г. Санкт-Петербург, с 1997 года и, в основном применяется для функциональной диагностики и контроля состояния человека в практике анестезиологии и реанимации.

Оценка фетоплацентарного комплекса в зависимости от адренореактивности организма

Большую диагностическую ценность представляет УЗИ с доплеровским исследованием ФПК, которое проводилось у всех беременных в качестве скрининга. Поскольку беременные не страдали серьезной экстрагенитальной патологией, нарушениями в системе гемостаза, наследственными заболеваниями, патологических фетометрических данных и декомпенсированных форм плацентарной недостаточности не было.

Основное внимание уделялось качественной оценке кровотока у плода - измерению СДО (систоло-диастолическое отношение). Максимальная скорость систолического кровотока отражает насосную функцию сердца плода, а конечная диастолическая - показатель периферического сосудистого сопротивления. Из этих показателей вычисляется систоло-диастолическое отношение. Снижение диастолической скорости кровотока и, соответственно увеличение СДО свидетельствует о повышении периферического сопротивления сосудов плодовой части плаценты. Снижение СДО в артерии пуповины определяется повышением скорости диастолического кровотока, что свидетельствует об увеличении емкости капиллярной сети и периферического сопротивления в сосудах плаценты. Данный механизм обеспечивает нормальное развитие плода, улучшение обменных процессов и его оксигенацию[62].

По данным наблюдений средние величины СДО в артерии пуповины в 1 группе составило 2,23+0,14 (о=0,27), во 2 - 2,3±0,06 (а=0,31) и в 3 -2,56±0,06 (а=0,33), то есть отмечалась прямая зависимость величины Р-арм и СДО, (0,293, р=0,03), что можно объяснить увеличением АД и, как следствие, периферическим вазоспазмом на фоне гиперкатехоламинемии у беременных с высокими показателями р-арм, обусловливающим напряженность фетоплацентарного кровотока (см. табл. 13):

В 1 и 2 группах СДО было достоверно ниже и практически одинаковым. Обратная корреляция величины СДО и срока беременности (-0,423 р=0,008) объясняется естественным снижением компенсаторных возможностей плаценты при пролонгировании беременности в условиях отсутствия тяжелой патологии, обусловливающей критические формы нарушения плодового кровотока.

Толщина плаценты во всех группах была примерно одинаковой и составила в 1 группе -35,56±0,55 (а=3,97) мм, во 2 - 35,8±0,75 (ст=4,78) мм, в 3 - 35,7±1,08 (а=5,2) мм и находилась в пределах нормативных колебаний для данного срока беременности.

Частота вторичных изменений плаценты в виде кальциноза 1 -2 степени была наибольшей в 3 группе: 44,4% (12), наименьшей во 2 группе: 25% (11), в 1 группе вторичные изменения отмечены в 41,1% (23) случаев.

Высокая частота вторичных изменений плаценты в 1 группе объясняется тенденцией к перенашиванию беременности у данного контингента беременных, а также замедлением перфузии на фоне гипотонии у беременных с низкими показателями р-арм. В 3 группе высокая частота кальциноза плаценты может являться отражением метаболических нарушений. Выявлены прямые корреляции между толщиной плаценты и кальцинозом, (0,350 р=0,01), что можно объяснить вторичными изменениями плаценты. Частота развития кальциноза зависела от маточного кровотока: выявлена прямая корреляция частоты кальциноза и СДО на маточной артерии, (0,501 р=0,04).

Наблюдалась прямая корреляция частоты вторичных изменений плаценты от уровня глюкозы крови матери, (0,367 р=0,01).

Известно, что при активации симпато-адреналовой системы возрастает ОПСС, увеличивается уровень катехоламинов. Указанные состояния способствуют развитию гестоза и гипертензивных состояний у беременных. [37]. В связи с этим обследована группа беременных (п=30) на реоанализаторе «Диамант».

Выявлена обратная корреляция сердечного индекса от объема общей жидкости (ООЖ) так и объема внутриклеточной жидкости, (-0,709, р=0,001). Обнаружена достоверная обратная корреляция между массой тела и импедансом тяжести гомеостаза (-0,719 р=0,000023) и МПС с ИТ ( 0,561 р=0,0028).

Перинатальная патология и исходы родов

Все новорожденные родились живыми. Переведено в другие стационары 2 ребенка (1,6%). Ранняя неонатальная смертность отмечена в 1 случае (0,7%). Так, средняя оценка новорожденных по шкале Апгар на 1 и 5 минуте была следующей: в 1 группе 7,6±0,126 (о=0,93) и 7,95±0,08 (а=0,62) балла, во 2 - 7,73±0,1 (о=0,69) и 8,09±0,08 (о=0,56) баллов, и в 3 - 7,65±0,22 (а=1,12) и 8,04±0,12 (а=0,61) балла (см. табл. 22) и существенно не отличалась (см. табл. 22):

Перинатальная патология в группах обследуемых представлена хронической гипоксией плода, асфиксией в родах, гипоксическим поражением ЦНС с синдромом возбуждения или угнетения, синдромом дезадаптации сердечно-сосудистой системы, родовой травмой в виде кефалогематом и перелома ключицы а также мышечной кривошеей (см. табл. 23):

Врожденные пороки сердца отмечены у 3 новорожденных в 1 группе и у 1 - в 3 группе. У одного новорожденного из 1 группы диагносцирован общий атриовентрикулярный канал, единственное предсердие, подклапанныи стеноз аорты с сужением выходного тракта левого желудочка, стеноз легочной артерии, открытый артериальный проток. Ребенок переведен в детский корпус ГКБ№67 ДЛЯ дообследования на самостоятельном дыхании. У 2-х новорожденных выявлено открытое овальное окно и миксоматоз створок митрального клапана (выписаны домой). ВПС у новорожденного из 3 группы представлен стенозом устья аорты и дефектом межжелудочковой перегородки (ребенок умер на 3-й сутки в ДКБ №7 от синдрома мекониальной аспирации и дыхательной недостаточности 3 степени). Во 2 группе ВПС не отмечалось.

Отмечена тенденция к увеличению числа случаев хронической гипоксии плода от 1 к 3 группе: в 1 группе 10,7% (6), во 2 - 13,6% (6), в 3 -14,8% (4).

Гипоксическо-ишемическое поражение ЦНС составило 5,3% (3) , 2,2% (1) и 7,4% (2) в 1, 2, 3 группах соответственно. Наименьшим данный показатель был в группе с нормальной адренореактивностью.

Показатель синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы в абсолютных числах был одинаковым (по одному), а в процентном соотношении увеличивался от 1 к 3 группе: 1,7% в 1 группе, 2,2% - во 2, и 3,7% - в 3 группе.

Показатель острой асфиксии в родах в группах существенно не отличался и составил 3,5% (2), 4,5% (2), 3,7% (1) в 1, 2, 3 группах соответственно.

Травматические поражения новорожденных в виде кефалогематом превалировали в 3 группе - 7,4% (2) против 1,7% (1)и 2,2% (1) в 1 и 2 группах, что обусловлено отклонениями в течении родов. Перелом ключицы отмечен только в 3 группе 7,4% (2). Мышечная кривошея наблюдалась только в 1 группе у 2-х новорожденных (3,5%).

Синдром мекониальной аспирации был единственным в 3 группе.

Стигмы дисэмбриогенеза и анемия наблюдалисьтолько во 2 группе (по 2,2%, и представлены в единственном числе).

Врожденный везикулопустулез был у одного ребенка из 1 группы (1,7%). Переведено в другие стационары 2 ребенка из всего числа новорожденных: один из 1 группы с тяжелым ВПС и один из 3-ей с синдромом мекониальной аспирации). Остальные новорожденные выписаны домой на 5-7 сутки после родов в удовлетворительном состоянии.

Таким образом, отмечалась зависимость частоты хронической гипоксии плода, синдрома угнетения ЦНС, синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы плода от величины адренореактивности матери. Отмечалась существенная разница частоты данных перинатальных осложнений в 1 и 3 группах, что обусловлено высокой частотой АРД у беременных с высокой и низкой адренореактивностью.

Похожие диссертации на Прогнозирование аномалий родовой деятельности по величине [В]-адренорецепции мембран эритроцитов у первородящих

Прогнозирование аномалий родовой деятельности по показателям биоактивных регуляторов сократительной активности маткиНекрасова Марина Геннадиевна

некоторые биофизические и иммунологические показатели в прогнозировании аномалий родовой деятельности у беременных с преждевременным излитием околоплодных водШатилова, Юлия Александровна

Иммунно-генетические факторы прогнозирования аномалий родовой деятельности маткиСнигирёва Наталья Геннадьевна

Иммунно-генетические факторы прогнозирования аномалий родовой деятельности маткиСнигирева Наталья Геннадьевна

Активация перекисного окисления липидов клеточных мембран эритроцитов в биоритмическом аспекте, как пусковой механизм развития гестозаРазбойникова, Антонина Геннадьевна

Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система мембран эритроцитов у беременных и рожениц, страдающих железодефицитной анемией, и их коррекцияМагзумова, Наргиза Махкамовна

Роль паравертебральной блокады в коррекции аномалий родовой деятельности [Электронный ресурс]Любавина Оксана Васильевна

Профилактика и лечение аномалий родовой деятельности в современном акушерствеОмельянюк, Евгения Владимировна

СОСТОЯНИЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ПЛОДА ПРИ АНОМАЛИЯХ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДАХ КОРРЕКЦИИБыковщенко, Анна Николаевна

Аномалии родовой деятельности у первобеременных. Патогенетическое обоснование профилактики и лечения на основе кардиоритмографииРаушкина, Светлана Викторовна